2.2.

Skizofrenia
2.2.1. Definisi dan Epidemiologi
Skizofrenia berasal dari dua kata, yaitu skizo yang berarti pecah dan
frenia yang berarti kepribadian. Skizofrenia adalah suatu gangguan
psikotik yang ditandai oleh penyimpangan pada persepsi, afek (tidak
wajar/tumpul), dan perilaku seseorang. Kesadaran yang jernih dan
kemampuan intelektual biasanya tetap terpelihara, walaupun
kemunduran kognitif tertentu dapat berkembang kemudian (Sadock,
2010 dan Maslim, 2013).

Hampir 1% penduduk di dunia menderita skizofrenia selama hidup

mereka. Gejala skizofrenia biasanya muncul pada usia remaja akhir atau
dewawa muda. Pada laki-laki, skizofrenia biasanya terjadi antara usia
15-25 tahun dan pada perempuan antara usia 25-35 tahun. Gangguan ini
paling sering ditemukan pada pasien yang menyalahgunakan alcohol
atau zat lain dalam jangka panjang. Prognosis biasanya lebih buruk pada
laki-laki dibandingkan dengan perempuan. Gejala skizofrenia jarang
terjadi setelah usia 40 tahun (Amir, 2013).

2.2.2. Etiologi
Etiologi skizofrenia belum pasti. Berdasarkan penelitian, terdapat
beberapa pendekatan dalam menganalisis penyebab skizofrenia, antara
lain:
a. Faktor genetik
Hal ini dibuktikan berdasarkan penelitian terhadap keluarga dengan
riwayat skizofrenia terurama anak-anak kembar satu telur. Angka
kesakitan bagi saudara tiri ialah 0,9 - 1,8%; saudara kandung 7 –
15%; anak dengan salah satu orangtua yang menderita skizofrenia 7
– 16%; kedua orangtua menderita skizofrenia 40 – 68%; kembar dua
telur (heterozigot) 2 -15%; kembar satu telur (monozigot) 61 – 86%.
 Skizofrenia melibatkan lebih dari satu gen, sebuah fenomena yang
disebut quantitative trait loci. Skizofrenia yang paling sering terlihat
mungkin disebabkan oleh beberapa gen yang berlokasi di tempat-
tempat yang berbeda di seluruh kromosom. Hal ini menjelaskan alas
an adanya gradasi tingkat keparahan pada orang-orang yang
mengalami gangguan ini (dari ringan sampai berat) dan mengapa
risiko untuk mengalami skizofrenia semakin tinggi dengan semakin
banyaknya jumlah anggota keluarga yang memiliki penyakit ini
(Durand & Barlow, 2007).

b. Faktor biokimia
Peneliti terdahulu membuat hipotesis bahwa skizofrenia berasal dari
ketidakseimbangan kimiawi otak yang disebut neurotransmitter,
yang memungkinkan neuron-neuron berkomunikasi satu sama lain,
yaitu aktivitas neurotransmitter dopamine yang berlebihan di bagian-
bagian tertentu otak atau dikarenakan sensitivitas abnormal terhadap
dopamin. Hipotesis ini dibuat berdasarkan tiga penemuan utama:
1. Efektivitas obat neuroleptik (misalnya fenotiazin) pada
skizofrenia yang memblok reseptor dopamine pasca sinaps (tipe
D2).
2. Terjadinya psikosis akibat amfetamin yang melepaskan dopamine
sentral dan memperburuk skizofrenia.
3. Peningkatan jumlah reseptor D2 di nucleus kaudatus, nucleus
akumben, dan putamen pada skizofrenia. (Amir, 2013).

