BAB I

PENDAHULUAN

Kata ikterus (jaundice) berasal dari kata Perancis ‘jaune’ yang berarti
kuning. Ikterus adalah perubahan warna kulit, sklera mata atau jaringan
lainnya yang menjadi kuning karena pewarnaan oleh bilirubin yang
meningkat kadarnya dalam sirkulasi darah. Untuk pendekatan diagnosis
terhadap pasien ikterus perlu ditinjau kembali patofisiologi terjadinya
peninggian bilirubin indirek atau direk.1
Munculnya jaundice pada pasien adalah sebuah kejadian yang dramatis
secara visual. Jaundice selalu berhubungan dengan penyakit penting,
meskipun hasil akhir jangka panjang bergantung pada penyebab yang
mendasari jaundice. Jaundice adalah gambaran fisik sehubungan dengan
gangguan metabolisme bilirubin. Kondisi ini biasanya disertai dengan
gambaran fisik abnormal lainnya dan biasanya berhubungan dengan gejala-
gejala spesifik. Kegunaan yang tepat pemeriksaan darah dan pencitraan,
memberikan perbaikan lebih lanjut pada diagnosa banding. Umumnya,
jaundice non-obstruktif tidak membutuhkan intervensi bedah, sementara
jaundice obstruktif biasanya membutuhkan intervensi bedah atau prosedur
intervensi lainnya untuk pengobatan.2
Jaundice merupakan manifestasi yang sering pada gangguan traktus
biliaris, dan evaluasi serta manajemen pasien jaundice merupakan
permasalahan yang sering dihadapi oleh ahli bedah. Serum bilirubin normal
berkisar antara 0,5 – 1,3 mg/dL; ketika levelnya meluas menjadi 2,0 mg/dL,
pewarnaan jaringan bilirubin menjadi terlihat secara klinis sebagai jaundice.
Sebagai tambahan, adanya bilirubin terkonjugasi pada urin merupakan satu
dari perubahan awal yang terlihat pada tubuh pasien.1,2
Hambatan aliran empedu yang disebabkan oleh sumbatan mekanik
menyebabkan terjadinya kolestasis yang disebut sebagai ikterus obstruktif saluran
empedu, sebelum sumbatan melebar. Aktifitas enzim alkalifosfatase akan
meningkat dan ini merupakan tanda adanya kolestasis. Infeksi bakteri dengan

1
kolangitis dan kemudian pembentukan abses menyertai demam dan septisemia
yang tidak jarang dijumpai sebagai penyulit ikterus obstruktif.2,3

Bilirubin merupakan produk pemecahan hemoglobin normal yang

dihasilkan dari sel darah merah tua oleh sistem retikuloendotelial. Bilirubin
tak terkonjugasi yang tidak larut ditransportasikan ke hati terikat dengan
albumin. Bilirubin ditransportasikan melewati membran sinusoid hepatosit ke
dalam sitoplasma. Enzim uridine diphosphate–glucuronyl
transferase mengkonjugasikan bilirubin tak-terkonjugasi yang tidak larut
dengan asam glukoronat untuk membentuk bentuk terkonjugasi yang larut-
air, bilirubin monoglucuronide dan bilirubin diglucuronide. Bilirubin
terkonjugasi kemudian secara aktif disekresikan kedalam kanalikulus
empedu. Pada ileum terminal dan kolon, bilirubin dirubah menjadi
urobilinogen, 10-20% direabsorbsi kedalam sirkulasi portal. Urobilinogen ini
diekskresikan kembali kedalam empedu atau diekskresikan oleh ginjal
didalam urin.3
Pada banyak pasien ikterus dengan anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang teliti ditambah dengan pemeriksaan laboratorium yang sederhana,
diagnosis dapat ditegakkan. Namun tidak jarang diagnosis pasti masih sukar
ditetapkan sehingga perlu dipikirkan berbagai pemeriksaan lanjutan.
Diagnosis ikterus bedah atau obstruksi bilier umumnya dapat ditegakkan
dengan anamnesis lengkap, pemeriksaan fisik yang teliti serta tes
laboratorium. Walaupun demikian, sarana penunjang imaging yang non-
invasif seperti ultrasonografi, CT Scan abdomen dan pemeriksaan yang
invasif seperti percutaneous transhepatic cholangiography (PTC) dan
endoscopic retrograde cholangio pancreatography (ERCP) sering diperlukan
untuk menentukan letak, kausa dan luas dari lesi obstruksinya. Kemajuan
yang pesat di bidang endoskopi gastrointestinal maka ERCP dan PTC telah
berkembang dari satu modalitas dengan tujuan diagnosis menjadi tujuan
terapi pada ikterus bedah

2
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Ikterus ( jaundice) berasal dari bahasa Greek, yang berarti kuning. Ikterus
adalahgambaran klinis berupa perubahan warna pada kulit dan mukosa yang
menjadi kuningkarena adanya peningkatan konsentrasi bilirubin dalam plasma,
yang mencapai lebih dari 2 mg/dl. Terdapat 3 jenis ikterus berdasarkan lokasi
penyebabnya, yaitu ikterus prahepatik (hemolitik), ikterus intrahepatik
(parenkimatosa), dan ikterus ekstrahepatik(obstruktif). Ikterus obstruktif
merupakan ikterus yang disebabkan oleh adanya obstruksi pada sekresi bilirubin
pada jalur post hepatik, yang dalam keadaan normal seharusnyadialirkan ke
traktus gastrointestinal.5

2.2 Epidemiologi
Ikterus obstruktif dapat ditemukan pada semua kelompok umur. Insidens
diAmerika Serikat diperikirakan mencapai 5 kasus per 1000 pasien. Hatfield et
al,melaporkan bahwa kasus ikterus obstruktif terbanyak adalah 70% karena
karsinomakaput pankreas, 8% pada batu common bile duct , dan 2% adalah
karsinoma kandung empedu.5

2.3 Anatomi sistem hepatobilier6

2.3.1 Hepar
Hepar merupakan kelenjar terbesar di dalam tubuh dan mempunyai banyak
fungsi. Tiga fungsi dasar hepar, yaitu: (1) membentuk dan mensekresikan empedu
kedalam traktus intestinalis; (2) berperan pada metabolism yang berhubungan
dengankarbohidrat, lemak, dan protein; (3) menyaring darah untuk membuang
bakteri dan benda asing lain yang masuk ke dalam darah dari lumen intestinum.
Hepar bertekstur lunak, lentur, dan terletak dibagian atas cavitas
abdominalistepat dibawah diafragma. Hepar terbagi menjadi lobus hepatis dekstra
dan lobus hepatissinistra. Lobus hepatis dekstra terbagi lagi menjadi lobus
caudatus dan lovus quadratus.Porta hepatis, atau hilus hepatis, terdapat pada fasies

3
visceralis dan terletakdiantara lobus caudatus dan quadratus, bagian atas ujung
bebas omentum minus melekat pada pinggir-pinggir porta hepatis. Pada tempat ini
terdapat duktus hepatikus dekstra dansinistra, ramus dekstra dan sinistra arteri
hepatica, vena porta hepatica, serta serabut-serabut saraf simpatis dan
parasimpatis.
Hepar tersusun atas lobuli hepatis. Vena sentralis dari masing-masing
lobulus bermuara ke vena hepatica. Di dalam ruangan diantaralobulus-lobulus
terdapat kanalis hepatis yang berisi cabang-cabang arteria hepatica, vena porta
hepatis, dan sebuah cabang duktus koledokus
(trias hepatis). Darah arteria damvena berjalan diantara sel-sel hepar melalui
sinusoid dan dialirkan ke vena sentralis.

2.3.2 Vesika Biliaris

Vesika biliaris merupakan sebuah kantong berbentuk buah pir yang
terletak pada permukaan bawah (fasies visceralis) hepar. Vesika biliaris
mempunyai kemampuan menampung empedu sebanyak 30-50 ml dan
menyimpannya serta memekatkan empedudengan cara mengabsorbsi air. Vesika
biliaris dibagi menjadi fundus, corpus, dan collum.Fundus vesika biliaris
berbentuk bulat dan biasanya menonjol dibawah inferior hepar, penonjolan ini
merupakan tempat fundus bersentuhan dengan dinding anterior abdomensetinggi
ujung cartilage costalis IX dekstra. Corpus vesika biliaris terletak dan
berhubungan dengan fasies visceralis hepar dan arahnya keatas, belakang, dan
kiri. Collum vesika biliaris melanjutkan diri sebagai duktus cystikus yang
berbelok ke arah dalam omentum minus dan bergabung dengan sisi kanan duktus
hepatikus komunis untukmembentuk duktus koledokus.6

2.4 Histologi sistem hepatobilier7

2.4.1 Hepar
Hepar terdiri atas unit-unit heksagonal, yaitu lobulus hepatikus. Di bagian
tengah setiap lobulus terdapat sebuah vena sentralis, yang dikelilingi secara radial
oleh lempeng sel hepar, yaitu hepatosit, dan sinusoid kearah perifer. Sinusoid hati

4
dipisahkan dari hepatosit dibawahnya oleh spatium perisinusoideum
subendotelial.
Hepatosit mengeluarkan empedu ke dalam saluran yang halus disebut
kanalikulus biliaris yang terletak diantara hepatosit. Kanalikulus menyatu di tepi
lobulus hati didaerah porta sebagai duktus biliaris. Duktus biliaris kemudian
mengalir ke dalam duktushepatikus yang lebih besar yang membawa empedu
keluar dari hati. Di dalam lobules hati, empedu mengalir di dalam kanalikulus
biliaris ke duktus biliaris ke daerah porta, sementara darah dalam sinusoid
mengalir ke dalam vena sentralis. Akibatnya, empedu dan darah tidak bercampur.

2.4.2 Vesika biliaris

Vesika biliaris merupakan organ kecil berongga yang melekat pada
permukaan bawah hepar. Empedu diproduksi oleh hepatosit dan
kemudian mengalir dan disimpan didalam kandung empedu (vesika biliaris).
Empedu keluar dari kandung empedu memaluiduktus sistikus dan masuk ke
duodenum melalui duktus biliaris komunis menembus papilla duodeni mayor.
Empedu dicurahkan ke dalam saluran pencernaan akibatrangsangan kuat hormon
kolesistokinin dan secara kurang kuat oleh serabut-serabut sarafyang
menyekresikan asetilkolin dari system saraf vagus dan enterik usus,
yangmeningkatkan motilitas dan sekresi empedu.7

2.5 Metabolisme bilirubin normal

Bilirubin merupakan bentuk akhir dari pemecahan katabolisme heme
melalui proses reaksi oksidasi-reduksi. Metabolisme bilirubin meliputi
pembentukan, transportasi, asupan, konjugasi, dan ekskresi bilirubin.8,9
Fase Pre-hepatik
1) Pembentukan bilirubin.
Bilirubin berasal dari katabolism protein heme, dimana 75% berasal dari
penghancuran eritrosit dan 25% berasal dari penghancuran eritrosit yang imatur
dan protein heme lainnya seperti mioglobin, sitokrom, katalase, dan peroksidase.

