: BAB 10
Asmq Bfonkial
■ ' Alergi dan Lain-lain
WILLIAM R.SOLOMON
^A Ris ipi ES A R b;a;b / :
DISFUNdSIVENTILASI,177 :
SUBKELOMPOKASMA,179 ^ v ^-
DIAGNOSIS BANDING,180'
' * '' , ■
PERTIMBANGAN PENGOBATAN JANGkA
'PANJANC PAPA ASMA BRONKIAL,:182
Pendekaten Pengobatari pada^smay^g
Berat, 186' ■ ■ /' ' - • Drang yang menderita asma memiliki ketidak-
smaadalahsatukeadaanklinikyangditandai
oleh terjadinya penyempitan bronkus yang
If berulang namun reversibel,dan di antara epi
sode penyempitan bronkus tersebut terdapat keadaan
ventilasi yang lebih normal.Keadaan ini pada orang-
orang yang rentan terkena asma mudah ditimbulkan
oleh berbagai rangsangan, yang menandakan suatu
keadaan hipereaktivitas bronkus yang khas.
Perubahan jaringan pada asma tanpa komplikasi
(Gbr. 10-1) terbatas pada bronkus dan terdiri dari
spasme otot polos,edema mukosa,dan infiltrasi sel- •
selradangyangmenetap danhipersekresimukiis yang
kental. Penyempitan saluran pernapasan dan
pengelupasan sel epitel siliaris bronkus kronis yang
4alam keadaan normal membantu membefsihkan
mukus dapat menghambat mobilisasi sekresilumen.
DISFUNGSI VENTILASI
mampuan mendasar dalam mencapai angka aliran
udara normal selama pernapasan (terutama pada
ekspirasi). Ketidakmampuan ini tercermm dengan
rendahnya volume udara yang dihasilkan Sewaktu
melakukan usaha ekspirasi paksa pada detik pertama
(FEVj),dan berdasarkan parameter yang berhubungan
aliran. Gbr. iO-2 menunjukkan komponen ini dalam
hubungannya dengan kurva (mendatar pada asma),
yang menghubungkan w.aktu dan volume ekspirasi
total. Karena banyak saluran udara yang menyempit
tidak dapat dialiri dm dikosongkan secara cepat,tidak
terjadi aerasi paru dan hilangnya ruang penyesuaian
normal antara ventilasi dan aliran darah paru (Gbr.
10-3).Bergantung pada beratnya penyakit,gangguan
ini mungkin tidak menimbulkan gejala atau hanya
menimbulkan perasaan iritasi pada tr^ea;pada kasus
lain, gawat napas mungkin tidak dapat diatasi.
Turbulensi arus udara dan getaran mukus bronkus
177
178 BAGIAN DUA GANGGUAN SISTEMIMUN

Arteri pulmpnalis

5f# -■ A :
jlWf:

i- Vena pulmonalls

Gbr. 10-3 Ketldakcocokan ventllasi dan perfusl pada asma.

Karena penyempltan bronkus, alyeolus A tidak mendapat
oksigenasi yang seharusnya dari darah arteri pulmonalls; alveo
lus B berfungsi normal. Sebagal akibat kontrlbusi inl, saturasi 02
rata-rata darah vena pulmonalls menjadi rendah. Pada asma, tetjadi
pergeseran allran darah dari alveoli Ake B tetapl blasanya tIdak
adekuat. Lag! pula hiperventllasi B pada udara kamar tidak dapat
mengimbangi pirau vena-ke-arterl pada A.

mengakibatkan suara mengi yang terdengar jelas

Gbr. 10-1 Perubahan bronkus pada asma kronik. Bronkus kecil
ini menunjukkan perluasan epitel membrana basalis {anakpanah)
dan hilangnya sebagian sel-sel mukosa. Lumen (A) terisi mukus
dan debris sel, dan submiikosa (B) dipadati oleh bahyak sekail sel
radang, termasuk eosinofll.,(Dari Sheldon JM, Level! RQ, dan
Mathews KP: A manual of clinical allergy, ed 2, Philadelphia,
1967, WB Saunders Co.)
NORMAL
ASMATK
3 asma.* Di antara serangan asma, pasien bebas dari
FEV
■S 2 Namun, pada asma kronik, rnasa tanpa serangan
I I I
1 2 3 4 - 5
Waktu (detik)
Gbr. iPr2 Kurva ekspirasi paksa dari dua crang pria'berumur
20 tahun—yang seorang normal dan yahg lain, menderita asma
yang cukup berat. Kelandalan kurva in! pada setlap tempat
sebanding dengan kecepatan allran. Ketidakmampu^n menge-
luarkan udara dengan cepat merupakan kelainan ventllasi utama
pada asma,- pemanjangafi waktu ekspirasi paksa adalah bukti
yang jelas adanya' penyempltan saluran hapas.
selama serangan asma; namun, tanda fisik ini juga
terlihat mencolok pada masalah saluran napas
obstruktif. Pada asma simtomatik, napas lebih cepat
dari normal (walaiipunhal ini cenderuhg menambah
resistensi aliran udara). Selain itu, dada mengambil
posisi inspirasi maksimal, yang mula-mula dicapai
secara paksa dan melebarkan jalan udara. Kemudian
gambaran ini menetap karena pengosongaii alveoli"
yang tidak lengkap, yang mengakibatkan hiperinflasi
toraks yang progresif (Gbr. 10-4). Pada asma tanpa
komplikasi,batuk hanya mencolok sewaktu serangan
mereda, dan batuk membantu mengeluarkan sekret
yang terkumpul. Lebih jarang lagi bila hanya batuk
kering yang merupakan manifestasi yang jelas dari
mengi dan gejala, walaupun reaktivitas bronkus
meningkat dankelainan pada ventilasi tetap berlanjut.
dapat menghilang, sehingga mengakibatkan keadaah
asma yang terus-menerus—sering disertai .infeksi
bakteri sekunder.
Individu dengan asma,baik denganmatlpun tanpa
mekanisme alergi, memiliki kelabilan bronkus yang
6
abnormal sehingga mempermudah penyempitan
saluran napas. Penyempitan ini disebabkan oleh
banyak faktor yang tidak memberikan efek pada prang
normal. Dasar dari kecenderunganini tetap tidak jelas,
tetapi kelihatannya mirip dengan perubahan
•Disebut asma yang seidra batuk.
 Asma Bronkial BAB 10 T79

v.^l

5i

■i-:

''•I'
•3 'vf
is-rs- #;3,
.. '■

if j'iS
.

