TUGAS KELOMPOK

“SISTEM KARDIOVASKULER”

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Keperawatan Gerontik

Dosen Mata Ajar : Ns. Tuti Anggarawati M.Kep

Disusun Oleh;

Devi Candra K (16.020)

Heni Sekar A (16.039)

Kristiana Yeni (15.060)

Luluk Rahmawati (16.054)

Leny Arlina (16.052)

Meita Ika (16.059)

Rani Pratiwi (16.076)

Robin Herlex P (16.086)

Winda Sri A (16.100)

Sunarto (16.096)

AKADEMIK KEPERAWATAN KESDAM IV/DIPONEGORO SEMARANG

TAHUN 2016/2017

1
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa karena
berkat rahmat dan karunia-Nya sehingga kami dapat menyusun dan menyelesaikan
tugas makalah ini yang berjudul “Sistem Kardiovaskuler”. Makalah ini dibuat
sedemikian rupa sebagai tugas yang diberikan oleh Dosen pembimbing kami.
Harapan kami sebagai penyusun adalah semoga makalah ini dapat diterima dengan
baik oleh Dosen pembimbing serta dapat bermanfaat bagi semua pembaca.

Kami menyadari bahwa dalam penyusunan laporan yang kami buat ini masih
jauh dari kesempurnaan. Untuk itu kami sebagai penyusun mengharapkan kritik dan
saran dari para pembaca.

Semarang, September 2018

Penyusun

2
 BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sekitar 60% lansia akan mengalami hipertensi setelah berusia 75 tahun.
Kontrol tekanan darah yang ketat pada pasien diabetes berhubungan dengan
pencegahan terjadinya hipertensi yang tak terkendali.
Hipertensi merupakan gejala yang paling sering ditemui pada orang lanjut
usia dan menjadi faktor risiko utama insiden penyakit kardiovaskular. Karenanya,
kontrol tekanan darah menjadi perawatan utama orang-orang lanjut usia. Jose
Roesma, dari divisi nefrologi ilmu penyakit dalam FKUI-RSUPN dr. Cipto
Mangunkusumo, Jakarta mengungkapkan bahwa pada orang tua umumnya terjadi
hipertensi dengan sistolik terisolasi yang berhubungan dengan hilangnya
elastisitas arteri atau bagian dari penuaan.
Jenis yang demikian lebih sulit untuk diobati dibanding hipertensi esensial
atau pada pasien yang lebih muda. Obat-obat antihipertensi terbaru yang bekerja
pada sistem renin-angiotensin-aldosteron, misalnya Angiotensin-Converting
Enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin-receptor blocker memiliki potensi
perbaikan kardiovaskular pada orang tua akibat penurunan tekanan darah efektif.
Isolated systolic blood pressure.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Jenjelaskan definisi kelainan system kardiovaskuler?
2. Jenjelaskan klasifikasi kelainan system kardiovaskuler?
3. Jenjelaskan patofisiologi kelainan system kardiovaskuler?
4. Jenjelaskan terapi farmakologi kelainan system kardiovaskuler?

C. TUJUAN
1. Untuk mengetahui penjelasan definisi kelainan system kardiovaskuler
2. Untuk mengetahui klasifikasi kelainan system kardiovaskuler
3. Untuk mengetahui patofisiologi kelainan system kardiovaskuler
4. Untuk mengetahui terapi farmakologi kelainan system kardiovaskuler

3
 BAB II
PEMBAHASAN

A. PENGERTIAN
Hipertensi dapat didefinisikan sebagai tekanan darah persisten dimana
tekanan sistoliknya di atas 140 mmHg dan diastolik di atas 90 mmHg. Pada populasi
lansia, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik 160 mmHg dan tekanan