5
 Pembentukannya berlangsung di sistem retikoloendotelial. Langkah
oksidase pertama adalah biliverdin yang dibentuk dari heme dengan bantuan
enzim hemeoksigenase. Biliverdin yang larut dalam air kemudian akan direduksi
menjadi bilirubin oleh enzim biliverdin reduktase. Bilirubin bersifat lipofilik
dan terikat dengan hidrogen serta pada pH normal bersifat tidak larut.
2) Transport plasma
Selanjutnya bilirubin yang telah dibentuk akan diangkut ke hati melalui plasma,
harus berikatan dengan albumin plasma terlebih dahulu oleh karenasifatnya yang
tidak larut dalam air.
Fase Intra-Hepatik
3) Liver uptake
Pada saat kompleks bilirubin-albumin mencapai permukaan
sinusoidhepatosit, terjadi proses ambilan bilirubin oleh hepatosit melalui ssistem
transporaktif terfasilitasi, namun tidak termasuk pengambilan albumin. Setelah
masuk kedalam hepatosit, bilirubin akan berikatan dengan ligandin, yang
membantu bilirubin tetap larut sebelum dikonjugasi.
4) Konjugasi
Bilirubin bebas yang terkonsentrasi dalam sel hati (bilirubin tak
terkonjugasi)akan mengalami konjugasi dengan asam glukoronat yang dapat larut
dalam air direticulum endoplasma dengan bantuan enzim uridine diphosphate
glucoronosyltransferase (UDPG-T) membentuk bilirubin konjugasi, sehingga
mudah untukdiekskresikan ke dalam kanalikulus empedu.
Fase Post-Hepatik
5) Ekskresi bilirubin
Bilirubin yang terkonjugasi diekskresikan ke dalam kanalikulus empedu
melalui proses mekanisme transport aktif yang diperantarai oleh protein
membrane kanalikuli, dikenal sebagai multidrug-resistance associated protein-2
(MRP-2). Setelah bilirubin terkonjugasi diekskresikan ke dalam kandung empedu,
bilirubin kemudian memasuki saluran cerna. Sewaktu bilirubin terkonjugasi
mencapai ileum terminal dan usus besar, glukoronida dikeluarkan oleh enzim
bakteri khusus, yaitu ß-glukoronidase, dan bilirubin kemudian direduksi oleh

6
florafeses menjadi sekelompok senyawa tetrapirol tak berwarna yang
disebuturobilinogen.
Di ileum terminal dan usus besar, sebagian kecil urobilinogendireabsorpsi
dan diekskresi ulang melalui hati sehingga membentuk siklusurobilinogen
enterohepatik. Pada keadaan normal, urobilinogen yang tak berwarna dan
dibentuk di kolon oleh flora feses mengalami oksidasi menjadi urobilin (senyawa
berwarna) dan diekskresikan di tinja.8,9

Gambar 2.1 Metabolisme bilirubin

2.6 Etiologi
Penyebab ikterus obstruktif secara garis besar terbagi menjadi 2 bagian,
yaituikterus obstruksi intrahepatik dan ikterus obstruktif ekstrahepatik. Ikterus
obstruktifintrahepatik pada umumnya terjadi pada tingkat hepatosit atau membran
kanalikuli biliersedangkan ikterus obstruktif ekstrahepatik, terjadinya ikterus
disebabkan oleh karenaadanya sumbatan pada saluran atau organ diluar hepar.
Adapun penyakit yangmenyebabkan terjadinya ikterus obstruktif adalah
sebagai berikut:10

7
 1) Ikterus obstruktif intrahepatik : Penyebab tersering ikterus obstruktif
intrahepatik adalah hepatitis, penyakit hatikarena alkohol, serta sirosis
hepatis.10 Peradangan intrahepatik mengganggu ekskresi bilirubin
terkonjugasi dan menyebabkan ikterus.
2) Ikterus obstruktif ekstrahepatik :
a. Kolelitiasis dan koledokolitiasis
Batu saluran empedu mengakibatkan retensi pengaliran bilirubin
terkonjugasi kedalam saluran pencernaan sehingga mengakibatkan aliran balik
bilirubin ke dalam plasma menyebabkan tingginya kadar bilirubin direk dalam
plasma.11
b. Tumor ganas saluran empedu
Insidens tumor ganas primer saluran empedu pada penderita dengan
kolelitiasisdan tanpa kolelitiasis, pada penderita laki-laki dan perempuan tidak
berbeda.Umur kejadian rata-rata 60 tahun, tetapi tidak jarang didapatkan pada usia
muda.Jenis tumor kebanyakan adenokarsinoma pada duktus hepatikus atau
duktuskoledokus.11
c. Atresia bilier
Terjadi karena proses inflamasi berkepanjangan yang menyebabkan
kerusakan progresif pada duktus bilier ekstrahepatik sehingga menyebabkan
hambatan aliran empedu, sehingga terjadi peningkatan kadar bilirubin direk.
Atresia biliermerupakan penyebab kolestatis ekstrahepatik neonatal yang
terbanyak. Terdapatdua jenis atresia biliaris, yaitu ekstrahepatik dan intrahepatik.
Bentuk intrahepatiklebih jarang dibandingkan dengan ekstrahepatik.11
d. Tumor kaput pancreas
Tumor eksokrin pankreas pada umumnya berasal dari sel duktus dan sel
asiner.Sekitar 90% merupakan tumor ganas jenis adenokarsinoma duktus
pankreas, dansebagian besar kasus (70%) lokasi kanker adalah pada kaput
pankreas. Padastadium lanjut, kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke
duodenum,lambung, peritoneum, hati, dan kandung empedu.11

8
2.7 Patofisiologi
Ikterus secara umum terbagi menjadi 3, yaitu ikterus prehepatik, ikterus
hepatik,dan ikterus posthepatik atau yang disebut ikterus obstruktif. Ikterus
obstruktif disebut juga ikterus posthepatik karena penyebab terjadinya ikterus
ini adalah pada daerah posthepatik, yaitu setelah bilirubin dialirkan keluar dari
hepar.
Pada ikterus obstruktif, terjadi obstruksi dari pasase bilirubin direk
sehingga bilirubin tidak dapat diekskresikan ke dalam usus halus dan akibatnya
terjadi aliran balikke dalam pembuluh darah. Akibatnya kadar bilirubin direk
meningkat dalam aliran darahdan penderita menjadi ikterik. Ikterik paling pertama
terlihat adalah pada jaringan ikatlonggar seperti sublingual dan sklera. Karena
kadar bilirubin direk dalam darahmeningkat, maka sekresi bilirubin dari ginjal
akan meningkat sehingga urine akan menjadi gelap dengan bilirubin urin positif.
Sedangkan karena bilirubin yangdiekskresikan ke feses berkurang, maka
pewarnaan feses menjadi berkurang dan fesesakan menjadi berwarna pucat seperti
dempul (acholis).11

2.8 Manifestasi klinis dan pemeriksaan fisik

Manifestasi klinis yang dikeluhkan oleh pasien dengan ikterus obstruktif,
bergantung pada jenis penyakit
yang menyebabkan obstruksi sehingga menyebabkanterjadinya ikterus. Berikut ini
merupakan manifestasi klinis yang secara umumdikeluhkan oleh pasien yang
mengalami ikerus, yaitu berupa:11
1) Warna kuning pada sklera mata, sublingual, dan jaringan lainnyaHal ini
diakibatkan karena adanya peningkatan kadar bilirubin dalam plasma
yangterdeposit pada jaringan ikat longgar, salah satu diantaranya adalah
sklera dan sublingual.
2) Warna urin gelap seperti tehAdanya peningkatan kadar bilirubin direk
yang larut dalam air, menyebabkan tingginyakadar bilirubin dalam plasma,
sehingga kadar bilirubin yang berlebih dalam plasmatersebut akan

9
 diekskresikan melalui urin dan menyebabkan warna urin menjadi
lebihgelap seperti teh.
3) Warna feses seperti dempulPerubahan warna feses menjadi dempul
disebabkan karena berkurangnya ekskresi bilirubin ke dalam saluran
pencernaan.
Manifestasi klinis yang dikeluhkan pasien berdasarkan jenis penyakit yang
menyebabkanobstruksi adalah sebagai berikut :
1) Ikterus obstruktif intrahepatik:
a. Hepatitis
Pada hepatitis, terjadi peradangan intrahepatik yang mengganggu ekskresi
bilirubin terkonjugasi
dan menyebabkan ikterus. Hepatitis A merupakan penyakitself-limited dan
dimanifestasikan dengan adanya ikterus yang timbul secara akut. Hepatitis B dan
C akut sering tidak menimbulkan ikterus pada tahap awal (akut),tetapi dapat
berjalan kronis dan menahun, dan mengakibatkan gejala hepatitismenahun atau
bahkan sudah menjadi sirosis hepatis.
b. Sirosis hepatis10
Pada sirosis hepatis, terjadi penggantian hepatosit yang rusak secara
permanendengan jaringan ikat. Kerusakan pada hepatosit ini mengakibatkan
terganggunya proses metabolism bilirubin yang berlangsung di dalam hepatosit,
baik itu terjadi penurunan proses penyerapan bilirubin pada permukaan
sinusoid hati, maupungangguan pada proses konjugasi, sehingga dapat
mengakibatkan terjadinya peningkatan kadar bilirubin indirek dalam plasma.
Seperti yang diketahui, bilirubinindirek merupakan bilirubin yang tak larut dalam
air sehingga kadarnya tidak meningkat dalam urin sehingga tidak menyebabkan
warna urin yang gelap seperti teh.
Oleh karena itu, perlu mengetahui gejala yang nampak pada sirosis
hepatis, yaituadanya hematemesis, melena. Hematemesis dan melena terjadi
akibat pecahnyavarises esophagus yang disebabkan oleh hipertensi portal karena
peningkatan darahyang masuk ke vena porta. Peningkatan tekanan porta
menyebabkan dilatasi pembuluh darah yang kemudian menjadi varises. Varises

10
akan semakin berkembangakibat peningkatan aliran darah ke tempat varises yang
lama-kelamaan dapat berakibat ruptur varises. Adapun tanda klinis yang tampak
pada sirosis hepatis adalah:10
a Sklera tampak ikterik Akibat peningkatan kadar bilirubin dalam plasma.
b. Spider navy dan palmar eritem
Terjadi karena kegagalan hepatoseluler dalam menginaktifkan dan
menyekresikan steroid adrenal dan gonad sehingga menyebabkan
hiperesterogenisme pada kapiler.
c. Caput medusae
Disebabkan karena adanya sirkulasi kolateral yang melibatkan vena
superficial dinding abdomen sehingga mengakibatkan dilatasi vena-vena sekitar
umbillikus.
d. Shagging of the flanks (perut kodok)
Merupakan petanda adanya ascites, yang terjadi akibat adanya peningkatan
tekanan hidrostatik venosa akibat hipertensi porta, serta karena adanya transudasi
cairan hipoalbuminemia.
e. Splenomegali
Terjadi karena tingginya tekanan vena porta, sementara aliran darah ke
heparterhambat, sehingga alirah darah diteruskan ke lien. Selain itu, fungsi hepar
untuk destruksi eritrosit terganggu, sehingga fungsi tersebut dialihkan ke lien.
Pada lienterjadi penignkatan aktivititas destruksi eritrosit, sehingga lien
mengalami hipertrofi dan hiperplasia sel.

f. Undulasi ascites
Terjadi akibat adanya peningkatan tekanan hidrostatik venosa akibat
hipertensi porta, serta karena adanya transudasi cairan berlebih akibat
hipoalbuminemia.
g. Arterial bruit (+)
Terjadi karena adanya hipertensi porta dan peningkatan aktivitas porta.
2) Batu Empedu11,12,13,14

11
 Pada penyakit batu empedu, umumnya sebagian besar pasien tidak
menunjukangejala klinis (asimptomatik) yang dalam perjalanan penyakitnya dapat
tetap asimptomatikselama bertahun-tahun dan sebagian kecil dapat berkembang
menjadi simptomatik.Kurang dari 50% penderita batu empedu mempunyai gejala
klinis.
Manifestasi klinis yang sering terjadi diantaranya adalah mengeluhkan adanya
kolik biliaris dan nyeri hebat pada epigastrium dan kuadran kanan atas abdomen
yangmenjalar hingga ke punggung atau bahu kanan, terutama setelah makan.

