PRESENTASI KASUS

DENGUE HEMORRHAGIC FEVER

(DEMAM BERDARAH DENGUE)

Disusun Oleh:

Fildzah Fitriyani

1102014100

Pembimbing:

dr. Didiet Pratignyo, Sp.PD-FINASIM

KEPANITERAAN DI BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA CILEGON
JULI 2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT karena dengan rahmat dan berkah-Nya penulis dapat
menyelesaikan referat kepaniteraan klinik Ilmu Penyakit Dalam di RSUD Kota Cilegon yang
berjudul ”Dengue Hemorrhagic Fever”. Tujuan dari penyusunan laporan kasus ini adalah
untuk memenuhi tugas yang didapat saat kepaniteraan di RSUD Cilegon. Dari laporan kasus
ini saya mendapat banyak hal dan dapat lebih memahami terapi dan keadaan pasien.
Dalam menyusun laporan kasus ini tentunya tidak lepas dari pihak-pihak yang
membantu saya. Saya mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Didiet
Pratignyo, Sp.PD-FINASIM atas bimbingan, saran, kritik dan masukannya dalam menyusun
laporan kasus ini. Saya juga mengucapkan terima kasih kepada orangtua yang selalu
mendoakan dan teman-teman serta pihak-pihak yang telah mendukung dan membantu dalam
pembuatan laporan kasus ini.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan presentasi kasus ini,
kesalahan dan kekurangan tidak dapat dihindari, baik dari segi materi maupun tata bahasa yang
disajikan. Untuk itu penulis memohon maaf atas segala kekurangan dan kekhilafan yang
dibuat. Semoga presentasi kasus ini dapat bermanfaat, khususnya bagi penulis dan pembaca
dalam memberikan sumbang pikir dan perkembangan ilmu pengetahuan di dunia kedokteran.
Akhir kata, dengan mengucapkan Alhamdulillah, semoga Allah SWT selalu merahmati
kita semua.

Cilegon, Mei 2018

Penulis

2
 DAFTAR ISI

KataPengantar..............................................................................................2
Daftarisi.........................................................................................................3
Laporan kasus
1. Identitas .............................................................................................4
2. Anamnesis..........................................................................................5
3. Pemeriksaan fisik...............................................................................9
4. Pemeriksaan penunjang....................................................................12
5. Diagnosis..........................................................................................12
6. Diagnosis banding............................................................................13
7. Terapi...............................................................................................13
8. Prognosis..........................................................................................14
9. Follow up..........................................................................................14
Analisa kasus...............................................................................................15
Daftar Pustaka.............................................................................................47

3
 PRESENTASI KASUS
KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH CILEGON
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS YARSI

Topik : Demam Berdarah Dengue

Penyusun : Fildzah Fitriyani

I. Identitas Pasien
Nama : Tn. S

Usia : 45 tahun

Pekerjaan : Wiraswasta

Agama : Islam

Alamat : Jombang

No. CM : 289***

Pembiayaan : BPJS

Tanggal Berobat : 21 Agustus 2018

Ruangan : Nusa Indah RSUD Cilegon

4
II. Anamnesa

Dilakukan secara auto-anamnesa pada tanggal 21 Juli 2018 di Nusa Indah RSUD
Cilegon pukul 08.00 WIB

o Keluhan Utama:
Demam tinggi sudah 4 hari SMRS

o Keluhan Tambahan:
OS mengeluh mengeluh menggigil, nyeri pada sendi dan tulang, lemas, tidak bertenaga,
mual, dan nafsu makan menurun.

o Riwayat Penyakit Sekarang:

OS datang ke IGD RSUD Cilegon pada tanggal 17 Juli 2018 pukul 22.50 WIB dengan
keluhan lemas disertai demam terus menerus sejak 4 hari yang lalu. OS juga mengeluh
merasa mual tetapi tidak sampai muntah. Biasanya mual timbul sebelum makan. Tidak ada
petechie, mimisan, BAB tidak hitam dan gusi tidak berdarah. OS juga mengeluh
menggigil, nyeri pada sendi dan tulang, lemas, tidak bertenaga dan nafsu makan menurun.
Pasien tidak merasakan nyeri di bagian ulu hatinya saat ditekan.

o Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat penyakit dengan keluhan yang sama disangkal.
Riwayat pengobatan paru-paru sebelumnya disangkal.
Riwayat penyakit DM disangkal
Riwayat penyakit hepatitis disangkal.
Riwayat penyakit hipertensi disangkal.
Riwayat penyakit jantung disangkal.
Riwayat asma disangkal
Riwayat alergi disangkal

o Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak terdapat anggota keluarga yang mengeluh keluhan yang sama dengan pasien
Riwayat DM pada keluarga disangkal
Riwayat TB paru pada keluarga disangkal