Gbr. 10-4 Hipetinflasi dada yang ditunjukkan oleh seorang anak lelaki berumur 8 tahuh yang menderita asma. Gambar radiogram (A)
dilakukan waktu status asmatikus berat yang kemudian memeriukan ventilasi mekanls. (Perhatikan gambar, khususnya ruang yarig lebar
antara jantung dan sternum). Radiogram (B) diambll pada masa bebas gejaiaA bulan kemudian dan mehunjukkan keiainan yangjauh lebih
ringan.i

peradanganpadabronkus. Secara fungsional, saluran
napas penderita asma bertindak seakan-akan
persarafan beta-adrenergiknya (yang membantu
mempertahankan saluran napas agar tetap paten)
tidak kompeten, dan terdapat banyak bukti yang
member!kesan bahwa pada asma yang khas, terdapat
sedikit hambatan pada reseptor beta-adrenergiknya,
paling tidak secara fungsional. Pengaruh bronko-
konstriktor, yang diketahui secara normal diperantarai
oleh saraf parasimpatik (kolinergik) dan alfa-
adrehergik, cenderung menonjol. Dalam praktik,
kelabilan bronkus pada penderita asma dapat
dipastikan dengan memperlihatkan respons yang
nyata berupa obstruktif saluran napas mereka
terhadap inhalasihistamin danmetakolin (zat dengan
aktivitas yang menyerupai asetilkoliri) dalam
konsentrasi yang sangat rendah. Mekanisme yang
sama mimgkin membantu menimbulkan serangan
asma setelahmenghirup udara dinginmaupimkontak
dengan kabiit tebal, debu, dan iritan yang inudah
menguap. Jaras saraf yang sedikit diketahui juga
menjadi perantara penutupan saluran napas akibat
rangsangan psikis. (Akan tetapi, jarang sekali asma
yang semata-mata disebabkan oleh faktor emosipnal);
Pada asma, jaras refleks yang menimbulkan
bronkospasme disertai pengempisan rongga dada
yang kuat, diaktifkan oleh gerakan-gerakan seperti
tertawa, meniup balon, atau melakukan ekspirasi
penuh iintuk tes pemapasan.
SUBKELOMPOK ASMA ^
Asma harus dibedakan dengan dua keadaan yang
dijelaskan secara rinci pada Bab 38. Kedua keadaan
ini adalah bronkitis kronik, ditandai oleh hipersekresi
bronkus secara terus-menerus dan emfisetna, yaitu
hilarignya jaringan penunjang paru-paru yang
menyebabkanpenyempitanberat saluranpemapasan
yang teijadi ketika mengeluarkan napas. Keduariya
dapat menyebabkan mengi dan sesak napas yang
gejalanya itu aikan membiuuk dengan infeksi, kerja
berat dan iritan inhalasi. Walaupun atopi siap
berimplikasipada penderita asmabroitkial diberbagai
keadaan, tetapi sulit ditemtikah faktor alergi pada
180 BAGIAN DUA GANGGUAN SISTEMIMUN
sejumlah besar penderita asma. Penderita-penderita
semacam ini, termasuk bayi-bayi dan mereka yang
berusia pextengahan dan jugaorang tua, mengalami
hipereaktif bronkus(BHR)yang sering disebut asma
idiopatikiyan^heraTti tidak dap^tditerangkan).
Beberapa orang dewasa yang menderita asma idio-
patikjuga terserangpolip hidung,sinusitis berulang,
dan obstruksi saluran pemapasan berat yang mem-
berikan respons pada pemberian aspirin dalam
berbagai kombiriasi. Secara khas, obat-obat lain
antiradangnonsteroid(NSAID)seperti,ibuprofendan
indometasin juga menyebabkan serangan asma yang
berat pada pasien ini. Namun,asma moderat sering
menetap walaupun alergen penyebab yang diketahui
telah dihindari,dan rinitis vasomotor(nonalergi)yang
menonjol sering merupakan petunjuk pada penyakit
ini. Menerima laporan penderita gangguan pema
pasan setelah mereka diberi obat-obatan tersebut
adalah penting,karena tidak tersedia tes yang mudah
dan aman. Selain itu, karena intoleransi yang berat
terhadap aspirin dan NSAID dapat teijadi secara
mendadak,penderita asma dewasa dengan polip atau
sinusitis ataupun keduanya hams mengenali risiko
yang mungkin terjadi akibat agen-agen itu.
■ ^rangan asma sering menyertai infeksi vims atau
bakteri pada saluran pemapasan sehingga penyakit
dapat menjadilebih berat,dan akhimya memerlukan
perawatan dirumah sakit.Ketika patogen yang terlibat
pada penderita asma anak-anak sudah ditemukan,
infeksi rinovirus dan virus parainfluenza-telah
diimplikasikan. Infeksi virus respiratorius sinsitial
(RSV)sering menstimulasi kejadian asma yang berat
d^diikuti pleh periode BHR yang lebih lama.Adanya
infeksi sekunder yang bermakna dimanifestasikan
dengan timbulnya demam, pengeluaran dahak
purulen, meningkatnya jumlah sel darah putih atau
ditemukannya patogen di dalam dahak. Namun,
seringkali satu-satunya tanda adalah asma yang
menetap. Banyak anak-anak penderita asma yang
dipacu oleh infeksi pada masa prasekolah,mengalami
alergi hidung klasik atau asma alergi (atopik) di
kemudian hari, walaupun beberapa indikasi
mengatakan bahwa yangbertanggung jawab adalah
"alergibakterial".Karena organisme penyebab sering
memsak epitel bersilia dan agen peradangan lokal"
pada bronkus yang labil, maka efek yang memgikan
pada asma dapat diramalkan.Studi pada hewanjuga
telah memberi kesan bahwa zat-zat jasad renik
nantinya akan dapat melemahkan aktivitas beta
adrenergik yang sudahtidak adekuat.
Banyak penderita asma mengalami peningkatan
iriengi dan dispnea (napas pendek yang abnormal)
setiap mengerahkan tenaga. Selain itu,suatu bentuk
khusus asma yang diinduksi oleh kerja (EIA) sering
terlihat ketika bronkospasme yang bermakna timbul
setelah beberapa menit melakukan aktivitas singkat
dan seringsembuh setelah istirahat. EIA paling sering
dijumpai pada anak-anak, dan ciri khas EIA adalah
timbul sebelum pengerahan tenaga pada orang yang
tak memberikan gejala. Walaupun penggunaan tenaga
total yang dapat menimbulkan gejala EIA mempunyai
batas minimum,namun,jika terjadi pengerahan tenaga
melewatibatas rnmimumird,risiko gejalanyaberbeda-
beda sesuai dengan jenis aktivitas. Umumnya,pada
tingkat pekeijaan yang sebanding, lari cepat paling
hebat mengakibatkan EIA sedangkan berenang pal
ing sedikit mengakibatkan EIA. Sekarang terdapat
bukti-bukti bahwa pendinginan saluran pernapasan
danperubahan air mukosa mempakan hal penting
yang menentukan terjadinya EIA.
DIAGNOSIS BANDING
Kareria asma bronkial mempakan gambaran abnor
malresporrs bukan suatu penyakit diskret,maka diag
nosis banding memerlukan perhatian pada bentuk
klinis danfaktor-faktor utama sindrom*ini,serta untuk
membedakan asma dari gangguan obstmksifsaluran
pernapasan lainnya. Lebih jarang lagi, asma pada
orang yang bemapas berlebihan akibat ketegangan
psikis, atau anak-anak yang bemapas dengan suara
keras karena adenoid yang membesar,leher pendek,
atau epiglotis yang "lemas". Disfungsi otot laring
menimbulkan aduksi pita suara secara involuntar
yangjuga menyebabkan penyempitan saluran napas
secara episodik yang menyerupai (atau bersamaan)
obstruksi yang ke arah distal. Obstruksi saluran
pemapasan bagian atas menunjukkan asma yang tidak
responsif. terhadap pengobatan. Sekali saja asma
teridentifikasi,serangan akan muncul dengan gerakan
fisik(terapi wicara).Pada orang dewasa,hiperaktivitas
saluran pernapasan setidaknya sering dapat
dikesainpingkan dengan memperlihatkan respons tes
yang normal terhadap inhalasi metakolih,sedangkan
pada anak-anak, persoalan ini dapat dipecahkan
dengan pemeriksaan yang teliti, dan gejala-gejala itu
akaii mereda seiring perubahan perkembangan.
Namun,pada tiap umur,pengamh benda asing atau
*Sindrom adalah sekumpula'n gejala dan tanda yang terjadi
bersamaan secara khas pada suatu penyakit atau kelompok
penyakit terkait.

