Dosen Pembimbing :
Dr. Esti Yunitasari, S.Kep.,Ns. M.Kep
Disusun Oleh :
SGD 2 A2 2016
S1 PENDIDIKAN NERS
FAKULTAS KEPERAWATAN
UNIVERSITAS AIRLANGGASURABAYA
2018
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa yang telah melimpahkan
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah “Penyakit Jantung
Pada Kehamilan” ini tepat waktu. Meskipun banyak hambatan yang kami alami dalam proses
pengerjannya.
Atas dukungan moral dan materil yang diberikan dalam penyusunan makalah ini,
makapenulis menyampaikan terima kasih kepada :
1. Dr. Esti Yunitasari, S.Kep.,Ns. M.Kep selaku dosen pembimbing mata kuliah Keperawatan
Maternitas di Fakultas Keperawatan Universitas Airlangga, yang memberikan bimbingan
dan saran.
2. Teman-teman kelas A2 Program Studi S1 Pendidikan Ners Fakultas Keperawatan
Universitas Airlangga, yang memberikan kontribusi baik secara langsung maupun tidak
langsung.
3. Kedua orang tua yang selalu memberikan doa dan dukungannya kepada penulis.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu,
kritik dan saran yang membangun dari rekan-rekan sangat kami butuhkan demi
penyempurnaan makalah ini.
Kami berharap agar makalah ini dapat menjadi sesuatu yang bermanfaat bagi kita
semua. Semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan bagi pembaca.
Penyusun
i
DAFTAR ISI
ii
BAB I
PENDAHULUAN
1.1 LATAR BELAKANG
Kehamilan merupakan suatu keadaan istimewa bagi pasangan suami istri. Kejadian
tersebut merupakan proses biologis yang dialami oleh seorang wanita setelah terjadinya
fertilisasi ovum oleh sperma. Namun keadaan ini juga membawa perubahan fisiologis
pada ibu yang menyebabkan terganggunya beberapa fungsi pada organ ibu akibat
perubahan hormon secara drastis dan menyebabkan ibu hamil rentan mengalami gangguan
kesehatan. Banyak masalah kesehatan yang timbul akibat kehamilan salah satunya adalah
masalah jantung yang dapat merupakan penyakit yang timbul akibat kehamilan maupun
memburuknya prognosis penyakit akibat kehamilan.
Penyakit jantung mempengaruhi kehamilan sebanyak 1%. Namun, dengan angka
kematian mencapai 10-25% walaupun telah ada penangan penyakit kardiovaskuler
maternal pada zaman sekarang. Meskipun prevalensinya hanya 1% namun gejala seperti
sesak napas, bising ejeksi sistolik yang merupakan gejala pada penyakit kardiovaskuler
ditemukan sekitar 90% dari populasi kehamilan.
Gangguan jantung pada kehamilan diakibatkan oleh peningkatan volume sirkulasi
darah. Hal tersebut terjadi khususnya pada trimester kedua dimana volume sirkulasi darah
meningkat sebanyak 50-70% dari pada wanita tidak hamil. Peningkatan sirkulasi
mengakibatkan meningkatnya cardiac output dan menimbulkan berbagai masalah yang
berkaitan dengan kardiovaskuler.
Diagnosis dini pada kelainan kardiovaskuler dapat menurunkan resiko prognosis
penyakit yang buruk. Dari diagnosis yang dilakukan dapat ditentukan langkah pengobatan
serta diet yang harus dilakukan oleh ibu, sehingga dapat menekan resiko pada ibu hamil.
1.3 TUJUAN
a. Mengetahui konsep dan ragam penyakit jantung pada kehamilan
b. Mengetahui penyakit kardiomiopati beserta klasifikasinya
c. Mengetahui asuhan keperawatan penyakit jantung pada kehamilan
1
BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
2
2.2 KARDIOMIOATI HIPERTROFI
2.2.1 Definisi
Kardiomiopati hipertrofik (Hypertrophic Cardiomyopathy) merupakan
penyakit primer yang diklasifikasikan dengan berbasis pada kelaianan dan fungsi
struktur. (Lobak, 2004)
Penyakit jantung yang ditandai dengan penebalan -tetapi tidak melebar-
ventrikel kiri, tanpa dijumpai adanya penyakit jantung lain atau kondisi sistemik
yang dapat menyebabkan penebalan otot ventrikel. (Himpunan Dokter Spesialis
Kardiovaskular Indonesia, 2016)
Kardiomiopeti hpertrofik merupakan kardiomiopati dengan ciri yang dominan
adalah terjadinya hipertrofi otot jantung (Lilly, 2011)
Gambaran mikroskopis yang penting pada kelainan ini adalah terjadinya
hipertrofik miokardium yang ekstensif yang jarang dijumpai pada kelainan lain
dengan diameter transversal miokardium >40 mikrometer dimana nilai normalnya
adalah kurang lebih 15 mikrometer dan terjadi miofiber disarray yaitu susunan
miokardium yang berubah antara lain miosit terlihat sendiri-sendiri dan sususnan
yang tidak teratur, serta terjadinya finrosis interstitial dan fibrosis pengganti
arongan yang rusak.