Ahli lainnya menambahkan bahwa norepinefrin dan serotonin

juga memainkan peran yang penting berdasarkan teori adanya
peningkatan serotonin (5-HT2A) dan kelebihan NE di forebrain
limbik pada beberapa penderita skizofrenia. Setelah dilakukan
 pemberian antagonis terhadap neurotransmiter tersebut, terjadi
perbaikan klinis (Durand, 2007).

c. Faktor biologi
Kondisi fisik seperti neoplasma serebral, khususnya di daerah
okipitalis dan temporalis yang menyebabkan halusinasi. Pemutusan
sensorik, seperti pada tunanetra dan tunarungu juga dapat
menyebabkan pengalaman halusinasi dan waham (Sadock, 2010).
Gangguan lain yang banyak dijumpai yaitu pelebaran ventrikel tiga
dan lateral yang stabil yang kadang sudah terlihat sebelum awitan
penyakit; atropi bilateral lobus temporal medial dan lebih spesifik
girus parahipokampus, hipokampus, dan amigdala; disorientasi
spasial sel pyramid hipokampus; dan penurunan volume korteks
prefrontqal dorsolateral. Dalam beberapa penelitian dituliskan bahwa
semua perubahan ini statis dan telah dibawa sejak lahir (tidak ada
gliosis), dan pada beberapa kasus progresif (Amir, 2013).

d. Faktor zat psikoaktif

Zat psikoaktif adalah penyebab yang umum dari sindrom psikotik.
Zat yang paling sering adalah alcohol, halusinogen indol (lysergic
acid diethylamide (LSD), amfetamin, kokain, mescaline,
phencyclidine (PCP), dan ketamine. Zat lainnya antara lain steroid
dan tiroksin (Sadock, 2010).

e. Faktor psikologis dan sosial

Faktor ini meliputi adanya trauma yang bersifat kejiwaan, hubungan
orang tua dan anak yang patogenik, serta interaksi keluarga yang
tidak baik.
2.2.3. Klasifikasi dan Manifestasi Klinis
Skizofrenia merupakan penyakit kronik. Sebagian kecil kehidupan
mereka berada dalam kondisi akut dan sebagian besar dalam fase
residual yang menggambarkan penyakit yang ringan. Pada pasien
skizofrenia dapat ditemukan kepribadian prepsikotik yang ditandai
dengan penarikan diri dan terlalu kaku (rigid) secara social, sangat
pemalu, dan sering mengalami kesulitan di sekolah meskipun IQ
normal. Pola yang sering ditemui yaitu keterlibatan dalam aktivitas
antisosial ringan dalam satu sampai dua tahun sebelum episode psikotik.
Skizofrenia sering memperlihatkan berbagai campuran gejala berikut
(Sadock, 2010):

a. Gangguan pikiran (proses piker)