Serangan kolik bilier ini disebabkan oleh kontraksi kandung empedu yang
tidakdapat mengalirkan empedu keluar akibat tersumbatnya saluran oleh
empedu,menyebabkan tekanan di duktus biliaris meningkat dan terjadi
peningkatan kontraksi ditempat penyumbatan yang mengakibatkan timbulnya
nyeri visera pada daerahepigastrium dan kuadran kanan atas abdomen.

Nyeri pada kuadran kanan atas abdomen dikarenakan implikasi pada saraf yan
gmempersarafi vesika felea, yaitu plexus coeliacus. Nyeri yang akan diterima oleh
sarafaferen mengikuti saraf simpatis. Nyeri ini akan berjalan melui plexus
coeliacus dannervus sphlangnicus mayor menuju ke medulla spinalis. Proses
peradangan dapatmenyebabkan plexus coeliacus terjepit, sehingga nyeri dapat
menyebar dan mengenai peritoneum parietal dinding anterior abdomen atau
diafragma bagian perifer. Hal ini menyebabkan nyeri somatik dirasakan dikuadran
kanan atas dan berjalan ke punggung bawah angulus inferior skapula, serta radang
yang mengenai peritoneum parietal bagian sentral yang dipersarafi oleh nervus
frenikus (C3, C4, C5) akan menyebabkan nyeri didaerah bahu sebab kulit di
daerah bahu mendapat persarafan dari nervussupraklavikularis (C3, C4).
Nyeri hebat ini sering disertai dengan rasa mual dan muntah. Perangsangan
mual dapat diakibatkan oleh karena adanya obstruksi saluran empedu sehingga
mengakibatkanaliran balik cairan empedu ke hepar menyebabkan terjadinya
proses peradangan padasekitar hepatobilier yang bersifat iritatif di saluran cerna
sehingga merangsang nervusvagal dan menekan rangsangan sistem saraf
parasimpatis sehingga terjadi penurunan pergerakan peristaltic system pencernaan

12
di usus dan lambung, menyebabkan makanantertahan di lambung dan peningkatan
rasa mual yang mengaktifkan pusat muntah dimedulla oblongata.
Pada pemeriksaan fisik, dapat ditemukan adanya nyeri tekan epigastrium
dandaerah kuadran kanan atas abdomen. Tanda Murphy positif positif apabila
nyeri tekan bertambah sewaktu pasien menarik napas panjang karena kandung
empedu yangmeradang tersentuh ujung jari tangan pemeriksa dan pasien berhenti
menarik napas.
Koledokolitiasis dapat terjadi apabila batu berpindah tempat dari
kandungempedu dan menyumbat duktus koledokus. Sumbatan ini dapat
menyebabkan kolangitisatau pankreatitis akut. Pasien dengan koledokolitiasis
sering menunjukan gejala jaundice dan demam, selain nyeri. Pasien juga dapat
mengeluhkan adanya feses yang berwarnadempul akibat retensi aliran bilirubin ke
dalam saluran cerna akibat adanya obstruksi,serta keluhan berupa urin berwarna
cokelat gelap seperti teh karena meningkatnya kadarekskresi bilirubin ke dalam
urin.
3) Tumor ganas saluran empedu11
Keluhan utama ialah ikterus obstruktif yang progresif secara lambat
disertai pruritus. Biasanya tidak ditemukan tanda kolangitis, seperti
demam, menggigil, dan kolik bilier, kecuali perasaan tidak enak diperut
kuadran kanan atas. Pasien juga dapat mengeluhkan adanya anoreksia dan
penurunan berat badan. Bila tumor mengenai duktus koledokus, terjadi distensi
kandung empedu sehingga mudah diraba, sementara tumornya itu sendiri tidak
dapat diraba. Kandung empedu yang teraba dibawah pinggir iga pun tidak terasa
nyeri, dan penderita tampak ikterus karenaobstruksi. Hepatomegali juga dapat
ditemukan pada pemeriksaan fisik. Apabila obstruksiempedu tidak diatasi, hati
akan menjadi sirosis, terdapat splenomegali, asites, dan perdarahan varises
esophagus.
4) Atresia bilier 11,15
Merupakan suatu kelainan kongenital yang tidak diketahui etiologinya secara
pasti. Agaknya berhubungan dengan kolangiohepatitis intrauteri yang mungkin
disebabkan oleh virus. Saluran empedu mengalami proses fibrosis dan proses ini

13
sering berjalan terus setelah bayi lahir dengan prognosis umumnya
buruk.Terdapat dua jenis atresia bilier, yaitu ekstrahepatik dan intrahepatik.
Bentuk intrahepatik lebih jarang dibandingkan ekstrahepatik. Gejala klinis dan
patologis atresia bilier ekstrahepatik bergantung pada proses berawalnya
penyakit, apakah jenis embrional atau jenis perinatal, dan bergantung pada saat
diagnosisnya.Jenis embrional atau fetal merupakan sepertiga penderita. Proses
yang merusaksaluran empedu berawal sejak masa intrauteri dan berlangsung
hingga saat bayi lahir.Pada jenis ini tidak ditemukan masa bebas ikterus setelah
periode ikterus neonatorumfisiologis (dua minggu pertama kelahiran).
Jenis kedua adalah jenis perinatal yang ditemukan pada dua pertiga kasus.
Ikterusmuncul kembali secara progresif setelah ikterus fisiologis hilang beberapa
waktu. Jadi, perbedaan patofisiologis utama antara jenis embrional
dengan perinatal ialah saatmulainya kerusakan saluran empedu yang progresif.
Neonatus yang menderita ikterus obstruktif intrahepatik maupun
ekstrahepatik,menunjukkan ikterus, urin berwarna kuning gelap, tinja berwarna
dempul (akolik), dan hepatomegali.
5) Tumor kaput pankreas11
Gejala awal tumor kaput pankreas tidak spesifik dan samar, sering terabaikan
oleh pasien dan dokter sehingga sering terlambat didiagnosis. Gejala awal
dapat berupa rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah,
dan badan lesu. Keluhan tersebuttidak khas karena juga dijumpai pada penyakit
dengan gangguan fungsi saluran cerna. Keluhan utama yang paling sering ditemui
adalah :
a. Nyeri perut merupakan keluhan yang paling sering dijumpai. Lokasi nyeriperut
biasanya adalah pada daerah ulu hati, awalnya difus kemudian menjadi
terlokalisir. Nyeri perut biasanya disebabkan karena invasi tumor pada pleksus
coeliac dan pleksus mesenterik superior. Rasa nyeri dapat menjalar hingga ke
punggung akibat invasif tumor ke retroperitoneal dan terjadi infiltrasi pada
pleksus saraf splanknikus.
b. Berat badan turun lebih dari 10% berat badan ideal juga umum dikeluhkan
oleh pasien. Penurunan berat badan disebabkan oleh berbagai faktor, yaitu asupan

14
makanan yang berkurang, malabsorbsi lemak dan protein, serta akibat
peningkatankadar sitokin pro-inflamasi.
c. Ikterus obstruktif, terjadi karena obstruksi saluran empedu oleh tumor.Tanda
klinis pasien dengan tumor kaput pankreas dapat ditemukan adanyakonjungtiva
pucat dan sklera ikterik. Pada pemeriksaan abdomen dapat teraba tumormasa
padat pada epigastrium, sulit digerakkan karena letak tumor retroperitoneum.
Dapat juga ditemukan ikterus dengan pembesaran kandung empedu ( Courvoisier
sign ), hepatomegali, splenomegali (karena kompresi atau thrombosis pada vena
porta atau venalienalis), ascites (karena invasi/infiltrasi tumor ke peritoneum).

2.9 Pemeriksaan penunjang

1) Pemeriksaan laboratorium16
a. Pemeriksaan rutin
- Darah : Perlu diperhatikan jumlah leukosit, bila jumlahnya meningkat,
maka berarti terdapat infeksi. Perhatikan juga apakah terdapat peningkatan prothr
ombin time (PT) atau tidak, karena apabila prothrombin time meningkat,maka
perlu dicurigai adanya penyakit hepar, atau obstruksi bilier.
- Urin : Penting untuk mengetahui apakah warna urin merah kecoklatan seperti
tehsecara makroskopis, serta terdapat kandungan bilirubin dalam urin atau
tidak.Apabila urin berwarna gelap kecoklatan, perlu dicurigai adanya
peningkatankadar bilirubin direk yang diekskresikan melalui urin yang mengarah
padaikterus obstruktif.
- Feses : untuk mengetahui apakah feses berwarna dempul atau tidak. Feses
yang berwarna dempul, menandakan bahwa terdapatnya gangguan aliran bilirubin
direk ke dalam saluran intestinal akibat adanya suatu sumbatan pada
aliranempedu.

b. Tes faal hati :

-Merupakan tes untuk mengetahui gambaran kemampuan hati untuk mensintesa
protein (albumin, globulin, faktor koagulasi),
dan memetabolisme zat yangterdapat dalam darah, meliputi:

15
 Albumin
Albumin disintesa oleh hati dan mempertahankan keseimbangan distribusi
airdalam tubuh (tekanan onkotik koloid). Albumin membantu transport beberapa
komponen darah, seperti ion, bilirubin, hormone, enzim, dan obat.Apabila nilai
albumin menurun, maka perlu dicurigai adanya gangguanfungsi hepar, infeksi
kronis, edema, ascites, sirosis, serta perdarahan.
Alanin Aminotransferase (ALT/SGOT)
Konsentrasi enzim ALT yang tinggi terdapat pada hati. ALT juga terdapat
pada jantung, otot, dan ginjal, namun ALT lebih banyak terdapat di dalamhati,
dan lebih spesifik menunjukan fungsi hati daripada AST. Apabila terjadi
peningkatan kadar ALT, maka perlu dicurigai adanya penyakit
hepatoseluler,sirosis aktif, obstruksi bilier, dan hepatitis. Nilai peningkatan yang
signifikanadalah adalah dua kali lipat dari nilai normal.
Aspartase Aminotransferase (AST/SGPT)
AST merupakan enzim yang memiliki aktivitas metabolism yang
tinggi,ditemukan di jantung, hati, otot rangka, ginjal, otak, limfe, pankreas
dan paru-paru. Penyakit yang menyebabkan perubahan, kerusakan, atau
kematiansel pada jaringan tersebut akan mengakibatkan enzim ini terlepas ke
dalamsirkulasi. Apabila terjadi peningkatan, dapat dicurigai adanya penyakit
hati, pancreatitis akut, juga penyakit jantung seperti MI.