2.2.2 Etiologi
Etiologinya adalah kelainan genetic dengan pola penurunan autosomal
dominan. (Lily, 2011)
3
2.2.4 Patofisiologi
Gejala klinis pada kardiohipertrofi disebabkan karena adanya penurunan fungsi
diastolic dan juga karena ada atau tidaknya sumbatan intermitten aliran keluar saat
sistolik.
a. Kardiomiopati hipertrofi tanpa sumbatan aliran sistolik
Di ventrikel kiri terjadi hipertrofi sekaligus kekakuan dan gangguan
relaksasi.Gangguan relaksasi yang menurun pada ventrikel kiri menyebabkan
peningkatan tekanan ventrikel kiri yang akan dialirkan ke belakang sehingga
mengakibatkan peningkatan tekanan atrium, vena pulmonalis, dan kapiler
pulmonal. Peningkatan tekanan pada vena pulmonal dan kapiler pulmonal
inilah yang menyebabkan gejala dispnea pada penderita kardiomiopati
hipertrofi. Jantung yang hipertrofi menyebabkan angina peningkatan
kebutuhan oksigen oleh miokardium. Jantung hipertrofi serta adanya miosit
disarry rentan terhadap timbutnya aritmia malignan.
b. Kardiomiopati hipertrofi dengan sumbatan aliran sistolik
Mekanisme sumbatan intermiten aliran sistolik disebabkan oleh gerakan
abnormal dari katup mitral anterior yang lokasinya dekat dengan posisi
penebalan septum ventrikel. Pada saat ventrikel berkontraksi, ejeksi darah ke
katup aorta lebih cepat dari biasanya karena harus mengalir melalui jalur yang
sudah menyempit. Aliran darah menyebabkan tekanan pada katup mitral
sehingga secara abnormal mendorong katup mitral kea rah septum, akibatnya
ketup mitral mendekat septum ventrikel kiri yang hipertrofik dan menutup
sementara aliran darah ke aorta. Katup mitral bagian anterior tidak dapat
menutup sempurna saat sistolik sehingga terjadi regurgutas katup mitral.
Angina disebabkan oleh hipertrofi otot jantung ditambah dengan peningkatan
kerja ventrikel kiri karena harus melawan sumbatan sistolik. Dispnea terjadi
karena adanya regurgitasi mitral. Kegagalan meningkatnya curah jantung
terjadi saat berolahraga.
HCM dihubungkan dengan kematian mendadak, tidak berhubungan dengan
status fungsional. HCM dapat diresipitasi oleh stress fisik atau emosi. Iskemia
miokardia yang merupakan akibat stress dapat meningkatkan fibrilasi ventricular.
Pada gangguan ini, jaringan otot dinding jantung dan septum mengalami
hipertrofi, meninggalkan suatu struktur yang lebih kecil. HCM biasanya
asimtomatik sampai masa remaja lanjut atau masa dewasa dini atau lebih jarang
lagi pada usia tengah baya. (Lobak, 2004)
4
2.2.5 Pendekatan Diagnostik
a. Anamnesis
Lekas lelah, sesak napas, orthopnoea, paroxysmal nocturnal dyspnoe, nyeri
dada, pingsan, rasa melayang
b. Pemeriksaan fisik
Murmus sistolik ejeksi di area LSB. Murmur sistolik di area mitral.
c. Radiologi
Tidak ada tanda khas. Tidak ada penyakit jantung lain, kelaian katup atau
penyakit sistemik yang dapa menyebabkan penebalan ventrikel kiri.
d. EKG
Abnormalitas segmen ST dan gelombang T.
e. Ekokardiografi
Menunjukkan penebalan otot ventrikel kiri (LVH). Disfungsi diastolic tapi
fungsi sitolik normal.