 Asosiasi longgar: ide pasien sering tidak nyambung, melompat
dari satu topic ke topic lain (inkoheren)
 Pemasukan berlebihan: pikiran dimasuki informasi yang tidak
relevan
 Neologisme: pasien menciptakan kata-kata baru (bagi mereka
mungkin memiliki arti)
 Terhambat: pembicaraan tiba-tibat terhenti dan disambung
beberapa saat kemudian dengan topik lain, menunjukkan adanya
interupsi.
 Klang asosiasi: pasien memilih kata-kata berdasarkan bunyi yang
baru diucapkan bukan isi pikirannya.
 Ekolalia: pasien mengulang kata-kata yang baru diucapkan orang
lain
 Konkritisasi: pasien dengan IQ rata-rata atau lebih tinggi sangat
buruk kemampuan berpikir abstraknya
  Alogia: pasien berbicara sangat sedikit bukan karena resistensi
yang disengaja (miskin pembicaraan) tapi sangat sedikit ide yang
disampaikan (miskin isi pembicaraan)
b. Gangguan isi pikir
 Waham
Yaitu suatu kepercayaan palsu yang menetap yang tak sesuai
dengan fakta dan mungkin aneh, dan tetap dipertahankan
meskipun telah diperlihatkan bukti-bukti yang jelas untuk
mengoreksinya.
 Tilikan
Kebanyakan pasien tidak menyadari tidak menyadari penyakit
serta kebutuhannya terhadap pengobatan.
c. Gangguan persepsi
 Halusinasi
Dalam bentuk pendengaran, penglihatan, penciuman, dan
perabaan.
 Ilusi dan depersonalisasi
Ilusi yaitu adanya misinterpretasi pancaindera terhadap objek.
Depersonalisasi yaitu adanya perasaan asing terhadap lingkungan
sekitar.
d. Gangguan emosi
 Afek tumpul atau datar: ekspresi emosi sangat sedikit
 Afek tak serasi: afek tidak sesuai dengan pikiran dan
pembicaraan pasien
 Afek labil: perubahan afek yang jelas dalam jangka pendek
e. Gangguan perilaku
Skizofrenia diklasifikasikan menjadi beberapa tipe, yaitu (Maslim,
2010):
a. Skizofrenia paranoid
Tipe ini paling stabil dan paling sering. Gejala sangat konsisten,
pasien sering tak kooperatif dan sulit kerjasama, mungkin agresif,
marah, atau ketakutan, jarang memperlihatkan perilaku
disorganisasi. Waham dan halusinasi menonjol sedangkan afek dan
pembicaraan tidak terpengaruh (Sadoch, 2010 dan American
Psychiatric Association, 2000).
b. Tipe hebefrenik
Afek tumpul, tak serasi, inkoheren, waham tak sistematis, perilaku
disorganisasi seperti menyeringai dan menerisme sering ditemui.
c. Tipe katatonik
Paling tidak terdapat stupor katatonik atau mutisme yaitu pasien
tidak berspons terhadap lingkungan namun menyadari hal-hal yang
sedang berlangsung di sekitar, negativism yaitu melawan semua
perintah atau usaha untuk menggerakkan fisiknya, rigiditas
katatonik yaitu sangat kaku, postur katatonik yaitu mempertahankan
posisi yang tak biasa, kegembiraan katatonik yaitu sangat aktif dan
gembira sampai kelelahan dan mengancam jiwa.
d. Tipe tak terinci
e. Tipe residual
Pasien dalam keadaan remisi dari keadaan akut tetapi masih
memperlihatkan gejala residual
f. Depresi pasca-skziofrenia
Episode depresif yang mungkin lama dan timbul sesudah suatu
serangan penyakit skizofrenia. Gejala skizofrenia masih tetap ada
tapi tidak mendominasi.
 g. Skizofrenia simpleks
Bergantung pada kepastian perkembangan progresif dari gejala
negatif yang khas dari skizofrenia residual tanpa riwayat halusinasi,
waham, atau episode psikotik sebelumnya.

2.2.4. Diagnosis
Dalam mendiagnosis skizofrenia berdasarkan ringkasan PPDGJ III dan
DSM-5 harus ada sedikitnya satu gejala berikut yang amat jelas (dan
biasanya dua gejala atau lebih bila gejala-gejala berikut kurang tajam
atau kurang jelas) (Maslim, 2013):
a. - Thought echo, yaitu isi pikiran diri sendiri yang berulang atau
bergema dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan,
walaupun isinya sama, namun kualitasnya berbeda; atau
- Thought insertion or withdrawal, yaitu isi pikiran asing dari luar
masuk ke dalam pikirannya atau isi pikirannya diambil keluar
oleh sesuatu dari luar dirinya; dan
- Thought broadcasting, yaitu isi pikirannya tersiar ke luar
sehingga orang lain mengetahuinya
b. Waham, yaitu suatu kepercayaan palsu yang menetap yang tak
sesuai dengan fakta dan mungkin aneh, dan tetap dipertahankan
meskipun telah diperlihatkan bukti-bukti yang jelas untuk
mengoreksinya.
- Delusion of control, yaitu wahm tentang dirinya dikendalikan
oleh suatu kekuatan tertentu dari luar; atau
- Delusion of influence, waham tentang dirinya dipengaruhi oleh
suatu kekuatan tertentu dari luar; atau
- Delusion of passivity, yaitu waham tentang dirinya tidak berdaya
dan pasrah terhadap suatu kekuatan dari luar
 - Delusional perception, yaitu pengalaman inderawi yang tak
wajar, sangat khas bagi dirinya, biasanya bersifat mistik atau
mujizat.
c. Halusinasi auditorik:
- Suara halusinasi yang berkomentar secara terus-menerus
terhadap perilaku pasien, atau
- Mendiskusikan perihal pasien sendiri
- Suara halusinasi lain yang berasal dari salah satu bagian tubuh.
d. Waham lain, misalnya mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi
dengan makhluk asing dengan dunia lain.

