Anda di halaman 1dari 10

HIPERTENSI GESTASIONAL

I. Pengertian
Hipertensi gestasional atau hipertensi transien. Wanita dengan peningkatan tekanan darah
yang dideteksi pertama kali setelah pertengahan kehamilan, tanpa proteinuria, diklasifikasikan
menjadi hipertensi gestasional.Jika preeklampsia tidak terjadi selama kehamilan dan tekanan
darah kembali normal setelah 12 minggu postpartum, diagnosis transient hypertension dalam
kehamilan dapat ditegakkan.Namun, jika tekanan darah menetap setelah postpartum, wanita
tersebut didiagnosis menjadi hipertensi kronik (NHBPEP, 2000). Hipertensi gestasional dan
preeklampsia meningkatkan risiko komplikasi pada kehamilan seperti berat lahir bayi yang
rendah dan kelahiran prematur.

II. Epidemiologi
Insiden : hipertensi gestasional adalah penyebab utama hipertensi dalam kehamilan yang
menyerang 6-7% ibu primigravida dan 2-4% ibu multigravida. Insiden ini meningkat pada
kehamilan ganda dan riwayat preeklampsia (Hanifa, 2008).

III. Diagnosis
Diagnosa HG ditegakkan apabila tekanan darah sistolik ≥140 mmHg atau tekanan darah
diastolic ≥90 mmHg pada usia kehamilan >20 minggu, dimana sebelum kehamilan
tekanan darah subyek tersebut normal dan tekanan darah kembali normal pada 12 minggu
setelah melahirkan (Cunningham, 2005).

Alogaritma dalam membedakan penyakit hipertensi dalam kehamilan (Wagner, 2004).


Diagnosis Hipertensi Gestasional:
1. Didapatkan tekanan darah sistolik 140 atau diastolik 90 mm Hg untuk pertama
kalinya pada kehamilan di atas 20 minggu
2. Tidak ada proteinuria
3. Tekanan darah kembali normal sebelum 12 minggu postpartum
4. Diagnosis hanya dibuat pada postpartum
5. Mungkin memiliki tanda-tanda atau gejala preeklampsia, misalnya, tidak nyaman
atau trombositopenia epigastrika

1
Pada waktu pertama kali diagnosis:
1. Pemeriksaan perkiraan pertumbuhan janin dan volume air ketubannya. Bila hasil
normal dilakukan pemeriksaan ulang, bila terjadi perubahan pada ibu.
2. NST harus dilakukan pada waktu diagnosis awal. Bila NST non reaktif dan desakan
darah tidak meningkat, maka NST ulang hanya dilakukan bila ada perubahan pada
ibu.

IV. Klasifikasi Hipertensi Gestasional menurut Anwar (2004)


a. Hipertensi Gestasional Ringan: jika usia kehamilan setelah 37 minggu, hasil
kehamilan sama atau lebih baik dari pasien normotensif, namun peningkatan kejadian
induksi persalinan dan operasi caesar terjadi.
b. Hipertensi Gestasional Berat: pasien ini memiliki tingkat yang lebih tinggi morbiditas
ibu atau janin, lebih tinggi bahkan dibandingkan pasien preeklampsia ringan, kasus
ini termasuk plasenta dan kelahiran prematur dengan kecil untuk usia gestasional
normal.

Klasifikasi Hipertensi dalam Kehamilan

Klasifikasi yang dipakai di Indonesia berdasarkan Report of the National High Blood
Pressure Edukation Program Working Group on High Blood Pressure in Pregnancy
tahun 2001 ialah :
1 Hipertensi kronik
Hipertensi kronik adalah hipertensi yang timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu
atau hipertensi yang pertama kali didiagnosis setelah umur kehamilan 20 minggu dan
hipertensi menetap sampai 12 minggu pascapersalinan.
2 Preeklampsia
Preeklampsia adalah hipertensi yang timbul setelah 20 minggu kehamilan disertai
dengan proteinuria.
3 Eklampsia
Eklampsia adalah apabila ditemukan kejang-kejang pada penderita preeklampsia,
yang juga dapat disertai koma.

