BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pola klinis pubertas sangat bervariasi. Pada 95% anak laki-laki pembesaran
genetalia mulai antara usia 9,5-13,5 tahun, yang mencapai maturasi antara 13-17 tahun.
Pada sebagian kecil anak laki-laki normal, pubertas mulai setelah usia 15 tahun. 50% anak
laki-laki, rambut pubis tumbuh pada usia 11 tahun, dan pada usia 13-17,5 tahun, rambut
ini jumlahnya ekuivalen dengan jumlah rambut orang laki-laki dewasa normal. Pada
beberapa anak laki-laki, perkembangan pubertas selesai pada kurang dari 2 tahun, tetapi
pada anak lain pertumbuhan ini dapat memerlukan waktu lebih lama dari pada usia 4,5
tahun. Pertumbuhan cepat remaja terjadi lebih lambat pada anak laki-laki dari pada anak
perempuan sejalan dengan tingkat maturasi seksual, misalnya, kecepatan puncak
perubahan dalam ketinggian tidak dapat dicapai pada anak laki-laki sampai genetalia
berkembang dengan baik, tetapi pada anak perempuan kecepatan pertumbuhan biasanya
ada pada maksimalnya ketika puting dan areola telah berkembang tetapi sebelum ada
perkembangan payudara lain yang berarti.
Kemajuan yang cepat dalam pemahaman interaksi hipothalamus-kelenjar pituitari-
gonad yang terlibat dengan pubertas dan pada diagnosa klinis penyimpangan
perkembangan pubertas telah dimungkinkan dengan pemeriksaan yang sangat diperbaiki
untuk hormon kelenjar pituitaria dan gonad yang dapat diukur pada sejumlah kecil darah.
Dengan GnRH juga dimungkinkan untuk membedakan antara defek kelenjar pituitari
primer dengan hipothalamus pada penderita hipogonadotropik.
Hipergonadotropik adalah meningkatnya hormone androgen sehingga
mempengaruhi fungsi dan ciri seks dari kelamin baik pria dan wanita. Kelenjer gonad
terbentuk pada minggu-minggu pertama gestasi dan tampak jelas pada minggu kelima.
Diferensiasi jelas dengan mengukur kadar testosterone fetal yang terlihat jelas pada
minggu ketujuh dan kedelapan gestasi. Keaktifan kelenjer gonad terjadi pada masa pre
pubertas dengan meningkatnya sekresi gonadotropin (FSH dan LH) akibat penurunan
inhibisi steroid. Kelenjar gonad adalah adalah testis pada pria dan ovarium pada wanita.
Kelenjar ini mempunyai fungsi endokrin dan reproduksi. Sebagai kelenjar endokrin, testis
menghasilkan hormon seks yaitu androgen dan sperma, sedangkan ovarium menghasilkan
estrogen dan progesteron untuk memproduksi sel telur. Gonad dan kelenjar – kelenjar
asesoris pada waktu lahir mempunyai ukuran yang lebih kecil dan tidak berfungsi. Pada
masa pubertas, kelenjar gonad menjadi aktif dan sifat kelamin sekunder mulai nampak.
Selain itu, juga terjadi peningkatan sekresi gonadotropin (FSH dan LH) yang merangsang
perkembangan dan produksi kelenjar gonat. Peningkatan sekresi FSH dan LH disebabkan
oleh kepekaan hipotalamus terhadap inhibisi ( hambatan ) steroid menurun.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa itu Gangguan kelenjar gonad ?
2. Apa saja penyebab gangguan kelenjar gonad ?
3. Bagaimana patofisiologi dari gangguan kelenjar gonad ?
4. Apa saja komplikasi dari gangguan kelenjar gonad ?

1
 5. Bagaimana penatalaksanaan pada gangguan kelenjar gonad ?
6. Apa saja pemeriksaan penunjang dari gangguan kelenjaar gonad ?
7. Bagaimana asuhan keperawatan gangguan kelenjar gonad ?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Tujuan Umum
Agar mahasiswa/mahasiswi STIKes Bhakti Kencana Bandung memperoleh
gambaran tentang apa yang dimaksud dengan konsep asuhan keperawatan pada
klien dengan gangguan pada kelenjar gonad.
1.3.2 Tujuan Khusus
1. Mampu menjelaskan tentang apa yang dimaksud dengan konsep asuhan
keperawatan pada klien dengan gangguan pada kelenjar gonad
2. Mampu menyimpulkan dan menyampaikan kembali apa yang dimaksud dengan
konsep asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan pada kelenjar gonad.
3. Untuk mengetahui apa yang dimaksud dengan konsep asuhan keperawatan pada
klien dengan gangguan pada kelenjar gonad.

1.4 Manfaat Penulisan

1.4.1 Manfaat Umum
Manfaat penulisan laporan ini adalah supaya Pembaca mampu memperluas
pengetahuan dan wawasan di dalam ilmu yang dipelajari pada laporan ini, dan
dapat mengambil kesimpulan dalam pengerjaan laporan ini.
1.4.2 Manfaat Khusus
Manfaat bagi penulis dalam penyusunan laporan ini lebih mengetahui
bagaimana cara pengerjaan laporan yang baik, tersusun rapih dan pengetahuan
yang lebih luas tentang konsep asuhan keperawatan pada klien dengan gangguan
pada kelenjar gonad.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Anatomi Fisiologi

1. Testis
a. Anatomi
Testis adalah organ utama dari sistem reproduksi pria. Testis kiri dan
kanan merupakan kelenjar yang terbungkus skrotum. Testis tersusun atas tubulus
seminiferus. Testis berkembang di dalam rongga abdomen sewaktu janin dan
turun melalui saluran inguinalis kanan dan kiri masuk ke dalam skrotum
menjelang akhir kehamilan. Testis ini terletak oblik menggantung pada urat-urat
spermatik di dalam skrotum.
Diantara tubulus-tubulus testis terdapat sarang-sarang sel yang
mengandung granula lemak, sel interstisium leydig yang mensekresi testosteron.
b. Fisiologi testis
a) Organ endokrin
Testis mensekresikan sejumlah besar androgen, terutama testosteron,
tetapi testis juga mensekresikan sedikit estrogen. Androgen adalah hormon
seks sterol yang efeknya maskulinisasi. Androgen disekresikan oleh korteks
adrenal. Testosteron disekresikan oleh sel interstisiil, yaitu sel-sel yang
terletak di dalam ruang antara tubula-tubula seminiferus testis atas
rangsangan hormon perangsang sel interstisiil (ICSH) dari hipofisis yang
sebenarnya adalah bahan yang sama dengan Luteinizing Hormon (LH).
Pengeluaran testosteron bertambah dengan nyata pada masa pubertas dan
bertanggung jawab atas pengembangan sifat-sifat kelamin sekunder yaitu
pertumbuhan jenggot, suara lebih berat, pembesaran genetalia. Nilai normal
testosteron adalah 3-10 mg/dl.
 Efek :
Efek testosteron pada fetus merangsang deferensiasi dan
perkembangan genital ke arah pria. Pada masa pubertas hormon ini akan
merangsang perkembangan tanda-tanda seks sekunder seperti
perkembangan bentuk tubuh. Pertumbuhan dan perkembangan alat
genital, distribusi rambut tubuh, pembesaran larynx dan penebalan pita
suara serta perkembangan sifat agresif.

