LAPORAN PENDAHULUAN

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH I

DENGAN PASIEN CHF
(GANGGUAN SISTEM KARDIOVASKULER)

Disusun Oleh :
Nama : Kurnilam Nur Ciptaningsih
NIM : P1337420616016

PROGRAM STUDI S1 TERAPAN KEPERAWATAN

SEMARANG
JURUSAN KEPERAWATAN SEMARANG
POLITEKNIK KESEHATAN KESEHATAN SEMARANG
TA 2017/2018
 LAPORAN PENDAHULUAN

I. Jenis Kasus (Diagnosa Medik)

CHF (Congestive Heart Disease)

A. DEFINISI

Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana jantung mengalami
kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan
oksigen secara adekuat. Hal ini mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna
menampung darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau mengakibatkan otot
jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu memompa darah untuk waktu yang singkat
dan dinding otot jantung yang melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai
akibatnya, ginjal sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti tangan, kaki, paru, atau
organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi bengkak (congestive).
(Udjianti, 2010)
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan patofisiologis berupa kelainan
fungsi jantung sehingga jantung tidak mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan
metabolisme jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal
(Mansjoer dan Triyanti, 2007)
Gagal jantung adalah sindrom klinik dengan abnormalitas dari struktur atau fungsi
jantung sehingga mengakibatkan ketidakmampuan jantung untuk memompa darah ke
jaringan dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh.
(Darmojo, 2004 cit Ardini 2007)

B. PATOFISIOLOGI
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan kemampuan
kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung lebih rendah dari normal. Dapat
dijelaskan dengan persamaan CO = HR x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output)
adalah fungsi frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila curah jantung
berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat frekuensi jantung untuk mempertahankan
curah jantung. Bila mekanisme kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan
yang memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan diri untuk
mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap kontraksi, yang
tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu sinonim dengan Hukum Starling pada
jantung yang menyatakan bahwa jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung
dengan tekanan yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi pada tingkat sel dan
berhubungan dengan perubahan panjang serabut jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload
(mengacu pada besarnya tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah
melawan perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi yang terjadi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup kedua ventrikel berkurang akibat
penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan
pada akhir diastolik di dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan
meningkatkan panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan waktu
sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka akan terjadi dilatasi
ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih bisa berfungsi dengan baik tapi
peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua
atrium, sirkulasi pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat
yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan tekanan arterial
atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral.
Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral yang selanjutnya
meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang untuk meningkatkan
cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan
peningkatan kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien dengan
penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
Aktivasi sistem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi perifer. Adaptasi ini
dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat
meningkat malah akan menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan penurunan kecepatan
filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi sodium dan cairan. Sitem rennin-
angiotensin-aldosteron juga akan teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler
perifer selanjutnya dan peningkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi sodium dan
cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin vasopresin dalam
sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan penghambat ekskresi cairan. Pada gagal
jantung terjadi peningkatan peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan vasodilator.

C. PENYEBAB
Menurut Wajan Juni Udjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
1. Faktor eksterna (dari luar jantung): hipertensi renal, hipertiroid, dan anemia
kronis/berat.
2. Faktor interna (dari dalam jantung)
a. Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria Septum Defect
(ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
b. Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
c. Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis, dan infark miokard.
d. Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut.

D. MANIFESTASI KLINIK
1. Peningkatan volume intravaskular.
2. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat
turunnya curah jantung.
3. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli; dimanifestasikan dengan
batuk dan nafas pendek.
4. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat peningkatan tekanan
vena sistemik.
5. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung terhadap
latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria akibat perfusi darah dari
jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
 6. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan volume
intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun (pelepasan renin ginjal).
Sumber: Niken Jayanthi (2010)

E. KOMPLIKASI
Berdasarkan pada data pengkajian maka komplikasi potensial yang mungkin terjadi
mencakup :
a. Syok kardiogenik
b. Episode tromboemboli
c. Efusi dan tamponade perikardium
Niken Jayanthi (2010)
 II. Fokus Assesment
Terlampir

III. Masalah/ Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan curah jantung berhubungan dengan respon fisiologis otot jantung,

peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi sekuncup
b.Perfusi jaringan tidak efektif berhubungan dengan menurunnya curah jantung,
hipoksemia jaringan, asidosis dan kemungkinan thrombus atau emboli
c. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan kongesti paru, hipertensi
pulmonal, penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
d.Kelebihan volume cairan berhubungan dengan berkurangnya curah jantung,
retensi cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
e. Cemas berhubugan dengan penyakit kritis, takut kematian atau kecacatan,
perubahan peran dalam lingkungan social atau ketidakmampuan yang permanen.
f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan tubuh.
g.Nyeri akut berhubungan dengan agen cedera (mis: biologis, zat kimia, fisik,
psikologis)