Gamma Glutamil Transferase (Gamma GT)

GGT terutama terdapat pada hati dan ginjal. GGT merupakan enzim
markerspesifik untuk fungsi hati dan kerusakan kolestatis dibandingkan ALP.
GGTadalah enzim yang diproduksi di saluran empedu sehingga
meningkatnilainya pada gangguan empedu, seperti kolesistitis, koletiasis, sirosis,
atresia bilier, obstruksi bilier. GGT sangat sensitive tetapi tidak spesifik. Jika
terjadi peningkatan hanya kadar GGT (bukan AST, ALT)
bukan menjadi indikasikerusakan hati.

Alkali fosfatase

16
 Enzim ini merupakan enzim yang berasal dari tulang, hati, dan
plasenta.Konsentrasi tinggi dapat ditemukan dalam kanalikuli bilier, ginjal, dan
usushalus. Pada penyakit hati, kadar alkali fosfatase akan meningkat
karenaekskresinya terganggu akibat obstruksi saluran bilier.

Bilirubin
Peningkatan kadar bilirubin indirek lebih sering terjadi akibat
adanya penyakit hepatoseluler, sedangkan apabila terjadi peningkatan
bilirubin direk biasanya terjadi karena adanya obstruksi pada aliran ekskresi
empedu.
2) Pemeriksaan USG
Pemeriksaan USG sangat berperan dalam mendiagnosa penyakit yang
menyebabkanikertus obstruktif, dan merupakan langkah awal sebelum melangkah
ke pemeriksaan yanglebih lanjut apabila diperlukan. Yang perlu diperhatikan
adalah:
a. Besar, bentuk, dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung
empeduyang normal adalah lonjong dengan ukuran 2-3 x 6 cm, dengan ketebalan
sekitar 3mm.
b. Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. bila saluran empedu
lebihdari 5 mm berarti terdapat dilatasi. Apabila terjadi sumbatan pada daerah
duktus biliaris, yang paling sering terjadi adalah
pada bagian distal, maka akan terlihatduktus biliaris komunis melebar dengan
cepat kemudian diikuti pelebaran bagian proksimal. Perbedaan obstruksi letak
tinggi atau letak rendah dapat dibedakan. Padaobstruksi letak tinggi atau
intrahepatal, tidak tampak pelebaran duktus biliariskomunis. Apabila terlihat
pelebaran duktus biliaris intra dan ekstra hepatal, maka inidisebut dengan
obstruksi letak rendah (distal).
c. Ada atau tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas
tinggidisertai bayangan akustik (acoustic shadow), dan ikut bergerak pada
perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu. Pada tumor, akan

17
terlihat masa padat pada ujung saluran empedu dengan densitas rendah dan
heterogen.
d.Apabila terdapat kecurigaan penyebab ikterus obstruktif adalah karena
karsinoma pankreas,
dapat terlihat adanya pembesaran pankreas lokal maupun menyeluruh, perubahan
kontur pankreas, penurunan ekhogenitas, serta dapat ditemukan adanya pelebaran
duktus pankreatikus.
3) PTC (Percutaneus Transhepatic Cholaniography)
Tujuan pemeriksaan ini adalah untuk melihat duktus biliaris serta
untukmenentukan letak penyebab sumbatan. Dengan pemeriksaan ini dapat
diperolehgambaran saluran empedu di proksimal sumbatan. Bila kolestasis karena
batu, akanmemperlihatkan pelebaran pada duktus koledokus dengan didalamnya
tampak baturadiolusen. Bila kolestasis karena tumor, akan tampak pelebaran
saluran empedu utama(common bile duct ) dan saluran intrahepatik dan dibagian
distal duktus koledokus terlihat ireguler oleh tumor.
4) ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreaticography)17
Pemeriksaan ERCP merupakan tindakan langsung dan invasif untuk
mempelajaritraktus biliaris dan system duktus pankreatikus. Indikasi pemeriksaan
ERCP, yaitu:
a. Penderita ikterus yang tidak atau belum dapat ditentukan penyebabnya
apakahsumbatan pada duktus biliaris intra atau ekstra hepatic, seperti:
-Kelainan di kandung empedu
-Batu saluran empedu
-Striktur saluran empedu
-Kista duktus koledokus
b. Pemeriksaan pada penyakit pankreas atau diduga ada kealainan pancreas
sertauntuk menentukan kelainan, baik jinak ataupun ganas, seperti:
-Keganasan pada sistem hepatobilier
-Pankreatitis kronis
-Tumor pancreas
-Metastase tumor ke sistem biliaris atau pancreas

18
Adapun kelainan yang tampak dapat berupa:
a. Pada koledokolitiasis, akan terlihat filling defect dengan batas tegas pada
duktuskoledokus disertai dilatasi saluran empedu.
b. Striktur atau stenosis dapat disebabkan oleh kelainan diluar saluran
empedu yang menekan, misalnya kelainan jinak atau ganas. Striktur atau
stenosis umumnya disebabkan oleh fibrosis akibat peradangan lama,
infeksi kronis, iritasi oleh parasit, iritasi oleh batu, maupun trauma operasi.
Striktur akibat keganasan saluran empedu seperti adenokarsinoma dan
kolangio-karsinoma bersifat progresif sampai menimbulkan obstruksi
total. Kelainan jinak ekstra duktal akanterlihat gambaran kompresi duktus
koledokus yang berbentuk simetris. Tumor ganas akan mengadakan
kompresi pada duktus koledokus yang berbentukireguler.
c. Tumor ganas intraduktal akan terlihat penyumbatan lengkap berupa
ireguler dan menyebabkan pelebaran saluran empedu bagian proksimal.
Gambaran seperti ini akan tampak lebih jelas pada PCT, sedangkan pada
ERCP akan tampak penyempitan saluran empedu bagian distal tumor.
d. Tumor kaput pankreas akan terlihat pelebaran saluran pankreas. Pada
daerahobstruksi akan tampak dinding yang ireguler.12,17

2.10 Tatalaksana
Pengobatan jaundice sangat tergantung penyakit dasar penyebabnya. Jika
penyebabnya adalah penyakit hati (misalnya hepatitis virus), biasanya
jaundice akan menghilang sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Beberapa
gejala yang cukup mengganggu misalnya gatal (pruritus) pada keadaan kolestasis
intrahepatik, pengobatan penyebab dasarnya sudah mencukupi. Pruritus pada
keadaan irreversibel (seperti sirosis bilier primer) biasanya responsif terhadap
kolestiramin 4-16 g/hari PO dalam dosis terbagi dua yang akan mengikat garam
empedu di usus. Kecuali jika terjadi kerusakan hati yang berat,
hipoprotrombinemia biasanya membaik setelah pemberian fitonadion (vitamin
K1) 5-10 mg/hari SK untuk 2-3 hari. Pemberian suplemen kalsium dan vitamin D
dalam keadaan kolestasis yang ireversibel, namun pencegahan penyakit tulang

19
metabolik mengecewakan. Suplemen vitamin A dapat mencegah kekurangan
vitamin yang larut lemak ini dan steatorrhea yang berat dapat dikurangi dengan
pemberian sebagian lemak dalam diet dengan medium chain trigliceride. 18

Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier ekstra-hepatik biasanya

membutuhkan tindakan pembedahan, ekstraksi batu empedu di duktus, atau
insersi stent, dan drainase via kateter untuk striktura (sering keganasan) atau
daerah penyempitan sebagian. Untuk membantu pengeluaran batu disaluran
empedu sumbatan maligna yang non-operabel, drainase bilier paliatif dapat
dilakukan melalui stent yang ditempatkan melalui hati (transhepatik) atau secara
endoskopik (ERCP). Pada sejumlah pasien ikterus bedah yang mempunyai risiko
tinggi dapat dilakukan “ERCP terapeutik”. Prinsip dari ERCP terapeutik
adalah memotong sfingter papilla Vateri dengan kawat yang dialiri arus
listrik sehingga muara menjadi besar (spingterotomi endoskopik). Papilotomi
endoskopik dengan pengeluaran batu telah menggantikan laparatomi pada pasien
dengan batu di duktus kholedokus.18,19

Tatalaksana ikterus sangat tergantung pada penyakit dasar penyebabnya.

Jika penyebabnya adalah penyakit hepatoseluler, biasa ikterus akan menghilang
sejalan dengan perbaikan penyakitnya. Jika penyebabnya adalah sumbatan bilier
ekstra-hepatik biasanya membutuhkan tindakan pembedahan.
a.Tatalaksana kolelitiasis
Pada pasien dengan kolelitiasis dapat dilakukan tindakan operatif
kolesistektomi,yaitu dengan mengangkat batu dan kandung empedu.
Kolesistektomi dapat berupakolesistektomi elektif konvensional (laparatomi) atau
dengan menggunakan laparaskopi. Indikasi kolesistektomi elektif konvensional
maupun laparaskopik adalah adalah kolelitiasis asimptomatik pada penderita
diabetes mellitus karena serangan kolesistitis akut dapat menimbulkan komplikasi
berat. Indikasi lain adalah kandung empedu yangtidak terlihat pada kolesistografi
oral, yang menandakan stadium lanjut, atau kandungempedu dengan batu besar,
berdiameter lebih dari 2 cm karena batu yang besar lebihsering menyebabkan