pertumbuhan tumor yang terbatas pada bronkus(atau
laring) dapat mengakibatkan mengi difus yang mirip
dengan asma. Gejala-gejala kekambnhan yang lebih
khas dapat dijumpai pada radang vaskular difus
tertentu (vaskulitis) dan pada tumor karsinoid yang
mengeluarkan sekretjika tumor mengalami metasta
sis ke hati(lihat Bab 42).
Obstruksi saluran pemapasan yang berat,mampu
menyebabkan gagalnapas dan demam,yang merupa-
kan gambaran khas bronkiolitis pada anak kecil.
Penyakit ini sering kambuh dan sering timbul sebagai
akibatinfeksi RSV.Radang lokal yangberat menimbul-
kan pehutupan pada bagian distal siuran napas kecil,
walaupun mekanisme imun humoral dapat juga
memengaruhi proses ini.
Satu gambaran mencolok kadang-kadang teijadi
pada orang dengan asma alergi yang disertai pertum
buhan fungus Aspergillus fumigatus dalam lumen
bronkiolus mereka. Walaupun sedikit atau tidak ada
invasi ke jaringan, organisme ini menimbulkan
respons hebat,yang nampaknya bersifat imunologis,
berupa respons radang disertai demam hebat,infiltrat
paru(bayangan)pada radiogram dada,dan terdapat
banyak eosinofil dijaringan dan darah perifer. Orang-
orang yang terserang nierasa lelah,berat badan turun,
asma berat dan mengeluarkan sumbatan mukus
bronkus yang dapat menunjukkan adanya jamur
sebagai titik-titik pertumbuhan yang sangat kecil dan
bewama gelap. Reaksi kulit y^g cepat berupa urtika
dan merah akibatfungus terlihat mencolok,dan kadar
total IgE serum sangat tinggi. Antibodi yang memicu
IgG spesifik untuk organisme ini juga diperlihatkan
pada kelompok ini. Penekanan penyakit dengan
adrenokortikosteroid dalam dosis yang cukup (lihat
kemudian dalam bab ini)dapat dilakukan dan mutlak
perlu, jika kerusakan bronkus ireversibel (bronki-
ektasis)ingin dicegah(Gbr.10-5).
Bronkitis kronik dan emflsema pulmonal sering
perlu dibedakan dengan asma bronkial, jika tidak
terdapat bukti faktor-faktor alergi, khususnya pada
orang tua. Bronkitis kronik sering merupakan satu.
keadaan peradangan dan hipersekresi bronkus yang
kronik dan sering berjalan progresif lambat yarig
ditandai dengan batuk dan produksi dahak yang
berlangsimgselama berbul^-bulan sampaibertihun-
tahun. Sebagian penderita bronkitis kronik juga
mengalami serkngan obstruksi saluran napas—yang
temyata merupakan suatu bentuk asma idiopatik—
setelah penyakitnya sudah lanjut. Sebaliknya, emfi-
sema pulmonal menunjukkan perubahan-perubahan
anatomis ireversibel yang mencolok disertai
kehilangan dinding alveolus difus yang dalam
keadaan normal mendesak keluar bronkus yang
Asma Bronkial bab io 181
• 'v.- y-
♦1
#52 K,
4
Gbr. 10-5 Bronkografi kontras dari bronkiektasis sakular
(menyerupai kantong) pada lobus kiri atas seorang dewasa
dengan aspergilosis bronkopulmonal alergi menahun. Bronki pada
lapangan paru bawah jelas tidak terserang. CT scan resolusi
tinggi merupakan metode pencitraan yang'dianjurkan akhir-akhir
Ini karena tidak bersifat Invasif.(Radiograf ini diterima atas kebaikan
dari Terry Siiver. MD)
dikelilingi. Kehilangan dukungan elastik ini, menye
babkan saluran napas cenderung menutup pada
waktu ekspirasijika tekanan diluar dinding melebihi
tekanan di dalam dinding.Penderita dapat diperkira-
kan aikan mengalami suatu periode dispnea danmengi
pada setiap saat peningkatan usaha bernapas
(biasanya sewaktu keija keras),dan bukan mengalami
serangan spontan seperti yang menjadi ciri khas bagi
penderita asma,yang cenderung timbul pada waktu
istirahat, atau b^kan pada waktu tidur. Prognosis
emfisema sangat buruk disertai ketidakmampuan yang
semakin meningkat dan diagnosis ini tidak dapat
dianggap ringan.Akan tetapi,penderita asma dengan
infeksi berulang dapatjuga menderita bronkitis kronik,
dan penderita bronkitis berat akhirnya dapat juga
menderita emfisema,sehingga tidak mungkin untuk
membedak^ kedua penyakit ini dengan pasti pada
saat yang bersamaan. Sebaliknya, bila dada hiper-
inflasi, yang dibuktikan dengan radiogram atau
pemeriksaan fisik, secara kebetulan (dan salah)
dianggap sebagai "emfisema" maka tanda yang
penting telah dinyatakan tanpa dasar.Sebenamya,bUa
diberikan pengobatan yang baik, hiperinflasi dan
deformitas toraks pada penderita asma muda,dapat
sembuh total,dan secara anatomi maupun fungsional
akan kembali normal. *
182 BAGIAN dua' gangguansistemimun
PERTIMBANGAN PENGOBATAN
JANGKA PANJANG PADA ASMA
BRONKIAL
Peijalanan penyakit yang panjang merupakan ciri khas
penyakit asma dan keadaan hiperreaktivitas bronkus
yang menyertai penyakitini memaksadntuk dilakukan
tindakan pengobatan yang memerlukan waktu lama.
Pada penderita yang terbukti terdapat faktor-faktor
yang diperantaraiIgE,usaha-usaha untuk merigurangi
pajanan terhadap alergen inhalasi yang sudah
diketahui(danbila diperlukan terhadap imunoterapi)
sangat bermanfaat (lihat Bab 9). Men^dndari iritan,
khususnya asap tembakau, dan pengobatan pada
infeksi bakteri pernapasan yang membandel
umumnya sangat bermanfaat namun seringkali
terlupakan.
Parfum,pembersih aerosol,kosmetik,bau masakan
yang tajam, zat-zat pelarut, dan bau cat yang
menyengat, secara potensial juga merupakan risiko
yang harus dipertimbangkan untuk dihindarl. Udara
dingin merupakan bronkokonstriktor lain yang
pengaruhnya dapat dikurangi dengan memakai syal
atau masker penutup hidung dan mulut untuk
memanaskan udara. Diperlukan sekali untuk
menambah kelembapan pada udara yang kering dalam
rumah (untuk menjaga kelembapan relatif paling
sedikit 30%),walaupun alat untuk mempertahankan
kelembapan yang tidak terawat dengan baik dapat
menjadi sumber aerosol jasad renik. Rencana
pengobatan yang teratur dapat mengurangi kelabilan
bronkus secara efektif dan dengan demikian akan
meninggikan ambang respons penyumbatan saluran
napas.
Baru-baru ini terdapat bukti bahwa prevalensi
asma dan mortalitas akibat asma meningkat secara
menyeluruh dan harapan yang selalu ada pada setiap
pengobatan terbaru telahmenyarankan satu pemerik-
saan ulang yang lebih luas untuk pengobatan asma;
Akibat petunjuk tersebut mencerminkan beberapa
peningkatan prinsip yang diterima:
1. Seluruh keparahan yang disebabkan oleh asma
berbedajauh antar penderita danbervariasi secara
khas pada setiap penderita seiring berjalannya
waktu • Pengobatan dengan obat adrenergik-betajsecara oral,
2. Program pengobatan untuk meningkatkankemam-
puan (dan kerumitan) sesuai untuk mengontrol
asma dari keadaan yang semakin parah (misal,
pendekatan secara bertahap).
3. Obat-obatan anti radang merupakan pengobatan
yang utama untuk semua tapi diberikan yang
paling minimal untuk asma.
4. Akibat peningkatan intensitas gejala seharusnya
disarankan satu bentuk pre-planned yang memberi-
kan perencanaan untuk meningkatkan status
fungsional penderita.* Pengetahuan pasien dan
penyediaan informasi pentingimtuk mendapatkan
hasilyang baik.
Agen adrenergik-beta(misalnya,metaproterenol,
pirbuterol, albuterol) menjadi obat antiasma yang
paling banyak digunakan.Obat-obat tersebut memper-
lihatkan efek adrenergik-beta yang terutama, yaitu
melemaskan otot polos saluran pernapasan dengan
meningkatnya denyutjantung dankekuatan kontraktil
yang lebih kecil (adrenergik-betaJ. Namun, efek
tersebut tidak hilang pada pengobatan terbaru, dan
tremor otot, mengantuk, dan stimulasi psikomotor
merupakan efek tambahan yang disebabkan oleh beta^-
intrinsik.Perbandingan secara langsung menegaskan
bahwa preparat inhalasi menyebabkan pemulihah
asma yang lebih efektif dan cepat,dengan efek samping
sistemik yang lebih ringan dibandingkan dengan agen
yangsama namun diberikan secara oral. Dengan dasar
ini, manfaat dari'adrenergik-beta khususnya yang
berupa aerosol, dapat juga digunakan secara luas
untuk obat jenis lain (misalnya, kortikosteroid,
antikolinergik). Namun, ketergantungan terhadap
bronkodilator yang berbentuk aerosol dan mengarah
kepada penggunaannya yang berlebihan, akan
membahayakan dan menyebabkan asma yang fatal.
Lagipula, karena pasien telah dapat mengontrol dan
telah terbiasa dengan penggunaan aerosol, akan
timbul pemakaian obat untuk hal-hal yang buruk.
Akhir-akhir ini telah diketahui bahwa agonis-beta aero
sol sendiri hanya cukup untuk asma ringan, yaitu
asma yang terjadi paling banyak sekali atau dua kali
dalam seminggu, dan biasanya cepat hilang dengan
pemberian obat-obatan tersebut. Gejala yang lebih
parah dan sering, memerlukan pengobatan anti-
inflamasi tambahan (lihat pembahasan berikutnya)
dalam jadwal yang normal.Program obat-kombinasi
telah meningkatkan penggunaan salmeterol inhalasi,
dua kali sehari,untuk efek yanglebih besar,walaupun
agen ini tidak dapat menyembuhkan asma akut
dengan cepat. Antagonis leukotrien(lihat pembahasan
berikutnya)dapatmemberikan keuntungan tambahan.
*Penentuan objek seperti nilai aliran puncak yang ditentukan
pasien bermanfaat.