3
  Mekanisme kerja:
Testosteron berikatan dengan suatu reseptor intra sel dan
kompleks esterol-reseptor kemudian berikatan dengan DNA di nukleus,
menyebabkan transkripsi berbagai gen. Selain itu testosteron dirubah
menjadi dihidrotestosteron (DHT) oleh sa-reduktase di beberapa
jaringan sasaran dan DHT berikatan dengan reseptor intra sel yang sama
seperti testosteron.
DHT bersirkulasi dengan kadar plasma 10% kadar testosteron,
kompleks testosteron reseptor kurang stabil bila dibandingkan dengan
kompleks DHT-reseptor di sel sasaran dan transformasi kompleks
tersebut ke DNA sel kurang sempurna. Sehingga pembentukan DHT
adalah salah satu cara untuk meningkatkan efek testosteron dalam
jaringan sasaran.
Kompleks testoteron-reseptor berperan dalam pematangan
struktur dan duktus wolffian sehingga bertanggung jawab terhadap
pembentukan genetalia interna pria selama pertumbuhan. Tetapi
kompleks DHT-reseptor diperlukan untuk membentuk genetalia
eksterna pria. Kompleks DHT-reseptor juga berperan dalam pembesaran
prostat dan mungkin penis pada saat pubertas serta rambut wajah,
jerawat dan pengenduran temporal garis rambut. Dipihak lain
peningkatan masa otot dan munculnya dorongan seks dan libido pria
lebih tergantung pada testosteron dari pada ke DHT.
b) Organ reproduksi
Testis adalah organ tempat spermatozoa dibentuk dan testosteron
dihasilkan. Testosteron untuk mempertahankan spermatogenesis sementara
FSH diperlukan untuk memulai dan mempertahankan spermatogenesis.
2. Ovarium
Ovarium adalah kelenjar berbentuk biji buah kemiri, terletak di kanan dan kiri
uterus, di bawah tuba uterina dan terikat di sebelah belakang oleh ligamentum latum
uteri. Ovarium berisi sejumlah besar ovum belum matang, yang disebut oosit primer.
Setiap oosit dikelilingi sekelompok sel folikel pemberi makanan. Pada setiap siklus
haid sebuah ovum primitif ini mulai matang dan kemudian cepat berkembang menjadi
folikel ovari yang vesikuler (folikel degraf). Ovarium memiliki 3 fungsi yaitu:
Memproduksi ovum, estrogen dan progesteron.
4
a. Fungsi ovarium :
1) Sebagai organ endokrin
Sebagai organ endokrin, ovarium menghasilkan hormon estrogen dan
progesteron
b. Estrogen
Hormon estrogen dikeluarkan oleh ovarium dari mulai anak-anak sampai
sesudah menopouse. Hormon ini dinamakan hormon folikuler karena terus
dihasilkan oleh sejumlah besar folikel ovarium dan seperti semua hormon beredar
di dalam aliran darah. Estrogen penting untuk mengembangkan organ kelamin
wanita dan sifat-sifat kelamin yang sekunder dan menyebabkan perubahan anak
gadis pada masa pubertasnya serta untuk tetap adanya sifat fisik dan mental yang
menandakan wanita normal.
 Efek pada genetalia:
Estrogen mempercepat pertumbuhan folikel ovarium dan
meningkatkan motilitas tuba uterina. Hormon ini meningkatkan aliran
darah uterus dan memiliki efek penting pada otot polos uterus. Estrogen
meningkatkan jumlah otot uterus dan kandungan protein kontraktilnya.
Dibawah pengaruh estrogen, otot menjadi lebih efektif dan mudah
terangsang sehingga potensial aksi pada masing-masing serat menjadi lebih
sering. Uterus yang didominasi oleh estrogen juga peka terhadap desitosin.
 Efek pada organ endokrin:
Estrogen menurunkan sekresi FSH pada keadaan tertentu estrogen
menghambat sekresi LH (umpan balik negatif) pada keadaan lain estrogen
meningkatkan sekresi LH (umpan balik positif). Estrogen juga
meningkatkan ukuran hipofisis.
 Efek pada prilaku:
Hormon ini meningkatkan libido, hormon ini tampaknya
menimbulkan efeknya melalui langsung pada neuron-neuron tertentu di
hipothalamus.
 Efek pada payudara:
Estrogen menyebabkan pertumbuhan duktus pada payudara dan
terutama berperan dalam pembesaran payudara selama pubertas pada gadis.
Estrogen juga disebut sebagai hormon pertumbuhan payudara. Estrogen

5
 berperan dalam terjadinya pigmentasi areola, walaupun pigmentasi
biasanya lebih nyata selama kehamilan pertama dibandingkan dengan masa
pubertas.
c. Progesteron
Progesteron disekresikan oleh korpus luteum dan melanjutkan pekerjaan
yang dimulai oleh estrogen terhadap endometrium, yaitu menyebabkan
endometrium menjadi tebal lembut serta siap untuk penerimaan ovum yang telah
dibuahi. Progesteron menghambat menstruasi. Nilai normal progesteron adalah
18 mg – 60 n mol.
1) Efek:
Organ sasaran utama progesteron adalah uterus, payudara dan otak.
Progesteron berperan dalam perubahan pregestasional di endometrium dan
perubahan siklik di serviks dan vagina. Hormon ini memiliki efek
antiestrogenik pada sel miometrium menurunkan terhadap oxitocin dan
aktivitas listrik spontan sementara meningkatkan potensial membran.
Hormon ini juga menurunkan jumlah reseptor estrogen di endometrium dan
meningkatkan kecepatan perubahan 17 β-estradiol menjadi estrogen yang
kurang aktif. Di payudara progesteron merangsang pembentukan lobulus dan
alveolus.
2) Sebagai organ reproduksi
Ovarium sebagai organ reproduksi yaitu menghasilkan ovum setiap
bulannya ada masa ovulasi untuk selanjutnya siap untuk dibuahi sperma.
FSH dari hipofisis bertanggung jawab pada pematangan awal folikel ovarium.
FSH serta LH bersama-sama bertanggung jawab terhadap pematangan akhir.
Letupan sekresi LH berperan dalam menyebabkan ovulasi dan pembentukan
awal korpus luteum. Terdapat letupan-letupan sekresi FSH yang lebih kecil
pada pertengahan, yang kemaknaannya masih belum diketahui. LH
merangsang sekresi estrogen dan progesteron dari korpus luteum.

2.2 Hipogonadisme
2.2.1 Definisi
Hipogonadisme (bahasa Inggris: hypogonadism, hypogenitalism) adalah istilah
medis untuk merujuk simtoma penurunan aktivitas kelenjar gonad. Kelenjar gonad,
ovarium atau testis, merupakan kelenjar yang memproduksi hormon reproduksi beserta sel
gamet, ovum atau spermatozoid. Hipoganadisme adalah suatu keadaan dimana terjadi

6
 difisiensi hormon gonad. Hipogonadisme adalah berkurangnya atau menurunnya hormone
androgen sehingga mempengaruhi fungsi dan ciri seks dari kelamin baik pria dan wanita.
Hipoganadisme adalah suatu keadaan dimana terjadi difisiensi hormon
gonad. Hipogonadisme adalah berkurangnya atau menurunnya hormone androgen
sehingga mempengaruhi fungsi dan ciri seks dari kelamin baik pria dan wanita.

