Anda di halaman 1dari 21

BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Definisi

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang ditandai

dengan adanya suatu hambatan udara yang tidak sepenuhnya reversibel. PPOK

bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap

adanya paparan partikel atau gas yang beracun/berbahaya serta disertai efek ekstra

paru yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. Berbagai jenis zat dapat

terbawa dalam udara lingkungan kerja. Efek paparan zat melalui saluran pernapasan

sangat beragam, tergantung pada kosentrasi dan lamanya pemaparan serta status

kesehatan orang yang terpapar. Banyaknya partikel kotoran dalam udara inspirasi

ditangkap oleh mukus yang menutupi rongga nasal, faring, trakea dan percabangan

bronkus.1

Gambar 3.1 Gambar Penyakit Paru Obstruksi Kronis

11
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering

digunakan untuk sekelompok penyakit paru-paru yang berlangsung lama. Penyakit

PPOK ditandai dengan adanya respon inflamasi paru, seperti yang dijelaskan diatas

PPOK merupakan kondisi reversibel yang berkaitan dengan dispnue saat aktivitas dan

penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. Kerusakan bervariasi pada setiap

individu, karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan

antara obstruktif saluran napas kecil dan kerusakan parenkim. Pada usia pertengahan

PPOK seringkali timbul akibat merokok dalam waktu yang lama. PPOK sendiri

mempunyai efek sistemik yang bermakna sebagai pertanda sudah terdapat kondisi

komorbid lainnya.1,2

Gambar 3.2 Gambaran Bronkus dan Alveolus pada PPOK

12
3.2 Epidemiologi

Bedasarkan survey, kriteria diagnostik serta pendekatan analisis pada beberapa

studi, prevalensi PPOK menunjukkan banyak variasi. Data yang dihimpun dari

sebuah penelitian yang dilakukan terhadap lima negara di Amerika Latin (Brazil,

Meksiko, Uruguay, Chili dan Venezuel) menunjukkan hasil prevalensi PPOK sebesar

14,3%. Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 18,9% dan 11,3%. Pada studi

BOLD, penelitian yang sama dilakukan pada 12 negara, kombinasi prevalensi PPOK

adalah 10,1%, prevalensi pada laki-laki lebih tinggi yaitu 11,8% dan 8,5%.4

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan penyebab utama dari

morbiditas di seluruh dunia yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang

progesif dan sebagian besar yang irreversible. Menurut World Health Organization

(WHO) pada tahun 2015 PPOK merupakan salah satu penyebab utama kematian di

dunia dan akan menempati urutan ke-tiga setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker.

Pada tahun 2012, 2013 dan 2014 Proportional Mortality Ratio (PMR) akibat PPOK di

beberapa negara maju masing-masing sebesar 3,9%, 3,5% dan 3,9%. Di negara

berkembang masin-gmasing sebesar 7,6%, 7,45% dan 8,1% serta di negara miskin

masing-masing sebasar 3,1%, 3,6% dan 3,4%. Angka-angka tersebut menunjukkan

semakin meningkatnya kematian akibat PPOK di dunia. Laporan terbaru WHO

menyatakan bahwa sebanyak 201 juta manusia mengalami PPOK dan hampir 3 juta

manusia meninggal akibat PPOK. Diperkirakan pada tahun 2030, PPOK akan

menjadi penyebab ke-tiga kematian di seluruh dunia.5

13
Prevalensi PPOK di Indonesia tahun 2013 tertinggi di Provinsi Nusa Tenggara

Timur (10%) sedangkan Provinsi Aceh tercatat kedalam sepuluh besar (4,3%). Asap

rokok merupakan penyebab utama yang paling sering ditemukan. Pajanan yang terus

menerus dan berlangsung lama dengan asap rokok dapat menyebabkan gangguan dan

perubahan mukosa jalan napas. 75% kasus bronkitis kronik dan emfisema

diakibatkan oleh asap rokok. 45% perokok berisiko untuk terkena PPOK. Gejala

PPOK jarang muncul pada usia muda umumnya setelah usia 50 tahun ke atas, paling

tinggi pada laki-laki usia 55-74 tahun.6;7

Pada perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala

respiratorik, abnormalitas fungsi paru yang dapat menyebabkan batuk, hipersekresi

mukus, sumbatan saluran pernapasan dan berisiko tinggi untuk menderita PPOK.