20
kolesistitis akut dibandingkan dengan batu yang lebih kecil.Indikasi lain adalah
kalsifikasi kandung empedu karena dihubungkan dengan kejadian karsinoma.
b.Tatalaksana tumor ganas saluran empedu
Tatalaksana terbaik adalah dengan pembedahan. Adenokarsinoma saluran
empeduyang baik untuk direseksi adalah yang terdapat pada duktus koledokus
bagian distalatau papilla Vater. Pembedahan dilakukan dengan cara Whipple,
yaitu pankreatiko-duodenektomi.
c.Tatalaksana atresia bilier
Tatalaksana atresia bilier ekstrahepatik adalah dengan pembedahan.
Atresia bilierintrahepatik pada umumnya tidak memerlukan pembedahan karena
obstruksinya relatif bersifat ringan. Jenis pembedahan atresia bilier ekstrahepatik
adalah portoenterostomi teknik Kasai dan bedah transplantasi hepar. Bedah
dekompresi portoenterostomiLangkah pertama bedah portoenterostomi adalah
membuka igamentumhepatoduodenale untuk mencari sisa saluran empedu
ekstrahepatik yang berupa jaringan fibrotik. Jaringan fibrotic ini diikuti terus
kearah hilus hati untukmenemukan ujung saluran empedu yang terbuka di
permukaan hati. Rekonstruksi hubungan saluran empedu di dalam hati dengan
saluran cerna dilakukan dengan menjahitkan jejunum ke permukaan hilus hati.
Apabila atresia hanya terbatas pada duktus hepatikus komunis, sedangkan
kandung empedu dan duktus sitikus sertaduktus koledokus paten, maka cukup
kandung empedu saja yang disambung dengan permukaan hati di daerah hilus.
Pada bayi dengan atresia saluran empedu yang dapatdikoreksi langsung, harus
dilakukan anastomosis mukosa dengan mukosa antara sisasaluran empedu dan
duodenum atau yeyunum.Komplikasi pascabedah adalah kolangitis berulang yang
timbul pada 30-60% penderita yang dapat hidup lama. Kolangitis umumnya mulai
timbul 6-9 bulan setelahdibuat anastomosis.
Pengobatan kolangitis adalah dengan pemberian antibiotikselama dua
minggu.Jika dilakukan transplantasi hati, keberhasilan transplantasi hati setelah
satu tahun berkisar antara 65-80%. Indikasi transplantasi hati adalah atresia bilier
intrahepatikyang disertai gagal hati.
d.Tatalaksana tumor kaput pancreas

21
 Sebelum terapi bedah dilakukan, keadaan umum pasien harus diperbaiki
denganmemperbaiki nutrisi, anemia, dan dehidrasi. Pada ikterus ibstruksi total,
dilakukan penyaliran empedu transhepatik sekitar 1 minggu prabedah. Tindakan
ini bermanfaa untuk memperbaiki fungsi hati.
Bedah kuratif yang mungkin berhasil adalah pankreatiko-dudenektomi
(operasi Whipple). Operasi Whipple ini dilakukan untuk tumor yang masih
terlokalisasi, yaitu pada karsinoma sekitar ampula Vateri, duodenum, dan duktus
koledokus distal. Tumor dikeluarkan secara radikal en bloc, yaitu terdiri dari
kaput pankreas, korpus pancreas, duodenum, pylorus, bagian distal
lambung, bagian distal duktus koledokusyang merupakan tempat asal tumor, dan
kelenjar limf regional.11

22
 BAB 3
STATUS ORANG SAKIT

Nomor RM: 00.55.00.86

Tanggal Masuk: 07 November 2017 Dokter Ruangan:

dr. Septi

Jam: 10.00 WIB Dokter Chief of Ward:

dr. Citra Abdi Negara

Ruang: RA2 III 2 bed 2 Dokter Penanggung Jawab Pasien

dr. Juwita, Sp.PD

ANAMNESIS PRIBADI

NAMA : Tendung Kemit

Umur : 51 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Status Perkawinan : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Suku : Karo
Agama : Kristen Protestan
Alamat : Desa Sugihen Dolat Rakyat, Karo

ANAMNESIS PENYAKIT

Keluhan utama : Mata Kuning

Telaah :
Hal ini dialami OS ± 2 bulan SMRS. Mata kuning dialami secara perlahan-lahan.
Keluhan kuning kemudian dialami di wajah sampai tangan. Pasien juga merasa
kulitnya gatal sejak muncul keluhan kuning tersebut. Pasien ada riwat penyakit
kuning pada waktu SMA. Riwayat minum alkohol dan jamu-jamuan disangkal.
Riwayat bepergian ke luar kota (daerah endemis) disangkal. Riwayat BAK warna
teh pekat dialami pasien sejak keluhan kuning tersebut muncul hingga saat ini.
Mual dialami pasien sekitar 1 bulan ini. Muntah juga dialami pasien sejak 1 bulan
ini dengan frekuensi 2-3 kali perhari. Muntah berisi makanan yang dimakan.
Nyeri ulu hati disangkal. Riwayat nyeri perut kanan atas dialami pasien sekitar 1

23
bulan yang lalu pada awal muncul keluhan mata kuning. Nyeri bersifat hilang
timbul dan tidak menjalar ke bagian perut lainnya. Batuk dan sesak napas
disangkal. Riwayat konsumsi obat TBC (OAT) disangkal. Riwayat sakit gula dan
darah tinggi disangkal. Riwayat BAB warna pucat atau seperti dempul disangkal.
BAB berwarna hitam tidak dijumpai. BAB saat ini normal. BAK lancar dengan
volume ± 1200 cc perhari dengan warna kuning teh pekat. Riwayat terpapar
pestisida dan bahan-bahan kimia disangkal. Pasien sebelumnya telah dirawat di
RS luar dan sudah dilakukan USG abdomen dengan hasil cholelitiasis dengan
kecurigaan choledocholithiasis dan batu pada cabang IHBD sisi kanan..
RPT : Hepatitis
RPO :-

ANAMNESIS ORGAN

Jantung Sesak Napas: - Edema: -

Angina Pektoris: - Palpitasi: -

Lain-lain: -

Saluran Pernafasan Batuk-batuk: - Asma, bronkitis: -

Dahak : - Lain-lain: -

Saluran Pencernaan Nafsu Makan : Menurun Penurunan BB: -

Keluhan Menelan: - Keluhan Defekasi: -

Keluhan Perut: nyeri Lain-lain: -

hipokondrium dextra

Saluran Urogenital Sakit BAK: - BAK tersendat: -

24
 Mengandung batu: - Keadaan urin: -

Haid: - Lain-lain:-

Sendi dan Tulang Sakit Pinggang: - Keterbatasan Gerak: -

Keluhan Persendian: - Lain-lain: -

Endokrin Haus/Polidipsi: - Gugup: -

Poliuri: - Perubahan suara: -

Polifagi: - Lain-lain: -

Saraf Pusat Sakit Kepala: - Hoyong: -

Lain-lain: -

Darah dan Pembuluh Pucat: - Perdarahan: -

Darah
Petechiae: - Purpura: -
Lain-lain: -

Sirkulasi Perifer Claudicatio Intermitten: - Lain-lain: -

ANAMNESIS FAMILI : Tidak ditemukan riwayat penyakit yang sama dalam

keluarga.

PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRESENS :

25
 Keadaan Umum Keadaan Penyakit

Sensorium : Compos mentis Pancaran Wajah: Lemas

Tekanan darah : 110/70 mmHg Sikap Paksa : -
Nadi : 82 x/i, reg/irreg, t/v: cukup Refleks Fisiologis : ++/++
Pernafasan : 20 x/i Refleks Patologis : -/-
Temperatur : 36,9°C

Anemia(+), Ikterus (+), Dispnu (-)

Sianosis (-), Edema (-), Purpura (-)
Keadaan Gizi: Gizi normal Turgor Kulit: Baik/ Sedang / Jelek

BW = BB x 100 % TB = 170 cm

TB-100 BB = 65 kg

BW = 92,8 %
IMT: 22,5 Kesan: Normoweight

KEPALA:

Mata : konjungtiva palpebra pucat (+/+), ikterus (+/+), pupil:

isokor/unisokor,ukuran: 3 mm, refleks cahaya direk (+/+) / indirek (+/+)
Telinga: dalam batas normal
Hidung: dalam batas normal, deviasi septum (-)
Mulut : lidah : dalam batas normal
gigi geligi : dalam batas normal
tonsil/faring : dalam batas normal

LEHER:

Struma membesar/ tidak membesar, tingkat: (-) , nodular / multi nodular / diffuse
Pembesaran kelenjar limfa (-), lokasi: (-) , jumlah (-), konsistensi (-), mobilitas:
(-), nyeri tekan (-)
Posisi trakea: medial, TVJ: R-2 cm H2O
Kaku kuduk (-), lain-lain: (-)

26
THORAX DEPAN

Inspeksi
Bentuk : Simetris fusiformis
Pergerakan : Tidak ada ketinggalan bernapas

Palpasi
Nyeri tekan : (-)
Fremitus suara : SF kanan = SF kiri
Iktus : Tidak teraba

Perkusi : Sonor di kedua lapangan paru

Paru
Batas Paru-Hati R/A : R: ICS V LMCD/ A: ICS VI LMCD
Peranjakan : ±1 cm

Jantung
Batas atas jantung : ICS III Sinistra
Batas kiri jantung : ICS IV 1 cm medial LMCS
Batas kanan jantung : ICS IV LPSD

Auskultasi
Paru
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan :-
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, T1 > T2, A2 > A1, desah sistolis (-), tingkat (-)
Desah diastolis (-), lain-lain: (-)
HR: 82 x/menit reg/ireg,intensitas: cukup

THORAX BELAKANG

Inspeksi : simetris fusiformis

Palpasi : SF kanan = SF kiri
Perkusi : Sonor
Auskultasi :
Suara pernafasan : Vesikuler
Suara tambahan : (-)

ABDOMEN

Inspeksi
Bentuk : Simetris membesar
Gerakan Lambung/Usus :-
Vena Kolateral :-

27
Caput Medusae :-

Palpasi
Dinding Abdomen : soepel, undulasi (-), shifting dullness (-)

HATI
Pembesaran : tidak dijumpai
Permukaan : tidak teraba
Pinggir : tidak teraba
Nyeri tekan :-

LIMFA
Pembesaran : (-), Schuffner: tidak teraba, Haecket: tidak teraba

GINJAL
Ballotement : (-), Kiri / Kanan, lain-lain : (-)

UTERUS/OVARIUM : tidak dilakukan pemeriksaan

TUMOR : tidak dilakukan pemeriksaan

Perkusi
Pekak Hati : tidak dijumpai
Pekak Beralih : tidak dijumpai

Auskultasi
Peristaltik usus : Normoperistaltik
Lain-lain :-

Pinggang
Nyeri Ketuk (-), Kiri / Kanan

INGUINAL : pembesaran KGB (-)

GENITALIA LUAR : tidak dilakukan pemeriksaan

PEMERIKSAAN COLOK DUBUR (RT)

Perineum : tidak dilakukan pemeriksaan
Spincter ani : tidak dilakukan pemeriksaan
Ampula : tidak dilakukan pemeriksaan
Mukosa : tidak dilakukan pemeriksaan
Sarung tangan : tidak dilakukan pemeriksaan

28
ANGGOTA GERAK ATAS Kiri Kanan

Deformitas sendi : - -
Lokasi : - -
Jari Tabuh : - -
Tremor Ujung Jari : - -
Telapak tangan sembab : - -
Sianosis : - -
Eritema palmaris : - -
Lain-lain : - -

ANGGOTA GERAK BAWAH Kiri Kanan

Edema: - -
Arteri Femoralis : + +
Arteri Tibialis Posterior : + +
Arteri Dorsalis Pedis : + +
Refleks KPR : ++ ++
Refleks APR : ++ ++
Refleks Fisiologis : + +
Refleks Patologis : - -
Lain-lain : - -