5
b. Ventrikel takikardi
c. Riwayat keluarga dengan sudden death
d. LVOT gradienr >50 mmHg
e. Tebal dinding LV >20 mm
f. Dilatasi LA >45mm
g. Respons hipotensi saat aktivitas
2.3.2 Etiologi
Kardiomiopati peripartum merupakan salah satu bentuk dari penyakit
miokardial primer idiopatik yang berhubungan dengan kehamilan. Meskipun
beberapa kemungkinan mekanisme etiologi dari penyakit tersebut yang
diperkirakan selama ini, tetapi tidak satupun yang dapat menjelaskan dengan pasti.
Beberapa kejadian yang diperkirakan dapat menjadi penyebab ataupun
mekanisme kardiomiopati peripartum, adalah :
a. Miokarditis
Melvin dkk pernah membuktikan adanya miokarditis dari biopsi
endomiokardial pada pasien dengan kardiomiopati peripartum. Dikatakan
bahwa hipotesis menurunnya sistem imnunitas selama hamil, dapat
meningkatkan replikasi virus dan kemungkinan untuk terjadinya miokarditis
akan meningkat.
b. Infeksi viral yang bersifat kardiotropik
c. Apoptosis dan inflamasi
d. Respon abnormal hemodinamik pada kehamilan : perubahan hemodinamik
selama kehamilan dengan meningkatnya volume darah dan curah jantung serta
6
menurunnya afterload, sehingga respon dari ventrikel kiri untuk penyesuaian
menyebabkan terjadinya hipertrofi sesaat.
e. Factor-faktor penyebab lain : efek tokolisis yang lama, kardiomiopati dilatasi
idiopatik, abnormalitas dari relaxine, defisiensi selenium dll
2.3.3 Patofisiologi
Peripartum kardiomiopati adalah salah satu bentuk kardiomiopati dilatasi.
Masalah yang mendasar adalah menghilangnya kontraktilitas miokardium, yang
ditandai dengan menghilangnya kemampuan sistolik jantung. Kardiomiopati
dilatasi menyebabkan penurunan fraksi ejeksi, peningkatan volume end-diastolik,
dan volume residual, penurunan volume sekuncup ventrikel, serta gagal
biventrikel.
Sekitar setengah kasus, etiologi kardiomiopati dilatasi adalah idiopatik, tetapi
kemungkinan besar kelainan ini merupakan hasil akhir dari kerusakan miokard
akibat produksi berbagai macam toksin, zat metabolit, atau infeksi. Kerusakan
akibat infeksi viral akut pada miokard yang akhirnya mengakibatkan terjadi
kardiomiopati dilatasi ini terjadi melalui mekanisme imunologis. Pada
kardiomiopati dilatasi yang disebabkan oleh penggunaan alkohol, kehamilan (pada
3-4 bulan pertama), penyakit tiroid, penggunaan kokain dan keadaan takikardia
kronik yang tidak terkontrol, dikatakan kardiomiopati tersebut bersifat reversibel.
Obesitas akan meningkatkan risiko terjadinya gagal jantung, sebagaimana juga
gejala sleep apnea.
Kardiomiopati dilatasi dapat juga diakibatkan oleh konsekuensi lanjut infeksi
virus, bakteri, parasit atau proses autoimun. Respon inflamasi dan autoimun
termasuk pelepasan sitokin dan interleukin yang menghasilkan terjadinya
miokarditis dan fungsi kontraktil. Jenis ini diklasifikasikan ke dalam
“inflammatory cardiomyopathy” oleh WHO.
Penyakit ini bersifat genetik heterogen tetapi kebanyakan transmisinya secara
autosomal dominan, walaupun dapat pula secara autosomal resesif dan diturunkan
7
secara x-linked. Sampai saat ini belum diketahui bagaimana seseorang akan
memiliki predisposisi kardiomiopati dilatasi apabila tidak diketahui riwayat
kejadian penyakit ini dalam keluarganya.
Gambar 8. Perbandingan jantung normal (kiri), kardiomiopati hipertrofik (tengah) dan kardiomiopati dilatasi (kanan).