lebih sedikit digunakan bila gejala-gejalanya resisten.
Nainun,adrenergik-betajbentuk sirup dan salmeterol
berguna untuk anak-analc,jika diberikan untuk asma
yang khas atau yang jarang timbul, kondisi yang
singkat (misalnya, infeksi saluran pernapasan,
terpajan alergen yang sudah diperkirak^)juga dapat
menimbulkan gejala.
Mengenaliperadanganbronkus mulai dari ciri-ciri
dan prinsip asma, telah menyebabkan peningkatan
dalam memusatkan perhatian untuk menurunkah
jumlah dan aktivitas sel-sel pada saluran pernapasan.
Jika perubahan tersebut mengikuti sekresi sel mast
yang diperantarai oleh IgE, sodium kromolin dan
nedokromil telah memperlihatkan nilai profilaksis.
Kemampuan obat yang relatif aman tersebut untuk
menahan respons saluran pernapasan terhadap
alergen spesifik dalam laboratorium-tantangan
provokatif dapat secara realistis menunjukkan
manfaat klinisnya yang diobservasi. Namun,apakah
proses yang didasarlIgE itu sendiri terkenabelumjel^,
karena agen-agen tersebut dapatsering menekan EIA,
dan akibat lain terhadap sel mast sendiri sudah jelas
diperkirakan.
Apapim bentuk dari sodium kromolin dan nedo
kromil untuk terapi obat,mungkinberupa kortikoste-
roid inhalasi, sekarang siidah diterima secara luas
untuk pengobatan bahyak orang yang menderita asma
dengan gejala. Beberapa agen yang dipasarkan dalam
inhalasi dosis-terukur(MDI)*,memberikan efektivitas
topikal dan metabolisme cepat(hepatik) pada setiap
obat yang diabsorpsi; beberapa obat tersebut diper-
bolehkan dikonsumsi dua kali sehari untuk mening-
katkan efek kerjanya.Kortikosteroid inhalasi merupa-
kan terapi tambahan yang secara signifikan
menurunkan morbiditas asma, hipereaktif bronkus
terkontrol, serta jumlah dan tingkat keaktifan pera-
dangan sel-sel saluran pernapasan. Efek ini hampir
selalu berhubungan dan rutin tercapai tanpa efek
samping sistenuk akibat penggunaan kortikosteroid
oral maupun parenteral. Walaupun terdapat faktor-
faktor yang aman ini, pada kasus yang jarang, efek
ekstrabronkjal dapat muncul bila dosis yang dianjur-
kan terlewati; hiperkortikisme dapat timbul pada
pasien tertentu yang menggunakan dosis biasa.Selain'
itu,efek samping lokal dapat'timbul pada dosis yang
disarankan dan dapat meningkat sebanding dengan
peningkatan penggunaan obat. Efek samping mi
•Perubahan dari klorofluorokarbon ke Hhgkungan yang lebih
diterima oleh propelan akan timbul secara perlahan pada
produk-produk aerosol ini.
Asma Bronkial BAB 10 183
termasuk iritasi tenggorokan, infeksi Candida pada
orofaring,dan miopatilaring(tidak berfungsinya otot),
yang menimbulkan suara serak. Pasien yang meng
gunakan kortikosteroid inhalasi dapat menurunkan
kejadian yang tidak menguntungkan dengan secara
cepat membasuh mulut mereka menggunakan air
keran setelah pemakaian obat inhalasi.
Atropin dan agen antikolinergik terkait telah
memperlihatkan aktivitas sebagai relaksan otot
bronkial. Inhalasi congener aerosol, ipatropium
bromida mencapai bronkodilasi sedang tanpa efek
samping yang diharapkan dari antagonis sistem
muskarinik.Ipratropium khususnya digunakan pada
asma yang telah mengalami komplikasi bronkitis
kronik,namun dapatjuga menguntungkan pasien lain
yang memiliki masalah saluran pernapasan. Efek
merugikan jarang terjadi. dan usaha-usaha terus
dilakukan untuk menjelaskan indikasi yang lebih baik
imtuk agen-agen tersebut.
Keuntungan pemberian obat-obat antiasma dalam
bentuk aerosol sekarang ini, diluar dugaan dijadikan
alasan untuk melepaskan agen-agen berukuran mikro,
seperti bubuk kering yang temyata memberikan hasil
penetrasi yang baik khususnya pada saluran perna
pasan. Walaupun peningkatan kekuatan preparat
MDI telah dipromosikan bahwa preparat tersebut
membutuhkan lebih sedikit inhalasi, masih banyak
pasien yang tidak menggunakan alat ini dengan benar.
Yang lebih sering,kesalahan teknik inhalasi membatasi
penyampaian obat ke saluran napas trakheobronkial
dan meningkatkan penumpukan obat pada permu-
kaan mukosa orofaringeal dari absorpsi sistemik yang
telah terjadi. Kesalahan prinsip. yang diketahui
termasuk:
1. Kegagalan untuk menyelaraskan inhalasi dari
discharge nebulizer.
2. Waktu yang tersedia tidak cukup imtuk membiar-
kan aerosol bercampur dan terdeposit pada jalan
napas sebelum ekshalasi pasif timbul.
3. Penangkapan dan menghilangkan keefektifan
partikel yang bergerak cepat dengan penahan
orofaringeal(misal,gigi,lidah,uvula).
Kotak 10-1 berisi daftar poin-poin teknik untuk
merigoptimalkan penyampaian aerosol pada jalah
napas bawah beberapa detik setelah disemprotkan.
Banyak kekurangan-kekurangan yang akhirnya
hilangjika MDI digimakan bersama spacer,yang pada
dasamya merupakan tempat menyimpan aerosol. Alat
tipe ini penting untuk pemakaian pada anak-anak dan
pada banyak orang dewasa, serta secara signifikan
menambah penyimpanan dalam paru(Gbr.10-6).
Walaupun bukan merupakan obat pilihan pertama
yang terbaru untuk pasien rawatjalan,masih ada pilih-
184 BAGIAN DUA " GANGGUANSISTEMIMUN