Risiko ini tergantung pada jumlah rokok yang dihisap perhari, umur mulai merokok

dan berapa lama orang tersebut merokok. Merokok sangat mempengaruhi terjadinya

PPOK. Di Indonesia, 70% kematian karena penyakit paru kronik dan emfisema

adalah akibat penggunaan tembakau. Lebih daripada setengah juta penduduk

Indonesia pada tahun 2011 menderita penyakit saluran pernafasan yang disebabkan

oleh penggunaan tembakau. Proses ini dikarenakan zat iritatif dan zat beracun yang

terkandung dalam sebatang rokok seperti nikotin, karbon monoksida dan tar.

Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini. Pertama, salah satu efek

dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru, yang

meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi

asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang

14
bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia

pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk

memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernafasan. Akibatnya

lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi

semakin bertambah. Penderita PPOK di Ruang Rawat Inap Paru RSUDZA Banda

Aceh 63,33% adalah perokok berat dan paling banyak dengan derajat III (berat) yaitu

36,67%. Terdapat hubungan merokok dengan derajat PPOK pada penderita PPOK di

Ruang Inap Paru RSUDZA Banda Aceh.5,6,7

Faktor yang berperan dalam peningkatan kejadian PPOK, yaitu :2

1) Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki diatas 15 tahun 60-70 %)

2) Pertambahan penduduk

3) Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an


menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an
4) Industrialisasi

5) Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industry dan di pertambangan

3.3 Etiologi

PPOK dapat disebabkan oleh berbagai faktor pencetus, seperti:1,2,3

1) Genetik

PPOK adalah penyakit yang melibatkan banyak gen dan merupakan contoh

klasik interaksi gen dan lingkungan. Defisiensi Alpha 1-antitrypsin merupakan

faktor risiko dari genetik yang memberikan kontribusi 1-3% pada pasien PPOK.

15
2) Merokok

Perokok memiliki prevalensi yang cukup tinggi menderita gejala dan gangguan

fungsi paru. Resiko PPOK pada perokok bergantung pada banyaknya rokok

yang dikonsumsi, usia pertama kali mulai merokok, jumlah total rokok yang

dihisap pertahun dan status merokok saat ini. Pencatatan riwayat merokok

terbagi atas:

- Perokok aktif

- Perokok pasif

- Bekas perokok

Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB) yaitu perkalian jumlah

rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam

tahun:

- Ringan : 0-199

- Sedang : 200-599

- Berat : > 600

3) Debu dan Bahan Kimia Okupasi

Paparan partikel dan bahan kimia okupasi merupakan faktor resiko

berkembangnya PPOK, meliputi agen kimia dan debu organik atau anorganik

serta bau-bauan.

4) Polusi Udara dalam Rumah

Pembakaran pada tungku atau kompor yang tidak berfungsi dengan baik akan

menyebabkan polusi udara di dalam ruangan.

16
5) Polusi Udara di Luar Rumah

Peranan polusi udara di luar rumah juga dapat menyebabkan PPOK seperti

polusi udara dari pembakaran hutan, asap kendaraan bermotor serta asap dari

pabrik perindustrian.

6) Stres Oksidatif

Paru-paru secara terus menerus terpapar oleh oksidan yang dikeluarkan secara

endogen dari fagosit dan jenis sel lainnya atau secara eksogen dari polusi udara

atau asap rokok. Akibat dari ketidak seimbangan antara oksidan dan anti

oksidan maka paru-paru akan mengalami stress oksidatif yang akan

menghasilkan perlukaan langsung serta mengaktifkan mekanisme molekuler

yang dapat menginflamasi paru-paru.

7) Infeksi

Kolonisasi bakteri yang dihubungkan dengan inflamasi saluran nafas juga

berperan dalam eksaserbasi, yang akan menyebabkan penurunan fungsi paru

dan menimbulkan gejala gangguaan pernafasan.

8) Asma

Pada orang dewasa dengan asma memiliki resiko 12x lipat lebih besar untuk

menderita PPOK, dibandingkan orang dewasa yang tidak memiliki riwayat

asma.

