PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKes HANG TUAH PEKANBARU

KEPERAWATAN MEDIKAL BEDAH

FORMAT LAPORAN PENDAHULUAN

(Diabetes Melitus)

Nama : Sulistiana

Nim : 18091031

1. Definisi
Diabetes melitus merupakan suatu penyakit kronik yang kompleks
yang melibatkan kelainan metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak dan
berkembangnya komplikasi makrovaskuler dan neurologis (Sukamin, 2008).
Diabetes militus sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh
kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia (Smeltzer & Bare,
2002). DM adalah keadaan ketika kadar gula darah tinggi melebihi kadar gula
normal. Penyakit ini biasanya disertai berbagai kelainan metabolisme akibat
gangguan hormonal dalam tubuh.Kadar gula yang tinggi ini disebut sebagai
kondisi hiperglikemia. DM yang juga popular dengan nama kencing manis itu
adalah suatu kondisi yang diderita seseorang yang kekurangan hormon insulin
(Widjadja, 2009)

2. Klasifikasi

Menurut Smeltzer & Bare (2002) ada beberapa tipe DM yang berbeda,
penyakit ini dibedakan berdasarkan penyebab, perjalanan klinik dan terapinya.
Klasifikasi DM adalah:
 a. Diabetes Melitus Tipe I (Insulin Dependent Diabetes Melitus, IDDM)
Defisiensi insulin karena tidak terdapatnya sel-sel langerhans, biasanya
berhubungan dengan tipe HLA spesifik, keadaan defisiensi insulin ini
biasanya dikatakan absolut karena ketergantungan yang sepenuhnya pada
insulin-eksogen.Penderita IDDM cenderung memiliki keadaan intoleransi
glukosa yang lebih berat dan tidak stabil. IDDM lebih kas/cenderung
terjadi pada semua usia, umumnya usia muda.
b. Diabetes Melitus Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus,
NIDDM)
DM tipe 2 adalah diabetes yang tidak tergantung kepada insulin, dapat
terjadi pada anak-anak dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30
tahun atau cendrung diturunkan secara genetik
c. Diabetes Militus yang berhubungan dengan keadaan atau sidrom lainnya
Diabetes ini disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai
dapat menyebabkan penyakit seperti: pancreatitis, kelainan hormonal,
obat-obatan. Diabetes ini tergantung pada kemampuan pancreas untuk
menhasil insulin
d. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)
Diabetes yang terjadi pada saat kehamilan adalah intoleransi glukosa
yang mulai timbul atau menular diketahui selama keadaan hamil, karena
terjadi peningkatan sekresi berbagai hormon di sertai pengaruh metabolik
terhadap glukosa

3. Etiologi
Padila (2012) etiologi pada DM adalah:
a. Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Melitus, IDDM
IDDM adalah penyakit hiperglikemia akibat ketidakabsolutan insulin,
pengidap penyakit itu harus mendapat insulin pengganti.IDDM
disebabkan oleh destruksi auto imun, sel-sel beta pulau langherhans dan
 terdapat kecenderungan pengaruh genetik.Diabetes tipe I biasanya
dijumpai pada orang yang tidak gemuk berusia kurang dari 30 tahun.
b. Tipe II Non Insulin Dependent Diabetes Melitus (NIDDM)
NIDDM disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi
insulin.Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangkum pengambilan glukosa oleh gangguan perifer dan untuk
menghambat produksi glukosa oleh hati.Sel beta tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Kefosis resisten lebih
sering pada orang dewasa, tapi dapat juga terjadi pada semua umur,
kebanyakan penderita kelebihan berat badan, ada kecenderungan familial,
mungkin perlu insulin pada saat hiperglikemik selama stress
Faktor-faktor Resiko
1) Usia (resistensi insulin cendrung meningkat pada usia diatas 65 tahun)
2) Obesitas
3) Riwayat keluarga