5
 Riwayat asma dan alergi pada keluarga disangkal
Riwayat penyakit hipertensi pada keluarga disangkal

o Anamnesis Sistem:
Tanda checklist (+) menandakan keluhan pada sistem tersebut. Tanda strip (-)
menandakan keluhan di sistem tersebut disangkal oleh pasien.
Kulit
(-) Bisul (-) Rambut (-) Keringat malam
(-) Kuku (-) Ikterus (-) Sianosis
(-) Lain-lain

Kepala
(-) Trauma (-) Nyeri kepala
(-) Sinkop (-) Nyeri sinus

Mata
(-) Nyeri (-) Sekret
(-) Radang (-) Gangguan penglihatan
(-) Sklera Ikterus (-) Penurunan ketajaman penglihatan
(-) Congjungtiva Anemis

Telinga
(-) Nyeri (-) Tinitus
(-) Sekret (-) Gangguan pendengaran
(-) Kehilangan pendengaran

Hidung
(-) Trauma (-) Gejala penyumbatan
(-) Nyeri (-) Gangguan penciuman
(-) Sekret (-) Pilek
(-) Epistaksis

6
Mulut
(-) Bibir (-) Lidah
(-) Gusi (-) Gangguan pengecapan
(-) Selaput (-) Stomatitis

Tenggorokan
(-) Nyeri tenggorok (-) Perubahan suara

Leher
(-) Benjolan/ massa (-) Nyeri leher

Jantung/ Paru
(-) Nyeri dada (-) Sesak nafas
(-) Berdebar-debar (-) Batuk darah
(-) Ortopnoe (-) Batuk

Abdomen (Lambung / Usus)

(-) Rasa kembung (-) Perut membesar
(+) Mual (-) Wasir
(-) Muntah (-) Mencret
(-) Muntah darah (-) Melena
(-) Sukar menelan (-) Tinja berwarna dempul
(+) Nyeri perut (-) Benjolan

Saluran Kemih / Alat Kelamin

(-) Disuria (-) Kencing nanah
(-) Stranguri (-) Kolik
(-) Poliuria (-) Oliguria
(-) Polakisuria (-) Anuria
(-) Hematuria (-) Retensi urin
(-) Batu ginjal (-) Kencing menetes
(-) Ngompol (-) Kencing seperti air teh

7
Otot dan Syaraf
(-) Anestesi (-) Sukar menggigit
(-) Parestesi (-) Ataksia
(-) Otot lemah (-) Hipo/hiper-estesi
(-) Kejang (-) Pingsan / syncope
(-) Afasia (-) Kedutan (tick)
(-) Amnesis (-) Pusing (Vertigo)
(-) Lain-lain (-) Gangguan bicara (disartri)

Ekstremitas
(-) Bengkak (-) Deformitas
(-) Nyeri sendi (-) Sianosis

8
III. Pemeriksaan Fisik
Dilakukan pada tanggal 17 Mei 2018 pukul 22.00 WIB (saat di IGD).

VITAL SIGNS:
- Kesadaran : Compos mentis
- Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
- Tekanan Darah : 120/80 mmHg
- Nadi : 80 kali/menit
- Respirasi : 2x kali/menit
- suhu : 39,00C
- BB/TB : 60kg/165cm

STATUS GENERALIS:
- Kulit : Berwarna coklat muda, suhu demam, dan turgor kulit baik.
- Kepala : Bentuk oval, simetris, ekspresi wajah terlihat lemah.
- Rambut : Hitam, lebat, tidak mudah dicabut.
- Alis : Hitam, tumbuh lebat, tidak mudah dicabut.
- Mata : Tidak exopthalmus, konjungtiva tidak anemis, sklera tidak
ikterik, pupil bulat dan isokor, tidak terdapat benda asing, pergerakan bola mata
baik.
- Hidung : Tidak terdapat nafas cuping hidung, tidak deviasi septum, tidak
ada sekret, dan tidak hiperemis.
- Telinga : Bentuk normal, liang telinga luas, tidak ada sekret, tidak ada
darah, tidak ada tanda radang, membran timpani intak.
- Mulut : Bibir tidak sianosis, gigi geligilengkap, gusi tidak hipertropi,
lidah tidak kotor, mukosa mulut basah, tonsil T1-T1 tidak hiperemis.
- Leher :Tidak terdapat pembesaran kelenjar getah bening pada submentalis,
subklavikula, pre-aurikula, post-aurikula, oksipital, sternokleidomastoideus, dan
supraklavikula. Tidak terdapat pembesaran tiroid, trakea tidak deviasi.
- Thoraks : Normal, Simetris kiri dan kanan, tidak terlihat pelebaran vena,
tak terdapat spider nevy.
- Paru-paru