IV. Intervensi dan Rasionalisasi

Diagnosa
Tujuan dan
No Keperawatan Intervensi Rasionalisasi
Kriteria Hasil
1 Penurunan curah NOC : NIC :
jantung b/d Cardiac Pump Cardiac Care
respon fisiologis effectiveness Evaluasi adanya nyeri Mengetahui tingkat
otot jantung, Circulation Status dada (intensitas,lokasi, nyeri
peningkatan Vital Sign Status durasi)
frekuensi,
dilatasi, Kriteria Hasil: Monitor status Mengetahui status
hipertrofi atau Tanda Vital dalam kardiovaskuler fungsi jantung
peningkatan isi rentang normal
sekuncup (Tekanan darah, Monitor status Mengetahui status
Nadi, respirasi) pernafasan yang pernafasan pasien
menandakan gagal
Dapat mentoleransi jantung
aktivitas, tidak ada
 kelelahan Monitor abdomen Mengetahui indikator
sebagai indicator penurunan perfusi
Tidak ada edema penurunan perfusi
paru, perifer, dan Aktivitas yang berat
tidak ada asites Atur periode latihan mengakibatkan kerja
dan istirahat untuk jantung bertambah
Tidak ada menghindari kelelahan sehingga tubuh mudah
penurunan lelah
kesadaran
Mengetahui aktivitas
Monitor toleransi apa saja yang dapat
aktivitas pasien dilakukan
Menghindari adanya
Monitor adanya penurunan pernafasan
dyspneu, fatigue, pasien
tekipneu dan ortopneu
Stress dapat
Anjurkan untuk meningkatkan kerja
menurunkan stress jantung

V Vital Sign Monitoring Mengetahui status

Monitor TD, nadi, kesehatan
suhu, dan RR
Mengetahui status
Monitor TD, nadi, RR, kesehatan
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
Menghindari sianosis
Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit Menanggulangi untuk
tidak terjadi lagi
Identifikasi penyebab perubahan tanda tanda
dari perubahan vital vital
sign
2 Perfusi jaringan NOC : NIC :
tidak efektif b/d Circulation status Peripheral Sensation
menurunnya Tissue Prefusion : Management
curah jantung, cerebral (Manajemen sensasi
hipoksemia perifer)
jaringan, Kriteria Hasil :
asidosis dan a. Mendemonstrasikan Monitor adanya daerah Mengetahui tingkat
kemungkinan status sirkulasi tertentu yang hanya sensori tubuh
thrombus atau peka terhadap
emboli Tekanan systole panas/dingin/tajam/tu
dandiastole dalam mpul
rentang yang
diharapkan Instruksikan keluarga Mengetahui adakah
untuk mengobservasi odem atau tidak
kulit jika ada lsi atau
Tidak ada laserasi
 ortostatikhipertensi
Gunakan sarun tangan Mencegah terjadinya
Tidak ada tanda untuk proteksi infeksi nosokomial
tanda peningkatan
tekanan intrakranial Batasi gerakan pada Kepala, leher dan
(tidak lebih dari 15 kepala, leher dan punggung bagian yang
mmHg) punggung dekat dengan jantung
Aktivitas mengejan
b. Mendemonstrasikan Monitor kemampuan saat BAB
kemampuan BAB mempengaruhi kerja
kognitif yang jantung
ditandai dengan: Meredakan nyeri
berkomunikasi Kolaborasi pemberian
dengan jelas dan analgetik
sesuai dengan Menghindari terjadi
kemampuan Monitor adanya pembengkakan vena
menunjukkan tromboplebitis
perhatian,
konsentrasi dan
orientasi
memproses
informasi
membuat keputusan
dengan benar

c. Menunjukkan
fungsi sensori
motori cranial yang
utuh : tingkat
kesadaran
mambaik, tidak ada
gerakan gerakan
involunter

