BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. ANATOMI DAN FISIOLOGI SISTEM PERKEMIHAN

Menurut Syaifuddin (2006), Anatomi sistem perkemihan adalah
sebagai berikut :
1. Pengertian sistem perkemihan
Sistem perkemihan atau sistem urinaria, adalah suatu sistem
dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari
zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang
masih di pergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh
tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).
2. Susunan sistem perkemihan
a. Ginjal
Kedudukan ginjal terletak dibagian belakang dari kavum
abdominalis di belakang peritonium pada kedua sisi vertebra
lumbalis III, dan melekat langsung pada dinding
abdomen.Bentuknya seperti biji buah kacang merah (kara/ercis),
jumlahnaya ada 2 buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari
pada ginjal kanan.Pada orang dewasa berat ginjal ± 200 gram.
Dan pada umumnya ginjal laki – laki lebih panjang dari pada
ginjal wanita.
Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil di
sebut nefron. Tiap – tiap nefron terdiri atas komponen vaskuler
dan tubuler. Komponen vaskuler terdiri atas pembuluh –
pembuluh darah yaitu glomerolus dan kapiler peritubuler yang
mengitari tubuli. Dalam komponen tubuler terdapat kapsul
Bowman, serta tubulus – tubulus, yaitu tubulus kontortus
proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul dan
lengkung Henle yang terdapat pada medula.
 Kapsula Bowman terdiri atas lapisan parietal (luar)
berbentuk gepeng dan lapis viseral (langsung membungkus
kapiler golmerlus) yang bentuknya besar dengan banyak juluran
mirip jari disebut podosit (sel berkaki) atau pedikel yang
memeluk kapiler secara teratur sehingga celah-celah antara
pedikel itu sangat teratur.Kapsula bowman bersama glomerolus
disebut korpuskel renal, bagian tubulus yang keluar dari
korpuskel renal disabut dengan tubulus kontortus proksimal
karena jalannya yang berbelok – belok, kemudian menjadi saluran
yang lurus yang semula tebal kemudian menjadi tipis disebut ansa
Henle atau loop of Henle, karena membuat lengkungan tajam
berbalik kembali ke korpuskel renal asal, kemudian berlanjut
sebagai tubulus kontortus distal.