V. Etiologi
Penyebab Hipertensi Gestional, meskipun sebab utama dari hipertensi dalam kehamilan
belum jelas, tampaknya terjadi reaksi penolakan imunologik ibu terhadap kehamilan di
mana janin dianggap sebagai hostile tissue graff reaction dimana “Reaksi penolakan
imunologik dapat menimbulkan gangguan yang lebih banyak pada tubuh wanita hamil
dibanding akibat tingginya tekanan darah, yaitu perubahan kimia total pada reaksi yang
tidak dapat diadaptasi yang dapat menyebabkan kejang dan kematian pada wanita
hamil,” akibat Hipertensi Gestasional.

Menurut Prof DR H Mohamammad Anwar Mmed Sc SpOG, hipertensi yang tidak


diobati dapat memberikan efek buruk pada ibu maupun janin :
1. Efek kerusakan yang terjadi pada pembuluh darah wanita hamil akan merusak
sistem vascularasi darah,sehingga mengganggu pertukaran oksigen dan nutrisi
melalui placenta dari ibu ke janin. Hal ini bisa menyebabkan prematuritas placental
dengan akibat pertumbuhan janin yang lambat dalam rahim.

2
2. Hipertensi yang terjadi pada ibu hamil dapat mengganggu pertukaran nutrisi pada
janin dan dapat membahayakan ginjal janin.
3. Hipertensi bisa menurunkan produksi jumlah air seni janin sebelum lahir.
Padahal,air seni janin merupakan cairan penting untuk pembentukan amnion,sehingga
dapat terjadi oligohydromnion (sedikitnya jumlah air ketuban).

a) Patogenesa hipertensi dalam kehamilan

Penyebab hipertensi dalam kehamilan hingga kini belum diketahui dengan jeals. Banyak teori
telah dikemukakan tentang terjadinya hipertensi dalam kehamilan, diantaranya yang banyak
dianut adalah :

1. Teori iskemia plasenta, radikal bebas dan disfungsi endotel


a) Iskemia plasenta dan pembentukan oksidan/radikal bebas
b) Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan menghasilkan oksidan  salah
satu oksidan yang dihasilkan plasenta iskemia adalah radikal hidroksil yang sangat
toksis
c) Radikal hidroksil akan merusak membrane sel, yang mengandung banyak asam
lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak
membrane sel, juga akan merusak nucleus, dan protein sel endotel  Peroksida
lemak sebagai oksidan pada hipertensi dalam kehamilan
d) Akibat sel endotel terpapar terhadap peroksida lemak, maka terjadi kerusakan sel
endotel (Jansen, 2004)

2. Teori intoleransi imunologik antara ibu dan janin


a) Pada plasenta hipertensi dalam kehamilan, terjadi penurunan ekspresi HLA-G.
b) Berkurangnya HLA-G di desidua daerah plasenta, menghambat invasi trofoblas ke
dalam desidua.
c) Invasi trofoblas sangat penting agar jaringan desidua menjadi lunak, dan gembur
sehingga memudahkan terjadinaya reaksi inflamasi.

3. Teori adaptasi kardiovaskularori genetic


a) Pada hipertensi dalam kehamilan kehilangan daya refrakter terhadap bahan
vasokonstriktor, dan ternyata terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-bahan
vasopresor.
b) Daya refrakter pembuluh darah terhadap bahan vasopresor hilang sehingga
pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan vasopresor pada
hipertensi dalam kehamilan sudah terjadi pada trimester I (pertama).
c) Peningkatan kepekaan pada kehamilan yang akan menjadi hipertensi dalam
kehamilan, sudah dapat ditemukan pada kehamilan dua puluh minggu (Sujiyatini,
2009)

4. Teori defisiensi gizi


a) Beberapa hasil penelitian menunjukkan bahwa kekurangan defisiensi gizi berperan
dalam terjadinya hipertensi dalam kehamilan. Penelitian yang pernah dilakukan di
Inggris ialah kesulitan mendapat gizi yang cukup pada bumil menimbulkan
kenaikan insiden hipertensi dalam kehamilan.

3
b) Penelitian terakhir membuktikan bahwa konsumsi minyak ikan, termaksud minyak
hati halibut dapat mengurangi risiko preeclampsia (Mitayani, 2009).