4. Patofisiologi
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat
mempertahankan kadar glukosa yang normal, atau toleransi glukosa sesudah
makan karbohidrat, jika hiperglikemianya parah dan melebihi ambang ginjal,
maka timbul glukosoria. Glukosoria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik
yang meningkatkan mengeluarkan kemih (poliura) harus terstimulasi,
akibatnya pasien akan minum dalam jumlah banyaj karena glukosa hilang
bersama kemih, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negatif dan
berat badan berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagra) timbul
sebagai akibat kehilangan kalori
Komplikasi Diabetes Melitus bisa terjadi secara akut maupun
kronis.Komplikasi akut Diabetes Melitus adalah ketaasidosis diabetes dan non
asidotik hiperosmolar. Pada ketoasidosis diabetes, kadar glukosa darah
 meningkat secara cepat akibat glukoneogenesis dan peningkatan penilaian
lemak yang progresif, maka timbul poliurea dan dehidrasi. Kadar keton juga
meningkat (ketosis).Keton keluar melalui urine (ketouria). Pada ketosis, pH
menurun dibawah 7,3 dan menyebabkan asidosis metabolik dan merangsang
hiperventilasi. Komoplikasi ini terjadi pada diabetes tipe I. Pada diabetes tipe
II komplikasi akut yang terjadi adalah non asidotik hiperosmolar, dimana
pasien mengalami hiperglikemia berat dengan kadar glukosa darah lebih dari
300 mg per 100 ml. Hal ini menyebabkan osmolalitas plasma meningkat dan
berakibat urine keluar berliter-liter, rasa haus yang hebat, deficit kalium yang
parah sehingga mengakibatkan terjadinya koma dan kematian. Untuk
komplikasi jangka panjang sebagian besar disebabkan oleh tingginya
konsentrasi glukosa darah yang menyebabkan morbiditas dan mortalitaas
penyakit, komplikasi ini mengenai hampir semua organ tubuh seperti sistem
kardiovaskuler, gangguan penglihatan, kerusakan ginjal dan sistem saraf
perifer (Corwin, 2000, hal : 549).
Penderita diabetes lebih mudah terkena infeksi.Efektivitas kulit
sehingga pertahanan tubuh pertama berkurang.Diabetes yang telah terkontrol
menyebabkan defosit lemak di bawah kulit berkurang, hilangnya glikogen dan
terjadinya katabolisme protein tubuh. Kehilangan protein yang menghambat
proses peradangan dan penyembuhan luka. Disamping itu fungsi leukosit,
yang semuanya terlibat dalam upaya tubuh untuk mengatasi infeksi, gagal.
Menurunnya sirkulasi darah terhadap bagian yang terinfeksi juga
memperlambat penyembuhan

5. Manifestasi Klinis
Menurut Tandra (2014) gejalapada DM adalah:
1. Polyuria (peningkatan pengeluaran urin)
2. Polydipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urin yang sangat besar
dan keluarnya air akibat dehidrasi eksternal.
 3. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah
4. Penurunan berat badan
5. Polifagia (peningkatan rasa lapar)
6. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan
pembentukan antibody
7. Kelainan genekologis
8. Kesemutan rasa baal akibat terjadinya neuropati
9. Kelemahan tubuh
10. Luka atau bisul yang tidak sembuh-sembuh
11. Pada laki-laki sering mengeluh impotensi ejakulasi dan dorongan
seksualitas laki-laki banyak di pengaruhi oleh peningkatan hormon.
12. Mata kabur yang disebabkan katarak atau gangguan refraksi akibat
perubahan pada lensa oleh hiperglikemia.

6. Komplikasi
Menurut Pudiastuti (2012) komplikasi DM adalah:
1. Komplikasi bersifat akut
a. Koma hipogilkemia
b. Ketoasidosis
c. Koma hiperosmolar nonketotik
2. Komplikasi yang bersifat kronik
a. Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah besar, pembuluh
darah jantung, pembuluh darah tepi, dan pembuluh darah otak.
b. Makroangiopati yang mengenai pembuluh darah kecil, retino
diabetika, nefropati diabetic.
Retinopati mempunyai dua tipe:
1) Retinopati back ground di mulai dari mikroneurisme dalam
pembuluh retina menyebabkan pembentukan eksudat keras.
 2) Retinopati proliferative yang merupakan perkembangan lanjut dari
retinopati back ground.
c. Neropati diabetika
d. Rentan infeksi seperti Tuberculosis paru, gingivitis, dan infeksi
saluran kemih.
e. Kaki diabetic.