17
3.4 Klasifikasi

Klasifikasi PPOK didapatkan bedasarkan ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan

gejala pasien sehingga perlu diperhatikan kondisi-kondisi lain. Adapun klasifikasi

PPOK, yaitu :1

Tabel 3.1 Derajat PPOK

Derajat Klinis Faal Paru


Derajat 0: Gejala klinis (batuk, produksi Spirometri normal
Beresiko sputum)

Derajat I: Gejala batuk kronik dan produksi VEP1/KVP < 70%


PPOK Ringan sputum ada tetapi tidak sering. Pada VEP1  80% prediksi
derajat ini pasien sering tidak
menyadari bahwa faal paru mulai
menurun

Derajat II : Gejala sesak mulai dirasakan saat VEP1/KVP < 70%


PPOK Sedang aktivitas dan kadang ditemukan 50 % < VEP1 < 80%
gejala batuk dan produksi sputum. prediksi
Pada derajat ini biasanya pasien
mulai memeriksakan kesehatannya

Derajat III : Gejala sesak lebih berat, penurunan VEP1/KVP < 70%
PPOK Berat aktivitas, rasa lelah dan serangan 30 % < VEP1 < 50%
eksaserbasi semakin sering dan prediksi
berdampak pada kualitas hidup
pasien

Derajat IV: Gejala diatas ditambah tanda-tanda VEP1/KVP < 70%


PPOK gagal napas atau gagal jantung VEP1 < 30% prediksi
Sangat Berat kanan dan ketergantungan oksigen. atau VE1 < 50% prediksi
Pada derajat ini kualitas hidup disertai gagal napas

18
pasien memburuk dan jika kronik
eksaserbasi dapat mengancam jiwa

3.5 Patogenesis

Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang

diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal,

perifer, parenkim dan vaskularisasi paru. Proses ini karena adanya suatu inflamasi

yang kronik dan perubahan struktural pada paru sehingga terjadilah peningkatan

penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan

deposisi kolagen dalam dinding luar saluran napas yang berakibat restriksi

pembukaan jalan napas. Lumen saluran napas kecil berkurang akibat penebalan

mukosa yang mengandung eksudat inflamasi yang meningkat sesuai berat sakit.1,7,8

Tabel 3.2 Sel-sel Inflamasi pada PPOK

Neutrofil Terdapat di dalam sputum perokok normal, kemungkinan


berperan penting dalam hipersekresi mukus dan melalui
pelepasan protease
Makrofag Sejumlah besar terlihat pada lumen saluran nafas, parenkim paru
dan cairan lavage bronkoalveolar. Berasal dari monosit darah
yang berdiferensiasi dalam jaringan paru. Menghasilkan
peningkatan mediator inflamasi dan protease pada pasien PPOK,
sebagai respon terhadap asap rokok dan dapat menyebabkan
fagositosis defektif

Limfosit T Sel CD4+ dan CD8+ meningkat poada dinding saluran nafas dan
parenkim paru. Sel T CD8+ (Tc1) dan sel Th1 mensekresikan

19
interferon. Sel CD8+ dapat menjadi sitotoksik terhadap sel-sel
alveolar
Limfosit B Terdapat di saluran nafas perifer dan diantara folikel limfoid,
kemungkinan sebagai respon terhadap kolonisasi kronik dan
infeksi saluran nafas.
Eosinofil Protein eosinofil terdapat dalam sputum dan eosinofil terdapat
pada dinding saluran nafas saat eksaserbasi.
Sel-sel Epitel Kemungkinan dipicu oleh asap rokok untuk menghasilkan
mediator inflamasi

Keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan seimbang.

Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru. Radikal

bebas mempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari

berbagai macam penyakit paru. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress

oksidan, selanjutnya akan menyebabkan terjadinya peroksidasi lipid. Peroksidasi lipid

selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel dan inflamasi. Proses inflamasi akan

mengaktifkan sel makrofag alveolar, aktivasi sel tersebut akan menyebabkan

dilepaskannya faktor kemotataktik neutrofil seperti interleukin 8 dan leukotriene B4,

tumor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive

oxygen species (ROS). Faktor-faktor tersebut akan merangsang neutrofil melepaskan

protease yang akan merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan

dinding alveolar dan hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan

dilepaskannya limfosit CD8, selanjutnya terjadi kerusakan seperti proses inflamasi.5,6

20
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan.

Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan neutrofil akan mentransfer satu

elektron ke molekul oksigen menjadi anion superoksida dengan bantuan enzim

superoksid dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akan diubah

menjadi OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero dengan

halida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl). Pengaruh radikal bebas yang

berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis sehingga percabangan

bronkus lebih mudah terinfeksi. Penurunan fungsi paru terjadi setelah perubahan

struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi alveolus yang menuju ke

arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan

polusi serta asap rokok.7

Abnormalitas dari pertukaran gas akan menyebabkan terjadinya hipoksemia dan

hiperkapnia. Obstruksi saluran nafas periferal akan menyebabkan ketidakseimbangan

ventilasi perfusi (VA/Q) disertai gangguan fungsi otot pernafasan, sehingga terjadi

retensi CO2. Hipersekresi mukus, penyebab batuk kronis, tidak dialami semua pasien

dengan PPOK. Proses ini disebabkan oleh metaplasia mukus dengan peningkatan

jumlah sel-sel goblet dan pembesaran kelenjar submukosa, sebagai respon terhadap

iritasi saluran nafas kronis akibat asap rokok dan agen berbahaya lainnya. Hipertensi

ringan juga dapat terjadi pada pasien PPOK. Hipertensi disebabkan vasokonstriksi

hipoksik dari arteri pulmonal kecil yang akhirnya akan menyebabkan trejadinya

hiperplasia intima. Pada PPOK, tejadi respon inflamasi pada pembuluh darah serupa

yang terlihat pada saluran nafas dan pada disfungsi sel endotel. 4,6,7

21
Keterbatasan aliran udara yang bersifat progresif pada PPOK dapat disebabkan
oleh dua proses patologis, yaitu :7

1) Airway remodelling dan penyempitan jalan napas kecil

2) Destruksi parenkim paru disertai rusaknya jaringan penyangga alveolar

Kedua proses ini akan menyebabkan berkurangnya elastic recoil, tahanan aliran udara

yang meningkat akibat fibrosis serta meningkatnya air trapping dalam paru.

Progresivitas kerusakan paru akan menyebabkan penurunan faal paru antara lain

seperti kapasiti vital paksa (KVP) dan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1).7

3.6 Tanda dan Gejala


Gejala dan tanda PPOK sangat bervariasi, mulai dari tanpa gejala, gejala ringan

hingga berat. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi

paru. Gejala yang paling sering dijumpai yaitu sesak napas yang bersifat kronis dan

progresif yang memberat seiring berjalannya waktu dan bertambah berat dengan

aktivitas. PPOK menetap sepanjang hari dan pasien mengeluhkan membutuhkan

usaha untuk bernapas. Selain itu dijumpai juga batuk kronik yang hilang timbul

berdahak serta riwayat terpajan asap rokok, debu, bahan kimia ataupun asap dapur.2

Terdapat gejala dari PPOK eksaserbasi akut yang ditandai dengan memburuknya

gejala pernapasan pasien yang melebihi variasi normal sehari-hari yang akan

menyebabkan perubahan dalam pengobatan. Pasien yang mengalami eksaserbasi akut

dapat ditandai dengan gejala yang khas seperti sesak napas yang semakin bertambah,

batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum. Terkadang dapat

juga memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, dan gangguan susah tidur.

22
Gejala klinis PPOK eksaserbasi akut dapat dibagi menjadi dua yaitu gejala respirasi

berupa sesak napas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume dan purulensi

sputum, batuk yang semakin sering, napas yang dangkal dan cepat. Sedangkan gejala

sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi serta

gangguan status mental pasien.2,7,8

Penyebab tersering eksaserbasi akut adalah infeksi pada saluran pernafasan

trakeobronkial (virus dan bakteri) dan polusi udara, namun pada sekitar sepertiga

kasus eksaserbasi akut tidak dapat diketahui penyebabnya. Peranan infeksi bakteri

pada PPOK eksaserbasi masih kontroversi. Penelitian terbaru menyatakan setidaknya

50 % penderita mempunyai populasi bakteri yang tinggi pada saluran nafas bagian

bawah. Tingkat terjadinya eksaserbasi sangat bervariasi. Prediktor terbaik dengan

menilai riwayat peristiwa seringnya eksaserbasi sebelum diobati.1,9Keparahan

eksaserbasi biasanya diklasifikasikan sebagai ringan saat gejala eksaserbasi

pernafasan membutuhkan pengobatan inhalasi terhadap pasien, moderat ketika gejala

eksaserbasi pernafasan membutuhkan intervensi medis termasuk pemberian antibiotik

dan steroid oral dan berat saat gejala eksaserbasi pernafasan memerlukan rawat

inap.1,7,9

3.7 Diagnosis

Gejala ringan sampai berat bervariasi, diagnosis PPOK ditegakkan bedasarkan

temuan klinis dari anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.