29
Pemeriksaan Laboratorium Rutin

Darah Kemih Tinja

Hb: 7,7 g/dL Warna: kuning teh Warna: coklat
Eritrosit: 2,47x106/mm3 Protein: +1 Konsistensi: lunak
Leukosit: 12,2x103/mm3 Reduksi: - Darah : -
Trombosit: 272.000/mm3 Bilirubin: - Lendir : -
Ht: 22 % Urobilinogen: - Eritrosit: -
Neutrofil: 89,2 % Leukosit: -
Limfosit: 7,9% Sedimen Amoeba/Kista: -
Monosit: 2,0% Eritrosit: 3-5 /lpb
Eosinofil: 0,7% Leukosit: 2-3 /lbp Telur Cacing
Basofil: 0,2% Epitel: - /lbp Ascaris: -
Silinder: 0-1 /lbp Ankylostoma: -
Natrium: 119 mEq/L T. Trichiura: -
Kalium: 2 mEq/L Kremi: -
Klorida: 89 mEq/L

Kesan:
Anemia normokromik

RESUME

Keluhan Utama : Sklera ikterik

Telaah: Hal ini dialami pasien ± 2 bulan SMRS.
Iketrik dialami secara perlahan dan menyebar ke
wajah hingga kedua tangan. Riwayat ikterik pernah
ketika SMA. Riwaya konsumsi alkohol dan jamu-
jamuan (-). Riwayat bepergian ke daerah endemis (-).
ANAMNESIS
Mual (+), vomiting (+) sejak 1 bulan lalu, frekuensi 2-
3 kali perhari berisis makanan yang dimakan, nyeri
hipogastrium (-), nyeri hipokondrium dextra (+) ± 2
bulan lalu. Batuk (-), dyspnoe (-), riwayat OAT (-).
Riwayat hipertensi (-), DM (-), BAB sekarang normal,
BAK kuning pekat dengan volume ± 1200 cc perhari.

30
 Riwayat BAK warnah teh pekat (+), BAB dempul (-),
BAB hitam (-). Riwayat terpapar pestisida dan bahan-
bahan kimia (-)

Keadaan Umum : baik / Sedang/Buruk

STATUS PRESENS Keadaan Penyakit : Ringan / Sedang / Berat
Keadaan Gizi : Kurang/Normal/Berlebih

Status Presens :
Sens : Compos Mentis
TD : 110/70 mmHG
HR : 82 x/i
RR : 20 x/i
Temp : 36,9oC
Status Lokalisata :
Kepala
Mata : Konjungtiva palpebra inferior pucat (+/+),
sklera ikterus (+/+)
Leher : tidak dijumpai pembesaran KGB
PEMERIKSAAN FISIK Thorax :
inspeksi : Simetris fusiformis
Palpasi : Stem fremitus kanan = kiri
Perkusi : sonor
Auskultasi : SP : vesikuler
ST : -
Abdomen
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Soepel, Hepar/Lien/Renal : tidak teraba.
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Normoperistaltik

31
 Ekstremitas
Superior : Ikterik (+/+), oedema (-/-)
Inferior : Ikterik (-/-), oedema (-/-)

Hb: 7,7 g/dL

Eritrosit: 2,47x106/mm3
Leukosit: 12,2x103/mm3
Trombosit: 272.000/mm3
Ht: 22 %
Neutrofil: 89,2 %
Limfosit: 7,9%
Monosit: 2,0%
Eosinofil: 0,7%
Basofil: 0,2%

Natrium: 119 mEq/L

Kalium: 2 mEq/L
Klorida: 89 mEq/L

Kesan:
LABORATORIUM Anemia normokromik
RUTIN
Warna: kuning teh
Protein: +1
Reduksi: -
Bilirubin: -
Urobilinogen: -

Sedimen
Eritrosit: 3-5 /lpb
Leukosit: 2-3 /lbp
Epitel: - /lbp
Silinder: 0-1 /lbp

Warna: coklat
Konsistensi: lunak
Darah : -
Lendir : -

32
 Eritrosit: -
Leukosit: -
Amoeba/Kista: -

Telur Cacing
Ascaris: -
Ankylostoma: -
T. Trichiura: -
Kremi: -
1. Obstruktif jaundice ec. CBD stone + anemia ec
penyakit kronis

2. Obstruktif jaundice ec. Cholangitis + anemia ec

penyakit kronis

3. Obstruktif jaundice ec. Ca. ampula vateri +

DIAGNOSIS BANDING anemia ec penyakit kronis

4. Obstruktif jaundice ec. Cholangiosarcoma +

anemia ec penyakit kronis

5. Obstruktif jaundice ec. Cholangiosarcoma +

anemia ec penyakit kronis

DIAGNOSIS Obstruktif jaundice ec. CBD stone + anemia penyakit

SEMENTARA kronis

Aktivitas : Tirah baring

Diet : Diet hati III

PENATALAKSANAAN

Tindakan suportif : IVFD Nacl 0,9 % 10 gtt/menit

33
 Medikamentosa:

- Inj. Cefotaxime 1 gr/8 jam

- Inj Ranitidin 50 mg/12j/iv

- Inj. Metoclopramide 10 mg/8 jam

- Sucralfat syr 3 x C1

Rencana Penjajakan Diagnostik / Tindakan Lanjutan

1. Darah lengkap

2. Urinalisa dan fese rutin, morfologi darah tepi

3. Anemia profile ( Serum iron, Feritin, TIBC, SI/TIBC)

4. Lifer function test

5. Viral marker (HBsAG, anti HCV)

6. Tumor marker (CA 19-9)

7. Foto thoraks PA

8. USG Abdomen

9. CT Scan Abdomen

10. ERCP

34
 BAB 4
FOLLOW UP

Tgl S O A P
8/11/2017 Mata Sens: compos Obstruktif 1. Tirah baring
kuning(+) mentis Jaundice ec. CBD 2. Diet hati III
TD: 100/60 stone + 3. IVFD Nacl 0,9 %
mmHg cholangitis + 20 gtt/menit
HR: 92 x/i anemia ec. 4. Drip
RR: 20 x/i Penyakit kronik metronidazole
T: 38,0C dd/ perdarahan+ 500mg/8 jam/iv
Hipoalbumin+Hip 5. Drips
Kepala: onatremia+Hipok ciprofloxacin 400
Mata: alemia mg/12 jam/iv
Konjungtiva 6. Inj Ranitidin 50
palpebra pucat mg/12 jam/iv
(+/+), Sklera 7. Inj.
Ikterik (+/+) Metoclopramide 1
Leher: TVJ R-2 amp/8jam/iv
cm, pembesaran 8. Sucralfat syr 3xcII
KGB (-) 9. Laxadin syr 3xcII
Thorax: 10. Paracetamol
SP: vesikuler 3x500mg
(+/+) R/Urinalisa dan feces
ST:(-/-) rutin
Abdomen: LFT, albumin, USG
Simetris, soepel, abdomen
timpani, Transfusi 1 bag PRC
peristaltik (+)
normal
H/L/R: tidak
teraba
Ekstremitas
Superior: ikterik
(+/+). Tidak ada
edema.
Inferior : Tidak
ada edema

Urinalisa
Warna: kuning teh
Protein: +1
Reduksi: -
Bilirubin:-
Urobilinogen:-

35
Epitel: 0-1
Leukosit: 2-3
Eritrosit: 3-5

Hasil lab
Bil.total/direct bil:
19,3/13,10 (↑)
ALP: 374 (↑)
SGOT/SGPT:
178/97 (↑)
Albumin: 2 (↓)
HbsAg: (-)
Anti HCV: (-)
HIV anti rapid I (-)

36
9/11/2017 Mata kuning Sens: compos Obs. Jaundice ec. 1. Tirah baring
(+) mentis CBD 2. Diet hati III
TD: 100/70 stone+Cholangitis 3. IVFD Nacl 0,9
mmHg +PSMBB ec. % 20 gtt/menit
HR: 88 x/i Hemoroid internal 4. Drip
RR: 22 x/i dd/ Ca colon metronidazole
T: 38,0C rectal + anemia 500mg/8 jam/iv
ec, perdarahan+ 5. Drips
Kepala: Hipoalbumin+Hip ciprofloxacin
Mata: onatremia+Hipok 400 mg/12
Konjungtiva alemia jam/iv
palpebra pucat 6. Inj Ranitidin 50
(+/+), Sklera mg/12 jam/iv
Ikterik (+/+) 7. Inj.
Leher: TVJ R-2 Metoclopramid
cm e 1 amp/8jam/iv
Thorax: SP 8. Sucralfat syr
vesikuler (+/+) 3xcII
ST: (-/-) 9. Laxadin syr
Abdomen: 3xcII
Simetris, soepel, 10. Paracetamol
timpani, 3x500mg
peristaltik (+) 11. IVFD Albumin
normal 25% 20 gtt/i
H/L/R: tidak 12. Inj. Transamin
teraba 500mg/8 jam/iv
Ekstremitas 13. Subtitusi
Superior: ikterik albumin
(+/+). Tidak ada 14. Subtitusi kcl
edema. R/HST, Fibrinogen,
Inferior : Tidak D-dimer, amylase,
ada edema lipase.
Transfusi 1 bag
RT: Spincter ani Usg abdomen
ketat, permukaan (9/11/2017)
rata, tidak
terdapat benjolan,
mukosa licin,
feces (+), darah
(+), lendir (-)

37
10- Mata kuning Sens: compos Obs. Jaundice ec. 1. Tirah baring
12/11/2017 (+) mentis CBD stone+ 2. Diet hati III
TD: 100/60 sepsis ec. Sepsis 3. IVFD Nacl 0,9
mmHg ec.Cholangitis+P % 20 gtt/menit
HR: 96 x/i SMBB ec. 4. Drip
RR: 24 x/i Hemoroid internal metronidazole
T: 37,9C dd/ Ca colon 500mg/8 jam/iv
rectal+anemia 5. Drips
Kepala: ec.perdarahan+ ciprofloxacin
Mata: Hipoalbumin+Hip 400 mg/12
Konjungtiva onatremia+Hipok jam/iv
palpebra pucat alemia 6. Inj Ranitidin 50
(+/+), Sklera mg/12 jam/iv
Ikterik (+/+) 7. Inj.
Leher: TVJ R-2 Metoclopramid
cm, pembesaran e 1 amp/8jam/iv
KGB (-) 8. Inj. Transamin
Thorax: SP 500mg/8 jam/iv
vesikuler (+/+) 9. Sucralfat syr
ST:(-/-) 3xcII
Abdomen: 10. Paracetamol
Simetris, soepel, 3x500mg
timpani, 11. Subtitusi
peristaltik (+) Natrium
normal R/Transfusi darah 1
H/L/R: tidak bag
teraba ERCP ulang
Ekstremitas
Superior: ikterik
(+/+). Tidak ada
edema.
Inferior : Tidak
ada edema

Hasil Lab
(11/11/17)
Hb/Leu/Eri/Tr:
6,8/12.010/2,2/31
3.000
KGD: 141 g/dl
Na/K/C:
124/1,7/96
Procalcitonin: 8,8
PT/APTT/INR/T
T:
1,68/1,3/1,18/1,0