7. Pemeriksaan Diagnostik
Menurut Padila (2012) pemeriksaan gula darah pada pasien diabetes mellitus
antara lain:
1. Gula darah puasa (GDO) 70-110 mg/dl, kriteria diagnostic untuk DM >
140 mg/dl paling sedikit dalam dua kali pemeriksaan. Atau > 140 mg/dl
disertai gejala klasik hiperglikemia, atau IGT 115-140 mg/dl.
2. Gula darah 2 jam post prandial < 140mg/dl digunakan untuk skrining atau
evaluasi pengobatan bukan didiagnostik.
3. Gula darah sewaktu <140mg/dl digunakan untuk skrining bukan
didiagnostik.
4. Tes Toleransi Glukosa Oral (TTGO).
5. Tes Toleransi Intravena (TIGI).
6. Tes Toleransi Kortison Glukosa.
7. Glikosatet Hemoglobin.
Berguna dalam memantau kadar glukosa darah rata-rata selama lebih dari
3 bulan.
8. C-Pepticle 1-2 mg/dl (puasa) 5-6 kali meningkat setelah pemberian
glukosa.
9. Insulin serumpuasa: 2-20 mµ/ml post glukosa sampai 120 mµ/ml tidak
digunakan secara luas dalam klinik, dapat digunakan dalam diagnosa
banding hipoglikemia.
8. Pnatalaksanaan Medis
Menurut Pudiastuti (2012) pengobatan diabetes militus dalam dilakukan
dengan cara sebagai berikut:
1. Obat
Obat-obatan Hipoglikemia Oral (OHO)
a. Golongan sulfonuria
Merangsang sel beta pancreas untuk mengeluarkan insulin, jadi
golongan sulfonuria hanya bekerja bila sel-sel beta utuh, menghalangi
pengikatan insulin, mempertinggi kepekaan jaringan terhadap insulin
dan menekan pengeluaran glucagon.
b. Golongan Biguanid
Cara kerja golongan ini tidak merangsang sekresi insulin. Golongan
biguanid menurukan kadar gula darah menjadi normal dan istimewanya
tidak pernah menyebabkan hipoglikemia.
c. Alfa Glukosidase Inhibitor
Menghambat kerja insulin alfa glukosidase di dalam saluran cerna
sehingga dapat menurunkan penyerapan glukosa dan menurunka
hiperglikemia post prandial.
d. Insulin Sensitizing Agent
Efek farmakologi meningkatkan sensitifitas berbagai masalah akibat
resistensi insulin tanpa menyebabkan hipoglikemia.
2. Insulin
Dari sekian banyak jenis insulin, untuk praktisnya hanya 3 jenis yang
penting menurut cara kerjanya junadi, 1982 :
a. RI ( Regular Insulin) dengan masa kerja 2-4jam, cth : Actrapid
b. NPN masa kerjanya 6-12 jam
c. PZI (protamme Zinc Insulin) masa kerjanya 18-24 jam.
9. Penatalaksanaan Keperawatan
Menurut Wijayaningsih (2012) tujuan utama untuk mengatur gukosa
darah dan mencegah timbulnya komplikasi akut dan kronis.Jika pasien
berhasil mengatasi diabetesnya.Ia akan terhindar dari hiperglikemia dan
hipoglikemia penatalaksanaannya tergantung dari ketepatan faktor berikut:
1. Diet
Tujuan penatalaksanaan diet Diabtes mellitus ;
a. Mempertahankan dan mencapai kadar gula darah normal mendekati
normal
b. Mencapai dan mempertahankan lipid mendekati kadar yang optimal
c. Mencegah komplikasi akut dan kronis
d. Meningkatkan kualitas hidup
2. Olahraga
Dianjurkan latihan jasmani teratur 3-4 kali tiap minggu selam kurang lebih
1
/2 jam yang sifatnya sesuia CRIPE (Continous Rhytmiccal Intensity
Proressive Endurance).

A. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya
Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya,
mendapat terapi insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya
apakah teratur atau tidak, apa saja yang dilakukan klien untuk
menanggulangi penyakitnya.
b. Aktivitas/ Istirahat :
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot
menurun.
 c. Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi,
perubahan tekanan darah
d. Integritas Ego : Stress, ansietas
e. Eliminasi : Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ),
diare
f. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan,
haus, penggunaan diuretik.
g. Neurosensori
Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot,
parestesia,gangguan penglihatan.
h. Nyeri / Kenyamanan : Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
i. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi /
tidak)
j. Keamanan : Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

2. Diagnosa keperawatan yang sering muncul pada pasien diabetes

melitus antara lain:
a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik atau
kehilangan gastrik.
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin atau penurunan masukan oral.
c. Risiko tinggi infeksi/sepsis berhubungan dengan kadar glukosa tinggi,
atau penurunan fungsi leukosit atau perubahan pada sirkulasi.
 d. Risiko tinggi terhadap perubahan sensori perseptual berhubungan
dengan perubahan kimia endogen atau ketidakseimbangan glukosa
insulin dan elektrolit.
e. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik
atau perubahan atau peningkatan kebutuhan energi (hiper
metabolik/infeksi).
f. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan tekanan perubahan
status metabolik atau kerusakan sirkulasi .
g. Risiko tinggi pertukaran gas berhubungan dengan asidosis metabolik.
h. Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan kebutuhan
pengobatan berhubungan dengan kurang informasi atau kesalahan
intervensi informasi atau tidak mengenal sumber informasi

3. Rencana Keperawatan
a. Kekurangan volume cairan b.d diuresis osmotik (dari hiperglikemia) atau
kehilangan gastrik berlebihan, diare, muntah ditandai dengan peningkatan
haluan urine, urine encer, kelemahan, penurunan berat badan, hipotensi,
dan takikardi.
Kriteria hasil: Tanda vital stabil, nadi perifer dapat diraba, turgor kulit dan pengisian
kapiler baik, haluan urine tepat, kadar elektrolit dalam batas normal.
Intervensi Rasional
Mandiri
a. Dapatkan riwayat pasien atau orang a. Membantu dalam memperkirakan
terdekat sehubung dengan volume total. Tanda dan gejala
lamanya/intensitas dari gejala seperti mungkin sudah ada. Adanya proses
muntah, pngeluaran urine yang infeksi mengakibatkan demam dan
berlebihan. keadaan hipermetabolik yang
meningkatkan kehilangan air tidak
kasat mata.
 b. Hipovolemia dapat di
b. Pantau tanda-tanda vital, catat adanya manifestasikan oleh hipotensi dan
perubahan TD ortostatik. takikardia. Perkiraan berat
ringannya hipovolemia dapat dibuat
ketika tekanan darah sistolik pasien
turun lebih dari 10 mmHg dari
posisi berbaring keposisi
duduk/berdiri.

c. Paru-paru mengeluarkan asam

c. Pola napas seperti adanya pernapasan karbonat melalui pernapasan yang
kussmaul atau pernapasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis
berbau keton. respiratori terhadap keadaan
ketoasidosis. Pernapasan yang
berbau aseton berhubungan
pemecahan asam aseto-asetat dan
harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksi.

d. Meskipun demam, menggigil dan

d. Suhu, warna kulit, atau diaforesis merupakan hal umum
kelembabannya. terjadi pada proses infeksi, demam
dengan kulit yang kemerahan,
kering mungkin cerminan sebagai
dehidrasi.