Indikator untuk mendiagnosis PPOK yaitu sesak bersifat progresif yang bertambah

berat dengan aktivitas, terkadang sesak yang persisten, batuk kronik yang hilang

23
timbul dan berdahak. Riwayat terpajan dari faktor seperti semakin banyaknya jumlah

perokok pada usia muda, baik perokok aktif maupun perokok pasif serta pencemaran

udara didalam ruangan maupun didalam ruangan.1,5,8

3.7.1 Anamnesis

Riwayat anamnesis biasanya pasien seorang yang merokok atau memiliki riwayat

merokok yang disertai dengan gejala pernapasan. Riwayat seringnya terpapar zat

iritan ditempat kerja yang terbuka maupun tertutup, adanya keluhan batuk berulang

dengan atau tanpa dahak dan terkadang pasien sering mengeluh sesak yang kadang-

kadang disertai dengan suara mengi.1

3.7.2 Pemeriksaan Fisik1

1) Inspeksi

Terdapat tanda pursed lips brething, bareel chest, penggunaan otot bantu napas,

hipertrofi otot bantu napas, pelebaran sela iga, terlihat denyut vena jugularis di

leher dan edema apabila terjadi gagal ginja dan penampilan pink puffer atau

blue bloater.

2) Palpasi

Stem fremitus melemah dan teraba sela iga melebar.

3) Perkusi

Suara paru hipersonor, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah dan

hepar terdorong ke bawah.

24
4) Auskultasi

Suara napas terdengar vesikuler namun terkadang melemah, pada beberapa

kasus dapat terdengar ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau

pada ekspirasi paksa. Pada auskultasi juga didapatkan ekspirasi memanjang dan

bunyi jantung terdengar jauh.

3.7.3 Pemeriksaan Penunjang

1) Faal Paru

Pemeriksaan faal paru berupa pemeriksaan spirometri. Spirometri (VEP1, VEP1

prediksi, KVP, VEP, VEP1/KVP). Obstruktif ditentukan oleh nilai VEP1

prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). Obstruktif ditandai dengan % VEP1

(VEP1/VEP1 pred) <80 % VEP1 % (VEP1/KVP) < 75%. VEP1% merupakan

parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya derajat PPOK dan

parameter untuk memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak

tersedia, APE (Arus Puncak Ekspirasi) meter walaupun kurang tepat, dapat

dipakai sebagai pemerikssan alternative dengan memantau variabilitas harian

pagi dan sore dan tidak lebih dari 20%.1

2) Laboratorium Darah

Meliputi pemeriksaan beberapa indikator, seperti hemoglobin, hematolrit,

trombosit, leukosit dan analisa gas darah.1

3) Radiologi

Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.1

25
3.8 Diagnosis Banding

Berbagai penyakit dapat memiliki gejala dan tanda yang menyerupai PPOK.

Diagnosis harus didasarkan pada anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan

penunjang. Berbagai penyakit yang dapat menjadi diagnosis banding dari PPOK

yakni:1,8

1) Asma

Onset awal sering pada anak, gejala bervariasi dari hari ke hari, disertai atopi,

rinitis, riwayat keluarga dengan asma dan sebagian besar reversible.

2) Gagal jantung kongestif

Auskultasi terdengar ronki halus dibagian basal, foto toraks tampak jantung

membesar, edema paru, uji faal paru menunjukkan restriksi dan bukan

merupakan obstruktif obstruksi.

3) Bronkiektasis

Sputum produktif dan purulen, awalnya terkait dengan infeksi bakteri,

auskultasi terdengar ronki kasar dan foto toraks menunjukkan pelebaran

bronkus.

4) Tuberkulosis

Onset segala usia, foto toraks menunjukkan infiltrat, konfirmasi mikrobiologi

(sputum BTA) dan prevalensi di daerah endemis.

