“BRPN”
A. DEFINISI
Bronchopneumoni adalah salah satu jenis pneumonia yang mempunyai pola penyebaran
yang berbecak, teratur dalam satu atau lebih araea terlokalisasi di dalam bronchi dan
meluas di pareenkim paru yang bedekatandisekitarnya.
Bronchopneumoni merupakan salah satu jenis pneumonia yang memiliki pola
penyebaran berbercak, teratur dalam satu atau lebih area terlokalisasi di dalam bronchi &
meluas ke parenkim paru yang berdekatan di sekitarnya. (Smeltzer & Suzanne C, 2002 )
Pneumonia merupakan peradangan alveoli atau pada parenchim paru yg
umumnya terjadi pada anak. (Suriadi Yuliani, 2001). Pneumonia ialah suatu peradangan
yg mengenai parenkim paru, distal dari bronkiolus terminalis yg mencakup bronkiolus
respiratorius, alveoli, serta dapat menimbulkan konsolidasi jaringan paru & menimbulkan
gangguan pertukaran gas setempat. (Zul, 2001)
Bronchopneumonia/ pneumonia lobaris merupakan radang paru yang
menyebabkana bronkhioli terminal. Bronkhioli terminal tersumbat oleh eksudat yang
berbentuk bercak- bercak., kemudian menjadi bagian yang terkonsulidasi atau
membentuk gabungan dan meluas ke parenkim paru.
Penyakit ini sering bersifat sekunder, menyertai infeksi saluran pernafasan atas,
demam, infeksi yang spesifik dan penyakit yang melemahkan daya tahan tubuh.
B. ETIOLOGI
Umumnya individu yg terserang bronchopneumonia diakibatkan karena adanya
penurunan mekanisme pertahanan daya tahan tubuh terhadap virulensi organisme
patogen. Orang yg normal dan sehat mempunyai mekanisme pertahanan tubuh terhadap
organ pernafasan yg terdiri atas : reflek glotis & batuk, adanya lapisan mukus, gerakan
silia yg menggerakkan kuman ke arah keluar dari organ, & sekresi humoral setempat.
Timbulnya bronchopneumonia biasanya disebabkan oleh virus, jamur, protozoa,
bakteri, mikobakteri, mikoplasma, dan riketsia. (Sandra M. Nettiria, 2001 : 682) antara
lain:
1. Virus : Legionella pneumonia
2. Jamur : Aspergillus spesies, Candida albicans
3. Bakteri : Streptococcus, Staphylococcus, H. Influenzae, Klebsiella.
4. Aspirasi makanan, sekresi orofaringeal atau isi lambung ke dalam paru-paru
5. Terjadi karena kongesti paru yang lama.
Sebab lain dari pneumonia adalah akibat flora normal yang terjadi pada pasien
yang daya tahannya terganggu, atau terjadi aspirasi flora normal yang terdapat dalam
mulut dan karena adanya pneumocystis crani, Mycoplasma. Alimun,A.H.A. (2003).
Menurut Whaley’s dan Wong (1996: 1400) disebutkan
bahwa Streptococus, staphylococcus atau basil ektrik sebagai agen penyebab di
bawah umur 3 bulan. Selain itu juga dapat disebabkan oleh bakteri : Diplococus
Pneumonia, Pneumococcus, Stretococcus Hemoliticus Aureus, Haemophilus
Influenza, Basilus Friendlander (Klebsial Pneumoni), Mycobacterium Tuberculosis.
Virus : Respiratory syntical virus, virus influenza, virus sitomegalik.Jamur :
Citoplasma Capsulatum, Criptococcus Nepromas, Blastomices Dermatides,
Cocedirides Immitis, Aspergillus Sp, Candinda Albicans, Mycoplasma Pneumonia.
Aspirasi benda asing.