e. Merupakan indikasi dari tingkat

e. Kaji nadi perifer, pengisian kapiler, dehidrasi, atau volume sirkulasi
turgor kulit, dan membran mukosa. yang adekuat.
 f. Memberikan perkiraan kebutuhan
f. Pantau masukan dan pengeluaran, akan cairan pengganti, fungsi
catat berat jenis urine. ginjal, dan keefektifan dari terapi
yang diberikan.

g. Kekurangan cairan dan elektrolit

g. Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mengubah motilitas lambung, yang
mual, nyeri abdomen, muntah, dan seringkali akan menimbulkan
distensi lambung. muntah dan secara potensial akan
menimbulkan kekurangan cairan
atau elektrolit.

h. Pemberian cairan untuk perbaikan

h. Observasi adanya perasaan kelelahan yang cepat mugkin sangat
yang meningkat, edema, peningkatan berpotensi menimbulkan kelebihan
berat badan, nadi tidak teratur, dan beban cairan dan GJK.
adanya distensi pada vaskuler.

Kolaborasi
a. Berikan terapi cairan sesuai dengan a. Tipe dan jumlah cairan
indikasi: tergantung pada derajat
Normal salin atau setengah normal kekurangan cairan dan respons
salin dengan atau tanpa dektrosa. pasien secara individual.

b. Pantau pemeriksaan laboratorium: b. Mengkaji tingkat dehidrasi dan

Hematokrit (Ht). seringkali meningkat akibat
hemokonsentrasi yang terjadi
setelah diuretik osmotik.

c. BUN/kreatini. c. Peningkatan nilai dapat

 mencerminkan kerusakan sel
karena dehidrasi atau tanda
awitan kegagalan ginjal.

b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d ketidakcukupan

insulin atau penurunan pemasukan oral.
Kriteria hasil: Pasien tidak lemah atau penurunan kesadaran lagi, mencerna jumlah
kalori/nutrioen yang tepat, menunjukkan tingkat energi biasanya.
Intervensi Rasional
Mandiri
a. Timbang berat badan setiap hari a. Mengkaji pemasukan makanan
atau sesuai dengan indikasi. yang adekuat.

b. Auskultasi bising usus, catat b. Hiperglikemia dan gangguan

adanya nyeri abdomen/perut keseimbangan cairan dan elektrolit
kembung, mual, muntahan dapat menurunkan motilitas/
makanan yang belum sempat fungsi lambung (distensi) yang
dicerna, dipertahankan keadaan akan mempengaruhi
puasa sesuai dengan indikasi. pilihanintervensi.

c. Berikan makanan cair yang c. Pemberian makanan melalui oral

mengandung zat makanan lebih baik jika pasien sadar dan
(nutrien) dan elektrolit dan segera fungsi gastrointestinal baik.
jika pasien sudah dapat
mentoleransinya melalui
pemberian cairan melalui oral.

d. Libatkan keluarga pasien pada d. Meningkatkan rasa

perencanaan makanan ini sesuai keterlibatannya; memberikan
 dengan indikasi. informasi kepada keluarga untuk
memahami kebutuhan nutrisi
pasien.
e. Observasi tanda-tanda e. Karena metabolisme karbohidrat
hipoglikemia. Seperti perubahan mulai terjadi maka hipoglikemi
tingkat kesadaran, kulit lebab atau dapat terjadi. Jika pasien dalam
dingin, denyut nadi cepar, lapar, keadaan koma, hipoglikemia
peka rangsang, cemas, sakit kepala mungkin terjadi tanpa
pusing, sempoyongan. memperlihatkan perubahan tingkat
kesadaran.

