Efek paparan sinar UV pada pigmentasi kulit dan melasma

Radiasi UV dianggap memainkan peran penting dalam terjadinya melasma

berdasarkan lokasi lesi dan/ atau bertambahnya gejala setelah paparan sinar matahari.
Lebih dari seperempat dari peserta telah mengindikasikan hubungan dengan paparan
sinar matahari dalam studi epidemiologi. Kesamaan dalam temuan histopatologis
antara melasma dan perubahan kulit yang disebabkan oleh radiasi UV kronis juga
mendukung potensi peran UV dalam terjadinya melasma.

Mengingat bahwa stimulus utama untuk pigmentasi kulit adalah radiasi UV,
mekanisme melanogenesis telah diteliti secara eksteknsif di bawah radiasi UV. Iradiasi
UV merangsang melanogenesis oleh efek langsung pada melanosit dan oleh efek tidka
langsung pada keratinosit melepaskan factor melanogenik. Pembentukan endogen 1,2-
diasilgliserol (DAG) dengan aktivasi protein kinase C-beta dan produksi nitrit oksida
(NO) disertai dengan sintesis siklik guanylate monophosphate telah disajikan sebagai
efek langsung dari iradiasi UV. Faktor melanogenik yang berasal dari keratinosit
termasuk factor pertumbuhan fibroblast dasar (bFGF), factor pertumbahan saraf
(NGF), endotelin-1 (ET-1), dan proopiomelanocortin (POMC)- turunan peptide seperi
hormone yang merangsang melanosit (MSH) dan adrenocorticotrophic hormone
(ACTH). Peran peptide turunan POMC dan reseptor MSH, ET-1 dan reseptor ET-1,
dan factor stem cell (SCF) dan reseptor c-KIT telah ditekankan pada melanogenesis
yang diinduksi oleh UV yang disebabkan oleh interaksi parakrin antara keratinosit dan
melanosit. Secara khusus, pengikatan melanocortin ke reseptor MC-1 (MC1R), yang
telah diknloning sebagai reseptor MSH, adalah contoh dari regulasi melanogenesis
melalui intraseluler 30,50-cyclic adenosine monophosphate (cAMP) jalur transduksi
sinyal, yang menghasilkan aktivasi protein kinase A (PKA) dan MITF, khusunya
MITF-M. Keratinosit juga menghasilkan NO sebagai respons terhadap radiasi UV,
yang memiliki efek melanogenik. Selain itu, dermal fibroblast, yang terkena langsung
baik UVA atau UVB dan media biakan keratinosit yang diiradiasi oleh sinar UV,
melepaskan SCF, menunjukkan bahwa interaksi sel-sel antara melanosit dan fibroblast
juga terlibat dalam melanogenesis yang diinduksi oleh UV.

Asal Faktor Kondisi di mana faktor telah Referensi

terdeteksi
Keratinosit Neural Hiperpigmentasi yang Bak et al.
endopeptidase diinduksi UV (2009)
NGF Hiperpigmentasi yang Kim et al.
diinduksi UV (2013a,b)
Alpha-MSH Hiperpigmentasi yang Im et al.
diinduksi UV (2002), Miot
et al. (2010)
bFGF Hiperpigmentasi yang Tidak ada
diinduksi UV laporan
ET-1 Hiperpigmentasi yang Tidak ada
diinduksi UV laporan
iNOS Hiperpigmentasi yang Jo et al.
diinduksi UV (2009)
Sel Mast Histamin Hiperpigmentasi yang Tidak ada
diinduksi UV, PIH, utrikaria laporan
pigmentosa
Fibroblas SCF Hiperpigmentasi yang Kang et al.
diinduksi UV, (2006),
hiperpigmentasi post-laser, Torres-
hiperpigmentasi turunan Alvarez et al.
(2011)
bFGF hiperpigmentasi post-laser
HGF hiperpigmentasi post-laser Tidak ada
laporan
KGF PIH Tidak ada
laporan
DKK1 Psikis Tidak ada
laporan
Neuregulain-1 Psikis Tidak ada
laporan
VGEF Hiperpigmentasi yang Kim et al.
diinduksi UV (2007)