C. MANIFESTASI KLINIS
Bronchopneumonia biasanya didahului oleh infeksi traktusrespiratoris bagian atas
selama beberapa hari suhu tubuh naik sangat mendadak sampai 39-40 derajat celcius dan
kadang disertai kejang karena demam yang tinggi. Anak sangat gelisah, dispenia
pernafasan cepat dan dangkal disertai pernafasan cuping hidung serta sianosis sekitar
hidung dan mulut, kadang juga disertai muntah dan diare. Batuk biasanya tidak
ditemukan pada permulaan penyakit tapi setelah beberapa hari mula-mula kering
kemudian menjadi produktif. Pada stadium permulaan sukar dibuat diagnosis dengan
pemeriksaan fisik tetapi dengan adanya nafs dangkal dan cepat, pernafasan cuping hidung
dan sianosis sekitar hidung dan mulut dapat diduga adanya pneumonia. Hasil
pemeriksaan fisik tergantung luas daerah auskultasi yang terkena, pada perkusi sering
tidak ditemukan kelainan dan pada auskultasi mungkin hanya terdengar ronchi basah
nyaring halus dan sedang. (Ngastiyah, 2005).
1. Nyeri pleuritik
3. Takipnea
4. Diafoesis
5. Anoreksia
6. Malaise
8. Gelisah
10. Masalah-masalah psikososial : disorientasi, ansietas, takut mati (Martin tucker, Susan.
2000_247).
D. PATOFISIOLOGI
Sebagian besar penyebab dari bronkopneumonia ialah mikroorganisme (jamur,
bakter, virus) & sebagian kecil oleh penyebab lain seperti hidrokarbon (bensin, minyak
tanah, & sejenisnya). Serta aspirasi ( masuknya isi lambung ke dalam saluran napas).
Awalnmya mikroorganisme dapat masuk melalui percikan ludah ( droplet) infasi ini
dapat masuk ke saluran pernapasan atas & menimbulkan reaksi imunologis dari tubuh.
Reaksi ini menyebabkan peradangan, di mana ketika terjadi peradangan ini tubuh dapat
menyesuaikan diri maka timbulah gejala demam pada penderita. Reaksi peradangan ini
dapat menimbulkan secret. Semakin lama secret semakin menumpuk di bronkus maka
aliran bronkus menjadi semakin sempit & pasien dapat merasa sesak. Tidak Hanya
terkumpul di bronkus, lama kelamaan secret dapat sampai ke alveolus paru &
mengganggu sistem pertukaran gas di paru. Tidak Hanya menginfeksi saluran napas,
bakteri ini dapat juga menginfeksi saluran cerna ketika ia terbawa oleh darah. Bakteri ini
dapat membuat flora normal dalam usus menjadi agen pathogen sehingga timbul masalah
GI tract.
Kuman penyebab bronchopneumonia masuk ke dalam jaringan paru-paru melaui
saluran pernafasan atas ke bronchiolus, kemudian kuman masuk ke dalam alveolus ke
alveolus lainnya melalui poros kohn, sehingga terjadi peradangan pada dinding bronchus
atau bronchiolus dan alveolus sekitarnya. Speer, K. M. (2008).
Kemudian proses radang ini selalu dimulai pada hilus paru yang menyebar secara
progresif ke perifer sampai seluruh lobus. Dimana proses peradangan ini dapat dibagi
dalam empat (4) tahap, antara lain :
a. Stadium Kongesti (4 – 12 jam)
Dimana lobus yang meradang tampak warna kemerahan, membengkak, pada
perabaan banyak mengandung cairan, pada irisan keluar cairan kemerahan (eksudat
masuk ke dalam alveoli melalui pembuluh darah yang berdilatasi)
b. Stadium Hepatisasi (48 jam berikutnya)
Dimana lobus paru tampak lebih padat dan bergranuler karena sel darah merah
fibrinosa, lecocit polimorfomuklear mengisi alveoli (pleura yang berdekatan
mengandung eksudat fibrinosa kekuningan).
c. Stadium Hepatisasi Kelabu (3 – 8 hari)
Dimana paru-paru menjadi kelabu karena lecocit dan fibrinosa terjadi konsolidasi di
dalam alveolus yang terserang dan eksudat yang ada pada pleura masih ada bahkan
dapat berubah menjadi pus.
d. Stadium Resolusi (7 – 11 hari)
Dimana eksudat lisis dan reabsorbsi oleh makrofag sehingga jaringan kembali pada
struktur semua .