4
diastolik 90 mmHg. (Smeltzer,2001) Menurut WHO ( 1978 ), tekanan darah sama
dengan atau diatas 160 / 95 mmHg dinyatakan sebagai hipertensi.
1. Anatomi dan Fisiologi Sistem Kardiovaskuler
a. Jantung
Berukuran sekitar satu kepalan tangan dan terletak didalam dada, batas
kanannya terdapat pada sternum kanan dan apeksnya pada ruang intercostalis
kelima kiri pada linea midclavicular.
Hubungan jantung adalah:
1) Atas : pembuluh darah besar
2) Bawah : diafragma
3) Setiap sisi : paru
4) Belakang : aorta desendens, oesophagus, columna vertebralis

b. Arteri
Adalah tabung yang dilalui darah yang dialirkan pada jaringan dan organ. Arteri
terdiri dari lapisan dalam: lapisan yang licin, lapisan tengah jaringan elastin/otot:
aorta dan cabang-cabangnya besar memiliki laposan tengah yang terdiri dari
jaringan elastin (untuk menghantarkan darah untuk organ), arteri yang lebih kecil
memiliki lapisan tengah otot (mengatur jumlah darah yang disampaikan pada suatu
organ).
Arteri merupakan struktur berdinding tebal yang mengangkut darah dari
jantung ke jaringan. Aorta diameternya sekitar 25mm(1 inci) memiliki banyak
sekali cabang yang pada gilirannya tebagi lagi menjadi pembuluh yang lebih kecil
yaitu arteri dan arteriol, yang berukuran 4mm (0,16 inci) saat mereka mencapai
jaringan. Arteriol mempunyai diameter yang lebih kecil kira-kira 30 µm.
Fungsi arteri menditribusikan darah teroksigenasi dari sisi kiri jantung ke jaringan.
Arteri ini mempunyai dinding yang kuat dan tebal tetapi sifatnya elastic yang terdiri
dari 3 lapisan yaitu :

1) Tunika intima. Lapisan yang paling dalam sekali berhubungan dengan

darah dan terdiri dari jaringan endotel.
2) Tunika Media. Lapisan tengah yang terdiri dari jaringan otot yang
sifatnya elastic dan termasuk otot polos

5
 3) Tunika Eksterna/adventisia. Lapisan yang paling luar sekali terdiri dari
jaringan ikat gembur yang berguna menguatkan dinding arteri. (Syaifuddin,
2006)

c. Arteriol
Adalah pembuluh darah dengan dinding otot polos yang relatif tebal. Otot
dinding arteriol dapat berkontraksi. Kontraksi menyebabkan kontriksi diameter
pembuluh darah. Bila kontriksi bersifat lokal, suplai darah pada jaringan/organ
berkurang. Bila terdapat kontriksi umum, tekanan darah akan meningkat.

d. Pembuluh darah utama dan kapiler

Pembuluh darah utama adalah pembuluh berdinding tipis yang berjalan
langsung dari arteriol ke venul. Kapiler adalah jaringan pembuluh darah kecil yang
membuka pembuluh darah utama.
Kapiler merupakan pembuluh darah yang sangat halus. Dindingnya terdiri dari
suatu lapisan endotel. Diameternya kira-kira 0,008 mm. Fungsinya mengambil
hasil-hasil dari kelenjar, menyaring darah yang terdapat di ginjal, menyerap zat
makanan yang terdapat di usus, alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan
vena.
e. Sinusoid
Terdapat limpa, hepar, sumsum tulang dan kelenjar endokrin. Sinusoid tiga
sampai empat kali lebih besar dari pada kapiler dan sebagian dilapisi dengan sel
sistem retikulo-endotelial. Pada tempat adanya sinusoid, darah mengalami kontak
langsung dengan sel-sel dan pertukaran tidak terjadi melalui ruang jaringan.
Saluran Limfe mengumpulkan, menyaring dan menyalurkan kembali cairan
limfe ke dalam darah yang ke luar melalui dinding kapiler halus untuk
membersihkan jaringan. Pembuluh limfe sebagai jaringan halus yang terdapat di
dalam berbagai organ, terutama dalam vili usus.
f. Vena dan venul
Venul adalah vena kecil yang dibentuk gabungan kapiler. Vena dibentuk oleh
gabungan venul. Vena memiliki tiga dinding yang tidak berbatasan secara sempurna
satu sama lain. (Gibson, John. Edisi 2 tahun 2002, hal 110)

