TINJAUAN PUSTAKA
3.1 Definisi
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) adalah penyakit paru yang ditandai
dengan adanya suatu hambatan udara yang tidak sepenuhnya reversibel. PPOK
bersifat progresif dan berhubungan dengan respon inflamasi abnormal paru terhadap
adanya paparan partikel atau gas yang beracun/berbahaya serta disertai efek ekstra
paru yang berkontribusi terhadap derajat berat penyakit. Berbagai jenis zat dapat
terbawa dalam udara lingkungan kerja. Efek paparan zat melalui saluran pernapasan
sangat beragam, tergantung pada kosentrasi dan lamanya pemaparan serta status
kesehatan orang yang terpapar. Banyaknya partikel kotoran dalam udara inspirasi
ditangkap oleh mukus yang menutupi rongga nasal, faring, trakea dan percabangan
bronkus.1
11
Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) merupakan suatu istilah yang sering
PPOK ditandai dengan adanya respon inflamasi paru, seperti yang dijelaskan diatas
PPOK merupakan kondisi reversibel yang berkaitan dengan dispnue saat aktivitas dan
penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru. Kerusakan bervariasi pada setiap
individu, karakteristik hambatan aliran udara pada PPOK disebabkan oleh gabungan
antara obstruktif saluran napas kecil dan kerusakan parenkim. Pada usia pertengahan
PPOK seringkali timbul akibat merokok dalam waktu yang lama. PPOK sendiri
mempunyai efek sistemik yang bermakna sebagai pertanda sudah terdapat kondisi
komorbid lainnya.1,2
12
3.2 Epidemiologi
studi, prevalensi PPOK menunjukkan banyak variasi. Data yang dihimpun dari
sebuah penelitian yang dilakukan terhadap lima negara di Amerika Latin (Brazil,
Meksiko, Uruguay, Chili dan Venezuel) menunjukkan hasil prevalensi PPOK sebesar
14,3%. Perbandingan laki-laki dan perempuan adalah 18,9% dan 11,3%. Pada studi
BOLD, penelitian yang sama dilakukan pada 12 negara, kombinasi prevalensi PPOK
adalah 10,1%, prevalensi pada laki-laki lebih tinggi yaitu 11,8% dan 8,5%.4
morbiditas di seluruh dunia yang ditandai dengan keterbatasan aliran udara yang
progesif dan sebagian besar yang irreversible. Menurut World Health Organization
(WHO) pada tahun 2015 PPOK merupakan salah satu penyebab utama kematian di
dunia dan akan menempati urutan ke-tiga setelah penyakit kardiovaskuler dan kanker.
Pada tahun 2012, 2013 dan 2014 Proportional Mortality Ratio (PMR) akibat PPOK di
beberapa negara maju masing-masing sebesar 3,9%, 3,5% dan 3,9%. Di negara
berkembang masin-gmasing sebesar 7,6%, 7,45% dan 8,1% serta di negara miskin
menyatakan bahwa sebanyak 201 juta manusia mengalami PPOK dan hampir 3 juta
manusia meninggal akibat PPOK. Diperkirakan pada tahun 2030, PPOK akan
13
Prevalensi PPOK di Indonesia tahun 2013 tertinggi di Provinsi Nusa Tenggara
Timur (10%) sedangkan Provinsi Aceh tercatat kedalam sepuluh besar (4,3%). Asap
rokok merupakan penyebab utama yang paling sering ditemukan. Pajanan yang terus
menerus dan berlangsung lama dengan asap rokok dapat menyebabkan gangguan dan
perubahan mukosa jalan napas. 75% kasus bronkitis kronik dan emfisema
diakibatkan oleh asap rokok. 45% perokok berisiko untuk terkena PPOK. Gejala
PPOK jarang muncul pada usia muda umumnya setelah usia 50 tahun ke atas, paling
Pada perokok aktif memiliki prevalensi lebih tinggi untuk mengalami gejala
mukus, sumbatan saluran pernapasan dan berisiko tinggi untuk menderita PPOK.
Risiko ini tergantung pada jumlah rokok yang dihisap perhari, umur mulai merokok
dan berapa lama orang tersebut merokok. Merokok sangat mempengaruhi terjadinya
PPOK. Di Indonesia, 70% kematian karena penyakit paru kronik dan emfisema
Indonesia pada tahun 2011 menderita penyakit saluran pernafasan yang disebabkan
oleh penggunaan tembakau. Proses ini dikarenakan zat iritatif dan zat beracun yang
terkandung dalam sebatang rokok seperti nikotin, karbon monoksida dan tar.
Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini. Pertama, salah satu efek
dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru, yang
meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi
14
bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia
pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk
memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernafasan. Akibatnya
lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi
semakin bertambah. Penderita PPOK di Ruang Rawat Inap Paru RSUDZA Banda
Aceh 63,33% adalah perokok berat dan paling banyak dengan derajat III (berat) yaitu
36,67%. Terdapat hubungan merokok dengan derajat PPOK pada penderita PPOK di
2) Pertambahan penduduk
3.3 Etiologi
1) Genetik
PPOK adalah penyakit yang melibatkan banyak gen dan merupakan contoh
faktor risiko dari genetik yang memberikan kontribusi 1-3% pada pasien PPOK.
15
2) Merokok
Perokok memiliki prevalensi yang cukup tinggi menderita gejala dan gangguan
fungsi paru. Resiko PPOK pada perokok bergantung pada banyaknya rokok
yang dikonsumsi, usia pertama kali mulai merokok, jumlah total rokok yang
dihisap pertahun dan status merokok saat ini. Pencatatan riwayat merokok
terbagi atas:
- Perokok aktif
- Perokok pasif
- Bekas perokok
Derajat berat merokok dengan Indeks Brinkman (IB) yaitu perkalian jumlah
rata-rata batang rokok yang dihisap sehari dikalikan lama merokok dalam
tahun:
- Ringan : 0-199
- Sedang : 200-599
berkembangnya PPOK, meliputi agen kimia dan debu organik atau anorganik
serta bau-bauan.
Pembakaran pada tungku atau kompor yang tidak berfungsi dengan baik akan
16
5) Polusi Udara di Luar Rumah
Peranan polusi udara di luar rumah juga dapat menyebabkan PPOK seperti
polusi udara dari pembakaran hutan, asap kendaraan bermotor serta asap dari
pabrik perindustrian.
6) Stres Oksidatif
Paru-paru secara terus menerus terpapar oleh oksidan yang dikeluarkan secara
endogen dari fagosit dan jenis sel lainnya atau secara eksogen dari polusi udara
atau asap rokok. Akibat dari ketidak seimbangan antara oksidan dan anti
7) Infeksi
8) Asma
Pada orang dewasa dengan asma memiliki resiko 12x lipat lebih besar untuk
asma.
17
3.4 Klasifikasi
Klasifikasi PPOK didapatkan bedasarkan ketidak sesuaian antara nilai VEP1 dan
PPOK, yaitu :1
Derajat III : Gejala sesak lebih berat, penurunan VEP1/KVP < 70%
PPOK Berat aktivitas, rasa lelah dan serangan 30 % < VEP1 < 50%
eksaserbasi semakin sering dan prediksi
berdampak pada kualitas hidup
pasien
18
pasien memburuk dan jika kronik
eksaserbasi dapat mengancam jiwa
3.5 Patogenesis
Hambatan aliran udara merupakan perubahan fisiologi utama pada PPOK yang
diakibatkan oleh adanya perubahan yang khas pada saluran nafas bagian proksimal,
perifer, parenkim dan vaskularisasi paru. Proses ini karena adanya suatu inflamasi
yang kronik dan perubahan struktural pada paru sehingga terjadilah peningkatan
penebalan pada saluran nafas kecil dengan peningkatan formasi folikel limfoid dan
deposisi kolagen dalam dinding luar saluran napas yang berakibat restriksi
pembukaan jalan napas. Lumen saluran napas kecil berkurang akibat penebalan
mukosa yang mengandung eksudat inflamasi yang meningkat sesuai berat sakit.1,7,8
Limfosit T Sel CD4+ dan CD8+ meningkat poada dinding saluran nafas dan
parenkim paru. Sel T CD8+ (Tc1) dan sel Th1 mensekresikan
19
interferon. Sel CD8+ dapat menjadi sitotoksik terhadap sel-sel
alveolar
Limfosit B Terdapat di saluran nafas perifer dan diantara folikel limfoid,
kemungkinan sebagai respon terhadap kolonisasi kronik dan
infeksi saluran nafas.
Eosinofil Protein eosinofil terdapat dalam sputum dan eosinofil terdapat
pada dinding saluran nafas saat eksaserbasi.
Sel-sel Epitel Kemungkinan dipicu oleh asap rokok untuk menghasilkan
mediator inflamasi
Keadaan normal radikal bebas dan antioksidan berada dalam keadaan seimbang.
