Level skdi: 1
Aterosklerosis adalah suatu perubahan yang terjadi pada dinding arteri yang ditandai dengan
akumulasi lipid ekstra sel, rekrutmen dan akumulasi leukosit, pembentukan sel busa, migrasi
dan proliferasi miosit, deposit matrik ekstra sel (misalnya: kolagen, kalsium), yang diakibatkan
oleh multifactor berbagai patogenesis yang bersifat kronik progresif, fokal atau difus serta
memiliki manifestasi akut ataupun kronik yang menimbulkan penebalan dan kekakuan pada
pembuluh arteri. Aterosklerosis dapat menyebabkan iskemia dan infark jantung , stroke,
hipertensi renovaskular, dan penyakit oklusi tungkai bawah tergantung pembuluh darah yang
terkena.1,2
Aterosklerosis adalah kelainan pada pembuluh darah yang ditandai dengan penebalan dan
hilangnya elastisitas arteri. Arterosklerosis merupakan suatu proses multifactorial yang
melibatkan banyak factor. Pada arterosklerosis terjadi inflamasi dinding pembuluh darah dan
terbentuk deposit substansi lemak, kolesterol, produk sampah seluler, kalsium dan berbagai
substansi lainnya dalam laposan pembuluh darah. Pertumbuhan ini disebut dengan plak.
Pembentukan plak dibawah tunika intima pembuluh darah akan menyebabkan penyempitan
lumen, obstruksi luminal, kelainan aliran darah, pengurangan suplai oksigen pada organ atau
bagian tubuh tertentu.3
Penyakit aterosklerotik secara umum sedikit terjadi pada perempuan, namun perbedaan
tersebut menjadi sedikit menonjol pada dekade akhir terutama masa menopause. Hal ini
dimungkinkan karena hormon esterogen bersifat sebagai pelindung. Terdapat beberapa teori
yang menerangkan perbedaan metabolisme lemak pada laki-laki dan perempuan seperti
tingginya kadar kolesterol HDL dan besarnya aktifitas lipoprotein lipase pada perempuan,
namun sejauh ini belum terdapat jawaban yang pasti.4
Perbandingan usia
Risiko aterosklerosis meningkat setelah usia 45 pada pria dan setelah usia 55 tahun pada wanita.
Perempuan dengan umur 65 tahun atau lebih tua memiliki risiko penyakit kardiovaskular yang
sama dengan laki-laki dari usia yang sama.5,6
Aterosklerosis merupakan penyakit yang mengikuti pertambahan umur dan seluruh faktor-
faktor yang menyertainya, umur mempunyai hubungan yang kuat. Fatty streak muncul di aorta
pada akhir dekade awal umur seseorang dan terdapat progresi pengerasan dari aterosklerosis
pada sebagian besar arteri dengan bertambahnya umur. Sehubungan dengan konsep terkini
patogenesis aterosklerosis, terdapat respon inflamasi fibroproliferatif terhadap suatu injur
dalam proses degeneratif yang berhubungan dengan usia.4
Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit, pindah dari aliran darah
ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel yang mengumpulkan bahan-bahan lemak.
Pada saatnya, monosit yang terisi lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan
di lapisan dalam arteri. Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau
ateroma, terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan lemak,
terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma bisa tersebar di dalam
arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya mereka terbentuk di daerah percabangan,
mungkin karena turbulensi di daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga
disini lebih mudah terbentuk ateroma.7,8
Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan karena ateroma terus
tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama ateroma mengumpulkan endapan kalsium,
sehingga ateroma menjadi rapuh dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam
ateroma yang telah pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit
arteri. Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan memicu
pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini akan mempersempit bahkan
menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah
sehingga menyebabkan sumbatan di tempat lain (emboli). 7,8
Faktor risiko
Manifestasi klinik dari proses aterosklerosis kompleks adalah penyakit jantung koroner, stroke
bahkan kematian. Sebelum terjadinya penyempitan atau penyumbatan mendadak,
aterosklerosis tidak menimbulkan gejala. Gejalanya tergantung dari lokasi terbentuknya,
sehinnga bisa berupa gejala jantung, otak, tungkai atau tempat lainnya. Jika aterosklerosis
menyebabkan penyempitan arteri yang sangat berat, maka bagian tubuh yang diperdarahinnya
tidak akan mendapatkan darah dalam jumlah yang memadai, yang mengangkut oksigen ke
jaringan. 1-3,10
Gejala awal dari penyempitan arteri bisa berupa nyeri atau kram yang terjadi pada saat aliran
darah tidak dapat mencukupi kebutuhan oksigen. Yang khas gejala aterosklerosis timbul secara
perlahan, sejalan dengan terjadinya penyempitan arteri oleh ateroma yang juga berlangsung
secara perlahan.Tetapi jika penyumbatan terjadi secara tiba-tiba (misalnya jika sebuah bekuan
menyumbat arteri ) maka gejalanya akan timbul secara mendadak.1-3,11
Tanda
Aterosklersis dapat dimulai pada usia anak – anak, meskipun seperti demikian secara khas tidak
memberikan gejala apapun selama berpuluh – puluh tahun, sampai pada akhirnya
bermanifestasi sendiri lewat salah satu mekanisme berikut ini:12
Tanda dan gejala aterosklerosis baru akan terasa ketika arteri sudah sangat menyempit dan
menghambat peredaran darah menuju jaringan atau organ tubuh. Gejala yang muncul
tergantung pada lokasi terjadinya ateriosklerosis, di antaranya:4,13
• Aterosklerosis pada tangan dan kaki; menimbulkan nyeri saat berjalan (klaudikasio).