V . I"
T~-

•i^

X
fs-lv'St

Gbr. 10-6 Alat "pelega" {spacer) yang dijual bebas untuk dipakai bersama nebulizer bertekanan. Mat ini disebut juga inhalasi dosis-
terukur (MDI). Spacermemiliki ruangan pencampur agar partikel-partikel yang disemprotkan dengan cepat dapat diperlambat, sehingga
dapat dipakai secara lebih efisien pada Insplrasl.berikutnya.

dibutuhkan(misal,infeksi pernapasan).Namun,bagi
banyak pasien, efek sampingnya (diketahui dengan
Pertimbangan-Pertimbangan Bagi Pemakai baik) mencegah keefektifan penggunaan obat ini
Inhalasi DosiS'Terukur(MDI). melaluimulut.

.kaii';aga|'1sinyaijercam i Walaupun penggunaannya lebih jarang, teofilin

dVn:balil^ah.:(se!hing bptoteeradadratas: tetap merupakan fungsi obat antiasma fungsional bagi
.r'^%49^^n%ad9;dlrnasukfen ke rnuiute;(mppfhp/ece|). ^ pasien tertentu. Agen metikantin ini digunakan untuk
: ^untuk mppglsi^ruairigan yang meningkatkan bronkodilasi dengan cara menghambat
'j2/;'';Setel^^:eksh^ tempal^jri'moUthplbm^ ]
;-»"'cdu;a:jari'd4rljbiblr;y^ (Gatat6n:"Ketika:'''^ fosfodiesterase ototjalan napas,yang mengakibatkan
'v-':;,;f|pace4^igun;aka4,i'^ peningkatan tingkat siklus adenosin monofosfat
i^^':;;k4iuarhya?kat)^ r -'."r'" (cAMP)(Gbr.10-7); namun,efek lain dapat memberi
;;3;;^]Sfcaxa ;bejSarna4ni',awiMn kontribusi(atau predominan).Beberapa preparat yang
'^c_;,''|hspirasT'pl^^ ~ .V
ti4Y''.<Tdnanip4p35^ Ssafeodpl-diikUti' ^ , dijual dipersiapkan untuk dapat diabsorpsi dengan
r^'':;akshalasr secara pasif],ulapgiicarasJtiingga^^ baik dan aktif rmtuk 8 sampai 12jam atau selama 24
iy^ii'desuaKk^^^^ ^ ." iy" .j -■ jam. Efek obat berkaitan erat dengan kadar darah
r5:t!.:Bila,dibut4bkan (mfealydb'ngan Kprt secara bersamaan,dengan keuntimgan maksimal yang
yi.'ymulut.dap^tenggbrpl^ndao; buang-'ha^^^ diharapkanpada kisaran8sampai18|xg/ml;dibawah
v6jy'G4tafjumia1);.!^an|dibirup^ '
i!,,;y;tota}iielah:|0rca|3a|y(;llscb angka inirespons lebih rendah dapat teijadi.Demikian
ydud^biWdbkimebgandung.obat:^^^ s" juga risiko toksisitas meningkat pada kadar serum;
yy S'sMeiabhyay''""y, • ; i -yy --v';yy nilai yang lebih besar dari 20 i^g/ml paling baik
dihindari. Respons individu sangat bervariasi.
Namun, pada beberapa pasien, keracunan biasanya
an.pemberian obatsecara sistemik untuk mengontrol menyebabkan mual dan muntah,dan potensi terjadi-
gejala bila pengobatan lain gagal. Misalnya, penam- nya kejang yang serius dan kolaps kardiovaskular
bahan beta-agonis oral pada program pemberian agen mungkin adalah tanda pertama adanya dosis yang
inhalasi dapat mengembalikan kenyamanan pasien berlebihan. Selain itu, beberapa obat-obatan (misal,
selama bernapas atau menaihbah waktu yang antibiotik makrolid,simetidin)diperkirakan mening-