Apabila terjadi gangguan keseimbangan maka akan terjadi kerusakan di paru. Radikal
bebas mempunyai peranan besar menimbulkan kerusakan sel dan menjadi dasar dari
berbagai macam penyakit paru. Pengaruh gas polutan dapat menyebabkan stress
selanjutnya akan menimbulkan kerusakan sel dan inflamasi. Proses inflamasi akan
tumor necrosis factor (TNF), monocyte chemotactic peptide (MCP)-1 dan reactive
protease yang akan merusak jaringan ikat parenkim paru sehingga timbul kerusakan
dinding alveolar dan hipersekresi mukus. Rangsangan sel epitel akan menyebabkan
20
Pada keadaan normal terdapat keseimbangan antara oksidan dan antioksidan.
Enzim NADPH yang ada dipermukaan makrofag dan neutrofil akan mentransfer satu
superoksid dismutase. Zat hidrogen peroksida (H2O2) yang toksik akan diubah
menjadi OH dengan menerima elektron dari ion feri menjadi ion fero, ion fero dengan
halida akan diubah menjadi anion hipohalida (HOCl). Pengaruh radikal bebas yang
berasal dari polusi udara dapat menginduksi batuk kronis sehingga percabangan
bronkus lebih mudah terinfeksi. Penurunan fungsi paru terjadi setelah perubahan
struktur saluran napas. Kerusakan struktur berupa destruksi alveolus yang menuju ke
arah emfisema karena produksi radikal bebas yang berlebihan oleh leukosit dan
ventilasi perfusi (VA/Q) disertai gangguan fungsi otot pernafasan, sehingga terjadi
retensi CO2. Hipersekresi mukus, penyebab batuk kronis, tidak dialami semua pasien
dengan PPOK. Proses ini disebabkan oleh metaplasia mukus dengan peningkatan
jumlah sel-sel goblet dan pembesaran kelenjar submukosa, sebagai respon terhadap
iritasi saluran nafas kronis akibat asap rokok dan agen berbahaya lainnya. Hipertensi
ringan juga dapat terjadi pada pasien PPOK. Hipertensi disebabkan vasokonstriksi
hipoksik dari arteri pulmonal kecil yang akhirnya akan menyebabkan trejadinya
hiperplasia intima. Pada PPOK, tejadi respon inflamasi pada pembuluh darah serupa
yang terlihat pada saluran nafas dan pada disfungsi sel endotel. 4,6,7
21
Keterbatasan aliran udara yang bersifat progresif pada PPOK dapat disebabkan
oleh dua proses patologis, yaitu :7
Kedua proses ini akan menyebabkan berkurangnya elastic recoil, tahanan aliran udara
yang meningkat akibat fibrosis serta meningkatnya air trapping dalam paru.
Progresivitas kerusakan paru akan menyebabkan penurunan faal paru antara lain
seperti kapasiti vital paksa (KVP) dan volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP1).7
hingga berat. Pada pemeriksaan fisik tidak ditemukan kelainan jelas dan tanda inflasi
paru. Gejala yang paling sering dijumpai yaitu sesak napas yang bersifat kronis dan
progresif yang memberat seiring berjalannya waktu dan bertambah berat dengan
usaha untuk bernapas. Selain itu dijumpai juga batuk kronik yang hilang timbul
berdahak serta riwayat terpajan asap rokok, debu, bahan kimia ataupun asap dapur.2
Terdapat gejala dari PPOK eksaserbasi akut yang ditandai dengan memburuknya
gejala pernapasan pasien yang melebihi variasi normal sehari-hari yang akan
dapat ditandai dengan gejala yang khas seperti sesak napas yang semakin bertambah,
batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum. Terkadang dapat
juga memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, dan gangguan susah tidur.