6
 Vena merupakan pembuluh darah yang membawa darah dari bagian atau alat-
alat tubuh masuk ke dalam jantung. Vena yang ukurannya besar seperti vena kava
dan vena pulmonalis. Vena ini juga mempunyai cabang yang lebih kecil disebut
venolus yang selanjutnya menjadi kapiler. Fungsi vena membawa darah kotor
kecuali vena pulmonalis, mempunyai dinding tipis, mempunyai katup-katup
sepanjang jalan yang mengarah ke jantung.

2. Pengaruh Proses Penuaan Terhadap Sistem Kardiovaskuler

a. Penuaan normal
Dengan meningkatnya usia, jantung dan pembuluh darah mengalami perubhan
bik struktur maupun fungsional. Secara umum perubahan yang disebabkan oleh
penuaan berlangsung lambat dan dengan awitan yang tidak disadari. Penurunan
yang terjadi berangsur - angsur ini sering terjadi ditandai dengan penurunan
tingkat aktivitas, yang mengakibatkan penurunan kebutuhn darah teroksidasi.
Namun perubahan yang menyertai penurunan kebutuhan darah yang teroksidasi.
Namun, perubahan yang menyertai penuaan ini menjadi lebih jelas ketika
sistem ditekan untuk meningkatkan keluarnya dalam memenuhi peningkatan
kebutuhan tubuh. Perubahan normal akibat penuaan pada sistem kardiovaskuler
dirangkum pada tabel 14-1

Tabel 14-1 Perubahan Normal Pada Sitem Kardiovaskuler Akibat Penuaan

Perubahan normal yang Berhubungan Implikasi Klinis

dengan Penuaan
Ventrikel kiri menebal Penurunan kekuatan kontraksi
Katup jantung menebal dan membentuk Gangguan aliran darah melalui katup
penonjolan
Jumlah sel pacamaker menurun Umum terjadi disritmi
Artikel menjadi kaku dan tidak lurus Penumpulan respons baroreseptor
pada kondisi dilatasi
Penurunan respon terhadap panas dan
dingin
Vena mengalami dilatasi, katup – katup Edema pada ekstremitas bwah dengan

7
menjadi tidak kompeten penumpukan darah

b. Perubahan Struktur
Biasanya, ukuran jantung seseorang tetap proposional dengan berat badan.
Adanya suatu hipertropi atau atrofi yang terlihat jelas berarti tidak normal,
tetapi hal tersebut lebih merupakan tanda dari penyakit jantung. Ukuran ruang –
ruang jantung tidak berubah dengan penuaan. Ketebalan dinding ventrikel kiri
cenderung sedikit meningkat dengan penuaan karena adanya peningkatan
densitas kolagen danm hilangnya fungsi serat – serat elastis. Oleh karena itu,
penuaan pada jantung menjadi kurang mampu untuk distensi, dengan kekuataan
kontraksi yang kurang efektif.
Area permukaan didalam jantung yang telah mengalami aliran darah dengan
tekanan tinggi, seperti pada katup aorta dan katup mitral, mengalami penebalan
dan terbentuknya penonjolan sepanjang garis katup.
Kekakuaan pada bagian dasar pangkal aorta mengalami pembukaan katup
secara lengkap sehingga menyebabkan obstruksi parsial terhadap aliran darah
selama denyut sistol. Tidk sempurnanya pengosongan ventrikel dapat terjadi
selama waktu peningkatan denyut jantung (misal demam, stres, dan olahraga)
dan gangguan arteri koronel dan sirkulasi sistemik.
Perubahan struktur memengaruhi konduksi sistem jantung melalui
peningkatan jumlah jaringan jumlah jaringan fibrosa dan jaringan ikat. Jumlah
total sel – sel pacemaker mengalami penurunan seiring bertambahnya usia; oleh
karena itu, hanya sekitar 10% jumlah yang ditemukaan pada usia dewasa muda
yang masih terdapat pada usia 75 tahun. Berkas his kehilangan serta konduksi
yang membawa implus ke ventrikel. Selain itu, penebalan pada jaringan slstis
dan retikuler dengan infiltrsi lemak terjadi pad daerah nodus sinotrial.
Dengan bertambahnya usia, sistem aorta dan arteri perifer menjadi kaku dan
tidak lurus. Perubahan ini terjadi akibat peningkatan serat kolgen dan hilangnya
serat elastis dalam lapisan medial arteri. Lapisan intima arteri menebal dengan
peningkatan deposit kalsium. Proses perubahan yang berhubungan dengan