2.2.2 Etiologi
Beberapa peneliti membagi hipogonadisme pada pria ke dalam beberapa
kelompok yang berbeda. Pedoman yang diterbitkan oleh Asosiasi Urologi Eropa
pada tahun 2012 membagi hipogonadisme pada pria menjadi empat kelas, yakni
1. Hipogonadisme primer disebabkan oleh insufisiensi testis;
2. Hipogonadisme sekunder yang disebabkan oleh disfungsi hipotalamus
hipofisis
3. Hipogonadisme onset lambat; dan
4. Hipogonadisme karena insensitivitas reseptor androgen.

a. Primer
Untuk hipogonadisme primer tentunya terjadi akibat adanya masalah
pada testis, kadar testoteron yang rendah juga disertai dengan meningkatnya
hormon gonadotropik,seperti:
 Infeksi kelenjar gonad
 Atropi kelenjar gonad
 Kondisi testis yang tidak turun
 Adanya komplikasi dari penyakit gondongan
 Di akibatkan oleh trauma pada testis seperti misalnya dikebiri atau terjadi
kecelakaan
 Adanya infeksi pada testis
 Adanya sindrom Klinefelter
 Sedang menjalani proses pengobatan kanker
 Adanya radang pada buah zakar
 Hemokromatosis

b. Skunder
Hipogonadisme sekunder terjadi disebabkan karena adanya gangguan
pada kelenjar hipotalamus atau pituitari, yaitu suatu bagian otak yang
berfungsi sebagai pengantar sinyal pada testis untuk memproduksi testosteron,
seperti contohnya di bawah ini :
 Tumor hifofisis
 Kerusakan hipothalamus untuk mensekresi GnRH.
 Hipersekresi prolaktin di hipofisis anterior
 Hiposekresi FSH dan LH

7
  Adanya sindrom Kallmann
 Penyakit HIV/AIDS
 Adanya faktor penuaan
 Adanya penyakit tumor
 Kegemukan atau obesitas
 Adanya penggunaan obat-obatan tertentu
 Adanya penyakit peradangan seperti contohnya sarkoidosis, histiositosis
dan TBC

Sementara itu American Association of Clinical Endocrinologists''

membagi hipogonadisme ini menjadi dua kelas, yakni hipogonadisme
hipogonadotropik dan hipogonadisme hipergonadotropik.
Pada wanita, Hipogonadisme hipergonadotropik atau kegagalan ovarium
mungkin terjadi karena kelainan kromosom, gangguan autoimun , infeksi (mumps
oophoritis), dan iradiasi atau obat sitotoksik. Banyak kasus hipogonadisme
hipergonadotropik adalah idiopatik bahkan setelah penyelidikan yang ekstensif.
Dan Hipogonadisme hipogonadotropik dapat disebabkan baik penyebab kongenital
seperti sindrom Kallmann (defisiensi gonadotropin terisolasi dan anosmia) atau
penyebab yang didapat seperti tumor hipofisis, nekrosis hipofisis (sindrom
Sheehan), stres dan penurunan berat badan berlebihan (anoreksia nervosa).
a. Primer
 Infeksi kelenjar gonad
 Atropi kelenjar gonad
b. Skunder
 Kerusakan hipothalamus untuk mensekresi GnRH.
 Hipersekresi prolaktin di hipofisis anterior
 Hiposekresi FSH dan LH

2.2.3 Klasifikasi
1. Hipogonadisme pada Pria
Beberapa peneliti membagi hipogonadisme pada pria ke dalam beberapa
kelompok yang berbeda. Pedoman yang diterbitkan oleh Asosiasi Urologi
Eropa pada tahun 2012 membagi hipogonadisme pada pria menjadi empat
kelas, yakni :
a. Hipogonadisme primer disebabkan oleh insufisiensi testis;
b. Hipogonadisme sekunder yang disebabkan oleh disfungsi hipotalamus-
hipofisis;
c. Hipogonadisme onset lambat; dan
d. Hipogonadisme karena insensitivitas reseptor androgen.

8
 Sementara itu American Association of Clinical Endocrinologists''
membagi hipogonadisme ini menjadi dua kelas, yakni hipogonadisme
hipogonadotropik dan hipogonadisme hipergonadotropik.

2. Hipogonadisme pada Wanita

a. Hipogonadisme hipergonadotropik
Hipogonadisme hipergonadotropik atau kegagalan ovarium mungkin
terjadi karena kelainan kromosom, gangguan autoimun, infeksi (mumps
oophoritis), dan iradiasi atau obat sitotoksik.
Banyak kasus hipogonadisme hipergonadotropik adalah idiopatik
bahkan setelah penyelidikan yang ekstensif. Para wanita yang mengalami
amenore primer atau sekunder memiliki estrogen endogen yang rendah
dan kadar FSH yang sangat tinggi. Tidak ada keuntungan dalam
melakukan laparoskopi dan biopsi ovarium untuk mendeteksi adanya
mendeteksi adanya folikel pada sindrom ovarium resisten karena bersifat
invasif dan hasilnya masih meragukan.
Sekitar setengah dari wanita muda dengan hipogonadisme
hipergonadotropik spontan mengalami fungsi ovarium dan kehamilan
spontan yang intermiten dan tak terduga yang dilaporkan pada sekitar 5-
10 % dari kasus setelah dilakukannya diagnosis. Meskipun ada
pengobatan induksi ovulasi yang sukses, setiap bentuk induksi ovulasi
tidak dianjurkan untuk pasien ini. Satu-satunya pengobatan yang realistis
untuk pasien ini adalah penggunaan telur donor pada fertilisasi in vitro.
Selain itu, mereka harus ditawarkan terapi penggantian hormon jangka
panjang untuk melindungi tulang mereka dari efek buruk
hipoestrogenisme.
b. Hipogonadisme hipogonadotropik
Pasien ini datang dengan amenorea primer atau sekunder. Mereka
memiliki konsentrasi estradiol serum yang sangat rendah karena
rendahnya FSH dan LH dari sekresi kelenjar hipofisis. Hal itu dapat
disebabkan baik penyebab kongenital seperti sindrom Kallmann
(defisiensi gonadotropin terisolasi dan anosmia) atau penyebab yang
didapat seperti tumor hipofisis, nekrosis hipofisis (sindrom Sheehan),
stres dan penurunan berat badan berlebihan (anoreksia nervosa).