22
Gejala klinis PPOK eksaserbasi akut dapat dibagi menjadi dua yaitu gejala respirasi
berupa sesak napas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume dan purulensi
sputum, batuk yang semakin sering, napas yang dangkal dan cepat. Sedangkan gejala
sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi serta
trakeobronkial (virus dan bakteri) dan polusi udara, namun pada sekitar sepertiga
kasus eksaserbasi akut tidak dapat diketahui penyebabnya. Peranan infeksi bakteri
50 % penderita mempunyai populasi bakteri yang tinggi pada saluran nafas bagian
dan steroid oral dan berat saat gejala eksaserbasi pernafasan memerlukan rawat
inap.1,7,9
3.7 Diagnosis
Indikator untuk mendiagnosis PPOK yaitu sesak bersifat progresif yang bertambah
berat dengan aktivitas, terkadang sesak yang persisten, batuk kronik yang hilang
23
timbul dan berdahak. Riwayat terpajan dari faktor seperti semakin banyaknya jumlah
perokok pada usia muda, baik perokok aktif maupun perokok pasif serta pencemaran
3.7.1 Anamnesis
Riwayat anamnesis biasanya pasien seorang yang merokok atau memiliki riwayat
merokok yang disertai dengan gejala pernapasan. Riwayat seringnya terpapar zat
iritan ditempat kerja yang terbuka maupun tertutup, adanya keluhan batuk berulang
dengan atau tanpa dahak dan terkadang pasien sering mengeluh sesak yang kadang-
1) Inspeksi
Terdapat tanda pursed lips brething, bareel chest, penggunaan otot bantu napas,
hipertrofi otot bantu napas, pelebaran sela iga, terlihat denyut vena jugularis di
leher dan edema apabila terjadi gagal ginja dan penampilan pink puffer atau
blue bloater.
2) Palpasi
3) Perkusi
Suara paru hipersonor, batas jantung mengecil, letak diafragma rendah dan
24
4) Auskultasi
kasus dapat terdengar ronki dan atau mengi pada waktu bernapas biasa atau
pada ekspirasi paksa. Pada auskultasi juga didapatkan ekspirasi memanjang dan
1) Faal Paru
prediksi (%) dan atau VEP1/KVP (%). Obstruktif ditandai dengan % VEP1
parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya derajat PPOK dan
tersedia, APE (Arus Puncak Ekspirasi) meter walaupun kurang tepat, dapat
2) Laboratorium Darah
3) Radiologi
Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain.1
25
3.8 Diagnosis Banding
Berbagai penyakit dapat memiliki gejala dan tanda yang menyerupai PPOK.
penunjang. Berbagai penyakit yang dapat menjadi diagnosis banding dari PPOK
yakni:1,8
1) Asma
Onset awal sering pada anak, gejala bervariasi dari hari ke hari, disertai atopi,
Auskultasi terdengar ronki halus dibagian basal, foto toraks tampak jantung
membesar, edema paru, uji faal paru menunjukkan restriksi dan bukan
3) Bronkiektasis
bronkus.
4) Tuberkulosis
26
3.9 Penatalaksanaan
1) Bronkodilator
Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dapat
panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow
27
Jenis-jenis bronkodilator :1
- Golongan antikolinergik
- Golongan xantin
panjang terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau
puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau
28
2) Anti inflamasi
Anti inflamasi digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau
perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.9
3) Antibiotik
4) Antioksidan
5) Mukolitik
panjang pada pasien PPOK. Edukasi PPOK berbeda dengan edukasi asma, karena
PPOK merupakan penyakit kronik yang ireversibel dan progresif. Inti dari edukasi
29
faal paru. Berbeda dengan asma yang sifatnya reversibel, menghindari pencetus dan
memperbaiki derajat penyakit. Adapun tujuan edukasi bagi pasien PPOK yaitu
yang maksimal, mencapai aktivitas yang optimal dan meningkatkan kualitas hidup.1,6
3.10 Komplikasi
memperburuk faal paru seiring perjalanan penyakit. Perlu pemantauan gejala dan
perubahan obstruksi saluran napas sehingga mudah untuk memodifikasi terapi dan
Gagal nafas kronik ditandai oleh analisis gas darah PO2 < 60 mmHg dan PCO2
Gagal nafas akut ditandai oleh sesak nafas dengan atau tanpa sianosis, sputum
3) Infeksi berulang
30
4) Kor pulmonale
3.11 Prognosis
Prognosis dari PPOK dapat bervariasi, bila pasien tidak berhenti merokok,
penurunan fungsi paru akan lebih cepat. Perlu diketahui prognosis jangka pendek dan
panjang bergantung pada umur, gejala klinis yang muncul serta komorditas masing-
masing pasien. Penderita dengan penyakit emfisema paru akan lebih baik dari pada
penderita dengan bronkitis kronis. Penderita dengan sesak nafas ringan dengan usia
(<50 tahun), 5 tahun kemudian akan terlihat perbaikan jika diterapi dengan baik,
tetapi apabila penderita datang dengan sesak nafas sedang, maka 5 tahun kemudian
42% penderita bisa mengalami sesak yang lebih berat dari sebelumnya.4,10
31