38
8
Fibrinogen 216
D-dimer 571
Amylase: 96 u/L
Lipase: 57 u/L

Hasil USG
Abdomen
CBD stone
(multiple
stone+cholelitiasi
s)
Anjuran ERCP

39
13/11/2017 Mata kuning Sens: compos Obs. Jaundice ec. 1. Tirah baring
(+) mentis CBD stone 2. Diet hati III
TD: 100/60 dd/ca caput 3. IVFD Nacl 0,9
mmHg pancreas + Sepsis % 20 gtt/menit
HR: 80 x/i ec cholangitis 4. Drip
RR: 20 x/i + PSMBB ec. metronidazole
T: 37,8C Hemoroid internal 500mg/8 jam/iv
dd/ Ca colon 5. Drips
Kepala: rectal+ ciprofloxacin
Mata: Hipoalbumin+Hip 400 mg/12
Konjungtiva onatremia+Hipok jam/iv
palpebra pucat alemia 6. Inj. Omeprazole
(+/+), Sklera bolus awal
Ikterik (+/+) 80mg
Leher: TVJ R-2 selanjutnya 40
cm mg/12jam
Thorax: SP 7. Inj.
vesikuler (+/+) Metoclopramid
ST:- e 1 amp/8jam/iv
Abdomen: 8. Inj. Transamin
Simetris, soepel, 500mg/8 jam/iv
timpani, 9. Drip
peristaltik (+) paracetamol
normal (k/p)
H/L/R: tidak 10. Sucralfat syr
teraba 3xcII
Ekstremitas 11. Parace
Superior: ikterik tamol 3x500mg
(+/+). Tidak ada 12. Subtitusi
edema. Natrium
Inferior : Tidak
ada edema

Hasil Lab
Hb/ leu/eri/tr:
5,7/20.560/1,82/1
49.000
Na/K/Cl:
123/2,3/99

40
14/11/2017 Mata kuning Sens: compos Obs. Jaundice ec. 1. Tirah baring
(+) mentis CBD stone 2. Diet hati III
TD: 110/70 dd/ca caput 3. IVFD Nacl 0,9
mmHg pancreas + Sepsis % 20 gtt/menit
HR: 100 x/i ec cholangitis 4. Drip
RR: 20 x/i + PSMBB ec. metronidazole
T: 38,2C Hemoroid internal 500mg/8 jam/iv
dd/ Ca colon 5. Drips
Kepala: rectal+ ciprofloxacin
Mata: Hipoalbumin+Hip 400 mg/12
Konjungtiva onatremia+Hipok jam/iv
palpebra pucat alemia 6. Inj. Omeprazole
(+/+), Sklera 40 mg/12jam
Ikterik (+/+) 7. Inj.
Leher: TVJ R-2 Metoclopramid
cm e 1 amp/8jam/iv
Thorax: SP 8. Inj. Transamin
vesikuler (+/+) 500mg/8 jam/iv
ST: (-/-) 9. Sucralfat syr
Abdomen: 3xcII
Simetris, soepel, 10. Parace
timpani, tamol 3x500mg
peristaltik (+) 11. Subtitusi
normal Natrium
H/L/R: tidak R/ ERCP, CT scan
teraba whole abdomen dengan
Ekstremitas kontras, kultur darah,
Superior: ikterik
(+/+). Tidak ada
edema.
Inferior : Tidak
ada edema

Hasil Lab
Hb/Leu/Eri/Tr:
7,0/10.500/2.31/1
06.000
Albumin 2,2 g/dL

41
15/11/2017 Mata kuning Sens: compos Obs. Jaundice ec. 1. Tirah baring
(+) mentis CBD stone 2. Diet hati III
TD: 110/60 dd/ca caput 3. IVFD Nacl 0,9
mmHg pancreas + Sepsis % 20 gtt/menit
HR: 98 x/i ec cholangitis 4. Drip
RR: 24 x/i + PSMBB ec. metronidazole
T: 37,9C Hemoroid internal 500mg/8 jam/iv
dd/ Ca colon 5. Drips
Kepala: rectal+Pneumonia ciprofloxacin
Mata: (CAP) + 400 mg/12
Konjungtiva Hipoalbumin+Hip jam/iv
palpebra pucat onatremia+Hipoka 6. Inj. Omeprazole
(+/+), Sklera lemia 40 mg/12jam
Ikterik (+/+) 7. Inj.
Leher: TVJ R-2 Metoclopramide
cm 1 amp/8jam/iv
Thorax: SP 8. Inj. Transamin
vesikuler (+/+) 500mg/8 jam/iv
ST: (-/-) 9. KSR 1x600g
Abdomen: 10. Drip
Simetris, soepel, paracetamol I
timpani, flash (k/p)
peristaltik (+) 11. Sucralfat syr
normal 3xcII
H/L/R: tidak 12. Parace
teraba tamol 3x500mg
Ekstremitas R/ nebul ventolin dan
Superior: ikterik flixotide
(+/+). Tidak ada
edema.
Inferior : Tidak
ada edema

42
16/11/2017 Mata kuning Sens: compos Obs. Jaundice ec. 1. Tirah baring
(+) mentis CBD stone 2. Diet hati III
TD: 110/60 dd/ca caput 3. IVFD Nacl 0,9
mmHg pancreas + Sepsis % 20 gtt/menit
HR: 100 x/i ec cholangitis 4. Drip
RR: 22 x/i + Post PSMBB metronidazole
T: 38,0C ec. Hemoroid 500mg/8 jam/iv
internal dd/ Ca 5. Drips
Kepala: colon ciprofloxacin
Mata: rectal+Pneumonia 400 mg/12
Konjungtiva (CAP) + jam/iv
palpebra pucat Hipoalbumin+Hip 6. Inj. Omeprazole
(+/+), Sklera onatremia+Hipoka 40 mg/12jam
Ikterik (+/+) lemia 7. Inj.
Leher: TVJ R-2 Metoclopramide
cm 1 amp/8jam/iv
Thorax: SP 8. Inj. Transamin
vesikuler (+/+) 500mg/8 jam/iv
ST: (-/-) 9. KSR 1x600g
Abdomen: 10. Drip
Simetris, soepel, paracetamol I
timpani, flash (k/p)
peristaltik (+) 11. Sucralfat syr
normal 3xcII
Ekstremitas 12. Parace
Superior: ikterik tamol 3x500mg
(+/+). Tidak ada
edema.
Inferior : Tidak
ada edema

43
17/11/2017 Mata kuning Sens: compos Obs. Jaundice ec. 13. Tirah baring
(+) mentis CBD stone 14. Diet hati III
TD: 110/70 dd/ca caput 15. IVFD Nacl 0,9
mmHg pancreas + Sepsis % 20 gtt/menit
HR: 88 x/i ec cholangitis 16. Drip
RR: 24 x/i + Post PSMBB metronidazole
T: 37,9C ec. Hemoroid 500mg/8 jam/iv
internal dd/ Ca 17. Drips
Kepala: colon ciprofloxacin
Mata: rectal+Pneumonia 400 mg/12
Konjungtiva (CAP)+Hipoalbu jam/iv
palpebra pucat minemia+Hiponat 18. Inj. Omeprazole
(+/+), Sklera remia+Hipokalem bolus awal
Ikterik (+/+) ia+trombositopeni 80mg
Leher: TVJ R-2 a selanjutnya 40
cm mg/12jam
Thorax: SP 19. Inj.
vesikuler (+/+) Metoclopramide
ST: (-/-) 1 amp/8jam/iv
Abdomen: 20. Inj. Transamin
Simetris, soepel, 500mg/8 jam/iv
timpani, 21. KSR 1x600g
peristaltik (+) 22. Drip
normal paracetamol
Ekstremitas 1flash/8jam
Superior: ikterik 23. Sucralfat syr
(+/+). Tidak ada 3xcII
edema. 24. Parace
Inferior : Tidak tamol 3x500mg
ada edema 25. Subtitusi
natrium dan
Hasil Lab: kalium
Hb/leu/er/tr:
9,4/9000/2,48/42.
000
pH/pCO2/pO2/H
CO3:
7,360/17,0/171,0/
9,6
Total
CO2/BE/SO2:
10,1/-13,4/99
Na/K/Cl:
127/1,9/96

44
 BAB 5
DISKUSI

Teori Pasien

Etiologi Etiologi ikterus pada pasien ini

adalah ekstrahepatik yaitu
Penyebab ikterus obstruktif secara koledokolitiasis
garis besar terbagi menjadi 2 bagian,
yaitu ikterus obstruksi intrahepatik dan
ikterus obstruktif ekstrahepatik.
Adapun penyakit yang menyebabkan
terjadinya ikterus obstruktif adalah
sebagai berikut:
3) Ikterus obstruktif intrahepatik :
Penyebab tersering ikterus
obstruktif intrahepatik adalah
hepatitis, penyakit hati karena
alkohol, serta sirosis hepatis.
Peradangan intrahepatik
mengganggu ekskresi bilirubin
terkonjugasi dan
menyebabqqkan ikterus.
4) Ikterus obstruktif ekstrahepatik :
c. Kolelitiasis dan
koledokolitiasis

45
Manifestasi Klini, Pemeriksaan Fisik,
dan Pemeriksaan Penunjang
Os mempunyai gejala sebagai berikut:
Manifestasi klinis yang dikeluhkan oleh
pasien dengan ikterus obstruktif, - Ikterik pada sclera mata
bergantung pada jenis penyakit - Ikterik ekstremitas superior
yang menyebabkan obstruksi sehingga - Mual dan muntah dijumpai
terjadinya ikterus. Berikut ini - Demam dijumpai
merupakan manifestasi klinis yang - Riwayat BAK berwarna teh pekat
secara umum dikeluhkan oleh pasien - Riwayat nyeri perut kanan atas
yang mengalami ikterus, yaitu berupa:
4) Warna kuning pada sklera mata,
sublingual, dan jaringan lainnya
5) Warna urin gelap seperti teh
6) Warna feses seperti dempul
Manifestasi klinis yang dikeluhkan
pasien berdasarkan jenis penyakit yaitu
Batu Empedu, umumnya sebagian besar
pasien asimptomatik yang dalam
perjalanan penyakitnya dapat tetap
asimptomatik selama bertahun-tahun
dan sebagian kecil dapat berkembang
menjadi simptomatik.
Manifestasi klinis yang sering
terjadi diantaranya adalah mengeluhkan
adanya kolik biliaris dan nyeri hebat
pada epigastrium dan kuadran kanan
atas abdomen yang menjalar hingga ke
punggung atau bahu kanan, terutama
setelah makan. Nyeri hebat ini sering
disertai dengan rasa mual dan muntah.

46
 Keluhan utama ialah ikterus
obstruktif yang progresif secara lambat
disertai pruritus. Hepatomegali juga
dapat ditemukan pada pemeriksaan
fisik. Apabila obstruksiempedu tidak
diatasi, hati akan menjadi sirosis,
terdapat splenomegali, asites,
dan perdarahan varises esophagus.