katkan kadar serum teofilin dengan cara menghalangi
metabolismenya. Dengan kemampuannya menilai
penggunaan serum,teofilin tetap digunakan,khusus-
nya sebagai pengobatan yang diberikan sebelum tidur
untuk mencegah asma selama tidur".
Kortikosteroid memiliki kemampuan sebagai
antiinflamasi untuk menekan asma, tetapi selain itu
juga terdapat efek samping yang serius bila digunakan
dalaiTi waktu yang lama. Keadaan yang berlawanan
ini dapat ditangani pada banyak pasien dengan
pemakaian agen-agen inhalasi secara teratur (misal,
budesonid, beklometason, flunisolid, triamsinolon,
flutikason); namun, tidak jarang, pasien asma yang
bergantung pada pengobatan kortikosteroid oral
regular untuk mempertahankan fungsi yang dapat
diterima. Untuk individu ini, yang sesuai adalah
pengontrolan gejala secara adekuat dengan agen
harian dosis terendah yang cepat dimetabolisme
seperti prednison atau metilprenisolon. Alternatif
lainnya adalah pemberian kortikosteroid dosissedang
dua hari sekali mungkin efektif untuk menurunkan efek
samping sistemik dan menekan fungsi hipotalamus-
hipofisis-adrenokortikal. Manfaat yang disebut
Agonisalfa-adrenergik
(norepinefrin)
Agonis bela-adrenergik
(terbutalin)
Penyekat beta
ATP (propranolol)
Adenilat
siklase Otot polos
bronkus
Leukotrien
histamin
cAMP
-M- Kromolin
Sekresi
sel mast
Fosfodiesterase
5'AMP
Teofilin
AsmaBronkial bab io 185
terakhir harus menunjukkan periode singkat(dimulai
lebih dari 36 jam setelah pemberian) bila tidak ada
lagi efek obatnya, karena dosis selang sehari yang
diperlukan sering lebih dari dua kali dosis yang
dibutuhkan pada pemberian harian.
Seseorang yang memerlukan kortikosteroid
sistemik memiliki keinginan khusus untuk meng-
optimalkan terapi obatlain dan pengobatan alergibila
ada. Selain itu, kontribusi yang mungkin terhadap
keparahan gejala-gejala oleh faktor-faktor seperti si
nusitis paranasal kronik,.refluks gastroesofagus,dan
disfungsi pita suara pantas dipikirkan.
Karena pengontrolan asma mungkin meiributuh-
kan dosis kortikosteroid,danagen lain mengesankan
efek samping yang tidak dapat diterima, pencarian
aktif untuk pendekatan-pendekatan yang baru terns
berlanjut. Tanda yang tidak lengkap menunjukkan
senyawa emas dan metotreksat dosis rendah,dua kali
seminggu sebagai obat-obat antiasma "steroid spar
ing" walaupun pendekatan ini tidak memberikan
keuntungan klinik.
Banyak sel dalam saluran napas penderita asma
menghasilkan leukptrien yaitu,satu kelompok hasil
Penyekat alfa
(fenoksibenzamin)
Agonis kcllnergik .
(metakolin)
Antagonis
kcllnergik
(atropln)
Guanilat GTP
siklase
Gbr. 10-7 Kerja obat yang memengaruhi patensi
bronkus, balk secara langsung {bagian atas) atau
dengan mengubah pelepasan zat mediator dari sel
mast {bagian bawah). Garls lurus menunjukkan
potensiasi dari suatu efek; garls bergelombang
menunjukkan efek yang menghambat. Makna sentral
dan efek melawan dari siklik AMP dan siklik GMP
pantas mendapat perhatian. Kadar siklik AMP
cGMP ditlngkatkan oleh agonis-beta yang bekerja pada
adenilat siklase dan dengan menghambat efek
fosfodiesterase (misalnya, oleh teofilin). Kadar siklik
GMP dinaikkan oleh agen-agen kollnerglk (misalnya,
metakolin) dan mungkin oleh agen adrenergik-alfa.
Pengaruh teofilin dari obat-obat lain pada siklik GMP-
fosfodiesterase aktif tidak jelas. Pengaruh bronko-
konstriktlf dari agen adrenergik-alfa dapat meng-
gambarkan hambatan siklik AMP atau peningkatan
sintesis siklik GMP.Jangkauan efek kortikosteroid tidak
jelas, tetapi berhubungan dengan meningkatnya daya
5'GMP
responsif terhadap agen-agen adrenerglk-beta dan
penurunan gerakan sel radang ke dalam jarlngan
napas.
186 BAGIAN DUA GANGGUAN SISTEMIMUN

oksidasilipid yang meningkatkan spasme otot polos,
kebocoran cairan vaskular,serta meningkatkan kerja
neutrofil dan eosinofil.Berdasarkan efek-efek tersebut,
keimtungan yang didapat penderita asma dari obat
yang menghalangi sintesis leukotrien atau efeknya
pada jaringan, tidaklah mengherankan. Zileuton
adalah antagonis obat sintesis yang berperan pada 5-
lipoksigenase, merupakan enzim oksidatif yang
penting.Satu kelompok agen yang kedua(zafirlukas,
montelukas)menyekat reseptor imtuk leukotrien(LT),
khususnya LTD^. Obat minum ini bermanfaat bagi
banyak pasien dan aman,walaupun diberikan dalam
dosis harian. Namun, tidak terdapat kriteria yang
dapat memprediksikan keberhasilafinya pada
individu-individu tertentu.Disfungsi hatijarang teijadi
dan disarankan untuk..mengawasi indikator
laboratoriumnya, paling tidak pada awal terapi.
Akhir-akhir ini, montelukas adalah yang paling
banyak diterima (sebagai Singulair) namun,
antileukotrien tambahan pasti tetap akan diikut-
sertakan.
Antihistamin tidak memberikan manfaat yang
pasti, walaupun pada asma alergi, dan mungkin
dipersulit juga dengan masalah mobilisasi sputum
karena sekresi yang kering. Sifat ekspektoran iodida
dan gliseril guaikolat (guaifenesin) masih kontro-
versial pada dosis yang sama-sama menyebabkan
iritasi gastrointestinal.Jika mobilisasisputum menjadi
satu masalah, manfaat hidrasi sistemik yang
sederhana seharusnya tidak diabaikan, dan banyak
serangan asma ringan yang mereda bila pasien duduk
tenang, bernapas secara perlahan, dan meminum
sedikit cairan hangat.
Pendekatan Pengobatan pada Asma
yang Berat
Walaupun dengan pengelolaan yang benar dapat
meningkatkan prognosis yang baik untuk sebagian
besar penderita asma, keganasan penyakit tersebut
dapat timbul, dan membutuhkan pengobatan yang
lebih intensif atau perawatan dirumah sakit,dan yang
lebih jarahg lagi adalah berakibat fatal. Peningkatan
gejala yang terus menerus seringkali mengikutiinfeksi
pemapasan atau putus zatsecara mendadak obat yang
dibutuhkan dalam menekan gejala. Namun,
terpajannya alergen itu sendirijarang menyebabkan
harus dirawat di rumah sakit.
Seringkali penderita mencari bantuan medis hanya
setelah berhari-hari gejala niemberat.Dalam masa ini,
pemasukan cairan dan kalori yang sedikit disertai
dengan peningkatan kerja pernapasan, dan
kehilangan cairan dapat menimbulkan dehidrasi dan
asiddsis metabolik yang berat, serta penyumbatan
mukus bronkus yang progresif. Seperti sudah
ditekankan sebelumnya,taraf obstruksi saluran napas
tidak sama dan, walaupun terjadi kompensasi

7,5-
7.3-
^ 7.1

70-
£ -80
60.
-60
50.
-40^
40.
VCOz -20
30-

100
FEV 1.0(persen normal)

Gbr. 10-8 Perubahan pada kerja pernapasan, pH arteri, PO2, dan PCO2 yang diobservasi pada penderita asma dengan peningkatan
obstruksi jalan napas yang berat {kin ke kanan). HIperventilasi adekuat untuk menurunkan PCOjdan meningkatkan pH hingga memperberat
penyempltan dan penyumbatan jalan napas.