Kolaborasi
a. Lakukan pemeriksaan gula darah a. Analisa di tempat tidur terhadap
dengan menggunakan “finger gula darah lebih akurat daripada
stick” memantau gula dalam urine yang
tidak cukup akurat untuk
mendeteksi fluktasi kadar gula
darah dan dapat dipengaruhi oleh
ambang ginjal pasien secara
individual atau adanya retensi
urine/gagal ginjal.

b. Pantau pemeriksaan laboratorium, b. Gula darah akan menurun

seperti glukosa darah, aseton, pH, perlahan dengan penggantian
dan HCO3 . cairan dan terapi insulin
terkontrol.

c. Resiko tinggi terhadap infeksi b.d kadar glukosa tinggi, penurunan fungsi
leukosit.
Kriterian hasil:
Mengidentifikasi intervensi untuk mencegah / menurunkan rsiko infeksi,
Suhu tubuh normal,
GDS normal.
Intervensi Rasional
Mandiri
a. Observasi tanda-tanda infeksi atau a. Pasien mungkin masuk dengan
peradangan seperti demam, infeksi yang biasanya telah
kemerahan, adanya pus pada luka, mencetuskan keadaan ketoasidosi
sputum purulen, urine warna keruh atau dapat mengalami infeksi
atau berkabut. nosokomial.

b. Pertahankan teknik aseptik pada b. Kadar glukosa yang tinggi dalam

prosedur invasif (seperti infus atau darah akan menjadi media terbaik
kateter), pemberian obat intravena bagi pertumbuhan kuman.
dan memberikan pengobatan
pemeliharaan. Lakukan pengobatan
melalui IV sesuai indikasi.

c. Pasang kateter/lakukan perawatan

perineal dengan baik. c. Mengurangi risiko terjadinya
infeksi saluran kemih.
d. Posisikan pasien pada posisi semi-
fowler. d. Memberikan kemudahan bagi paru
untuk berkembang; menurunkan
resiko terjadinya aspirasi.
Kolaborasi
a. Lakukan pemeriksaan kultur dan a. Untuk mengidentifikasi organisme
sensitivitas sesuai dengan indikasi. sehingga dapat
memilih/memberikan terapi
antibiotik yang terbaik.

b. Berikan obat antibiotik yang sesuai. b. Penanganan awal dapat membantu

 mencegah timbulnya sepsis.

d. Kelelahan b.d penurunan produksi energi metabolik atau peningkatan

kebutuhan energi.
Kriteria hasil:
Mengungkapkan pengingkatan tingkat energi,
Menunjukkan peningkatan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktivitas yang
diinginkan.
Intervensi Rasional
Mandiri
a. Diskusikan dnegan pasien a. Pendidikan dapat memberikan
kebutuhan akan aktivitas. motivasi untuk meningkatkan
tingkat aktivitas meskipun pasien
mungkin sangat lemah.

b. Berikan aktivitas alternatif dengan b. Mencegah kelelahan yang

periode istirahat yang cukup/tanpa berlebihan.
diganggu.

c. Pantau nadi, frekuensi pernapasan c. Mengidikasikan tingkat aktivitas

dan tekanan darah. yang dapat ditoleransi secara
fisiologis.
 DAFTAR PUSKAKA

Corwin, EJ. (2000). Buku Saku Patofisiologi, 3 Edisi Revisi. Jakarta: EGC

Gustian.(2006). Diabetes Mellitus klasifikasi, diagnosis, dan terapi. Jakarta: PT

Gramedia Pustaka Utama.

Padila.(2012). Buku ajar kepeawatan medical bedah. Yogyakarta: Nuhamedika

Perkeni. (2011) Petunjuk Praktis Pengelolaan Diabetes Mellsitus tipe 2

Pudiastuti, R.D. (2012). Penyakit-penyakit mematikan. Yogjakarta: Nuhamedika

Sukarmin. (2008). Asuhan Keperawatan pada Pasien dengan Gangguan Eksokrin dan

Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta: Graha Ilmu.

Smeltzer, S. C. & Bare, B. G. (2002).Keperawatan medical bedah.Alih bahasa

hartono, A, Kuncara, M. Edisi 8 Volume 2. Jakarta: EGC

Tandra, H. (2014). Strategi mengalahkan komplikasi diabetes. Jakarta: Gramedia

Widjadja.R. (2009). Penyakit Kronis. Jakarta: Bee Media Indonesia

Wijayaningsih. K. S. (2012). Standar asuhan keperawatan. Jakarta: Trans info medika