9
 Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris kanan dan kiri pada saat statis dan
dinamis, perbandingan trasversal : antero posterior = 2:1, tidak terdapat retraksi dan
pelebaran sela iga.
Palpasi :Tidak ada nyeri tekan dan nyeri lepas, tidak terdengar adanya krepitasi,
fremitus taktil dan vokal kiri simetri kanan dan kiri.
Perkusi :Sonor pada seluruh lapangan paru dan terdapat peranjakan paru hati pada
sela iga VI.
Auskultasi: Suara napas vesikuler, rhonki -/-, wheezing -/-
-Jantung
Inspeksi : Iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus kordis teraba di ICS IV linea midklavikula sinistra, dan tidak terdapat
thrill
Perkusi : Batas jantung kanan pada ICS V linea para sternalis dextra, batas jantung
kiri pada 2cm lateral ICS V linea midklavikula sinistra.
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, tidak terdapat murmur dan gallop
- Abdomen
Inspeksi : Tampak simetris, datar, tidak tegang, tidak terdapat kelainan kulit, tidak
ditemukan adanya spider nevy. tidak terlihat massa, tidak terdapat pelebaran
vena, tidak terdapat caput medusa.
Auskultasi : Bising usus(+), bising aorta abdominalis tidak terdengar.
Palpasi : Supel, turgor baik, terdapat nyeri tekan pada epigastrium. Tidak terdapat
nyeri lepas, tidak teraba massa, hepatomegaly (-) splenomegaly (-),
Ballotement (-), Undulasi (+).
Perkusi : Suara timpani di semua lapang abdomen, terdapat nyeri ketuk pada
epigastrium, shifting dullness (-).
- Genitalia : tidak dilakukan pemeriksaan
- Ekstremitas : Akral hangat, cappilary refill kurang dari 2 detik, Tidak terdapat udem
pada tungkai bawah, tidak terdapat palmar eritem, tidak terdapat clubbing
finger. Tidak terdapat ptekie pada tangan, dan paha. Rumple leede (+)
- Refleks fisiologis dan patologis : tidak dilakukan pemeriksaan.

10
IV. Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium :
PEMERIKSAAN NORMAL
17/07 19/07 20/07 21/07 22/07 23/07

Hematologi

>140
GDS 115 - - - - -

13 – 17
13,0 12,6 12,6 13,1 12,9 13,3 gr/dl
Hemoglobin

Hematokrit 38,1 37,1 37,4 38,9 38,6 39,5

40 – 48 %

5.000 –
Leukosit 4.900 5.310 6300 7.550 7.460 9.520
10.000 /uL

150.000 –
Trombosit 97000 128000 160000 183000 215000 253000
450.000/uL

Fungsi Hati

- - - -
-
SGOT 35 <37 U/l

SGPT 42 - - - - <41 U/l

-

Fungsi ginjal

33 - - - -
Ureum - 10-50 mg/dl

Creatinin 0,93 - - - - 0,7 -1,3

-

Natrium 129,9 - - - - 135-147

-

Kalium 3,53 - - - - 3,3 – 5,4

-

Klorida 100,8 - - - - 94 - 111

-

IgG/IgM - N/N - - - Negative

N/N

11
 IgM - Negatif - Negative
Negatif

V. Diagnosis
- Demam berdarah dengue
- Hiponatremia

VI. Diagnosis Banding

- Demam dengue
- Demam tifoid
- Chikungunya

VII. Pemeriksaan yang Dianjurkan

- Periksa Darah Perifer Rutin setiap 12 jam
- Periksa Tanda Vital setiap 8 jam
- Awasi kondisi umum dan tanda-tanda perdarahan
- Mengawasi input dan output cairan

12
VIII. Terapi yang diberikan

IGD NUSA INDAH

 IVFD RL 25 tpm  IVFD NaCl 20 tpm

 Inj. Ranitidine 2x1 amp  Inj. Ranitidine 2x1 amp
 PCT drip 500 mg  PCT drip
 PCT oral
 Psidii 3x1