2.2.4 Patofisiologi
Folitropin (FSH) dan lutropin (LH dilepaskan dihipofisis anterior, dan
dirangsang oleh pelepasan pulsatil gonadoliberin (gonadotropin-releasing
hormone, GnRH). Sekresi pulsatil dari gonadotropin ini dihambat oleh prolaktin.
LH mengatur pelepasan testosteron dari sel leydig di testis. Testosterone, dengan
mekanisme umpan balik negatif, menghambat pelepasan GnRH dan LH.
Pembentukan inhibin, yang menghambat pelepasan FSH, dan androgen binding
protein (ABP) ditingkatkan oleh FSH di sel Sertoli testis. Testosterone atau
dihidrotestosteron yang dibentuk dari testosterone di sel sertoli dan di beberapa

9
 organ meningkatkan pertumbuhan penis, tubulus seminiferus, dan skrotum.
Testosteron dan FSH diperlukan dalam pembentukan dan pematangan
spermatozoa. Selain itu, testosterone merangsang aktivitas sekretorik prostat
(menurunkan viskositas ejakulat) dan vesikula seminalis (campuran antara fruktosa
dan prostaglandin), serta aktivitas sekretorik kelenjar sebasea dan keringat di
daerah aksila dan genitalia. Testosteron meningkatkan ketebalan kulit, pigmentasi
skrotum, dan eritropoiesis.
Testosterone juga mempengaruhi tinggi badan dan postur badan dengan
meningkatkan pertumbuhan otot dan tulang (anabolisme protein), pertumbuhan
longitudinal, dan mineralisasi tulang serta penyatuan lempeng epifisis.
Testosterone merangsang pertumbuhan laring (kedalaman suara), pertumbuhan
rambut pada daerah pubis dan aksila, pada dada dan wajah (janggut);
keberadaannya penting dalam kebotakan pada laki-laki. Hormone ini juga
merangsang libido dan perilaku agresif. Akhirnya, hormone ini merangsang retensi
elektrolit di ginjal, mengurangi konsentrasi lipoprotein berdensitas tinggi (HDL) di
dalam darah, dan mempengaruhi distribusi lemak. Penurunan pelepasan androgen
dapat disebabkan oleh kekurangan GnRH. Bahkan sekresi.
GnRH nonpulsatil merangsang pembentukan androgen secara tidak
adekuat. Keduanya dapat terjadi pada kerusakan di hipotalamus (tumor, radiasi,
perfusi yang abnormal, kelainan genetik) serta sters psikologis dan fisik.
Konsentrasi GnRH (dan analognya) yang tinggi dan menetap akan menurunkan
pelepasan gonadotropin dengan menurunkan jumlah reseptornya. Penyebab lain
adalah penghambatan pelepasan gonadotropin pulsatil oleh prolaktin serta
kerusakan di hipofisis (trauma, infark, penyakit autoimun, tumor, hiperplasia) atau
di testis (kelainan genetic, penyakit sistemik yang berat). Akhirnya, efek androgen
dapat dihambat oleh kelainan enzim pada sintesis hormon, misalnya pada defisiensi
reduktase genetic atau kelainan reseptor testosteron.

2.2.5 Manifestasi Klinik

1. Pria
a. Defisiensi hormon pada masa kanak-kanak (prepubertas)
Gambaran klinisnya adalah enukoidisme, orang-orang enukoid
yang berusia di atas 20 tahun, biasanya tinggi, bahu sempit dan otot kecil
(konfigurasi tubuh yang mirip dengan wanita dewasa). Selain itu genitalia
kecil, suara memiliki nada tinggi, pertumbuhan rambut pubis wanita yaitu
segitiga dengan dasar di atas, bukan pola segitiga yang dasarnya di bawah
seperti yang dijumpai pada pria normal.
b. Defisiensi post pubertas
Pada pria dewasa mengalami penurunan sebagian libido, kadang-
kadang mengalami hot flashes, biasanya lebih mudah tersinggung, pasif
dan menderita depresi dibanding dengan yang memiliki testis utuh. Selain
itu terjadi impotensi, pengurangan progresif rambut dan bulu tubuh,
jenggot dan berkurangnya pertumbuhan otot.
2. Wanita
Berhentinya menstruasi atau amenorhoe, atropi payudara dan genetalia
eksterna serta penurunan libido.

10
 c. Dampak Terhadap Sistem Lain
a. Sistem Reproduksi
 Atropi testis dan ovarium
 Impotensi
 Kehilangan/penurunan libido
 Genetalia kecil
 Atropi payudara
b. Sistem Muskuloskeletal
 Otot kecil
 Pertumbuhan otot kurang
c. Sistem Integumen
 Pertumbuhan rambut tubuh jarang

2.2.6 Pemeriksaan Diagnostik

1. CT Scan otak, untuk melihat adanya tumor pada hipofise/hipothalamus
2. Pengambilan kadar testoteron serum
3. Kadar gonadotropi serum dan kariotip
4. Test stimulasi dengan klomifen
5. Test stimulasi Gn RH
6. Test stimulasi HCG
7. Analisis semen untuk kuantitas dan kwalitas sperma.

2.2.7 Penatalaksanaan
1. Pria
Dengan pemberian testoteron dengan dosis yang sesuai untuk hasil
yang maksimal dikombinasikan dengan HCG diberikan 3x seminggu dalam
waktu 4-6 bulan sampai kadar testoteron normal. Setelah 6 bulan terapi, bila
jumlah sperma tetap sedikit maka pegobatan dihentikan, bila jumlah sperma
meningkat maka terapi diteruskan.
2. Wanita
Dengan pemberian estrogen dan progesteron.

2.2.8 Komplikasi
Akibat hipogonadisme yang terlambat ditangani dapat diobati sesuai
dengan usia orang tersebut pertama kali memiliki hipogonadisme (selama
perkembangan janin, masa pubertas, atau dewasa).
1) Masa perkembangan Janin
Seorang bayi mungkin lahir dengan:

11
  Alat kelamin yang ambigu
 Alat kelamin yang abnormal
2) Masa pubertas
Perkembangan pada masa pubertas biasanya tidak lengkap atau
tertunda, sehingga menimbulkan:
 Kurangnya atau ketiadaan jenggot serta rambut/ bulu tubuh
 Gangguan pada penis dan pertumbuhan testis
 Pertumbuhan yang tidak proporsional, lengan dan kaki biasanya lebih
panjang
 Pembesaran payudara pada laki-laki (gynecomastia)
3) Masa dewasa
Komplikasi mungkin termasuk:
 Infertilitas
 Disfungsi ereksi
 Penurunan dorongan seks
 Kelelahan
 Kehilangan atau lemahnya otot
 Pembesaran payudara pada laki-laki (gynecomastia)
 Kurangnya jenggot atau rambut/bulu tubuh
 Osteoporosis

2.2.9 Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Identitas
1) Identitas klien
Terdiri dari : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan,
agama, status merital, tanggal masuk RS, tanggal pengkajian,
diagnosa medis, No. Medrec dan alamat.
2) Identitas penanggung jawab
Terdiri dari : Nama, umur, jenis kelamin, pendidikan,
pekerjaan, agama, hubungan dengan klien dan alamat.
b. Riwayat kesehatan
1) Keluhan utama
Keluhan klien pada saat dikaji, klien yang mengalami
hipogonad biasanya kelainan fungsi kematangan seksual perubahan
kondisi mental.
2) Riwayat kesehatan sekarang
a) Kaji kondisi yang pernah dialami oleh klien di luar gangguan
yang dirasakan sekarang, khususnya gangguan yang mungkin
sudah berlangsung lama bila dihubungkan dengan usia seperti:
b) Tanda-tanda seks skunder yang tidak ada atau berkurang,
misalnya amenorhoe, bulu rambut tidak tumbuh, buah dada tidak
berkembang.