8
penuaan ini meningkatkan kekakuaan dan ketebalaan yang disebut dengan
arteriosklerosis. Sebagai suatu mekanisme kompensasi, aorta dan arteri besr lain
secara progresif mengalami dilatasi untuk menerima lebih banyak volume
darah. Vena menjadi meregang dan mengalami dilatasi dalam cara yang hampir
sama. Katup – katup vena menjadi tidak kompeten atau gagal untuk menutup
secara sempurna.
c.Perubahan Fungsi
Curah jantung pada saat beristirahat tetap stabil atau sedikit menurun seiring
bertambahnya usia, dan denyut jantung istirahat juga menurun. Karena
miokardium mengalami penebalan dan kurang dapat direnggakan, dengan
katup-katup yang lebih kaku, peningkatan waktu pengisian diastolik dan
peningkatan tekanan pengisian diastolik diperlukan untuk mempertahankan
preload yang adekuat. Jantung yang mengalami penuaan juga lebih bergantung
pada kontraksi atrium, atau volume darah yang diberikan pada ventrikel sebagai
hasil dari kontraksi atrial yang terkoordinasi. Dua kondisi yang menempatkan
lansia pada resiko untuk mengalami tidak adekuatnya curah jantung adalah
takikardia, yang disebabkan oleh pemendekan waktu pengisian ventrikel, dan
vibrilasi atrial yang disebabakan oleh hilangnya kontraksi atrial.
Jantung yang masih muda memenuhi peningkatan kebutuhan terhadap darah
yang teroksiginasi dengan cara meningkatkan denyut jantung sebagai respon
terhadap meningkatkan kadar katekolamin. Walaupun penelitian menunjukan
bahwa lansia tidak mengalami pengurangan kadar katekolamin, respon mereka
terhadap mediator kimia ini mengalami penumpulan. Pada lansia fenomena ini
terungkap melalui hilangnya respon denyut jantung terhadap latihan atau stress.
Prinsip mekanisme yang digunakan oleh jantung yang mengalami penuaan
untuk meningkatkan curah jantung adalah dengan meningkatkan volume akhir
diastolik, yang meningkatan volume sekuncup (dikenal sebagai hukum starling).
Jika waktu pengisian diastolik tidak memadai (seperti pada takikardia) atau
ventrikel menjadi terlalu distensi (seperti pada keadaan gagal jantung)
mekanisme in dapat gagal. Gejala-gejala sesak nafas (dispnea) dan kelientikan
9
 terjadi ketika jantung tidak dapat memberikan suplai darah yang mengadnung
oksigen secara adekuat pada tubuh untuk memenuhi kebutuhan atau ketika
jantung tidk dapat secara efektif mengeluarkan produk sampah metabolik.
Irama jantung yang tidak sesuai dan koordiansi aktivitas fisik yang
mengendalikan siklus kardial menjadi distrismik dan tidak terkoordiasni dengan
bertambahnya usia. Kehilangnya sel pacemaker dan infiltrasi lemak kedalam
jaringan konduktif menghasilkan distritmia atrial dan ventrikular. Sinus
distritmia, seperti sick sinus sindrome dan sinus badikardia, adalah hal yang
sering terjadi dan dapat menimbulkan rasa pusing, jatuh, palpitasi atau
perubahan staus mental.
Prinsip perubahan fungsional terkait usia yang dihubungkan dengan pembuluh
darah secara progesif meningkatan tekanan sistolik. American Heart Association
merekomendasikan bahwa nilai sistolik 160mmHg dianggap sebagai normal
teringgi untuk lansia. Tidak ada perubahan dalam tekanan diastolik adalah
normal. Kemungkinan diakibatkan oleh kekauan pembuluh darah atau karena
selama bertahun-tahun menerima aliran darah bertekanan tinggi, baroreseptor
yang terletak di arkus aorta dan sisnus karotis menjadi tumpul atau kurang
sensitif. Penumpulan ini menjyebabkan masalah yang berhubungan hipotensi
ortostatik karena hal tersebut membuat pembuluh darah tidak mampu untuk
melakukan vasokontriksi sebgai respon terhadp perubahan posisi yang cepat.