IX. Prognosis
- Quo ad vitam : ad bonam
- Quo ad functionam : ad bonam
- Quo ad sanactionam : ad bonam

13
Follow Up

Tanggal 18 Juli 2018

TD: 120/80 mmHg R: 20x/menit

N: 88x/menit S: 37,0 ̊C

S: O: A: P:

Pasien mengeluh o KU: TSS Febris ec susp Non farmakologis :

lemas sejak 2 hari o KS: CM DHF  Tirah baring
yang lalu, demam o Kepala: Normocephale  DPR /12 jam
sudah turun, mual (+), o Mata: CA (-/-) SI (-/-)  IVFD RL 25
penurunan nafsu o THT: dbn tpm
makan (+), pusing (+), o Cor: BJI-BJII regular, Farmakologis :
nyeri ulu hati(+), G(-), M(-)
 PCT drip 500
BAK normal o Pulmo: SNV, rh (-/-),
mg
wh (-/-)
 Inj. Ranitidine
o Abd: buncit, tegang,
2x1 amp
pelebaran vena (-), BU
(+), aorta abdominalis  Psidii 3x1

tidak terdengar,
shifting dullness (-),
splenomegaly (-),
hepatomegaly (-),
undulasi (-), NT (-)
epigastrik.
o Eks: Edema (-), akral
hangat.

14
Tanggal 19 Juli 2018

TD: 110/80 mmHg R: 20x/menit

N: 80x/menit S: 37,0 ̊C

S: O: A: P:

Badan lemas, demam o KU: TSS DHF Non farmakologis :

sudah turun, mual (-), o KS: CM  Tirah baring
penurunan nafsu o Kepala: Normocephale  DPR /24 jam
makan (-), pusing (+), o Mata: CA (-/-) SI (-/-)  IVFD NaCl 20
nyeri ulu hati(-), BAK o THT: dbn tpm
normal o Cor: BJI-BJII regular, Farmakologis :
G(-), M(-) Oral
o Pulmo: SNV, rh (-/-),
 PCT 2 x 1
wh (-/-)
 Inj. Ranitidine
o Abd: buncit, tegang,
2x1 amp
pelebaran vena (-), BU
(+), aorta abdominalis  Psidii 3x1

tidak terdengar,
shifting dullness (-),
splenomegaly (-),
hepatomegaly (-),
undulasi (-), NT (-)
epigastrik.
o Eks: Edema (-), akral
hangat.

15
Tanggal 20 Juli 2018

TD: 130/80 mmHg R: 20x/menit

N: 108x/menit S: 38,0 ̊C

S: O: A: P:

Keluhan berkurang, o KU: TSS DHF Non farmakologis :

mual (-), penurunan o KS: CM  Tirah baring
nafsu makan (-), o Kepala: Normocephale  DPR /24 jam
pusing (-), nyeri ulu o Mata: CA (-/-) SI (-/-)  IVFD NaCl 20
hati(-), BAK normal o THT: dbn tpm
o Cor: BJI-BJII regular, Farmakologis :
G(-), M(-) Oral
o Pulmo: SNV, rh (-/-),
 PCT tab 500 mg
wh (-/-)
 Inj. Ranitidine
o Abd: buncit, tegang,
2x1 amp
pelebaran vena (-), BU
(+), aorta abdominalis  Psidii 3x1

tidak terdengar,
shifting dullness (-),
splenomegaly (-),
hepatomegaly (-),
undulasi (-), NT (-)
epigastrik.
o Eks: Edema (-), akral
hangat.

16
 ANALISA KASUS

1. Apakah penegakkan diagnosis pada pasien ini sudah benar?

Berdasarkan anamnesis, pasien merasakan demam tinggi sudah 4 hari, demam
dirasakan menurun sejak hari ke 3. OS juga mengeluh merasa mual selama 4 hari.
Biasanya mual timbul sebelum makan. Tidak didapatkan bitnik merah, mimisan, BAB
tidak hitam dan Os mengeluh menggigil, nyeri pada sendi dan tulang, lemas, tidak
bertenaga, nafsu makan menurun dan nyeri perut. Dari anamnesis di dapatkan juga
kondisi lingkungan rumah pasien yang mengarah ketempat perkembang biakan
nyamuk Aedes Aegypty. Pemeriksaan penunjang hematokrik meningkat, trombosit
menurun, leukosit sempat turun kemudian normal, SGOT dan SGPT meningkat.