12
 c) Kaji fungsi seksual dan reproduksi.
d) Kaji adanya perubahan fisik tertentu yang sangat mengganggu
klien.
e) Kaji psikologis seperti mudah marah, sensitif, sulit bergaul dan
tidak mampu berkonsentrasi.
2) Riwayat kesehatan dahulu
Perlu dikaji apakah klien pernah menderita suatu penyakit
yang berat/penyakit tertentu yang memungkinkan berpengaruh pada
kesehatan sekarang, kaji adanya trauma prosedur operatif dan
penggunaan obat-obatan.
3) Riwayat kesehatan keluarga
Kaji kemungkinan adanya anggota keluarga yang mengalami
gangguan seperti yang dialami klien/gangguan tertentu yang
berhubungan secara langsung dengan gangguan hormonal seperti
gangguan pertumbuhan dan perkembangan.
c. Pemeriksaan fisik
1) Tingkat energi
a) Kaji perubahan kekuatan fisik dihubungkan dengan sejumlah
gangguan hormonal khususnya hormon gonad.
b) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktivitas sehari-hari.
2) Pertumbuhan dan perkembangan
Secara langsung pertumbuhan dan perkembangan ada di
bawah pengaruh GH, kelenjar tiroid dan kelenjar gonad. Gangguan
pertumbuhan dan perkembangan dapat terjadi semenjak di dalam
kandungan bila hormon yang mempengaruhi tumbang fetus kurang.
Kondisi ini dapat terjadi pula setelah bayi lahir artinya selama proses
tumbang terjadi disfungsi gonad.
a) Kaji apakah gangguan ini terjadi semenjak bayi dilahirkan atau
terjadi selama proses pertumbuhan.
b) Kaji secara lengkap pertumbhan ukuran tubuh dan fungsinya.
c) Kaji apakah perubahan fisik dipengaruhi kejiwaan klien.
3) Seks dan reproduksi
a) Fungsi seksual dan reproduksi penting untuk dikaji baik pada
klien wanita maupun pria.
b) Pada klien wanita
Kaji kapan mulai/berhenti menstruasi, perubahan fisik
termasuk sering nyeri atau keram abdomen sebelum, selama dan
sesudah haid.
c) Pada klien pria
Kaji apakah klien mampu ereksi, dan orgasme serta
bagaimana perasaan klien setelah melakukannya, adakah
perasaan puas dan menyenangkan. Tanyakan adakah perubahan
bentuk dan ukuran alat genitalianya.
4) Aspek Psikologis

13
 a) Kaji kemampuan kooping, dukungan keluarga, teman dan
handaitoulan serta bagaimana keyakinan klien tentang sehat dan
sakit.
b) Kaji kemampuan klien dan keluarga dalam memberi perawatan
di rumah termasuk penggunaan obat-obatan.
5) Aspek sosial
Perlu dikaji kondisi lingkungan, menarik diri dari pergaulan.
6) Aspek spiritual
Perlu dikaji tentang agama, keyakinan, peribadatan harapan serta
semangat yang terkandung dalam diri klien yang merupakan aspek
penting untuk kesembuhan penyakit klien.

2. Diagnosa Keperawatan Yang Mungkin Timbul

a. Ganggun citra tubuh berhubungan dengan perubahan struktur dan fungsi
tubuh akibat difisiensi gonad.
b. Disfungsi seksual berhubungan dengan perubahan bentuk dan fungsi organ
seks akibat difisiensi gonad.
c. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang proses penyakit,
pengobatan dan perawatan atau minimnya informasi yang didapat.

3. Perencanaan
a. Gangguan citra tubuh berhubungan dengan perubahan struktur dan fungsi
tubuh akibat difisiensi gonad.
 Kriteria evaluasi
1) body image positif.
2) Mengungkapkan dan mendemontrasikan penerimaan penampilan
baru.
3) mempertahankan interaksi sosial.
 Intervensi
a) Dorong individu untuk mengekspresikan perasaannya, khususnya
mengenai pikiran, perasaan dan pandangan dirinya.
b) Dorong individu untuk bertanya mengenai masalah, penanganan,
perkembangan prognosa kesehatan.
c) Berikan informasi yang dapat dipercaya dan perkuat informasi
yang telah diberikan.
d) Siapkan orang terdekat terhadap perubahan fisik dan emosional,
dukungan keluarga ketika mereka berupaya beradaptasi.
e) Dorong kunjungan dari teman sebaya dan orang terdekat, anjurkan
untuk berbagi rasa dengan individu tentang nilai-nilai dan hal-hal
yang penting untuk mereka.
f) Dorong kontak dengan teman sebaya dan keluarga.
g) Berikan kesempatan berbagi rasa dengan individu yang
mengalami pengalaman sama.

14
b. Disfungsi seksual berhubungan dengan perubahan bentuk dan fungsi organ
seks akibat difisiensi gonad.
 Kriteria evaluasi
1) Menceritakan kepedulian/masalah mengenai fungsi seksual.
2) Mengekspresikan peningkatan kepuasan dengan pola seksual.
3) Melanjutkan akivitas seksual sebelumnya.
4) Melaporkan suatu keinginan untuk melanjutkan aktivitas seksual.
 Intervensi
a) Dapatkan riwayat seksual:
 Pola seksual biasanya
 Kepuasan (individu dan pasangannya)
 Pengetahuan seksual
 Masalah-masalah (seksual, kesehatan)
 Harapan-harapan
 Suasana hati, tingkat energi.
b) Berikan dorongan untuk bertanya tentang seksualitas/fungsi
seksual yang mungkin mengganggu klien.
c) Gali hubungan klien dengan pasangannya.
d) Dorong pasangan untuk mendiskusikan kekuatan hubungan
mereka dan untuk mengkaji pengaruh dari keluhannya pada
kekuatan mereka.
e) Anjurkan individu untuk mengambil aktivitas seksual sedemikian
rupa mendekati pola sebelumnya jika mungkin.
c. Cemas berhubungan dengan kurang pengetahuan tentang proses penyakit,
pengobatan dan perawatan atau minimnya informasi yang didapat.
 Kriteria evaluasi
1) Menggambarkan ansietas dan pola koopingnya.
2) Menggunakan mekanisme kooping yang efektif dalam menangani
ansietas.
 Intervensi
a) Kaji ansietas: ringan, sedang, berat dan panik
b) Dorong klien untuk mengungkapkan mengenai pengetahuan yang
ia miliki tentang proses penyakit, pengobatan dan perawatan.
c) Jelaskan tentang proses penyakit, pengobatan, dan perawatan
sesuai dengan tingkat pendidikan klien.
d) Berikan kenyamanan dan ketentraman hati:
o Tinggal bersama klien.
o Berbicara dengan perlahan dan tenang, menggunakan kalimat
yang pendek dan sederhana.
o Perlihatkan rasa empati (datang dengan tenang, menyentuh,
membiarkan menangis, berbicara).
e) Batasi kontak dengan orang lain, klien-klien, keluarga yang juga
mengalami cemas.