B. KLARIFIKASI KELAINAN
Penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya
perubahan – perubahan pada :
1. Elastisitas dinding aorta menurun
2. Katub jantung menebal dan menjadi kaku Kemampuan jantung memompa darah
menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa
darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
3. Kehilangan elastisitas pembuluh darah Hal ini terjadi karenakurangnya
efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi. Meningkatnya resistensi

10
pembuluh darah perifer. Meskipun hipertensi primer belum diketahui dengan pasti
penyebabnya, data-data penelitian telah menemukan beberapa faktor yang sering
menyebabkan terjadinya hipertensi. Faktor tersebut adalah sebagai berikut :
a.Faktor keturunan
Dari data statistik terbukti bahwa seseorang akan memiliki kemungkinan lebih
besar untuk mendapatkan hipertensi jika orang tuanya adalah penderita hipertensi
Ciri perseorangan yang mempengaruhi timbulnya hipertensi adalah:

1. Umur ( jika umur bertambah maka TD meningkat )

2. Jenis kelamin ( laki-laki lebih tinggi dari perempuan )
3. Ras ( ras kulit hitam lebih banyak dari kulit putih )
4. Kebiasaan hidup
5. Kebiasaan hidup yang sering menyebabkan timbulnya hipertensi adalah :
Konsumsi garam yang tinggi ( melebihi dari 30 gr ) Kegemukan atau makan
berlebihan
6. Stress
7. Merokok
8. Minum alcohol
9. Minum obat-obatan ( ephedrine, prednison, epineprin )
10. Sedangkan penyebab hipertensi sekunder adalah
11. Ginjal
12. Glomerulonefritis
13. Pielonefritis
14. Nekrosis tubular akut
15. Tumor
16. Vascular
17. Aterosklerosis
18. Hiperplasia
19. Trombosis
20. Aneurisma
21. Emboli kolestrol
22. Vaskulitis
23. Kelainan endokrin
24. DM
25. Hipertiroidisme
26. Hipotiroidisme
27. Saraf
28. Stroke
29. Ensepalitis

11
 30. SGB
31. Obat – obatan
32. Kontrasepsi oral
33. Kortikosteroid

C. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak
dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf
simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla
spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor
dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf
simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin,
yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan
dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai
faktor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah
terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitiv terhadap
norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi.
Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh
darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang,
mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi
epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan
steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah.
Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan
pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah
menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang
sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan
air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor
ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi.
Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan
fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan
darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis,

12
hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh
darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang
pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya
dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup)
mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer,
2001).
Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi palsu”
disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff
sphygmomanometer (Darmojo, 1999).