Gejala klinis :

 Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus menerus selama
2-7 hari
 Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan:
- uji bendung positif
- petekie, ekimosis, purpura
- perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi
- hematemesis dan atau melena

 Pembesaran hati
 Syok, ditandai nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan tekanan nadi
( 20 mmHg), hipotensi sampai tidak terukur, kaki dan tangan dingin, kulit lembab,
capillary refill time memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah.

Laboratorium :

 Trombositopenia (100 000/μl atau kurang)

 Adanya kebocoran plasma karena peningkatan permeabilitas kapiler, dengan
manifestasi sebagai berikut:
o Peningkatan hematokrit ≥ 20% dari nilai standar
o Penurunan hematokrit ≥ 20%, setelah mendapat terapi cairan

17
 o Efusi pleura/perikardial, asites, hipoproteinemia.
 Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau hanya
peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan Diagnosis Kerja DBD.

Derajat penyakit :

Derajat DBD Gejala

Derajat 1 Demam disertai gejala tidak khas dan satu-satunya
manifestasi perdarahan ialah uji bendung.
Derajat 2 Seperti derajat I, disertai perdarahan spontan di kulit dan
atau perdarahan lain.
Derajat 3 Didapatkan kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan
lambat, tekanan nadi menurun (20 mmHg atau kurang)
atau hipotensi, sianosis di sekitar mulut, kulit dingin dan
lembap dan anak tampak gelisah.
Derajat 4 Syok berat (profound shock), nadi tidak dapat diraba dan
tekanan darah tidak terukur.

18
2. Apa saja penyebab dan faktor risiko terjadinya demam berdarah dengue pada
pasien ini?
Demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue yang termasuk dalam
genus Flavivirus. Flavivirus merupakan virus dengan diameter 30 nm terdiri dari asam
ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul 4 x 106.
Terdapat 4 serotipe virus yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4 yang semuanya dapat
menyebabkan demam dengue ataupun demam berdarah dengue. Keempat serotipe
ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotipe terbanyak.
Faktor risiko individu yang menentukan beratnya penyakit adalah infeksi
sekunder, usia, etnisitas dan penyakit kronis (asma bronkial, anemia sel sabit dan
diabetes mellitus). Pada anak-anak muda mungkin kurang mampu untuk
mengkompensasi kebocoran kapiler daripada orang dewasa dan akibatnya berisiko
lebih besar mengalami syok dengue. Pada wanita lebih berisiko mendapatkan
manifestasi berat setelah terinfeksi virus dengue (DBD/SSD) karena secara teori
diyakini wanita lebih cenderung dapat meningkatkan permeabilitas kapiler dibanding
dengan laki-laki.26 Selain itu, orang kulit putih infeksi virus dengue lebih berat
dibanding dengan orang kulit hitam (negro) karena virus lebih banyak berkembang-
biak pada sel mononuklear orang kulit putih. Infeksi virus dengue lebih sering terjadi
pada orang yang memiliki status gizi yang baik dibanding dengan orang malnutrisi.
Pada orang yang memiliki indeks massa tubuh tinggi, kapiler mereka secara intrinsik
lebih mungkin bocor sehingga bisa menjadi lebih buruk dalam infeksi dengue.
Respon dari imun dapat mempengaruhi jumlah trombosit dan kadar hematokrit
di dalam tubuh misalnya dapat menyebabkan fungsi agregasi trombosit menurun.
Selain itu imunitas yang ada dalam masyarakat memegang peranan penting di daerah
epidemis karena lebih banyak kasus terdiri dari anak-anak, remaja dan orang dewasa
dibanding anak-anak usia rendah yang kemungkinan diakibatkan oleh sistem imun
yang baik yang dimiliki.

3. Mengapa didapatkan trombositopenia pada kasus ini?

Trombosit dihasilkan dalam sumsum tulang melalui fragmentasi sitoplasma
megakariosit. Jumlah trombosit normal adalah sekitar 250 x 10 2 9/l (rentang 150 - 400
x 109/l) dan lama hidup trombosit yang normal adalah 7 - 10 hari. Fungsi utama
trombosit adalah pembentukan sumbat mekanik selama respons hemostasis normal
terhadap cedera vaskular. Tanpa trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan

19
melalui pembuluh darah kecil. Penurunan jumlah trombosit <150.000/µl dikategorikan
sebagai trombositopenia.
Trombositopenia pada infeksi dengue terjadi melalui mekanisme supresi
sumsum tulang, destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. Penyebab
trombositopenia pada DBD adalah akibat terbentuknya kompleks virus antibodi yang
merangsang terjadinya agregasi trombosit. Agregat tersebut melewati RES sehingga
trombosit dihancurkan. Peningkatan destruksi trombosit di perifer juga merupakan
penyebab trombositopenia pada DBD.
Pada penderita DBD dapat terjadi leukopenia ringan sampai leukositosis
sedang. Leukopenia dapat terjadi pada hari demam pertama dan ke-3 pada 50% kasus
DBD ringan. Hal ini sebagian besar disebabkan oleh adanya degenerasi sel PMN yang
matur dan pembentukan sel PMN muda. Pada saat demam, mulai terjadi pengurangan
jumlah leukosit dan netrofil disertai limfositosis relatif. Leukopenia mencapai
puncaknya sesaat sebelum demam turun dan normal kembali pada 2-3 hari setelah
defervescence (demam turun). Penurunan trombosit umumnya mengikuti turunnya
leukosit dan mencapai puncaknya bersamaan dengan turunnya demam (Masihor,
2013).
Kompleks virus antibodi mengakibatkan trombositopenia dan juga gangguan
fungsi trombosit. Selain itu komplek virus antibodi akan mengaktifkan faktor Hageman
(faktor XII a) sehingga terjadi gangguan sistem koagulasi dan fibrinolisis yang
memperberat perdarahan, serta mengaktifkan sistem kinin dan komplemen yang
mengakibatkan peningkatan permeabilitas pembuluh darah dan kebocoran plasma serta
meningkatkan risiko terjadinya KID yang juga memperberat perdarahan.
Jenis perdarahan yang paling banyak ialah perdarahan kulit seperti tourniquet
(uji Rumple Leede, uji bendung) positif, petechie, purpura, ekimosis dan perdarahan
konjungtiva. Petechie merupakan tanda yang tersering ditemukan. Tanda ini muncul
pada hari pertama demam. Bentuk perdarahan lain yaitu epistaksis, perdarahan gusi,
hematemesis, dan melena.
Tanda perdarahan tersebut tidak semuanya terjadi pada penderita DBD.
Perdarahan yang paling ringan adalah uji tourniquet positif. Hal ini berarti bahwa
fragilitas kapiler meningkat.

20
4. Mengapa pada kasus ini didapatkan hematokrit cenderung menurun atau
normal?
Nilai hematokrit biasanya mulai meningkat pada hari ketiga dari perjalanan
penyakit DBD. Peningkatan nilai hematokrit merupakan manifestasi hemokonsentrasi
yang terjadi akibat kebocoran plasma ke ruang ekstravaskular disertai efusi cairan
serosa melalui kapiler yang rusak. Akibat kebocoran ini volume plasma menjadi
berkurang yang dapat mengakibatkan terjadinya syok hipovolemik dan kegagalan
sirkulasi. Pada kasus-kasus berat yang telah disertai perdarahan, umumnya nilai
hematokrit tidak meningkat, bahkan cenderung menurun. Kadar hemoglobin pada hari
pertama biasanya normal atau sedikit menurun. Tetapi kemudian kadarnya akan
meningkat kembali mengikuti peningkatan hemokonsentrasi dan merupakan kelainan
hematologi paling awal yang ditemukan pada DBD (Parwati, 2009).
Penyebab perdarahan pada pasien DBD adalah vaskulopati, trombositopenia,
dan gangguan trombosit, serta koagulasi intravaskular yang menyeluruh.
Pada penelitian yang dilakukan Lisa, dkk (2016) didapatkan kadar hematokrit
yang normal pada hari ke 3 dan 4 demam hal ini bisa saja disebabkan belum terjadinya
perembesan plasma sehingga tidak terjadi peningkatan permeabilitas kapiler. Pasien
yang tidak mengalami permeabilitas kapiler akan cepat membaik. Penurunan kadar
hematokrit pada hari ke 5 ini terjadi karena adanya pemberian terapi cairan. Biasanya
pasien sudah mulai stabil dan mulai sembuh karena cairan ekstravasasi diabsorbsi
dengan cepat dan menimbulkan penurunan kada hematokrit. Dalam mendiagnosis
pasien DBD menurut WHO tidak hanya peningkatan nilai hematokrit saja, namun juga
penurunan hematokrit >20% yang disebabkan karena pasien mendapatkan terapi cairan
serta adanya perdarahan juga merupakan indikator diagnosis pasien DBD. Pasien pada
masa kritis tetapi tidak mengalami peningkatan hematokrit dapat dikatakan mengalami
demam berdarah yang tidak parah.