26
3.9 Penatalaksanaan

Tatalaksana PPOK stabil

Edukasi Farmakologi Non Farmakologi

- Berhenti Bronkodilator - Rehabilitasi


merokok - Terapi oksigen
- Pengetahuan - Anti kolinergik - Vaksinasi *
dasar PPOK - 2 Agonis - Nutrisi
- Obat-obatan - Xantin - Ventilasi non
- Pencegahan - Kombinasi mekanik
perburukan SABA + - Intervensi bedah
penyakit Antikolinergik
- Menghindari - Kombinasi LABA
pencetus + Kortikosteroid
- Penyesuaian - Antioksidan
aktifitas - Dipertimbangkan
mukolitik

3.9.1 Terapi Farmakologi

1) Bronkodilator

Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dapat

disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat

diutamakan inhalasi, nebulizer tidak dianjurkan pada penggunaan jangka

panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow

release ) atau obat berefek panjang ( long acting ).1

27
Jenis-jenis bronkodilator :1

- Golongan antikolinergik

Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai

bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir (maksimal 4 kali perhari).

- Golongan agonis beta – 2

Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah

penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat

pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang.

Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak

dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan

atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.

- Kombinasi antikolinergik dan agonis beta – 2

Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi,

karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu

penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.

- Golongan xantin

Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka

panjang terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau

puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau

drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang

diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

28
2) Anti inflamasi

Anti inflamasi digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau

injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan

metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka

panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat

perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.9

3) Antibiotik

Antibiotik hanya diberikan bila terdapat eksaserbasi dan infeksi.1

4) Antioksidan

Antioksidan dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup,

digunakan N–acetyl cystein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi

yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin.6

5) Mukolitik

Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat

perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang

viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak

dianjurkan sebagai pemberian rutin.1

3.9.2 Terapi Non Farmakologis

Pemberian edukasi terhadap pasien sangat penting dalam pengelolaan jangka

panjang pada pasien PPOK. Edukasi PPOK berbeda dengan edukasi asma, karena

PPOK merupakan penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. Inti dari edukasi

meliputi menyesuaikan keterbatasan aktivitas dan mencegah kecepatan perburukan

29
faal paru. Berbeda dengan asma yang sifatnya reversibel, menghindari pencetus dan

memperbaiki derajat penyakit. Adapun tujuan edukasi bagi pasien PPOK yaitu

mengenal perjalanan penyakit beserta pengobatannya, melaksanakan pengobatan

yang maksimal, mencapai aktivitas yang optimal dan meningkatkan kualitas hidup.1,6

3.10 Komplikasi

PPOK merupakan suatu penyakit yang bersifat progresif yang dapat

memperburuk faal paru seiring perjalanan penyakit. Perlu pemantauan gejala dan

perubahan obstruksi saluran napas sehingga mudah untuk memodifikasi terapi dan

menentukan komplikasi. Komplikasi pada PPOK merupakan bentuk perjalanan

penyakit yang progresif dan tidak sepenuhnya reversibel, adapun beberapa

komplikasi PPOK yaitu:1,3,9

1) Gagal napas kronik

Gagal nafas kronik ditandai oleh analisis gas darah PO2 < 60 mmHg dan PCO2

>60mmHg dan pH normal.

2) Gagal napas akut

Gagal nafas akut ditandai oleh sesak nafas dengan atau tanpa sianosis, sputum

bertambah dan purulen, demam, kesadaran menurun.

3) Infeksi berulang

Pasien PPOK produksi sputum yang berlebihan menyebabkan terbentuk koloni

kuman yang memudahkan terjadinya infeksi ditandai dengan menurunnya

kadar limfosit darah

30
4) Kor pulmonale

Ditandai oleh gelombang P pulmonal pada EKG, hematokrit >50% dapat

disertai gagal jantung kanan.

3.11 Prognosis

Prognosis dari PPOK dapat bervariasi, bila pasien tidak berhenti merokok,

penurunan fungsi paru akan lebih cepat. Perlu diketahui prognosis jangka pendek dan

panjang bergantung pada umur, gejala klinis yang muncul serta komorditas masing-

masing pasien. Penderita dengan penyakit emfisema paru akan lebih baik dari pada

penderita dengan bronkitis kronis. Penderita dengan sesak nafas ringan dengan usia

(<50 tahun), 5 tahun kemudian akan terlihat perbaikan jika diterapi dengan baik,

tetapi apabila penderita datang dengan sesak nafas sedang, maka 5 tahun kemudian

42% penderita bisa mengalami sesak yang lebih berat dari sebelumnya.4,10

31