Atau paling sedikit dua gejala berikut yang harus selalu ada secara jelas:
e. Halusinasi yang menetap dari panca indera apa saja, apabila
disertai waham tanpa kandungan afektif yang jelas, ataupun
disertai ide-ide berlebihan yang menetap, apabila terjadi dapat
setiap hari selama berminggu-minggu atau berbulan-bulan terus-
menerus
f. Arus pikiran terputus atau mengalami sisipan, berakibat
inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atau neologisme
g. Perilaku katatonik, seperti gaduh delisah, posturing, fleksibilitas
cerea, negativism, mutisme, dan stupor
h. Gejala negative, seperti sangat apatis, bicara jarang,respons
emosional menumpul atau tidak wajar, penarikan diri dan
menurunnya kinerja social; tetapi harus jelas bahwa semua hal
tersebut tidak disebabkan oleh depresi atau medikasi neuroleptika

Gejala-gejala tersebut telah berlangsung selama kurun waktu satu bulan

atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik prodromal);
harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu
keseluruhan dari beberapa aspek perilaku pribadi yang bermanifestasi
sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatu,
larut dalam diri sendiri, dan penarikan diri secara sosial.

Berikut adalah pedoman diagnostik skizofrenia berdasarkan tipenya

diambil dari Rujukan Ringkas PPDGJ III dan DSM-5:
a. Skizofrenia paranoid
 Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia
 Halusinasi dan/atau waham harus menonjol:
- Suara halusinasi yang mengancam atau memerintah, atau bunyi
pluit, mendengung, tawa.
- Halusinasi pembauan atau pengecapan, seksual, halusinasi visual
jarang
- Waham paling khas dikendalikan, dipengaruhi, passivity,
dikejar-kejar
 Gangguan afektif, kehendak dan pembicaraan, katatonik tidak
menojol
b. Skizofrenia hebefrenik
 Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia
 Pertama kali ditegakkan pada usia remaja atau dewasa muda (15-
25 tahun)
 Premorbid: pemalu, senang menyendiri, meski tidak selalu
demikian
 Perlu pengamatan kontiniu 2-3 bulan untuk memastikan
bertahannya gambaran berikut:
- Tidak bertanggung jawab dan tak dapat diramalkan,
mannerism, soliteri, hampa tujuan, hampa perasaan
- Afek dangkal dan tidak wajar, cekikikan, puas diri, senyum
sendiri, tinggi hati, tertawa menyeringai, mengibuli secara
bersenda gurau, keluhan hipokondrial, kata yang diulang-ulang
 - Disorganisasi proses piker dan pembicaraan tak menentu,
inkoheren
 Gangguan afektif dan dorongan kehendak, gangguan proses piker
menonjo. Halusinasi dan waham tidak menonjol. Ciri khas
perilaku tanpa tujuan.
c. Skizofrenia katatonik
 Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofenia
 Satu atau lebih perilaku di berikut harus mendominasi:
stupor/mutisme, gaduh gelisah, posisi tubuh tertentu, negativism,
rigiditas, fleksibilitas cerea (mempertahankan anggota gerak dan
tubuh dalam posisi yang dapat dibentuk dari luar, command
automatism, pengulangan kata atau kalimat
 Gejala katatonik tidak menjadi petunjuk diagnostik karena dapat
disebabkan oleh penyakit otak, gangguan metabolic, alcohol dan
obat, gangguan afektif. Sehingga harus didapatkan gejala psikotik
dulu.
d. Skizofrenia tak terinci
 Memenuhi kriteria umum diagnosis skizofrenia
 Tidak memenuhi kriteria diagnosis skizofrenia paranoid,
hebefrenik, atau katatonik
 Tidak memenuhi kriteria skizofrenia residual atau depresi pasca
skizofrenia
e. Depresi pasca-skizofrenia
Diagnosis hanya ditegakkan jika:
 Pasien telah menderita skizofrenia selama 12 bulan terakhir
 Beberapa gejala skizofrenia masih ada tetapi tidak dominan
 Gejala depresif menonjol dan mengganggu, memenuhi paling
sedikit kriteria episode depresif (F32) dan telah ada dalam kurun
waktu paling sedikit 2 minggu
  Bila pasien tidak lagi menunjukkan gejala skizofrenia, diagnosis
menjadi episode depresif. Jika gejala skizofrenia masih jelas
menonjol, diagnosis harus salah satu subtype skizofrenia (F20.0-
F20.3)
f. Skizofrenia residual
Harus dipenuhi:
 Gejala negatif menonjol: perlambatan psikomotorik, aktivitas
menurun, afek menumpul, sikap pasif dan ketiadaan inisiatif,
kemiskinan dalam kuantitas dan isi pembicaraan, komunikasi
nonverbal buruk (ekspresi, kontak mata, modulasi suara, posisi
tubuh, perawatan diri, kinerja sosial)
 Riwayat satu episode psikotik yang jelas di masa lampau
 Sudah melampaui satu tahun dimana intensitas dan frekuensi gejala
yang nyata seperti waham dan halusinasi telah sangat berkurang
dan telah timbul gejala negative
 Tidak terdapat dementia atau gangguan organic lain, depresi kronis
atau institusionalisasi
g. Skizofrenia simpleks
Diagnosis sulit dibuat karena tergantung pemantapan
perkembangan yang berjaan perlahan dan progresif dari:
 Gejala negative dari skizofrenia residual tanpa didahului
halusinasi, waham, atau manifestasi lain episode psikotik, dan
 Disertai perubahan perilaku bermakna: kehilangan minat
mencolok, tidak berbuat seuatu, tanpa tujuan hidup, penarikan diri
secara social
 Kurang jelas gejala psikotiknya
h. Skizofrenia lainnya
i. Skizofrenia YTT
2.2.5. Penatalaksanaan
a. Perawatan di rumah sakit
Indikasi utamanya adalah untuk tujuan diagnostic, menstabilkan
medikasi, keamanan pasien karena gagasan bunuh diri atau membunuh,
dan perilaku yang sangat kacau atau tidak sesuai termasuk
ketidakmampuan memenuhi kebutuhan dasar seperti makan, pakaian,
dan tempat berlindung. Tujuan utama adalah ikatan efektif antara pasien
dan system pendukung masyarakat. Lama perawatan tergantung pada
keparahan penyakit dan tersedianya fasilitas pengobatan rawat jalan
(Sadoc, 2010).