10
2.4.3 Intervensi Keperawatan
11
NO Diagnosa Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi Rasional
Keperawatan
1. Penurunan curah Tujuan: Mandiri:
Curah jantung tidak Auskultasi nadi Biasanya terjadi
jantung b/d
menurun setelah apikal, kaji takikardi untuk
gangguan irama
dilakukan perawatan frekuensi dan mengkompensasi
jantung, stroke
2x24 jam dengan irama jantung penurunan
volume, preload
Kriteria Hasil:
kontraktilitas
dan afterload, a. Tanda Vital dalam
ventrikuler
kontraktilitas rentang normal
b. Dapat Catat bunyi Indikator klinis
jantung.
mentoleransi jantung, palpasi dari keadequatan
aktivitas/ tidak nadi perifer, curah jantung
ada kelelahan pantau tekanan
c. Tidak ada
darah tiap 1
penurunan
jam
kesadaran
Kaji kulit Pucat indikasi
d. Tidak ada edema
terhadap pucat, penurunan
paru, perifer, dan
dan sianosis. perfusi ferifer,
tidak ada asites
cyanosis karena
kongseti vena
Tinggikan kaki
dengan Menurunkan
mengganjal stasis vena dan
bagian tumit dapat
kaki dengan menurunkan
bantal/gulungan insidentrombus /
kai pembentukan
embolus
Tingkatkan/ Menurunkan
dorong tirah volume darah
baring dengan yang kembali ke
kepala jantung yang
ditinggikan 45◦ memungkinkan
oksigenasi,
menurunkan
dispneu dan
regangan jantung
12 Kolaborasi: Meningkatkan
Berikan sediaan okesigen
oksigen sesuai untuk kebutuhan
BAB 3
PENUTUP
3.1 KESIMPULAN
Penyakit jantung merupakan penyebab utama kematian maternal. Karena setiap
kehamilan mempengaruhi system kardiovaskuler ibu. Jantung normal dapat
mengompensasikan peningkatan beban kerja sehingga kehamilan dan kelahiran bayi
ditoleransi dengan baik. Selain itu, jantung yang normal dapat menyesuaikan diri terhadap
segala perubahan system jantung dan pembuluh darah yang disebabkan oleh kehamilan ,
yaitu dorongan dafragma oleh besarnya janin yang dikandungnya sehingga dapat
mengubah posisi jantung dan pembuluh darah sehingga terjadi perubahan dari kerja
jantung. Namun apabila hal ini tidak ditoleransi dengan baik. Kegagalan jantung dapat
terjadi. Penyakit jantung dapat mempengaruhi pertumbuhan dan perkembangan janin
dalam rahim. Etiologi kelainan jantung dapat berupa kelainan primer dan sekunder.
Mengetahui tanda dan gejala yang memicu terjadinya penyakit jantung pada ibu hamil
sangatlah penting dalam menentukan asuhan dan diagnosa yang tepat dalam
menanggulangi penyakit jantung. Selain hal itu, pemerikasaan penunjang lewat
ekokardiografi, juga penting untuk mengetahui kelainan irama dan gangguan konduksi.
Pemeriksaan radiologi untuk mengetahui dehidrasi dalam kehamilan. Intervensi
keperawatan dapat dilskukan dengan cara mandiri dan kolaborasi, hal ini penting
dilakukan guna meningkatkan kesehatan pasien. Penanganan yang tepat dapat
mengurangi kecemasan dan mempermudah penyembuhan pasien.
3.2 SARAN
Sebaiknya dalam menanggulangi penyakit jantung pada ibu hamil, ketrampilan
interpersonal, intelektual, teknikal, sangat penting dilakukan dengan cermat dan efisien
pada situasi yang tepat. Selain itu keamanan dan kenyamanan fisik serta psikologis dari
pasien harus dilindungi dengan baik guna mengurangi tingkat kecemasan dari pasien serta
meminimalkan stressor dan memaksimalkan fungsi jantung. Tentunya juga akan
mengurangi angka kematian pada bayi dan ibu hamil di negara Indonesia.
13
DAFTAR PUSTAKA
Bobak, Lowdermilk, Jensen. 2004. Buku Ajar Keperawatan Maternitas. Jakarta : EGC.
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia. -. Kuliah S1 Kardiomiopati.
Doenges, Marilynn E. 2001. Rencana Perawatan Maternal / Bayi : Pedoman untuk
Perencanaan dan Dokumentasi Perawatan Klien. Jakarta : EGC.
Himpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. 2016. Panduan Praktik Klinis (PPK)
dan Clinical Pathway (CP) Penyakit Jantung dan Pembuluh Darah. Jakarta : PERKI.
William. - . Patofisiologi dan Patogenesis Kardiomoipati. Jakarta : FK UKRIDA
14