Gambar 2.1 Anatomi sistem perkemihan

a. Bagian-bagian ginjal
Bila sebuh ginjal kita iris memanjang, maka aka tampak
bahwa ginjal terdiri dari tiga bagian, yaitu bagian kulit
(korteks), sumsum ginjal (medula), dan bagian rongga ginjal
(pelvis renalis).
a) Kulit ginjal (korteks)
Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas
melaksanakan penyaringan darah yang disebut nefron.
 Pada tempat penyarinagn darah ini banyak mengandung
kapiler-kapiler darah yang tersusun bergumpal-gumpal
disebut glomerolus. Tiap glomerolus dikelilingi oleh
simpai bownman, dan gabungan antara glomerolus dengan
simpai bownman disebut badan malphigi.
b) Sumsum Ginjal (Medula)
Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk
kerucut yang disebut piramid renal. Dengan dasarnya
menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau
papila renis, mengarah ke bagian dalam ginjal. Satu
piramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut
lobus ginjal. Piramid antara 8 hingga 18 buah tampak
bergaris-garis karena terdiri atas berkas saluran paralel
(tubuli dan duktus koligentes).
c) Rongga Ginjal (Pelvis Renalis)
Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal
di ginjal, berbentuk corong lebar. Sabelum berbatasan
dengan jaringan ginjal, pelvis renalis bercabang dua atau
tiga disebut kaliks mayor, yang masing-masing bercabang
membentuk beberapa kaliks minor yang langsung
menutupi papila renis dari piramid. Kliks minor ini
menampung urine yang terus kleuar dari papila. Dari
Kaliks minor, urine masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renis
ke ureter, hingga di tampung dalam kandung kemih
(vesikula urinaria).
b. Fungsi ginjal
a) Mengekskresikan zat-zat sisa metabolisme yang
mengandung nitrogennitrogen, misalnya amonia.
b) Mengekskresikan zat-zat yang jumlahnya berlebihan
(misalnya gula dan vitamin) dan berbahaya (misalnya
obat-obatan, bakteri dan zat warna).
 c) Mengatur keseimbangan air dan garam dengan cara
osmoregulasi.
d) Mengatur tekanan darah dalam arteri dengan
mengeluarkan kelebihan asam atau basa.
b. Ureter
Terdiri dari 2 saluran pipa masing – masing bersambung
dari ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria) panjangnya ± 25 –
30 cm dengan penampang ± 0,5 cm. Ureter sebagian terletak
dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga
pelvis.Lapisan dinding ureter terdiri dari :
1) Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)
2) Lapisan tengah otot polos
3) Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa
Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan – gerakan
peristaltik tiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih
masuk ke dalam kandung kemih (vesika urinaria).Gerakan
peristaltik mendorong urin melalui ureter yang dieskresikan oleh
ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum
uretralis masuk ke dalam kandung kemih.
c. Vesika urinaria (kandung kemih)
Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti
balon karet, terletak di belakang simfisis pubis di dalam ronga
panggul.Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi
oleh otot yang kuat, berhubungan ligamentum vesika umbikalis
medius.Bagian vesika urinaria terdiri dari :
1) Fundus, yaitu bagian yang mengahadap kearah belakang dan
bawah, bagian ini terpisah dari rektum oleh spatium
rectosivikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferent,
vesika seminalis dan prostate.
2) Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.
3) Verteks, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan
dengan ligamentum vesika umbilikalis.
 Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu,
peritonium (lapisan sebelah luar), tunika muskularis, tunika
submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam). Proses
Miksi (Rangsangan Berkemih) berawal dari distensi kandung
kemih, oleh air kemih akan merangsang stres reseptor yang
terdapat pada dinding kandung kemih dengan jumlah ± 250 cc
sudah cukup untuk merangsang berkemih (proses miksi).
Akibatnya akan terjadi reflek kontraksi dinding kandung kemih,
dan pada saat yang sama terjadi relaksasi spinser internus, diikuti
oleh relaksasi spinter eksternus, dan akhirnya terjadi pengosongan
kandung kemih.
d. Uretra
Uretra adalah saluran yang dimulai dari orifisium uretra
interna dibagian buli-buli sampai orifisium uretra eksterna glands
penis, dengan panjang yang bervariasi. Uretra pria dibagi menjadi
dua bagian, yaitu bagian anterior dan bagian posterior. Uretra
posterior dibagi menjadi uretra pars prostatika dan uretra pars
membranasea.
Uretra anterior dibagi menjadi meatus uretra, pendulare
uretra dan bulbus uretra. Dalam keadaan normal lumen uretra
laki-laki 24 ch, dan wanita 30 ch. Kalau 1 ch = 0,3 mm maka
lumen uretra laki-laki 7,2 mm dan wanita 9 mm.
1) Uretra bagian anterior
Uretra anterior memiliki panjang 18-25 cm (9-10 inchi).
Saluran ini dimulai dari meatus uretra, pendulans uretra dan
bulbus uretra. Uretra anterior ini berupa tabung yang lurus,
terletak bebas diluar tubuh, sehingga kalau memerlukan
operasi atau reparasi relatif mudah.

2) Uretra bagian posterior

Uretra posterior memiliki panjang 3-6 cm (1-2 inchi).
Uretra yang dikelilingi kelenjar prostat dinamakan uretra
 prostatika. Bagian selanjutnya adalah uretra membranasea,
yang memiliki panjang terpendek dari semua bagian uretra,
sukar untuk dilatasi dan pada bagian ini terdapat otot yang
membentuk sfingter. Sfingter ini bersifat volunter sehingga
kita dapat menahan kemih dan berhenti pada waku berkemih.
Uretra membranacea terdapat dibawah dan dibelakang simpisis
pubis, sehingga trauma pada simpisis pubis dapat mencederai
uretra membranasea.