TEORI KELAINAN VASKULARISASI PLASENTA


• Pada hipertensi dalam kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada sel-sel trofoblas
pada lapisan otot arteri spiralis dan jaringan matriks sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis
menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami
distensi dan vasodilatasi. Akibatnya, arteri spiralis relative mengalami vasokontriksi, dan
terjadi kegagalan “remodeling arteri spiralis”, sehingga aliran darah uteroplasenta menurun,
dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta (Chapman, 2006).

Tidak terjadi invasi trofoblast pada lapisan otot a. spiralis dan jar. matriks sekitar

Lap.otot a.spiralis tetap kaku & keras

Lumen a. spiralis tidak distensi dan dilatasi

A. spiralis vasokontriksi

Kegagalan “Remodelling Arteri Spiralis”

↓ Aliran darah uteroplasenta

Hipoksia & iskemia plasenta

b) FAKTOR RESIKO menurut Leveno (2003)


 Primigravida
 Hiperplasentosis, misalnya : mola hidatidosa, kehamilan multiple, diabetes
mellitus, hisdrops fetalis, bayi besar
 Umur yang ekstrim
 Riwayat keluarga pernah preeklampsia/eklampsia
 Penyakitpenyakit ginjal dan hipertensi yang sudah ada sebelum hamil
 Obesitas

4
Bagan II. Mekanisme Teori Kelainan Vaskularisasi Plasenta

Kegagalan “Remodelling Arteri Spiralis”

Plasenta mengalami iskemi dan hipoksia

Menghasilkan oksidan (radikal bebas)

Oksidan berupa Radikal Hidroksil

RH merusak memb. sel yang mengandung banyak as. lemak tak jenuh

As.lemak tak jenuh  peroksida lemak


↓ Antioksidan
(Vit. E) pd ↑ Peroksida lemak
kehamilan

Merusak memb. sel endotel


- Perubahan khas
Disfungsi endotel pada sel endotel
kapilar glomerulus
Gang. Metabolisme Agregasi sel trombosit di
- ↑ permebilitas
PG daerah endotel yang rusak
kapilar

↓ Prostasiklin (PGE2) ↑ Tromboksan (TXA2)  - ↑ produksi bahan


 vasodilator kuat vasokonsttrikotor kuat vasopresor (endotelin)

- ↑ Faktor koagulasi
Vasokontriksi PD

↑ TD

5
VIII. Penatalaksanaan Medis
Penanggulangan hipertensi secara garis besar dibagi menjadi dua jenis penatalaksanaan:
o Penatalaksanaan Non Farmakologis.
Diet
 Pembatasan atau pengurangan konsumsi garam. Penurunan BB dapat menurunkan tekanan
darah dibarengi dengan penurunan aktivitas rennin dalam plasma dan kadar adosteron dalam
plasma.
 Aktivitas.
Klien disarankan untuk berpartisipasi pada kegiatan dan disesuaikan dengan
batasan medis dan sesuai dengan kemampuan seperti berjalan, jogging,
bersepeda atau berenang.
o Penatalaksanaan Farmakologis.
Secara garis besar terdapat bebrapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian atau
pemilihan obat anti hipertensi yaitu:
 Mempunyai efektivitas yang tinggi.
 Mempunyai toksitas dan efek samping yang ringan atau minimal.
 Memungkinkan penggunaan obat secara oral.
 Tidak menimbulkan intoleransi.
 Harga obat relative murah sehingga terjangkau oleh klien.
 Memungkinkan penggunaan jangka panjang.
Golongan obat - obatan yang diberikan pada klien dengan hipertensi seperti golongan
diuretic, golongan betabloker, golongan antagonis kalsium, golongan penghambat konversi
rennin angitensin

IX. Test diagnostic menurut Prawirohardjo (2010)


a. Hb/Ht: untuk mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan
dapat mengindikasikan factor resiko seperti : hipokoagulabilitas, anemia.
b. BUN / kreatinin : memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
c. Glucosa : Hiperglikemi (DM adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh
pengeluaran kadar ketokolamin.
d. Urinalisa : darah, protein, glukosa, mengisaratkan disfungsi ginjal dan ada DM.
e. CT Scan : Mengkaji adanya tumor cerebral, encelopati
f. EKG : Dapat menunjukan pola regangan, dimana luas, peninggian gelombang P adalah
salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.
g. IUP : mengidentifikasikan penyebab hipertensi seperti : Batu ginjal, perbaikan ginjal.
h. Poto dada : Menunjukan destruksi kalsifikasi pada area katup, pembesaran jantung.