vaskular, mengakibatkan ventilasi dan aliran darah
di daerah^paru tertentu menjadi tidak sempurna.
Akibat perbedaan ini, maka ada bagian-bagian aliran
darah paru yang tidak mengalami aerasi dan keadaan
ini menyebabkan hipoksia serta cenderung meng-
hambat pembuangan COj.Defisit CO2 mudah diatasi
oleh usaha pemapasan, yang dapat membersihkan
gas yang tel^siap untuk berdifusiini dengan melaku-
kan hiperventilasi sebagian kecU alveoli yang diperfusi
secara adekuat. Karena hiperventilasi secara khas
merupakan respons awal terhadap meningkatnya
penutupan jalan napas, maka tekanan parsial CO2
(PaCOj)dalam darah arteri sering di bawah nilai nor
mal(40 mmHg)sesuai keparahan asma yang ringan
atau sedang.Karena itu, kenaikansampainormal atau
peningkatan kadar PaCOj menandai bahwa sudah
terjadi penyumbatan stadium lanjut dan berbahaya
(dan ventilasi-perfusi yang tidak sesuai)..Demikian
juga tak ada kompensasi terhadap defisiensi
pengambilan Akibatnya,"nilai PaOjturun secara
progresif,seiring asma bertambah berat.Peningkatan
substansial kerja pemapasan memperberat keadaan
ini karena secara nyata menambah penggunaan O2
untuk bemapas dan ancaman pembentukan 002-
Akhirnya, ventilasi tidak cukup untuk kebutuhan
metabolisme sistem pemapasan.Gbr.10-8 merupakan
ringkasan perubahan-perubahan yang ditemukan
dalam berbagai parameter pada penderita asma yang
semakin berat.
Pemberian epinefrin tetap merupakan langkah
peftama yang sesuai untuk pengobatan darurat asma,
walaupun agen-agen inhalasi adrenergik-beta(misal-
nya,metaproterenol,albuterol)seringsama efektifnya,
khususnya bila dinebulisasikan secara perlahan
dengan menggunakan kompresor. Bila tidak ada
perbaikan yang berarti dalam 1jam atau kurang,hams
diambil tindakan lain. Asma yang tahan epinefrin
sering memberi hasil bila diberi aminofilin intravena,
walaupun peningkatan kortikosteroid intravenajuga
berguna. Karena kemungkinan penderita sudah
melakukan pengobatan sendiii selama beberapa jam
dengan obat-obat seperti efedrin atau dengan tablet
teofilin maka perkiraan atas sisa-sisa pengamh obat
di pam merupakan suatu kehamsan untuk dilakukan.
Bila keadaan memtmgkinkan,maka penetapan yang
cepat kadar teofilin serum dapat digunakan untuk
meramalkan pemberian dosis awal.Orang-orang yang
tidak mengandung teofilin dalam darahnya dapat
menerima5 sampai6 mg/kg obat disuntikkan secara
manual ke dalam vena secara perlahanrlahan,selama
paling sedikit 10 menit,atau dengan "tetesan''infus.
Pemberian secara berhati-hati akan memperkecil
kemungkinan timbUlnya efek samping seperti muntah,
Asma Bronkial bab io 187
hipotensi,dan kejang; namun,tetap harus dipersiap-
kan fasilitas yang diperlukan untuk dapat segera
menangani efek samping ini secara tepat. Asma berat
yang menetap paling sedikit 24jam,dan tidak dapat
diatasi oleh dosis optimal epinefrin dan dosis teofilin,
sering dinamakan status asmatikus. Keadaan ini
merupakan ancaman serius yang mematikan dan
harus segera dilakukan perawatan di rumah sakit
secara intensifdengan pengobatan kortikostreoid dosis
tinggi.
Sebagian besar penderita asma yang dirawat di
mmah sakit memerlukan hidrasi tambahan untuk
menggantikan kekurangan air yang dapat beijumlah
sampai beberapa liter. Pemberian oral jarang dapat
mengatasi hal ini, selain itu kemungkinan untuk
terjadinya aspirasi cukup besar, kecuali jika pada
penderita yangsesak ini diberi cairan dan pengobatan
secara parenteral. Jika tidak diberikan tambahan
oksigen pada penderita status asmatikus, hampir
selalu teijadi hipoksemia dan sebaiknya diperbaiki
sampai paling sedikit 70 mm Hg setelah penentuan
gas dar^ arteri awal. Paling baik diberikan oksigen
tambahan yang sudah dilembabkan, 24% atau 28%
dengan masker ventilasi(Gbr.10-9) atau jika unit ini
tidak ada,dapat diberikan dengan memakaisungkup
hidung.
Bila sudah dipastikan bahwa tidak terdapat
respons bronkus terhadap epinefrin, maka agen ini
dihentikan, walaupun pada beberapa penderita
pemberian agen adrenergik inhalasi dengan dosis
teratur mungkin memberi hasil.Selain itu,kebutuhan
akan antibiotika harus ditentukan setelah diperoleh
hasil biakan yang sesuai.
Pada status asmatikus, kortikosteroid sistemik
dapat menyelamatkan hidup dan biasanya mulai
diberikan pada saat atau sebelum masuk rumah sakit.
Dosis tinggijuga langsung diberikan pada penderita
yang sudah pemah diberi steroid, baik untuk meng-
hentikan serangan asma berat sebelumnya atau yang
diberikan untuk indikasi lain dalam waktu 6 sampai
12bulan sebelumnya,sebagai pengobatan rawatjalan
yang teratur. Untuk infus intravena lebih disukai pre-
parat hidrokor&on atau metilprednisolon,walauptm
dengan preparat ini, paling tidak diperlukan waktu
beberapajam sebelum efek terapeutik timbul.
Untuk mencapai'hasil yang memuaskan pada
penanganan status asmatikus,dibutuhkan pemantau-
an yang ketat dari keadaan pasien,segera mengenali
keadaan yang memburuk,dan dapat mengantisipasi
masalah. Komplikasi-komplikasi yang sering teijadi
dapat berupa pneumotoraks, pneumomediastinum,
aspirasi, keracunan obat atau idiosinkrasi, dan gagal
jantung atau gangguan iramajantung.Penyumbatan
188 BAGIAN DUA GANGGUAN SISTEMIMUN
- J
ft
rw"
Gbr. 10-9 Masker berisi oksigen dengan konsentrasi berbeda-
beda, memakai efek Venturi, membantu pengendalian pemberian
Og. Dengan memakai peraiatan khusus Ini, dapat diberikan
konsentrasi Oj pada waktu inspirasi sebesar 30% sampai 55%.
saluran napas yang meluas dapat timbul secara cepat
ditandai dengan mengi yang berkurang dan ditandai
juga oleh suara napas yang terdengar jauh pada
daerah yang terserang (suatu kombinasi yang tidak
menyenangkan).Kemunduran nyata sering didahului
rasa kantuk,kebingungan,dan penurunan tonus otot,
serta berkurangnya usaha pemapasan yang menandai
kelelahan fisik umum. Keadaan ini akan berlanjut
menjadi ventilasi alveoli yang tidak adekuat,disertai
memuncaknya hipoksia dan peningkatan kadar COj
arteri. Keadaan klinis dan PaCOjarteri berhubimgan
erat,. dan kecenderungan yang meningkat ini men-
cemaskan, walaupun nilai absolutnya mungkin
normal (yaitu 40 mmHg) atau hanya meningkat
sedikit. Jika kadar PaCOj melebihi 55 mmHg,
^ walaupun pengobatan optimal, ventilasi mekanik
harus diberikan rmtuk memulihkan pertukaran gas
yang adekuat. Untuk tujuan ini,biasanya dipilih ven
tilator bersiklus-volume setelah pemasangan pipa
endotrakeal bermanset lunak; trakeostomi jarang
diperlukan. Perincian penggunaan respirator tidak
dibicarakan dalambab ini.Bantuan ventilasi pada sta
tus asmatikus biasanya hanya dibutuhkan selama 24
sampai 60 jam,jika telah nampak perbaikan setelah
pemakaian bronkodilator, steroid, antibiotika, dan
agen-agen lain.
Bagi banyak penderita asma berat yang dirawat di
rumah sakit, mendapatkan hasil auskultasi dada yang
bersih merupakan tujuan yang realistis, walaupun
■ hasil-hasil tes ventilasi(waktu ekspirasi paksa,FEVj,
kecepatan menghembus maksimal pada tengah-
ekspirasi) mungkin masih sedikit abnormal; pada
penderita lain perubahan ireversibel bronkopulmonal
mungkin menghindari terjadinya keadaan bebas
mengi.Pada kedua kasus tersebut,pengobatan intensif
dilanjutkan terussampai tercapai efek maksimum,dan
kemudian penderita dipersiapkan untuk menjalani
program pengobatan jalan. Selama masa penyem-
buhan,respons bronkus terhadap epinefrin dan aero
sol adrenergik-beta umumnya dapat timbul kembali.
Selama fase penyembuhan, produksi dahak sering
meningkat; namun, sekret masih sulit dibersihkan
walaupun telah diberikan hidrasi optimal dandiguna-
kangliseril guaiakolat(yang mempunyai efek ekspek-
toran kurang kuat). Fisioterapi dada (yaitu, perkusi
manual pada dada secara berulang disertai dengan
drainase postural) sekarang dapat dilakukan pada
banyak rumah sakit.Tindakan ini kelihatannya.mem-
permudah mobilisasi dahak dan kadang-kadang
dapat melepaskan sumbatan bronkus yang sulit
dikeluarkan,sehingga memungkinkan pengembangan
kembali daerah yang telah mengalami atelektasis.