4 Gangguan NOC : NIC :

pertukaran gas Respiratory Status :
b/d kongesti Gas exchange Airway Management
paru, hipertensi Respiratory Status :
pulmonal, ventilation Posisikan pasien untuk Posisi semi fowler
penurunan Vital Sign Status memaksimalkan dapat mengurangi
perifer yang ventilasi sesak nafas
mengakibatkan Kriteria Hasil :
asidosis laktat Mendemonstrasikan Identifikasi pasien Jika terjadi sesak nafas
dan penurunan peningkatan perlunya pemasangan
curah jantung. ventilasi dan alat jalan nafas buatan
oksigenasi yang Mengetahui adanya
adekuat Auskultasi suara suara tambahan pada
nafas, catat adanya pernafasan
Memelihara suara tambahan
kebersihan paru Keseimbangan cairan
 paru dan bebas dari Atur intake untuk mengoptimalkan
tanda tanda distress cairan metabolisme tubuh
pernafasan mengoptimalkan
keseimbangan.
Mendemonstrasikan
batuk efektif dan Monitor respirasi dan Mengetahui tingkat hb
suara nafas yang status O2 dalam darah
bersih, tidak ada
sianosis dan Respiratory
dyspneu (mampu Monitoring
mengeluarkan
sputum, mampu Catat pergerakan Mengetahui adanya
bernafas dengan dada,amati kelainan atau tidak
mudah, tidak ada kesimetrisan, pada tarikan dinding
pursed lips) penggunaan otot
tambahan, retraksi otot
Tanda tanda vital supraclavicular dan
dalam rentang intercostal
normal
Monitor suara nafas, Mengetahui adanya
seperti dengkur suara tambahan pada
pernafasan
Monitor pola nafas : Menghindari terjadinya
bradipena, takipenia, gagal nafas
kussmaul,
hiperventilasi, cheyne
stokes, biot

AcidBase
Managemen
Monitro IV line Mengetahui intake
cairan yang masuk
Pertahankan jalan Menghindari terjadinya
nafas paten pernafasan yang
abnormal
) Gagal nafas dapat
Monitor adanya tanda mengakibatkan gagal
tanda gagal nafas jantung
Mengetahui terjadinya
Monitor pola respirasi pernafasan yang
abnormal

5 Kelebihan NOC : Fluid management

volume cairan Electrolit and acid Pertahankan catatan Mengoptimalkan
b/d base balance intake dan output yang Keseimbangan cairan
berkurangnya Fluid balance akurat dalam tubuh
curah jantung,
retensi cairan Kriteria Hasil: Monitor vital sign Mengetahui status
 dan natrium oleh Terbebas dari kesehatan
ginjal, edema, efusi,
hipoperfusi ke anaskara Monitor masukan Mengetahui
jaringan perifer makanan / cairan dan keseimbangan cairan
dan hipertensi Bunyi nafas bersih, hitung intake kalori tubuh
pulmonal tidak ada harian
dyspneu/ortopneu
Monitor status nutrisi Mengetahui energi
Terbebas dari yang dihasilkan dalam
distensi vena tubuh
jugularis, reflek Berikan diuretik sesuai Mengatasi masalah
hepatojugular (+) interuksi retensi cairan

Memelihara
tekanan vena Fluid Monitoring
sentral, tekanan Tentukan riwayat Mengoptimalkan
kapiler paru, output jumlah dan tipe intake keseimbangan cairan
jantung dan vital cairan dan eliminasi tubuh
sign dalam batas
normal Monitor tanda dan Odem menandakan
gejala dari odema adanya kelebihan
Terbebas dari cairan dalam tubuh
kelelahan,
kecemasan atau
kebingungan

Menjelaskan
indikator kelebihan
cairan

6 Cemas b/d NOC : NIC :

penyakit kritis, Anxiety control Anxiety Reduction
takut kematian Coping (penurunan
atau kecacatan, Impulse control kecemasan)
perubahan peran
dalam Kriteria Hasil : Gunakan pendekatan Memberikan
lingkungan Klien mampu yang menenangkan kenyamanan
social atau mengidentifikasi
ketidakmampuan dan Nyatakan dengan jelas Mendorong adanya
yang permanen. mengungkapkan harapan terhadap motivasi untuk sembuh
gejala cemas pelaku pasien
Membangun rasa
Mengidentifikasi, Jelaskan semua kepercayaan dan
mengungkapkan prosedur dan apa yang kepahaman
dan menunjukkan dirasakan selama
tehnik untuk prosedur
mengontol cemas Menghindari stress
Pahami prespektif
Vital sign dalam pasien terhdap situasi
batas normal stres
 Meberikan keamanan
Postur tubuh, Temani pasien untuk dari rasa takut
ekspresi wajah, memberikan
bahasa tubuh dan keamanan dan
tingkat aktivitas mengurangi takut
menunjukkan
berkurangnya Berikan informasi
kecemasan faktual mengenai
diagnosis, tindakan Pasien tidak lagi cemas
prognosis terhadap kesehatannya

Lakukan back / neck

rub Mengurangi nyeri

Identifikasi tingkat
kecemasan Cemas yang berlebihan
menjadika stress yang
Bantu pasien tidak baik untuk kerja
mengenal situasi yang jantung
menimbulkan
kecemasan Menghindari rasa
cemas
Instruksikan pasien
menggunakan teknik
relaksasi
Mengurangi rasa nyeri
dan cemas