15
2.3 Hipergonadisme
2.3.1 Definisi
Hipogonadisme Hipergonadotropik adalah meningkatnya hormone
androgen sehingga mempengaruhi fungsi dan ciri seks dari kelamin baik pria dan
wanita. Kelenjer gonad terbentuk pada minggu-minggu pertama gestasi dan
tampak jelas pada minggu kelima. Diferensiasi jelas dengan mengukur kadar
testosterone fetal yang terlihat jelas pada minggu ketujuh dan kedelapan gestasi.
Keaktifan kelenjer gonad terjadi pada masa pre pubertas dengan meningkatnya
sekresi gonadotropin (FSH dan LH) akibat penurunan inhibisi steroid. Kelenjar
gonad adalah adalah testis pada pria dan ovarium pada wanita. Kelenjar ini
mempunyai fungsi endokrin dan reproduksi. Sebagai kelenjar endokrin, testis
menghasilkan hormon seks yaitu androgen dan sperma, sedangkan ovarium
menghasilkan estrogen dan progesteron untuk memproduksi sel telur. Gonad dan
kelenjar – kelenjar asesoris pada waktu lahir mempunyai ukuran yang lebih kecil
dan tidak berfungsi. Pada masa pubertas, kelenjar gonad menjadi aktif dan sifat
kelamin sekunder mulai nampak. Selain itu, juga terjadi peningkatan sekresi
gonadotropin (FSH dan LH) yang merangsang perkembangan dan produksi
kelenjar gonat. Peningkatan sekresi FSH dan LH disebabkan oleh kepekaan
hipotalamus terhadap inhibisi ( hambatan ) steroid menurun
2.3.2 Hipogonadisme Hipergonadotropik
Diagnosis hipogonadisme hipergonadotropik sebelum pubertas adalah sulit.
Kecuali dalam kasus sindrom turner, kebanyakan penderita yang terkena tidak
memiliki manifestasi klinis prapubertas.
1. Definisi
Hipofungsi ovarium dapat disebabkan oleh kegagalan perkembangan
congenital, penghancuran pasca natal (hipogonadisme primer atau
hipergonadotropik).
2. Etiologi
Hipogonadisme primer (kegagalan ovarium) Kegagalan ovarium dapat
terjadi secara genetic.
3. Epidemiologi
a. Mortality/Morbidity Tidak terjadi peningkatan kematian pada pasien
dengan hipogonadisme. Namun lebih sering mengalami infertile dan
osteoporosis.
b. Ras Tidak ada ras yang spesifik
c. Sex Hypergonadotropic hypogonadism lebih banyak pada laki-laki dari
pada wanita
d. Age Hipogonadisme hipergonadotropik dapat terjadi pada semua umur.
4. Patofisiologi
Temuan awal 45,X pada penderita dengan sindrom turner terjadi pada
hanya 50% penderita yang terkena. Sekitar 15% penderita adalah mosaic untuk
45,X dan deretan sel normal (45,X/46,XX). Mosaic lain dengan isokromosom,
45,X/46,X,I (Xq), dengan cincin, 45,X/46,X,r(X) atau fragmen, 45,X/46fra

16
 jarang terjadi. X tunggal adalah berasal dari ibu pada 75% penderita 45,X.
mekanisme hilangnya kromosom belum diketahui, dan resiko terhadap
sindrom tidak meningkat sejalan dengan usia ibu. Mungkin bahwa gen yang
terlibat pada fenotif turner adalah gen terkait-X yang lolos inaktivasi. Tampak
ada lokus untuk perawakan pada Xp distal, yang dekat dengan daerah
pseudoautosom Xp dan Xq tampak berisi gen untuk fungsi ovarium normal.
Ovarium janin normal berisi sekitar 7juta oosit, tetapi oosit ini mulai
menghilang dengan cepat pada sekitar 5 bulan kehamilan. Pada saat lahir,
hanya ada 3 juta, pada manarkhe ada 400.000,pada menoupause tinggal 10.000.
bila tidak ada satu kromosom X, proses ini dipercepat dan hamper semua oosit
lenyap pada usia 2 tahun. Pada janin 45,X yang diabortuskan, jumlah sel benih
primordial pada rigi gonad tampak normal, yang menunjukkan bahwa proses
normal dipercepat pada penderita dengan sindrom turner. Akhirnya ovarium
digambarkan sebagai “coretan” dan hanya berisi jaringan ikat, tetapi mungkin
ada sedikit sel benih.
5. Manifestasi Klinis
Dahulu, diagnosis mula-mula dicurigai pada masa anak atau pada
pubertas ketika maturasi seksual gagal terjadi. Banyak penderita dengan
Sindrom Turner dapat dikenali pada saat lahir karena edema khas dorsum
tangan dan kaki dan lipatan kulit longgar pada tengkuk leher. Berat badan lahir
sangat rendah dan panjang badan yang kurang adalah lazim. Manifestasi klinis
pada masa anak meliputi selaput pada leher, batas rambut posterior rendah,
mandibula kecil, telinga menonjol, lipatan epikantus, lengkungan palatum
tinggi, dada lebar, kubitum valgum dan kuku jari sangat cembung. Perawakan
pendek, temuan utama pada semua gadis dengan sindrom Turner, mungkin
dating dengan manifestasi klinis lain minimal. Selama umur tiga tahun
pertama, kecepatan pertumbuhan normal, meskipun pada persentil yang telah
rendah, setelahnya pertumbuhan mulai melambat dan menghasilkan
perawakan yang sangat pendek. Maturasi seksual gagal terjadi pada usia yang
diharapkan. Rata-rata tinggi badan dewasa adalah 143cm (132-155 cm). Defek
tersembunyi yang menyertai lazim ada. Evaluasi jantung lengkap, termasuk
ekokardiografi, menampakkan katup aorta bicuspid nonstenotik murni pada
sekitar sepertiga penderita. Defek yang kurang sering tetapi lebih serius adalah
stenosis aorta, koarktasio aorta dan anomaly muara vena pulmonalis. Sekitar
sepertiga penderita menderita malformasi ginjal pada pemeriksaan ultrasuara.
Defek yang lebih serius adalah ginjal pelvis, ginjal bentuk sepatu kuda, system
kolektivus ganda, satu ginjal tidak ada sama sekali dan obstruksi sambungan
ureteropelvis. Bila ovarium diperiksa dengan ultrasuara, ovarium kecil tetapi
tidak bergaris-garis ditemukan pada setengah dari penderita pada umur 4 tahun
pertama. Antara usia 4-10 tahun, ovarium tampak bergaris pada 90% penderita.
Maturasi seksual biasanya gagal terjadi, tetapi 10-20% wanita secara spontan
mengalami perkembangan payudara dan bahkan kadang-kadang wanita dapat
mengalami menstruasi. Lebih dari 50 kehamilan dilaporkan pada penderita