b. Terapi somatik
Antipsikotik (neuroleptic) dibagi dalam dua kelompok berdasarkan
mekanisme kerjanya, yaitu dopamine reseptor antagonist (APG-I) dan
serotonin-dopamine antagonist (APG-II). Obat APG-I berguna terutama
untuk mengontrol gejala positif sedangkan untuk gejala negative hampir
tidak bermanfaat. Obat APG-II bermanfaat baik untuk gejala positif
maupun negative. Standar emasnya adalah APG-II yang efektif dan efek
samping lebih ringan dan dapat digunakan secara aman tanpa
pemantauan jumlah sel darah putih setiap minggu (Amir, 2013).

Antipsikotik Generasi Pertama

Terdapat 2 kekurangan APG-I, yaitu:
1. Hanya sejumlah kecil (25%) pasien cukup tertolong untuk
mendapatkan kembali jumlah fungsi mental yang cukup normal.
2. Efek merugikan dan serius yaitu akatisia dan gejala mirip
parkinsonisme berupa rigiditas dan tremor. Efek lainnya yaitu
tardive dyskinesia dan sindrom neuroleptic malignan.
Contoh golongannya yaitu fenotiazine, tioxantine, butirofenon,
dibenzoxazepine, dihidronidol, dan difenilbutil piperidine. APG-I
memberikan efek antipsikotik dengan menurunkan aktivitas dopamine.
Afinitas APG-I kuat terhadap D2. Obat APG-I yang berpotensi rendah
lebih bersifat sedasi sehingga lebih efektif untuk pasien yang lebih
agitatif. Sedangkan obat berpotensi tinggi, nonsedasi, lebih efektif
untuk pasien yang menarik diri. Wanita lebih berespons dan
membutuhkan dosis yang lebih rendah disbanding pria. Lansia juga
memerlukan dosis yang lebih rendah karena penurunan klirens ginjal,
penurunan cardiac output, penurunan fungsi liver, penurunan P450, dan
lebih sensitive untuk ekstrapiramidal sindrom (EPS) (Amir, 2013).