6
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PADA HIPERTENSI DALAM KEHAMILAN

A. PENGKAJIAN
Pengumpulan Data
Data-data yang perlu dikaji adalah berupa
1. Identitas klien
2. Keluhan Utama
Pasien dengan hipertensi pada kehamilan didapatkan keluhan berupa seperti sakit kepala terutama
area kuduk bahkan mata dapat berkunang-kunang, pandangan mata kabur, proteinuria (protein dalam
urin), peka terhadap cahaya, nyeri ulu hati

3. Riwayat Penyakit Sekarang


Pada pasien jantung hipertensi dalam kehamilan, biasanya akan diawali dengan tanda-tanda mudah
letih, nyeri kepala (tidak hilang dengan analgesik biasa ), diplopia, nyeri abdomen atas (epigastrium),
oliguria (<400 ml/ 24 jam)serta nokturia dan sebagainya. Perlu juga ditanyakan apakah klien
menderita diabetes, penyakit ginjal, rheumatoid arthritis, lupus atau skleroderma, perlu ditanyakan
juga mulai kapan keluhan itu muncul. Apa tindakan yang telah dilakukan untuk menurunkan atau
menghilangkan keluhan-keluhan tersebut
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Perlu ditanyakan apakah pasien pernah menderita penyakit seperti kronis hipertensi (tekanan darah
tinggi sebelum hamil), Obesitas, ansietas, angina, dispnea, ortopnea, hematuria, nokturia dan
sebagainya. Ibu beresiko dua kali lebih besar bila hamil dari pasangan yang sebelumnya menjadi
bapak dari satu kehamilan yang menderita penyakit ini. Pasangan suami baru mengembalikan resiko
ibu sama seperti primigravida. Hal ini diperlukan untuk mengetahui kemungkinan adanya faktor
predisposisi
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Perlu ditanyakan apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit-penyakit yang disinyalir
sebagai penyebab jantung hipertensi dalam kehamilannya. Ada hubungan genetik yang telah diteliti.
Riwayat keluarga ibu atau saudara perempuan meningkatkan resiko empat sampai delapan kali
6. Riwayat Psikososial
Meliputi perasaan pasien terhadap penyakitnya, bagaimana cara mengatasinya serta bagaimana
perilaku pasien terhadap tindakan yang dilakukan terhadap dirinya
7. Pengkajian Sistem Tubuh
B1 (Breathing)
Pernafasan meliputi sesak nafas sehabis aktifitas, batuk dengan atau tanpa sputum, riwayat merokok,
penggunaan obat bantu pernafasan, bunyi nafas tambahan, sianosis
B2 (Blood)
Gangguan fungsi kardiovaskular pada dasarnya berkaitan dengan meningkatnya afterload jantung
akibat hipertensi. Selain itu terdapat perubahan hemodinamik, perubahan volume darah berupa
hemokonsentrasi. Pembekuan darah terganggu waktu trombin menjadi memanjang. Yang paling khas
adalah trombositopenia dan gangguan faktor pembekuan lain seperti menurunnya kadar antitrombin
III. Sirkulasi meliputi adanya riwayat hipertensi, penyakit jantung coroner, episodepalpitasi, kenaikan
tekanan darah, takhicardi, kadang bunyi jantung terdengar S2 pada dasar , S3 dan S4, kenaikan TD,