5. Mengapa terjadi leukopenia pada pasien ini?

Leukopenia adalah pertanda dalam 24 jam kemudian demam akan turun dan
pasien masuk dalam masa kritis. Masa kritis pada DBD berkisar antara 48-72 jam yang
biasanya dimulai pada hari ke 5-7 dengan masa penyembuhan yang cepat dan tanpa
gejala sisa. Yang berperan dalam masa kritis ini yaitu interferon, interleukin 1,
interleukin 6, interleukin 12, Tumor Nekrosis Faktor (TNF), Leukosit Inhibiting Faktor
(LIF), dan lainnya.44 Banyak pasien dalam keadaan leukopenia pada hari ke 3 dan 4

21
 bisa disebabkan karena pasien dalam fase akut atau fase demam yang dimulai pada hari
ke-3 demam. Pasien mengalami leukopenia akibat sifat virus dengue yang dapat
membuat perubaan imunologi seluler, sehingga pada fase akut terjadi leukopenia.
Leukopenia terdapat pada demam berdarah dengue akibat perusakan sel-sel prekursor
pada sumsum tulang oleh virus dengue. Beberapa peneliti mengungkapkan bahwa pada
pemeriksaan sumsum tulang penderita DBD pada awal masa demam, terdapat
hypoplasia sumsum tulang hambatan pematangan dari semua sistem hemopoesis. Pada
penderita DBD dapat terjadi leukopenia ringan sampai leukositosis sedang. Leukopenia
dapat dijumpai antara hari pertama dan ketiga dengan hitung jenis yang masih dalam
batas normal. Jumlah granulosit menurun pada hari ketiga sampai kedelapan. Dalam
sediaan apus darah tepi penderita DBD dapat ditemukan limfosit bertransformasi atau
atipik, terutama pada infeksi sekunder. Migrasi leukosit yang diaktivasi dari aliran
darah ke jaringan inflamasi dan bersamaan dengan produksi leukosit di sumsum tulang
yang intensif yang dikeluarkan ke dalam aliran darah sebagai sel leukosit yang
berdiferensiasi atau sel immature. Ketika leukosit melekat pada endotel, gangguan
vaskuler mulai terjadi. Perlekatan ini terjadi karena teraktivasinya endotel, netrofil, dan
limfosit oleh sitokin dan kemokin yang dikeluarkan monosit/makrofag dan sel lain
seperti sel endotel, trombosit, neutrophil, sel T, keratinosit dan fibroblast sebagai respon
terhadap proses infeksi atau kerusakan fisik. (Vebriani, 2016).

6. Apa saja komplikasi yang dapat terjadi pada kasus DHF?

a. Ensefalopati Dengue
Pada umumnya ensefalopati terjadi sebagai komplikasi syok yang berkepanjangan
dengan pendarahan, tetapi dapat juga terjadi pada DBD yang tidak disertai syok.
Gangguan metabolik seperti hipoksemia, hiponatremia, atau perdarahan, dapat
menjadi penyebab terjadinya ensefalopati. Melihat ensefalopati DBD bersifat
sementara, maka kemungkinan dapat juga disebabkan oleh trombosis pembuluh
darah otak, sementara sebagai akibat dari koagulasi intravaskular yang
menyeluruh. Dilaporkan bahwa virus dengue dapat menembus sawar darah otak.
Dikatakan pula bahwa keadaan ensefalopati berhubungan dengan kegagalan hati
akut. Pada ensefalopati cenderung terjadi udem otak danalkalosis, maka bila syok
telah teratasi cairan diganti dengan cairan yang tidak mengandung HC03- dan
jumlah cairan harus segera dikurangi. Larutan laktat ringer dektrosa segera ditukar
dengan larutan NaCl (0,9%) : glukosa (5%) = 1:3. Untuk mengurangi udem otak