• Aterosklerosis pada ginjal; menyebabkan gagal ginjal dan tekanan darah tinggi.
• Aterosklerosis pada jantung; menyebabkan nyeri dada (angina).
• Aerosklerosis pada otak; mengakibatkan tangan dan kaki lemah atau kaku,
kesulitan bicara, otot wajah melemah, atau kehilangan penglihatan sementara pada
salah satu mata
Pemeriksaan fisik
Diagnosis dapat diawali dengan pemeriksaan fisik. Terjadinya gangguan peredaran darah dapat
ditandai dengan denyut nadi yang lemah, tekanan darah yang rendah pada tungkai yang
terganggu, serta penyembuhan luka.
Pemeriksaan fisik yang dilakukan yaitu meliputi tekanan darah pada kedua lengan, tinggi dan
berat badan diukur dengan indeks massa tubuh (BMI), serta pengukuran lingkar pinggang.
Setelah pemeriksaan fisik dilakukan, maka selanjutnya perlu dilakukan pemeriksaan penunjang
lanjutan guna untuk menegakkan diagnosis dan rencana perawatan yang tepat nantinya.
Beberapa pemeriksaan penunjang yaitu diantaranya:16-19
1. Sloop GD, Kevin JW, Tabas I, Peter LW , Martin RB. Atherosclerosis an inflamatory
disease. The New England Journal of Medicine; 1999: 340 (24):1928-29
2. Tanuwijaya S. Recent development in pathogenesis of atherosclerosis, in
Atherosclerosis from theory to clinical practice, Semarang Cardiology-Update (Mini
Cardiology – Update III), BP Universitas Diponegoro, Semarang; 2003.
3. Gofir A. Definisi Stroke, Anatomi Vaskularisasi Otah dan Patofisiologi Stroke. Dalam:
Manajemen stroke. Yogyakarta: Pustaka Cendekia Press 2009; 19-43
4. Jawaharlal W.B. Senaratne and Green FR. Pathobiology of atherosclerosis. In Peter J.
Morris,William C. Wood Oxford eds. Textbook of Surgery, 2nd edition. US: Oxford
press; 2000: Vol. 3.
5. Risk Factors for Atherosclerosis. News Medical [Internet]. 2011. [cited 2019 Jan 05].
Available from: http://www.news-medical.net/health/Risk-Factors-for-
Atherosclerosis.aspx
6. Heart Disease Risk Factors. Texas Heart Institute [Internet]. 2011. [cited 2019 Jan 05].
Available from:http://texasheart.org/HIC/Topics/HSmart/riskfact.cfm
7. Guyton dan Hall. 1997. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC
8. Hanafi, Muin Rahman, Harun. 1997. Ilmu Penyakit Dalam jilid I. Jakarta: FKUI
9. Heart-Health Screenings. American Heart Association [Internet]. 2011. [cited 2019 Jan
05]. Available from: http://www.heart.org/HEARTORG/Conditions/Heart-Health-
Screenings_UCM_428687_Article.jsp#.TxegnNUqt0c
10. Ross R. The pathogenesis of atherosclerosis-an update. The New England Journal of
Medicine; 1986; 314: 488 – 500
11. Kusmana D, Hanafi M: Patofisiologi penyakit jantung koroner. Dalam: Ismudiati L
editor. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta: FK UI; 2003:159 – 165
12. Mitchell, et al. Buku saku dasar patologis penyakit robbins & cotran. Edisi 7. Jakarta:
EGC; 2006: 306
13. Price SA. Penyakit aterosklerotik koroner. Dalam: Wijaya C editor. Patofisiologi
konsep klinis proses-proses penyakit. Edisi 4. Jakarta:Penerbit buku kedokteran EGC;
1994:528-556
14. Yogiantoro M . Hipertensi esensial. Dalam: Aru W.Sudoyo dkk editor. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam
FKUI; 2006: 610-4
15. BMI classification. World Health Organization [Internet]. 2006. [cited 2019 Jan 06].
Available from: http://apps.who.int/bmi/index.jsp?introPage=intro_3.html
16. Libby P, Deanfield JE . Targeting global risk in the management of aterosklerosis and
vasculer disease. CME Monograph, 2001.
17. Creager MA, Libby P. Peripheral arterial disease. In: Braunwal, Zipes, Libby eds. Heart
disease a text book of cardiovascular medicine 6th ed. Phialdelphia: WB Saunders
Company; 2001: 1457 – 78
18. Gaylis H. Diagnosis and treatment of peripheral arterial disease. JAMA; 2002: 287: 313
– 16
19. Ouriel K. Detection of peripheral arterial disease in primary care. JAMA; 2001: 286:
1380 – 81