17
 dengan sindrom Turner yang mengalmi menstruasi secara spontan. Otitis
media bilateral kambuh terjadi pada sekitar 75% penderita.
Deficit pendengaran sensorineural lazim ada, dan semakin tua
frekuensinya semakin meningkat. Masalah meningkat dengan integrasi motor-
sensoris kasar dan halus, tidak berhasil berjalan sebelum usia 15 bulan, dan
disfungsi kemampuan bicara dini sering mengundang tanda Tanya mengenai
keterlambatan perkembangan, tetapi inteligensinya normal. Namun retardasi
mental terjadi pada penderita dengan 45,X/46,X,r(X), karena cincin kromosom
tidak mampu melakukan inaktivasi dan menyebabkan dua kromosom X
berfungsi. Pada orang dewasa deficit pada kemampuan persepsi ruang lebih
lazim pada mereka yang dari populasi umum. Adanya gondok akan member
kesan tiroiditis limfositik. Nyeri perut, tenesmus, atau diare berdarah dapat
menunjukkan adanya penyakit radang usus dan pendarahan saluran
pencernaan kambuh dapat menunjukkan telangiektasia saluran pencernaan.
Pada penderita dengan mosaikisme 45,X/46,XX, kelainannya diperlemah atau
lebih sedikit, perawakan pendek adalah sama seringnya dengan perawakan
pendek pada penderita 45,X dan dapat hanya merupakan manifestasi keadaan
selain dari kegagalan ovarium.
6. Diagnosa Diagnosis hipogonadisme primer (hipogonadisme
hipergonadotropik)
sebelum pubertas adalah sulit, kecuali dalam kasus Sindrom Turner,
kebanyakan penderita yang terkena tidak memiliki manifestasi klinis pada pra
–pubertas. Diagnosa tidak sulit pada penderita dengan defisiensi hormon tropic
kelenjar pituitary, tetapi sulit membedakan hipogonadisme hipogonadotropik
murni dengan keterlambatan pubertas fisiologis.
7. Prognosis
Penderita hipogonadisme baik laki –laki maupun perempuan dapat
hidup normal dengan penggantian hormone.
8. Pemeriksaan Penunjang
a. Analisis kromosom harus dipertimbangkan pada semua gadis pendek.
Penderita dengan penanda kromosom pada beberapa atau semua sel harus
diuji untuk rangkaian DNA pada atau dekat sentromer kromosom Y.
sebanyak 50% dari semua penderita 45,X mungkin membawa rangkaian
Y, tetapi arti temuan ini belum diketahui. Hanya penderita dengan
penanda kromosom yang membawa rangkaian Y, yang memerlukan
pengambilan gonad karena mereka memiliki 30% resiko perkembangan
gonadoblastoma.
b. Ultrasuara jantung, ginjal dan ovarium terindikasi setelah diagnosis
ditegakkan. Kelainan skeleton yang paling lazim adalah pemendekan
tulangmetakarpal dan metatarsal ke-4, disgenesis epifisis pada sendi lutut
dan siku, deformitas Madelung, skoliosis dan pada penderita yang lebih
tua mineralisasi tulang tidak cukup.
c. Kadar gonadotropin plasma, terutama hormone perangsang folikel (FSH)
sangat meningkat di atas kadar control sesuai umur pada masa bayi, pada

18
 usia sekitar 2-3tahun, terjadi penurunan progresif pada kadarnya sampai
kadar ini mencapai titik terendah pada usia 6-8 tahun dan pada usia 10-11
tahun, kadar ini meningkat sampai kadar dewasa kastrasi.
d. Antibodi antiperoksidase thyroid harus dicek secara periodik dan jika
positif, kadar tiroksin dan hormone perangsang tiroid harus diukur.
Penelitian yang luas telah gagal menentukan bahwa defisiensi hormone
pertumbuhan memainkan peran primer dalam pathogenesis gangguan
pertumbuhan. Intoleransi karbohidrat ringan pada anak gadis muda
cenderung membaik pada pubertas.
9. Penatalaksanaan Medis
Data menunjukkan bahwa pengobatan dengan hormone pertumbuhan
manusia rekombinasi saja atau dengan steroid anabolic meningkatkan
kecepatan tinggi badan. Banyak gadis dapat mencapai ketinggian 150 cm atau
lebih dengan memulai pengobatan dini. Terapi penggantian dengan estrogen
terindikasi, tetapi ada usia optimal memulai pengobatan.. kesiapan psikologis
penderita untuk mendapatkan terapi harus diperhitungkan. Dahulu, ada
kecenderungan untuk menunda terapi penggantian dengan estrogen untuk
mencapai tinggi badan maksimal. Pertumbuhan membaik yang dicapai oleh
gadis yang diobati dengan hormo pertumbuhan memungkinkan memulai
penggantian estrogen pada usia 12-13 tahun. Premarin, 0,3-0,625 mg yang
diberikan setiap hari selama 3-6 bulan, biasanya efektif untuk menginduksi
pubertas. Estrogen kemudian diputar (diminum pada hari 1-23) dan Provera,
suatu progestin, ditambahkan (diminum pada hari ke 10-23) dengan dosis 5-
10 mg per hari. Pada sisa bulan kalender, selama waktu tersebut tidak
diberikan pengobatan, pendarahan penarikan (withdrawal) biasanya terjadi.
Sediaan estrogen lain dan regimen pengobatan sekarang juga digunakan.
Analisis kromosom prenatal pada usia ibu yang sudah lanjut telah menyingkap
frekuensi 45,X/46,XX yaitu 10kali lebih tinggi ketika didiagnosis pascanatal.
Kebanyakan penderita ini tidak memiliki manifestasi klinis sindrom Turner,
dan kadar gonadotropin normal.
Menyadari fenotif ringan ini penting dalam memberikan nasehat
penderita. Dukungan psikososial terhadap gadis-gadis ini merupakan
komponen penting pada penanganan. Organisasi sindrom Turner, yang
memiliki cabang local di Amerika Serikat dan kelompok serupa di Kanada dan
Negara-negara lain memberikan system dukungan yang berharga pada
penderita-penderita ini dan keluarganya disamping yang diberikan oleh
dokternya. Kehamilan yang telah berhasil dilakukan dengan menggunakan
donasi ovum dan fertilisasi in vitro. Sindrom Noonan Gadis penderita sindron
Noonan menunjukkan anomaly tertentu yang juga terjadi pada gadis dengan
sindrom 45,X Turner, tetapi mereka memiliki kromosom 46,XX normal.
Kelainan yang paling lazim sama dengan kelainan yang diuraikan pada laki-
laki dan sindrom Noonan. Fenotifnya berbeda dengan sindrom turner dalam
beberapa hal. Retardasi mental sering ada, defek jantung yang paling sering
adalah stenosis katup pulmonal atau defek sekat atrium bukannya defek aorta

19
 dan maturasi seksual normal biasanya terjadi tetapi rata-rata terlambat 2 tahun,
kegagalan ovarium premature terjadi pada salah satu gadis belasan tahun.
Defek Ovarium Lain Semakin banyak wanita muda lain tanpa kelainan
kromosom ditemukan memiliki coretan gonad yang mungkin, jika ada, hanya
kadang-kadang berisi sel benih. Gonadotropin meningkat. Obat-obat
sitotoksik dan pajanan ovarium terhadap adiasi untuk penanganan keganasan
semakin sering menyebabkan kegagalan ovarium. Penelitian wanita muda
dengan penyakit Hodgkin menemukan bahwa kombinasi kemoterapi dan
radiasi pelvis dapat lebih merugikan daripada salah satu terapi saja. Anak
wanita belasan tahun lebih mungkin daripada wanita yang lebih tua untuk tetap
atau kembali mendapatkan fungsi ovarium setelah radiasi atau kemoterapi
kombinasi. Kehamilan normal terjadi setelah penanganan demikian.
Kegagalan ovarium autoimun terjadi pada 60% penderita yang berusia lebih
dari 13 tahun dengan poliendokrinopati autoimun tipe 1 (penyakit Addison,
hipoparatiroidisme, kandidiasis). Gadis-gadis yang terkena dapat tidak
berkembang secara seksual atau amenorrea sekunder dapat terjadi pada wanita
muda. Ovarium dapat mengalami infiltrasi limfosit atau tampak hanya seperti
garis. Kebanyakan penderita yang terkena memiliki antibody sel steroid dalam
sirkulasi dan autoantibody terhadap 21-hidroksilase.