Menghilangkan rasa
cemas

Mengurangi daerah
nyeri

Barikan obat untuk Mengetahui tingkat

mengurangi kecemasan
kecemasan
Mengurangi rasa
cemas

Mengurangi rasa
cemas dan nyeri
7. Intoleransi NOC : NIC :
aktivitas Energy Activity Therapy
berhubungan conservation Kolaborasikan dengan Menerapkan terapi
dengan Activity tolerance Tenaga Rehabilitas yang tepat untuk
kelemahan Self Care : ASLs Medik dalam kondisi tubuh
tubuh. merencanakan
. Kriteria Hasil : program terapi yang
Berpartisipasi tepat
dalam aktivitas fisik
tanpa disertai Bantu aktivitas klien Mengetahui aktivitas
peningkatan untuk yang dapat dilakukan
tekanan darah, nadi, mengidentifikasi
dan RR aktivitas yang mampu
dilakukan
Mampu melakukan
aktivitas sehari-hari Bantu pasien untuk Membangun motivasi
(ADLs) secara mengembangkan dapat meningkatkan
mandiri motivasi diri dan kekuatan tubuh
penguatan
Tanda tanda vital Mengetahui tingkat
normal Monitor respon fisik, intoleransi aktivitas
emosi, social dan
Energy psikomotor spiritual

Level Kelemahan

Mampu berpindah :
dengan atau tanpa
bantuan alat

Status
kardiopulmunari
adekuat

Sirkulasi status baik

 Status respirasi :
pertukaran gas dan
ventilasi adekuat
8. Nyeri akut NOC : NIC :
berhubungan
dengan agen Pain level Pain Management
cedera (mis:
biologis, zat Pain control Lakukan pengkajian Mengatahui secara
kimia, fisik, nyeri secara komperhensif nyeri
psikologis) Comfort level komperhensif yang dialami
termasuk lokasi,
Kriteria Hasil : karakteristik, durasi,
Mampu mengontrol frekuensi, kualitas dan
faktor presipitasi
nyeri (tahu
penyebab nyeri, Kaji tipe dan sumber
Mengatuhui sumber
mampu nyeri untuk nyeri
menggunakan menentukan intervensi
teknik
Pilih dan lakukan Menentukan kegiatan
nonfarmakologi
penanganan nyeri manajemen nyeri
untuk mengurangi
(farmakologi, non
nyeri, mencari
farmakologi, dan
bantuan)
interpersonal)
Melaporkan bahwa
Analgesic
nyeri berkurang Administration
dengan
menggunakan Cek intruksi dokter Mengetahui obat yang
tentang jenis obat, diberikan
manajemen nyeri
dosis, dan frekuensi
Mampu mengenali
Cek riwayat alergi Mengetahui adanya
nyeri (skala, alergi pada obat
intensitas, Monitor vital sign Mengetahui perubahan
frekuensi, dan tanda sebelum dan sesudah tanda – tanda vital
nyeri) pemberian analgesik
Menyatakan rasa pertama kali
nyaman setelah Mengetahui tingkat
Evaluasi efektivitas keberhasilan obat
nyeri berkurang
analgesik, tanda dan
gejala
V. Sumber
Ardini, Desta N. 2007. Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari - Desember
2006. Semarang: UNDIP

Jayanti, N. 2010. Gagal Jantung Kongestif. Dimuat dalam

http://rentalhikari.wordpress.com/2010/03/22/lp-gagal-jantung-kongestif/ (diakses
pada 6 Februari 2012)

Kusuma Hardhi, Amin Huda Nurarif. 2015.Aplikasi Asuhan Keperawatan

Berdasarkan Diagnosa Medis dan Nanda NIC-NOC.Yogyakarta:MediAction

Mansjoer, A dkk. 2007. Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius

Santosa, Budi. 2007. Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006.

Jakarta: Prima Medika

Udjianti, Wajan J. 2010. Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika

 Pathways

Disfungsi Beban tekanan Beban sistole Beban volume

miocardium berlebihan berlebihan berlebihan

Kontraktilitas Beban sistole Preload Gagal jantung kanan

berkurang meningkat
meningkat

Hambatan
pengosongan
ventrikel

Beban jantung meningkat

Kurang
Gagal jantung kiri Gagal jantung kongestif pengetahuan

Gagal pompa ventrikel kiri Cemas

Forward failure Tekanan Bendungan Backward failure

distole naik vena sitemik

COP LVED naik

Renal flow Hepar Hepatomegali
turun
Suplai darah Tekanan kapiler Tekanan vena
Suplai O2
jaringan turun GFR paru naik pulmo naik
otak menurun
Nutrisi Metabolisme Oedema paru
Retensi Na + H2O
an aerob

Metabolisme Cairan masuk

Timbunan asam
sel Kelebihan volume dalam alveoli Nyeri Akut
laktat meningkat
cairan
Lemah Fatique Gangguan
pertukaran gas
Intoleransi aktivitas

Penurunan curah Perfusi jaringan

jantung tidak efektif