Bakteri dan virus penyebab terisap ke paru perifer melalui saluran napas
menyebabkan reaksi jaringan berupa edema, sehingga akan mempermudah proliferasi
dan penyebaran kuman. Bagian paru yang terkena mengalami konsolidasi yaitu
terjadinya sel PMN (polimofonuklear) fibrin eritrosit, cairan edema dan kuman
alveoli. Kelanjutan proses infeksi berupa deposisi fibril dan leukosit PMN di alveoli
dan proses fagositosis yang cepat dilanjutkan stadium resolusi dengan meningkatnya
jumlah sel makrofag di alveoli, degenerasi sel dan menipisnya febrio serta
menghilangkan kuman dan debris
E. PHATWAY
KONSEP KEPERAWATAN
1. Pengkajian
Pengkajian dengan pendekatan ABCD
Airway
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat
kelemahan reflek batuk.
Breathing
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan
/ atau tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.
Circulation
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi
jantung normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin,
sianosis pada tahap lanjut.
Disability
keadaan compomentis, GCS 15
2. Diagnosa keperawatan
1. Pola napas tidak efektif b/d Respiratory status : 1. Posisikan pasien untuk
penggunaan otot bantu Ventilation memaksimalkan ventilasi
pernapasan
Respiratory status : Airway 2. Pasang mayo bila perlu
patency 3. Lakukan fisioterapi dada
Vital sign Status jika perlu
4. Keluarkan sekret dengan
Setelah dilakukan tindakan batuk atau suction
keperawatan selama 1x24 5. Auskultasi suara nafas,
jam, pasien menunjukkan catat adanya suara
keefektifan pola nafas, tambahan
dibuktikan dengan kriteria 6. Berikan bronkodilator
hasil: 7. Berikan pelembab udara
4. Mendemonstrasikan Kassa basah NaCl
batuk efektif dan suara Lembab
nafas yang bersih, tidak ada 8. Atur intake untuk cairan
sianosis dan dyspneu mengoptimalkan
(mampu mengeluarkan keseimbangan.
sputum, mampu bernafas dg 9. Monitor respirasi dan
mudah, tidakada pursed status O2
lips) 10. Bersihkan mulut, hidung
5. Menunjukkan jalan dan secret trakea
nafas yang paten(klien tidak 11. Pertahankan jalan nafas
merasa tercekik, irama yang paten
nafas, frekuensi pernafasan 12. Observasi adanya tanda
dalam rentang normal, tidak tanda hipoventilasi
ada suara nafas abnormal) 13. Monitor adanya
6. Tanda Tanda vital kecemasan pasien
dalam rentang normal terhadap oksigenasi
(tekanan darah, nadi, 14. Monitor vital sign
pernafasan) 15. Informasikan pada pasien
dan keluarga tentang
tehnik relaksasi untuk
memperbaiki pola nafas.
16. Ajarkan bagaimana batuk
efektif
17. Monitor pola nafas
Airway suctioning
Behrman, dkk. 2000. Ilmu Kesehatan Anak Nelson Edisi 15. Jakarta: EGC
Grace, Pierce A dan Borley, Neil R. At a Glance Ilmu Bedah. Terjemahan oleh Vidhia Umami.
2006. Jakarta: Erlangga
Hidayat, Aziz Alimul. 2006. Pengantar Ilmu Keperawatan Anak Edisi 2. Jakarta: Salemba
Medika
Hidayat, A Aziz Alimul. 2008. Pengantar Ilmu Kesehatan Anak untuk Pendidikan Kebidanan.
Jakarta: Salemba Medika
Nursalam. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Jakarta: Salemba Medika
Perpustakaan Nasional: Katalog Dalam Terbitan (KDT). Standar Perawatan Pasien: proses
keperawatan, diagnosis, dan evaluasi. Terjemahan oleh Susan Martin Tucker, et al. 1998.
Jakarta: EGC
Smeltzer, Suzanne C. 2000. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Volume I. Jakarta : EGC
Somantri, Irman. 2007. Keperawatan Medikal Bedah: Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan
Gangguan Sistem Pernapasan. Jakarta: Salemba Medika
Wilkinson, Judith M. 2011. Buku Saku Diagnosis Keperawatan: diagnosis NANDA, intervensi
NIC, kriteria hasil NOC, ed 9. Jakarta: EGC