Pemeriksaan penunjang
Hasil Lab (8/11/2017)
1) Pemeriksaan laboratorium Hb: 7,7 g/dL
Eritrosit: 2,47x106/mm3
a. Pemeriksaan rutin
Leukosit: 12,2x103/mm3
- Darah : Perlu diperhatikan jumlah Trombosit: 272.000/mm3
Ht: 22 %
leukosit, bila jumlahnya meningkat,
Neutrofil: 89,2 %
maka berarti terdapat infeksi. Perhatika Limfosit: 7,9%
Monosit: 2,0%
n juga apakah terdapat peningkatan pro
Eosinofil: 0,7%
thrombin time (PT) atau tidak, karena Basofil: 0,2%
Natrium: 119 mEq/L
apabila prothrombin time meningkat,m
Kalium: 2 mEq/L
aka perlu dicurigai adanya penyakit Klorida: 89 mEq/L
hepar, atau obstruksi bilier.
Hasil Lab (11/11/2017)
- Urin : Penting untuk mengetahui Hb/Leu/Eri/Tr:
6,8/12.010/2,2/313.000
apakah warna urin merah kecoklatan
KGD: 141 g/dl
seperti teh secara makroskopis, serta Na/K/C:
124/1,7/96
terdapat kandungan bilirubin dalam
Procalcitonin: 8,8
urin atau tidak. PT/APTT/INR/TT:
1,68/1,3/1,18/1,08
- Feses : untuk mengetahui apakah
Fibrinogen 216
feses berwarna dempul atau tidak. D-dimer 571
Amylase: 96 u/L
b. Tes faal hati :
Lipase: 57 u/L
-Merupakan tes untuk mengetahui
gambaran kemampuan hati untuk

47
mensintesa protein
Urinalisa (08/11/2017)
(albumin, globulin, faktor koagulasi),
Warna: Kuning teh
dan memetabolisme zat yangterdapat Protein: +1
Reduksi: -
dalam darah, meliputi:
Bilirubin:-
Albumin Urobilinogen:-
Epitel: 0-1
Albumin disintesa oleh hati dan
Leukosit: 2-3
mempertahankan keseimbangan Eritrosit: 3-5
Feces
distribusi airdalam tubuh (tekanan
Warna: coklat
onkotik koloid). Albumin membantu Konsistensi: lunak
Darah : -
transport beberapa komponen darah,
Lendir : -
seperti ion, bilirubin, hormone, enzim, Eritrosit: -
Leukosit: -
dan obat.
Amoeba/Kista: -
Alanin Aminotransferase
Telur Cacing
(ALT/SGOT)
Ascaris: -
Apabila terjadi peningkatan Ankylostoma: -
T. Trichiura: -
kadar ALT, maka perlu
Kremi: -
dicurigai adanya penyakit
hepatoseluler,sirosis aktif, obstruksi
Hasil Lab (8/11/2017)
bilier, dan hepatitis. Nilai peningkatan Bil.total/direct bil: 19,3/13,10 (↑)
ALP: 374 (↑)
yang signifikan adalah adalah dua kali SGOT/SGPT: 178/97 (↑)
lipat dari nilai normal. Albumin: 2 (↓)
HbsAg: (-)
Aspartase Aminotransferase Anti HCV: (-)
HIV anti rapid I (-)
(AST/SGPT)
Apabila terjadi peningkatan, dapat
dicurigai adanya penyakit
hati, pancreatitis akut, juga penyakit
jantung seperti MI.

Gamma Glutamil Transferase

(Gamma GT)

48
 GGT terutama terdapat pada
hati dan ginjal. GGT merupakan enzim
markerspesifik untuk fungsi hati dan
kerusakan kolestatis dibandingkan
ALP. Jika terjadi peningkatan hanya
kadar GGT (bukan AST, ALT)
bukan menjadi indikasikerusakan hati.

Alkali fosfatase
Pada penyakit hati, kadar alkali
fosfatase akan meningkat karena
ekskresinya terganggu akibat obstruksi
saluran bilier.

Bilirubin
Peningkatan kadar bilirubin
indirek lebih sering terjadi akibat
adanya penyakit
hepatoseluler, sedangkan apabila
terjadi peningkatan
bilirubin direk biasanya terjadi karena
adanya obstruksi pada aliran ekskresi
empedu.

2) Pemeriksaan USG
Pemeriksaan USG sangat
Hasil USG Abdomen
berperan dalam mendiagnosa penyakit CBD stone (multiple
stone+cholelitiasis)
yang menyebabkanikertus obstruktif,
Post ERCP, anjuran ERCP ulang
dan merupakan langkah awal sebelum
melangkah ke pemeriksaan yanglebih

49
lanjut apabila diperlukan.
3) PTC (Percutaneus Transhepatic
Cholaniography)
Tujuan pemeriksaan ini adalah
untuk melihat duktus biliaris serta
untuk menentukan letak penyebab
sumbatan.
4) ERCP (Endoscopic
Retrograde Cholangio
Pancreaticography)
Pemeriksaan ERCP merupakan
tindakan langsung dan invasif untuk
mempelajari traktus biliaris dan system
duktus pankreatikus.

Penatalaksanaan
Tatalaksana ikterus sangat Penatalaksanaan
tergantung pada dasar 1.Tirah baring
penyakit
2. Diet hati III
penyebabnya. Jika penyebabnya adalah
3. IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/menit
penyakit hepatoseluler, 4. Drip metronidazole 500mg/8 jam/iv
5. Drips ciprofloxacin 400 mg/12
biasa ikterus akan menghilang sejalan
jam/iv
dengan perbaikan penyakitnya. Jika 6. Inj Ranitidin 50 mg/12 jam/iv
7. Inj. Metoclopramide 1 amp/8jam/iv
penyebabnya adalah sumbatan bilier
8. Inj. Transamin 500mg/8 jam/iv
ekstra-hepatik biasanya membutuhkan 9, Sucralfat syr 3xcII
10.Paracetamol 3x500mg
tindakan pembedahan.
11.Subtitusi albumin, elektrolit
a.Tatalaksana kolelitiasis
Pada pasien dengan kolelitiasis
dapat dilakukan tindakan operatif
kolesistektomi,yaitu dengan
mengangkat batu dan kandung empedu.

50
Kolesistektomi dapat berupa
kolesistektomi elektif konvensional
(laparatomi) atau dengan menggunakan
laparaskopi.
Pengobatan kolangitis adalah
dengan pemberian antibiotikselama dua
minggu.Jika dilakukan transplantasi
hati, keberhasilan transplantasi hati
setelah satu tahun berkisar antara 65-
80%.

51
 BAB 6

KESIMPULAN

Pasien laki-laki an. Bapak Tendung Kemit umur 51 tahun datang

ke IGD RS.HAM dengan keluhan mata kuning yang dialami ±2 bulan SMRS.
Berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang didapati
Ikterik pada sclera mata dan ekstremitas superior, mual dan muntah dijumpai,
demam dijumpai dan dijumpai adanya riwayat BAK berwarna teh pekat serta
riwayat nyeri perut kanan atas. Pasien sebelumnya telah dirawat di RS luar dan
sudah dilakukan USG abdomen dengan hasil cholelitiasis dengan kecurigaan
choledocholithiasis dan batu pada cabang IHBD sisi kanan. Pasien di diagnosa
dengan Obs. Jaundice ec. CBD stone dd/ca caput pancreas+Sepsis ec
cholangitis+Post PSMBB ec. Hemoroid internal dd/ Ca colon rectal+Pneumonia
(CAP) + Hipoalbuminemia + Hiponatremia+ Hipokalemia+trombositopenia. Di
tatalaksana dengan Tirah baring, Diet hati III, IVFD Nacl 0,9 % 20 gtt/menit, Drip
metronidazole 500mg/8 jam/iv, Drips ciprofloxacin 400 mg/12 jam/iv, Inj
Ranitidin 50 mg/12 jam/iv, Inj. Metoclopramide 1 amp/8jam/iv, Inj. Transamin
500mg/8 jam/iv, Sucralfat syr 3xcII, Paracetamol 3x500mg dan Subtitusi albumin
serta elektrolit

52
 DAFTAR PUSTAKA

1. Davey P. At a Glance Medicine. Ikterus.Jakarta :Erlangga Medical

Series.2006
2. Silbernagl S. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Ikterus. Jakarta:
EGC. 2007.hal 168
3. Sulaiman. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: FKUI. 2006.
4. Grace PA. At a Glance Ilmu Bedah . Jakarta: Erlangga Medical Series.
2007
5. Sulaiman, Ali. Pendekatan klinis pada pasien ikterus. In: Aru W Sudoyo,
et al. Buku ajarilmu penyakit dalam Jilid 1. 5th Ed. Jakarta: Penerbitan
FKUI; 2007.p.420-3.
6. Snell, Richard S. Anatomi klinik. 6th
Ed. Jakarta: Penerbitan buku kedokteran EGC;2006.p.240-7, 288-91.
7. Eroschenko, Victor P. Dygestive system: liver, gallbladder, and pancreas.
In: Difiore’s Atlas of histology with functional correlations. 11th Ed. USA:
Lippincott Williams &Wilkins; 2007.
8. Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, et al. The liver bilirubinemias. In:
Harrison’s Principles of Internal Medicine. 17th ed. United States of
America: Mc Graw Hill;2007.p.297-8.
9. Murray RK, Granner DK. Biokimia Harper. 27th ed. Jakarta: EGC;
2005.p.285-300.
10. Aditya PM, Suryadarma IGA. Laporan kasus: sirosis hepatis. Bali:
Fakultas KedokteranUniversitas Udayana; 2012.
11. Sjamsuhidajat, R. Buku ajar ilmu bedah. 3th Ed. Jakarta: Penerbitan buku
kedokteranEGC; 2010.p254-7,663-7,672-82,717-82.
12. Silbernagl S, Lang F. Teks & atlas berwarna patofisiologi. Jakarta:
Penerbitan bukukedokteran EGC; 2006.p.140,166.
13. Widiastuty AS. Patogenesis batu empedu. Palembang: Fakultas
Kedokteran UniversitasMuhammadiyah; 2010.
14. Schwartz Si. Manifestations of gastrointestinal disease. In: Principles of
surgery. 5th Ed.Singapore: McGraw-Hill; 1989.p.1091-1099.
15. Purnomo B, Hegar B. Biliary atresia in infants with cholestasis. Jakarta:
Fakultaskedokteran universitas Indonesia; 2008.
16. Pedoman interpretasi data klinik. Jakarta: Kementerian Kesehatan
Republik Indonesia; 2011.p15-26, 56-62.
17. Lesmana. Endoscopic retrograde cholangio pancreatography diagnostic
dan terapeutik pada obstruksi bilier. Available
th
at: http://www.kalbe.co.id. Accessed on June 17 2014.
18. Silbernagl S. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi. Ikterus. Jakarta:
EGC. 2007.hal 168
19. Sulaiman. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta: FKUI. 2006.

53