22
 diberikan dexametason 0,5 mg/kg BB/kali tiap 8 jam, tetapi bila terdapat
perdarahan saluran cerna sebaiknya kortikosteroid tidak diberikan. Bila terdapat
disfungsi hati, maka diberikan vitamin K intravena 3-10 mg selama 3 hari, kadar
gula darah diusahakan > 80 mg. Mencegah terjadinya peningkatan tekanan
intrakranial dengan mengurangi jumlah cairan (bila perlu diberikan diuretik),
koreksi asidosis dan elektrolit. 13 Perawatan jalan nafas dengan pemberian oksigen
yang adekuat. Untuk mengurangi produksi amoniak dapat diberikan neomisin dan
laktulosa. Usahakan tidak memberikan obat-obat yang tidak diperlukan (misalnya
antasid, anti muntah) untuk mengurangi beban detoksifikasi obat dalam hati.
Transfusi darah segar atau komponen dapat diberikan atas indikasi yang tepat. Bila
perlu dilakukan tranfusi tukar. Pada masa penyembuhan dapat diberikan asam
amino rantai pendek.
b. Kelainan ginjal
Gagal ginjal akut pada umumnya terjadi pada fase terminal, sebagai akibat dari
syok yang tidak teratasi dengan baik. Dapat dijumpai sindrom uremik hemolitik
walaupun jarang. Untuk mencegah gagal ginjal maka setelah syok diobati dengan
menggantikan volume intravaskular, penting diperhatikan apakah benar syok telah
teratasi dengan baik. Diuresis merupakan parameter yang penting dan mudah
dikerjakan untuk mengetahui apakah syok telah teratasi. Diuresis diusahakan > 1
ml / kg berat badan/jam. Oleh karena bila syok belum teratasi dengan baik,
sedangkan volume cairan telah dikurangi dapat terjadi syok berulang. Pada
keadaan syok berat sering kali dijumpai akute tubular necrosis, ditandai penurunan
jumlah urin dan peningkatan kadar ureum dan kreatinin.
c. Udem paru
Udem paru adalah komplikasi yang mungkin terjadi sebagai akibat pemberian
cairan yang berlebihan. Pemberian cairan pada hari sakit ketiga sampai kelima
sesuai panduan yang diberikan, biasanya tidak akan menyebabkan udem paru oleh
karena perembesan plasma masih terjadi. Tetapi pada saat terjadi reabsorbsi plasma
dari ruang ekstravaskuler, apabila cairan diberikan berlebih (kesalahan terjadi bila
hanya melihat penurunan hemoglobin dan hematokrit tanpa memperhatikan hari
sakit), pasien akan mengalami distress pernafasan, disertai sembab pada kelopak
mata, dan ditunjang dengan gambaran udem paru pada foto rontgen dada.
Komplikasi demam berdarah biasanya berasosiasi dengan semakin beratnya bentuk
demam berdarah yang dialami, pendarahan, dan shock syndrome (Chandra, 2014).

23
7. Mengapa pada demam berdarah dengue dapat terjadi syok?
Virus akan masuk ke dalam tubuh melalui gigitan nyamuk aedes aegypty. Pertama tama
yang terjadi adalah viremia yang mengakibatkan penderita menalami demam, sakit
kepala, mual, nyeri otot pegal pegal di seluruh tubuh, ruam atau bintik bintik merah
pada kulit, hiperemia tenggorokan dan hal lain yang mungkin terjadi pembesaran
kelenjar getah bening, pembesaran hati (hepatomegali). Kemudian virus bereaksi
dengan antibodi dan terbentuklah kompleks virus antibodi. Dalam sirkulasi dan akan
mengativasi sistem komplemen. Akibat aktivasi C3 dan C5 akan akan di lepas C3a dan
C5a dua peptida yang berdaya untuk melepaskan histamin dan merupakan mediator
kuat sebagai faktor meningkatnya permeabilitas dinding kapiler pembuluh darah yang
mengakibtkan terjadinya pembesaran plasma ke ruang ekstraseluler. Pembesaran
plasma ke ruang eksta seluler mengakibatkan kekurangan volume plasma, terjadi
hipotensi, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia serta efusi dan renjatan (syok).
Hemokonsentrasi (peningkatan hematokrit >20%) menunjukan atau menggambarkan
adanya kebocoran (perembesan) sehingga nilai hematokrit menjadi penting untuk
patokan pemberian cairan intravena (Noersalam, 2005).

24
 DAFTAR PUSTAKA

Chandra RA. 2014. Asuhan Keperawatan Pada Sdr.F Dengan Dengue Haemorrahgic
Fever (DHF) Di Bangsal Multazam RS PKU Muhammadiyah Surakarta.
Univrsitas Muhammadiyah Surakarta.
Fridayenti, Vebriani L, and Wardana Z. 2016. Karakteristik Hematologi Pasien Demam
Berdarah Dengue Di Bagian Penyakit Dalam RSUD Arifin Achmad Provinsi
Riau Periode 1 Januari – 31 Desember 2013. Jom FK 3(1): 1-20
Parwati T, Rena NMR, and Utama S. 2009. Kelainan Hematologi Pada Demam
Berdarah Dengue. J Peny Dalam 10(3): 218-225
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, et al. 2014. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
Interna Publishing.

25