Dosis tinggi APG-I dapat menimbulkan sindrom imobilits yaitu tonus

otot meningkat dan postur abnormal (katalepsi) karena menginaktifkan
neuron dopamine pada substansia nigra. Semua APG-I dapat
menyebabkan EPS. Efek ini dapat akut (hari sampai minggu) dan
kronik (bulan sampai tahun). Contoh efek akut yaitu:
1. Parkinsonisme
Blokade dopamine di basal ganglia, gejala Parkinson, glabella reflex
positif yang terjadi 5-30 hari pertama pengobatan.
2. Distonia akut, yaitu spasme otot menetap atau intermiten
3. Akatisia, manifestasinya tidak mampu duduk diam, sering merubah
posisi, jalan di tempat, kaki tidak bias diam, gelisah, terlihat hari ke
2-5.
Penatalaksanaan EPS akut yaitu dengan injeksi IM/IV
diphenhydramine, benztropine, atau asetil kolin. Asetil kolin oral dapat
diberikan untuk parkinsonisme dan akatisia.
Antipsikotik Generasi Kedua (APG-II)
1. Clozapine
Afinitas terhadap D2 rendah sedangkan terhadap 5-HT2 tinggi
sehingga efek samping ekstrapiramidal rendah. Obat konvensional
memblok reseptor D2 di forebrain lebih banyak sehingga terdapat
EPS. Pada pemberian clozapine, D2 reseptor yang ditempati hanya
sekitar 40-50% (Amir, 2013)
2. Risperidone
Antagonis kuat terhadap serotonin (5-HT2A) dan reseptor D2.
Merupakan antagonis D2 kuat namun kekuatannya jauh lebih
rendah disbanding haloperidol sehingga EPS nya lebih rendah
disbanding haloperidol. Kemampuan melawan gejala negative
dikaitkan dengan aktivitas terhadap 5HT2 yang juga tinggi (Sadock,
2010)
3. Olanzapine
Memblok 5-HT2A dan reseptor D2.
4. Quetiapine
5. Ziprasidone

Pemeriksaan Awal
Antipsikotik cukup aman jika diberikan selama periode waktu yang
cukup singkat. Dalam situasi gawat darurat, klinisi dapat memberikan
obat dengan pengecualian clozapine, tanpa melakukan pemeriksaan
fisik atau labroratorium. Pada pemeriksaan biasa, klinisi harus
mendapatkan hitung darah lengkap dengan indeks sel darah putih, tes
fungsi hati, dan EKG khususnya wanita lebih dari 40 tahun dan laki-laki
lebih dari 30 tahun. Kontraindikasi yaitu riwayat respons alergi yang
serius, kemungkinan pasien telah mengingesti zat yang berinteraksi
dengan antipsikotik yang dapat mendepresi system saraf pusat (alcohol,
 opioid, opiate, barbiturate, bezodiazepin, skopolamin), risiko tinggi
kejang, glaucoma sudut tertutup (Sadoch, 2010).

c. Terapi kejang listrik

Akan tetapi, pada tahun 1950-an cara ini ditinggalkan karena
menyebabkan penderita kehilangan kemampuan kognitifnya, otak
tumpul, tidak bergairah, bahkan meninggal.
d. Terapi psikososial
1. Terapi perilaku
Latihan keterampilan social untuk meningkatkan kemampuan
social, kemampuan memenuhi diri sendiri, latihan praktis,
komunikasi interpersonal. Perilaku adaptif didorong dengan pujian
atau hadiah yang dapat ditebus untuk hal yang diharapkan seperti
hak istimewa dan jalan-jalan di rumah sakit. Sehingga frekuensi
perilaku maladaptive seperti berbicara lantang, berbicara sendirian
dalam masyarakat, dan postur tubuh aneh dapat diturunkan.
2. Terapi berorientasi keluarga
3. Terapi kelompok
Memusatkan pada rencana, masalah, dan hubungan dalam
kehidupan nyata. Bertujuan menurunkan isolasi social,
meningkatkan rasa persatuan, dan meningkatkan tes realitas bagi
pasien.
4. Psikoterapi individual
Psikoterapi suportif dan berorientasi tilikan