7
nadi denyutan jelas dari karotis, jugularis, radialis, takikardi, murmur stenosis valvular, distensi vena
jugularis, kulit pucat, sianosis, suhu dingin.
B3 (Brain)
Lesi ini sering karena pecahnya pembuluh darah otak akibat hipertensi. Kelainan radiologis otak dapat
diperlihatkan dengan CT-Scan atau MRI. Otak dapat mengalami edema vasogenik dan hipoperfusi.
Pemeriksaan EEG juga memperlihatkan adanya kelainan EEG terutama setelah kejang yang dapat
bertahan dalam jangka waktu seminggu.Integritas ego meliputi cemas, depresi, euphoria, mudah
marah, otot muka tegang, gelisah, pernafasan menghela, peningkatan pola bicara. Neurosensori
meliputi keluhan kepala pusing, berdenyut , sakit kepala sub oksipital, kelemahan pada salah satu sisi
tubuh, gangguan penglihatan (diplopia, pandangan kabur), epitaksis, kenaikan terkanan pada
pembuluh darah cerebral
B4 (Bladder)
Riwayat penyakit ginjal dan diabetes mellitus, riwayat penggunaan obat diuretic juga perlu dikaji.
Seperti pada glomerulopati lainnya terdapat peningkatan permeabilitas terhadap sebagian besar
protein dengan berat molekul tinggi. Sebagian besar penelitian biopsy ginjal menunjukkan
pembengkakan endotel kapiler glomerulus yang disebut endoteliosis kapiler glomerulus. Nekrosis
hemoragik periporta dibagian perifer lobulus hepar kemungkinan besar merupakan penyebab
meningkatnya kadar enzim hati dalam serum
B5 (Bowel)
Makanan/cairan meliputi makanan yang disukai terutama yang mengandung tinggi garam, protein,
tinggi lemak, dan kolesterol, mual, muntah, perubahan berat badan, adanya edema.
B6 (Bone)
Nyeri/ketidaknyamanan meliputi nyeri hilang timbul pada tungkai,sakit kepala sub oksipital berat,
nyeri abdomen, nyeri dada, nyeri ulu hati. Keamanan meliputi gangguan cara berjalan, parestesia,
hipotensi postura.

Diagnosa, Kriteria hasil dan Intervensi Keperawatan


Diagnosa
 Resiko tinggi penurunan curah jantung berhubungan dengan vasokontriksi pembuluh
darah.
Kriteria Hasil :
Klien berpartisifasi dalam aktivitas yang menurunkan tekanan darah / beban kerja jantung ,
mempertahankan TD dalam rentang individu yang dapat diterima, memperlihatkan norma dan
frekwensi jantung stabil dalam rentang normal pasien.
Intervensi
a) Observasi tekanan darah. Rasional : perbandingan dari tekanan memberikan gambaran yang
lebih lengkap tentang keterlibatan / bidang masalah vaskuler.
b) Catat keberadaan, kualitas denyutan sentral dan perifer. Rasional : Denyutan karotis,jugularis,
radialis dan femoralis mungkin teramati / palpasi. Dunyut pada tungkai mungkin menurun,
mencerminkan efek dari vasokontriksi (peningkatan SVR) dan kongesti vena.
c) Amati warna kulit, kelembaban, suhu, dan masa pengisian kapiler. Rasional : Adanya pucat,
dingin, kulit lembab dan masa pengisian kapiler lambat mencerminkan dekompensasi /
penurunan curah jantung.
d) Berikan lingkungan yang nyaman, tenang, kurangi aktivitas / keributan lingkungan, batasi
jumlah pengunjung dan lamanya tinggal. Rasional : Membantu untuk menurunkan rangsangan
simpatis, meningkatkan relaksasi.

8
e) Anjurkan teknik relaksasi, panduan imajinasi dan distraksi. Rasional : Dapat menurunkan
rangsangan yang menimbulkan stress, membuat efek tenang, sehingga akan menurunkan
tekanan darah.
f) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian therapi anti hipertensi,deuritik. Rasional :
Menurunkan tekanan darah.

 Gangguan rasa nyaman nyeri : sakit kepala berhubungan dengan peningkatan tekanan
vaskuler cerebral.
Kriteria Hasil :
Melaporkan terkontrol, mengungkapkan metode yang memberikan pengurangan, mengikuti regiment
farmakologi yang diresepkan.
Intervensi
a) Pertahankan tirah baring selama fase akut. Rasional : Meminimalkan stimulasi / meningkatkan
relaksasi.
b) Beri tindakan non farmakologi untuk menghilangkan sakit kepala, misalnya : kompres dingin
pada dahi, pijat punggung dan leher serta teknik relaksasi. Rasional : Tindakan yang menurunkan
tekanan vaskuler serebral dengan menghambat / memblok respon simpatik, efektif dalam
menghilangkan sakit kepala dan komplikasinya.
c) Hilangkan / minimalkan aktivitas vasokontriksi yang dapat meningkatkan sakit kepala : mengejan
saat BAB, batuk panjang,dan membungkuk. Rasional : Aktivitas yang meningkatkan
vasokontriksi menyebabkan sakit kepala pada adanya peningkatkan tekanan vakuler serebral.
d) Bantu pasien dalam ambulasi sesuai kebutuhan. Rasional : Meminimalkan penggunaan oksigen
dan aktivitas yang berlebihan yang memperberat kondisi klien.
e) Beri cairan, makanan lunak. Biarkan klien itirahat selama 1 jam setelah makan. Rasional :
menurunkan kerja miocard sehubungan dengan kerja pencernaan.
f) Kolaborasi dengan dokter dalam pemberian obat analgetik, anti ansietas, diazepam dll. Rasional :
Analgetik menurunkan nyeri dan menurunkan rangsangan saraf simpatis.