^ONSEP KUNCI
Asma adalah satu keadaanklihis ysing ditandai
yapg reversibel,. biasanya di antara episode
terdapatperlodepemapasanVangilebih normal!
Keadaari inl, pada orarig yang mudah.terkena'
asma, dicetuskan -oleh, berbagal stfmulus,'
menunjukkan danimeningkatkan keadaan khas
hipereaktif bronkus.^ ' perubahan anatomi'menpnjol, tidak reversibel
Penderlta asma, yang mengalami perlode
simtomatikj tidakrriampu mencapal nilai normal
allran udara selamaTespirasI(terleblh padasaat
eksplrasi). . - ""
Penderlta asrna,dengari maupun tanpa meka-.
nisme alergi, sama^sama memlliki bronkus
dengan !abilltas.yang tidak normal yang men-
dorong terjadinya penyempltan saluran napas
akibat berbagal faktoryangpada orang normal
tidak memlliki efek. ' " ■ „ , . .
Secara.fungsionali jalan riapas asmatlkmenun-
jukkan bahwa patensi inervasi beta adrenergik-
nya tidak kompeten, dan-paling tidak.secara
fungsional,'. blokade sebaglan reseptbr beta-
Asma sering terjadibersamaan dengan Infeksl
pernapasankarenavirusataubakten.dan dapat
semakin memburuk,yang akhlrnya membutuh-
kan perawatan, ..
Banyak anak dengan ^asnia yaPg dipicu oleh
Infeksl pada tahun-tahun prasekolah berkem-
bang menjadl'alergi hidung.klaslk atau asma
Banyak penderte asma mehgalarni peningkatan
mengi danvs'esak .napas akibat pengerahan
obstruksi saluran pernapasan karena Infeksl,
terutamadenganvlrus pernapasan sinsitlal.
Asma Bronkial bab io 189
Bronkitls kronik serlngkalj merupakan kpndlsl
progresif lambat peradangan; bronkus dan
hipersekresl-yang:ditandai dengan batuk dan
produksi sputum dalarh waktuyabg[ama.Satii!
baglan asmasering berkembang sebagal per-;
ubahan bronkus yang progresif.
Emflsema paru terkadang mengHasilkan
dehgan hilangnya dihding alveolar secara
menyebar, yang-normalnya rhendesak kelu'ar
'pbat-obat antiinflamasi rrierupakan pengobatan
dasar Untuk semuanya namunyang paling mini
mal untukasma'. Agen Irthalasi beta^adrenerglk
(mlSalnya,rnetaproterenol, plrbuterol, albuterol)
tetap merupakan obat-obat antlasma yangpal-
akut. ^
Beberapa agen kortlkosteroid, yang juga diguna-J"
kan untuk MDI. memberlkah efektlyitastoplkal ■
diabsorpsl.,'
katkan prognosis yang balk untuk sebaglan
besar penderlta asma, namun tlmbu! perluasan
penyakiti yang memeriukan pengobatan lebih
Intensify Peningkatan gejala yang berlangsung
terus-menerus serlngkali mengikuti Infeksl
kan untuk menekan secara mendadak. Cdmplh
ance adal'aH- penentu krltls suksesnya
pengobatan.'. '
Pemberian epinefrin tetap merupakan langkah
pertama yang tepat untuk pengobatan asma
yang mendesaki'walaupun agen Inhalasl beta-
adrenerglk-(rTilsalnya, metaprbtereripl,albiiterpj)'
jugasama efbktlvitasnya. • '
190 BAGIAN PUA GANGGUAN SISTEMIMUN

^T^ertanyaan
Beberapa contoh pertanyaan untuk bab ini tercantum di sini. Kunjungi http;//www.niosby.com/MERLIN/PriceWilson/ untuk
pertanyaan tambahan.

Jawablah pertanyaan-pertanyaan
berikut !nl pada sehelai kertas yang
terpfsah.
1. Tuliskandefinisiasmabronkial.
2. Bagaimana pola disfungsi ventilasj pada
penderitaasma?
3. Apakah hubungan antara atopi dengan
asma bronkiai?
4. Jelaskan dasar yang sudah didalilkan
tentang kelabilan abnormal bronkus
yang khas bagi penderita asma. Dalam
praktik klinik, bagaimanakah kelabilan
bronkus ini dipastikan?
5. Mengapa serangan asma sering
menyertai infeksi pernapasan yang
disebabkan oieh virus atau bakteri?
6. Buat daftar prinsip yang mencerminkan
pemilihan pengobatan terbaru untuk
asma.
7. Jelaskan mengapa obat dengan efek
beta-adrenergik intrinsiktetap berguna
untuk perawatan asma akut dan asma'
yangtelah berlangsung lama?
8. Jelaskan kesalahan teknik inhalasi yang
berkaitan dengan pemberian obat-obat
antiasma aerosol (MDI). Bagaimana
caranya teknik tersebutdapal digunakan
untuk memaksimalkan penyampaian
aerosol hingga ke saluran pernapasan
bawah.
9. Jelaskan peran kortikosteroid pada
pengobatan penderita asma yang
dibutuhkan untuk mempertahankan
fungsi paru hingga tingkat yang maslh
dapat diterima.

Cocokkan keadaan penyakit pada kolom A dengan keterangan yang sesuai pada
kolom B. Dapat digunakan lebih dari satu keterangan pada kolom A.

Kolom A Kolom B
10. Bronkitis kronik a. Perubahan anatomis yang ireversibel Periode dispnea dan mengi yang dapat
11. Emfisema pulmonal dengan hilangnya jaringan penyokong diperkirakan dengan berbagai kenaikan
12. Asma bronkiai paru akibat penyempitan saluran perna usaha pernapasan.
pasan berat dengan pengerahan tenaga. d. Batuk harian dan peningkatan produksi
b. Keadaan peradangan bronkus yang dahak yang bertambah berat setelah
berjalan secara progresif lambat dan berbulan-bulan dan bertahun-tahun.
hlpersekresi dengan atautanpa penyum- e. Serangan mengi dan dispnea yang
batanjalan napas. mendadak sering timbul saat istirahat;
antara serangan, biasanya tidak ter-
dapat gejala pada pasien.