D. TERAPI
Pengelolaan hipertensi bertujuan untuk mencegah morbiditas dan mortalitas
akibat komplikasi kardiovaskuler yang berhubungan dengan pencapaian dan
pemeliharaan tekanan darah dibawah 140/90 mmHg.
Prinsip pengelolaan penyakit hipertensi meliputi :
1. Terapi tanpa Obat
Terapi tanpa obat digunakan sebagai tindakan untuk hipertensi ringan dan sebagai
tindakan suportif pada hipertensi sedang dan berat.
Terapi tanpa obat ini meliputi :

a. Diet
Diet yang dianjurkan untuk penderita hipertensi adalah :
Restriksi garam secara moderat dari 10 gr/hr menjadi 5 gr/hr
Diet rendah kolesterol dan rendah asam lemak jenuh ; Penurunan berat badan,
Penurunan asupan etanol, Menghentikan merokok,
b. Latihan Fisik
c.
d. Latihan fisik atau olah raga yang teratur dan terarah yang dianjurkan untuk
penderita hipertensi adalah olah raga yang mempunyai empat prinsip yaitu :
Macam olah raga yaitu isotonis dan dinamis seperti lari, jogging, bersepeda,
berenang dan lain-lain
2. Edukasi Psikologis

13
Pemberian edukasi psikologis untuk penderita hipertensi meliputi :
3. Tehnik Biofeedback
Biofeedback adalah suatu tehnik yang dipakai untuk menunjukkan pada subyek tanda-
tanda mengenai keadaan tubuh yang secara sadar oleh subyek dianggap tidak normal.
Penerapan biofeedback terutama dipakai untuk mengatasi gangguan somatik seperti
nyeri kepala dan migrain, juga untuk gangguan psikologis seperti kecemasan dan
ketegangan.
4. Tehnik relaksasi
Relaksasi adalah suatu prosedur atau tehnik yang bertujuan untuk mengurangi
ketegangan atau kecemasan, dengan cara melatih penderita untuk dapat belajar membuat
otot-otot dalam tubuh menjadi rileks
5. Pendidikan Kesehatan ( Penyuluhan )
Tujuan pendidikan kesehatan yaitu untuk meningkatkan pengetahuan pasien tentang
penyakit hipertensi dan pengelolaannya sehingga pasien dapat mempertahankan
hidupnya dan mencegah komplikasi lebih lanjut.
6. Terapi dengan Obat
Tujuan pengobatan hipertensi tidak hanya menurunkan tekanan darah saja tetapi juga
mengurangi dan mencegah komplikasi akibat hipertensi agar penderita dapat bertambah
kuat. Pengobatan hipertensi umumnya perlu dilakukan seumur hidup penderita.

14
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Seorang dikatakan terkena hipertensi mempunyai tekanan darah yaitu
180/110 mmHg. Penyakit ini adalah penyakit yang berbahaya karena
merupakan salah satu faktor resiko terjadinya stroke. Hipertensi berdasarkan
penyebabnya dibagi menjadi dua yaitu hipertensi primer atau merupakan
hipertensi dengan penyebab yang tidak diketahui secara pasti. Hipertensi
sekunder yaitu hipertensi yang disebabkan oleh penyebab spesifik tertentu
misalnya penyakit ginjal, penyakit endokrin atau karena penyakit koartasio
aorta.
B. Saran
Setelah membaca makalah ini saya berpesan kepada para pembaca
Selalu menjaga kesehatan. Kesehatan merupakan anugrah yang tak ternilai
harganya karana didalam tubuh yang sehat terdapat jiwa yang kuat, selalu
memperhatikan asupan makanan yang masuk dalam tubuh kita, makanlah
15
 makanan yang bergizi tinggi yang dapat memenuhi semua kebutuhan tubuh
kita.

DAFTAR PUSTAKA

Gallo, Joseph. 1998. Buku Saku Gerontologi. Jakarta: Buku Kedokteran EGC

Kushariyadi. 2010. Asuhan Keperawatan pada Klien Lanjut Usia. Jakarta : Salemba
Medika

Nugroho, Wahjudi. 1995. Perawatan Lanjut Usia. Jakarta : Buku Kedokteran EGC

Nugroho, Wahyudi. 1999. Keperawatan Gerontik. Jakarta : EGC.

Stanley, Mickey. Dkk. 2006. Buku Ajar Keperawatan Gerontik. Jakarta : EGC.

16