1.

Pendahuluan

Dermatitits seboroik (DS) adalah kelainan kulit papuloskuamos dengan

predileksi didaerah kaya kelenjar sebasea, skalp, wajah dan badan. Dermatitis ini

dikaitkan dengan malassezia, terjadi gangguan imunologis mengikuti kelembapan

lingkungan, perubahan cuaca, ataupun trauma, dengan penyebaran lesi dimulai

dari derajat ringan, misalnya ketombe sampai dengan bentuk eritroderma.1

Dermatitis seboroik (DS) menyerang 2-5% populasi, dapat menyerang

bayi pada tiga bulan pertama kehidupan dan dewasa umur 20 hingga 50 tahun. Di

Amerika Serikat prevalensi DS sekitar 1-3% dari jumlah populasi umum, dan 3-

5% terjadi pada dewasa muda.2 Umumnya diawali sejak usia pubertas, dan

memuncak pada usia 40 tahun. Dalam usia lanjut dapat dijumpai bentuk yang

ringan, sedangkan pada bayi dapat terlihat lesi berupa kerak kulit kepala (cradle

cap).1

Dermatitis seboroik (DS) adalah salah satu penyakit kulit yang sering

dijumpai dan menyerang pasien dengan infeksi HIV. Angka kejadian DS pada

HIV lebih tinggi dibandingkan dengan populasi umum. Sebanyak 36% pasien

HIV mengalami DS.1 Peningkatan prevalensi DS pada orang dengan AIDS

berkorelasi dengan limfopenia sel T, mempengaruhi jumlah sel CD4+ yang terlibat

dalam surveilans kekebalan tubuh. Penelitian yang dilakukan pada hewan mampu

mensimulasikan DS yang terlihat pada pasien AIDS, menunjukkan korelasi yang

jelas dengan jumlah CD4+ limfosit T dan proliferasi jamur yang lebih rendah.5

Kejadian DS berkaitan dengan beberapa faktor risiko yang dimiliki oleh

masing-masing individu seperti, faktor genetik, usia dan jenis kelamin. Dermatitis

1
 2

seboroik (DS) merupakan suatu penyakit kulit yang bersifat kronik residif, artinya

penyakit menahun dan mudah kambuh.6 Kekambuhan DS berkaitan dengan

beberapa faktor pencetus, seperti variasi musim, konsumsi obat- obatan dan stres.

Kekambuhan merupakan bergantinya periode remisi dengan periode kambuhnya

penyakit yang ditandai dengan munculnya kembali klinis dari DS.7

Predisposisi genetik DS masih belum jelas. Penemuan terbaru

menyebutkan bahwa pasien DS terdapat kerusakan gen pada zinc finger protein,

namun tidak ada penjelasan lebih lanjut tentang penemuan tersebut.8 Terjadinya

DS dikaitkan dengan tiga faktor penyebab yaitu, metabolisme mikroba

(Malassezia), produksi sebum dan kerentanan individu terhadap suatu penyakit.9

Kemajuan dalam bidang mikrobiologi meyakini bahwa keterlibatan mikroba lebih

dipikirkan menjadi penyebab utama terjadinya DS.7

Pendekatan terapi saat ini umumnya didasarkan pada anti jamur topikal,

agen anti inflamasi dan imunomodulator. Untuk pengobatan sistemik dapat

digunakan kortikosteroid, isotretinoin, narrow band UVB (TL-01) pada DS yang

parah serta ketokonazol pada sediaan P. ovale yang banyak.4