2.3.3 Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
a. Sistem Integumen
1) Kuku jari sangat cembung, jumlah rambut sangat sedikit.
2) Kepala dan Leher
- Pada laki-laki : regresi rambut kulit kepala Pada perempuan :
mandibula kecil, telinga menonjol (defisit pendengaran), lipatan
epikantus, lengkungan palatum tinggi, lipatan kulit longgar pada
tengkuk leher.
3) Dada
- Pada laki-laki : lemak berakumulasi pada payudara
- Pada perempuan : dada lebar
4) Abdomen Pada laki-laki : lemak berakumulasi pada perut
5) Alat Kelamin
- Pada laki-laki : testis kecil atau tidak ada, penis kecil, rambut
pubis jarang atau tidak tumbuh.
- Pada perempuan : ovarium kecil.
6) Ekstermitas atas dan bawah
- Pada laki-laki : tungkai panjang karena epifesis menutup lambat.
- Pada perempuan : edema khas dorsum tangan dan kaki,
kelemahan otot.
2. Analisa data
No. Data Etiologi Masalah

20
 DS : Gangguan citra Harga diri rendah
- Klien tidak percaya tubuh, penyakit situasional
diri berteman fisik
dengan teman
sebayanya karena
citra tubuhnya.
DO :
- Kuku jari sangat
cembung
- Lipatan kulit
longgar pada
tengkuk leher ·
- Dada lebar · Pada
laki-laki payudara
menonjol
- Perut, pinggul, dan
pantat membesar
- Rambut pubis
jarang
- Edema dorsum
tangan dan kaki
- Tungkai panjang
DS : Gangguan Harga diri rendah
- Klien tampak putus fertilisasi
asa karena harapan
kecil mempunyai
keturunan.
DO :
- Pada laki-laki :
testis kecil atau
tidak ada
- Pada laki-laki :
penis kecil
- Pada perempuan :
ovarium kecil

3. Intervensi keperawatan
a. Harga diri rendah situasional berhubungan dengan gangguan citra tubuh,
penyakit fisik.
 Intervensi Rasional
1) Kaji interaksi antara klien dan orang terdekat klien
Penyimpangan mungkin secara tidak sadar disebabkan oleh
keluarga.

21
 2) Dengarkan keluhan pasien dan tanggapan-tanggapannnya
mengenai keadaan yang alami.
3) Berikan petunjuk bagi klien dalam memandang dirinya, adanya
perubahan peran dan kebutuhan dan berguna untuk memberikan
informasi pada saat tahap penerimaan.
4) Kaji dinamika klien dan juga orang terdekat klien Peran klien
dalam keluarga dimasa lampau yang terganggu menambahkan
kesulitan dalam mengintegrasikan konsep diri. Berikan informasi
yang akurat.
5) Diskusikan tentang pengobtan dan prognosis dengan jujur jika
pasien sudah berada di fase menerima. Focus informasi harus
diberikan pada kebutuhan-kebutuhan sekarang dan segera lebih
dulu dan dimasukkan dalam tujuan rehabilitasi. Jangka panjang.
Informasi harus diulang sampai klien dapat mencari/
mengintegrasikan informasi.
6) Aturlah kunjungan dengan orang-orang yang mengalami hal
yang serupa jika pasien menginginkannnya dan atau karena
keadaannya. Dapat menolong pasien dalam memberikan
haraopan untuk masa depan atau sebagai panutan.
7) Kolaborasi dengan psikoterapi sesuai indikasi. Mungkin
diperlukan dalam memberikan harapan untuk menyesuaikan
pada perubahan gambaran diri/kehidupan.
b. Harga diri rendah berhubungan dengan gangguan fertilisasi
 Intervensi Rasional
1) Tanyakan nama apa pasien dipanggil Menunjukkan
kesopansantunan/penghargaan dan pengakuan personal
Identifikasi orang terdekat dari siapa pasien memperoleh
kenyamanan dan siapa yang harus memberitahukan jika tidak
terjadi keadaan bahaya Memungkinkan privasi untuk hubungan
personal khusus, untuk mengunjungi atau untuk tetap dekat dan
menyediakan kebutuhan dukungan bagi pasien.
2) Dengarkan dengan aktif masalah dan ketakutan pasien.
Menyampaikan perhatian dan dapat lebihefektif
mengidentifikasi kebutuhan dan masalah serta strategi koping
pasien dan seberapa efektif.
3) Dorong mengungkapkan perasaan, menerima apa yang
dikatakannnya. Membantu pasien atau orang terdekat untuk
memulai menerima perubahan dan mengurangi ansietas
mengenai perubahan fungsi atau gaya hidup.
4) Diskusikan pandangan pasien terhadap citra diri dan efek yang
ditimbulkan dari penyakit/kondisi. Persepsi pasien mengenai
perubahan pada citra diri mungkin terjadi secara tiba-tiba atau
kemudian.

22
 BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Hipogonadisme adalah berkurangnya atau menurunnya hormone androgen
sehingga mempengaruhi fungsi dan ciri seks dari kelamin baik pria dan wanita. Pada pria
dewasa mengalami penurunan sebagian libido, kadang-kadang mengalami hot flashes,
biasanya lebih mudah tersinggung, pasif dan menderita depresi dibanding dengan yang
memiliki testis utuh. Selain itu terjadi impotensi, pengurangan progresif rambut dan bulu
tubuh, jenggot dan berkurangnya pertumbuhan otot. Berhentinya menstruasi atau
amenorhoe, atropi payudara dan genetalia eksterna serta penurunan libido. Dengan
penggantian hormon dan perawatan yang tepat penderita hipogonadisme baik laki –laki
maupun perempuan dapat hidup normal.
Hipogonadisme Hipergonadotropik adalah meningkatnya hormone androgen
sehingga mempengaruhi fungsi dan ciri seks dari kelamin baik pria dan wanita. Klien
dengan Hipergonad sangat membutuhkan dukungan dari orang terdekat untuk
menumbuhkan harga dirinya.

3.2 Saran
Kami merasa pada makalah kami banyak kekurangan, karena kurangnya
referensi dan pengetahuan pasa saat pembuatan makalah ini, kami sebagai penulis
mengharapkan kritik dan saran yang membangun pada pembaca agar kami dapat membuat
makalah yang lebih baik lagi.
Demikian makalah ini kamu buat untuk menambah pengetahuan dan informasi
yang benar guna mendapat kan apresiasi yang bisa digunakan untuk perbaikan demi
kepentingan bersama, sekian dan terima kasih.

23
 DAFTAR PUSTAKA

Behrman, Kliegman, Arvin,2000.Ilmu Kesehatan Anak. Jakarta : EGC.

Brunner, Suddarth, 2001. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC.
Carpenito, Lynda Juall. 1998. Diagnosa Keperawatan: Aplikasi Pada Praktek Klinis.
EGC.Jakarta
Doenges, Marilynn.E,1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC.
Ganong F William, 2002. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC.
Guyton, 1990. Fisiologi Manusia dan Mekanisme Penyakit. Jakarta : EGC.
Pearce C Evelyn, 2002. Anatomi dan Fisiologi untuk Paramedis. Jakarta : PT. Gramedia
Pustaka Utama.
Rumahorbo Hotma,1999. Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Endokrin.
Jakarta : EGC.
Tjokronegoro Arjatmo, Utama Hendra, 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta :
Balai Penerbit FKUI.
Wilkinson M Judith,2006. Buku Saku Diagnosa keperawatan dengan Intervensi NIC dan
kreteria Hasil NOC. Jakarta : EGC.

24