 Kurang pengetahuan mengenai kondisi penyakitnya berhubungan dengan kurang


paparan
Kriteria hasil
1. Menyatakan pemahaman tentang proses penyakit dan regiment pengobatan.
2. Mengidentifikasi efek samping obat dan kemungkinan komplikasi yang perlu diperhatikan.
Mempertahankan TD dalam parameter normal.
Intervensi
a) Bantu klien dalam mengidentifikasi factor-faktor resiko kardivaskuler yang dapat diubah,
misalnya : obesitas, diet tinggi lemak jenuh, dan kolesterol, pola hidup monoton, merokok, pola
hidup penuh stress. Rasional : Faktor-faktor resiko ini telah menunjukan hubungan dalam
menunjang hipertensi dan penyakit kardiovaskuler serta ginjal.
b) Kaji kesiapan dan hambatan dalam belajar termasuk orang terdekat. Rasional : kesalahan konsep
dan menyangkal diagnosa karena perasaan sejahtera yang sudah lama dinikmati mempengaruhi
minimal klien / orang terdekat untuk mempelajari penyakit, kemajuan dan prognosis. Bila klien
tidak menerima realitas bahwa membutuhkan pengobatan kontinu, maka perubahan perilaku tidak
akan dipertahankan.
c) Kaji tingkat pemahaman klien tentang pengertian, penyebab, tanda dan gejala, pencegahan,
pengobatan, dan akibat lanjut. Rasional : mengidentivikasi tingkat pegetahuan tentang proses
penyakit hipertensi dan mempermudah dalam menentukan intervensi.

9
d) Jelaskan pada klien tentang proses penyakit hipertensi (pengertian,penyebab,tanda dan
gejala,pencegahan, pengobatan, dan akibat lanjut) melalui penkes. Rasional : Meningkatkan
pemahaman dan pengetahuan klien tentang proses penyakit hipertensi.

DAFTAR PUSTAKA

Anwar, Bahri T. 2004. Wanita, Kehamilan, dan Penyakit Jantung. Universitas Sumatera Utara.
Tersedia pada: http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri11.pdf diakses 16 Juli 2013
Bobak, Lowdermik, jansen. 2004. Buku Ajar keperawatan Maternitas. Jakarta: EGC
Chapman, Vicky. 2006. Asuhan Kebidanan Persalinan Dan Kelahiran. Jakarta: EGC

Leveno, K. J. et al., 2003. Gestational Hypertension and Preeclampsia. In: Leveno, K. J. et al., 2003.
Williams Manual of Obstetrics. USA: The McGraw-Hill Companies, 339-347.

Mitayani. 2009. Asuhan Keperawatan Maternitas. Jakarta: Salemba Medika

Prawirohardjo, Sarwono. 2010. Hipertensi Dalam Kehamilan ,Ilmu Kebidanan, Edisi keempat ,Jakarta

Sujiyatini, dkk. 2009. Asuhan Patologi Kebidanan. Jakarta: Nuha Medika

Wagner, L.K. 2004. Diagnosis and Management of Preeclampsia. Am Fam Physician 70 (12): 2317
2324.
Wiknjosastro, Hanifa. 2008. Ilmu Kebidanan. Edisi Ketiga : Cetakan Ketujuh. Jakarta : Yayasan Bina
Pustaka Sarwono Prawirohardjo.

10

Anda mungkin juga menyukai