Ppok : disebabkan karena penyempitan saluran nafas yang persisten berhubungan dengan
respon inflamasi kronik pada paru paru
Gejala : nafas pendek , batuk , biasanya tidak bisa melakukan aktivitas dengan baik
Patofisiologi : inhalasi yang berbahaya mengenai saluran nafas tepatnya bronkus , kemudian
bronkus tertutup dengan sekret yang berlebihan sehingga menyebabkan dinding bronkus
menebal , menebalnya dinding bronkus ini menyebabkan bronkus dan bronkiolus
berkontraksi terus menerus dan pada akhirnya akan menebal dan hipertrofi kelenjar mukus
menyebabkan bronkus menjadi edema dan inflamasi
Perbedaan patogenesis ashma dengan ppok :
ashtma : cd4+ , t limfosit , neutrofil , eosinofil ( biasanya karena terpapar agen sensitizing )
ppoke : cd8+ , t limfosit , makrofag , neurtrofil
Alfa 1 anti tripsin ( AAT) : menghambat enzim protease
Pada saat inflamasi juga melepaskan elektase dimana membuat alveoulus ndak elastis lagi
dia dilatasi terus jadi pas alveoulus ngembang ndak bisa kembali lagi ( emfisema ) , kalo
nyerang di mukus menyebabkan hiperplasia kelenjar ( bronkitis kronis )
Bronkitis kronis : batuk 3 bulan terus menerus
emfisema : kerusakan alveoulus , pelebaran distal bronkiolus terminal
Gambaran klinis emfisema dan bronkitis kronis :
Emfisema : gambaran foto thorax hiperaerated , pink puffer , barrelchest
bronkitis kronis : jantung membesar ditambah dengan corak bronkus yang banyak ,
ditemukan adanya sianosis (blue bloater)
Pf : mulut mencucu , sela iga membesar , ditemukan fremitus meningkat
Pp : spirometri , darah rutin , tes khusus ( uji provokasi bronkus , uji kardiopulmonal)
Key indicator of copd : dyspnea , umur diatas 40 tahun , ada riwayat copd pada keluarga <
perokok , batuk berdahak dengan sputum berlebih
Diagnosis of copd : menggunakan spirometri pada post bronkodilator ditemukan FEV1
<0,70% , VEP1 <40%
Combined of copd
Manage stable of COPD :
A : SABA + LAMA ( theophylin)
B : LABA + LAMA ( SABA + THEOPHYLIN )
C: ICS +LABA ( SABA + THEOPHYLIN )
D : ICS + LABA ( SABA + CARBOCYSTEIN)
ASHMA BRONCHIALE