B. DEFINISI
Menurut Aru Widoyo,dkk (2009), Glomerulusnefritis (GN) adalah
penyakit akibat respon imunologik dan hanya jenis tertentu saja yang secara
pasti telah di ketahui etiologinya.
Glomerulusnefritis merupakan penyakit peradangan ginjal bilateral.
Peradangan dimulai dalam glomerulus dan bermanifestasi sebagai proteinuria
dan atau hemataturia. Meskipun lesi terutama di temukan di glomerulus, tetapi
seluruh nefron pada akhirnya mengalami kerusakan, sehingga terjadi gagal
ginjal kronik. (Sylvia A. Price, 2002)
.

Gambar 1.1 glomerulusnefrtitis

C. KLASIFIKASI
1. Glomerulusnefritis akut
Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak
pada kedua ginjal. Peradangan akut glomerulus terjadi akibat pengendapan
kompleks antigen antibody di kapiler-kapiler glomerulus. Kompleks
biasanya terbentuk 7-10 hari setelah infeksi faring atau kulit oleh
streptokokus ( glomerulonefritis pascastreptokokus), tetapi dapat juga
timbul setelah infeksi lain. Glomerulonefritis akut lebih sering terjadi pada
laki-laki (2:1) , walaupun dapat terjadi pada semua usia, tetapi biasanya
berkembang pada anak-anak dan sering pada usia 6-10 tahun.
(Nursalam,2006)
2. Glomerulusnefritis kronik
Glomerulonefritis Kronik adalah mungkin seperti dengan
glomerulonefritis akut atau tampak sebagai tipe reaksi antigen-antibodi yang
lebih ringan, kadang-kadang sangat ringan sehingga terabaikan. (Brunner &
Suddarth, 2002)
Glomerulusnefritis kronik adalah di tandai dengan kerusakan
glomerulus secara progresif lambat akibat glomerulusnefritis yang sudah
berlangsung lama. (SylviaA. Price, 2002)

D. ETIOLOGI
Penyebab glomerulus nefrtis menurut Brunner & Suddarth, 2002 adalah :
1. Tidak di ketahui pada glomerulusnefritis
2. Infeksi mikroorganisme, streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau
4 dan 1
3. Infeksi virus akut (ISPA, gondongan, varisella, hepatitis B dan infeksi HIV)

E. PATOFISIOLOGI
Pada GN akut terjadi setelah infeksi streptokokus pad tenggorokan atau
kadang-kadang pada kulit sesudah masa laten 1 sampai 2 minggu. Organisme
penyebab streptokokus beta hemolitikus grup A tipe 12 atau 4 dan 1, jarang
karena penyebab lainnya. Namun, sebenarnya bukan streptokokus yang
 menyebabkan kerusakan pada ginjal. Di duga terdapat suatu antibodi yang
ditujukan terhadap antigen khusus yang merupakan unsur membran plasma
streprokokua-spesifik. Terbentuk kompleks antigen-antibodi dalam darah dan
bersirkulasi ke dalam glomerulus. Selanjutnya komplemen akan terfiksasi
mengakibatkan lesi dan peradangan yang menarik leukosit polimerfonuklear
(PMN) dan trombosit menuju tempat lesi. Fagositosis dan pelepasan enzim
lisosom juga merusak endotel dan membran basalis glomerulus. Sebagai
respon terhadap lesi yang terjadi timbul sel-sel endotel yang diikuti sel-sel
epitel. Semakin meningkatnya kebocoran kapiler glomerulus menyebabkan
protein dan sel darah merah dapat keluar ke dalam urine yang sedang di bentuk
oleh ginjal , mengakibatkan proteinuria dan hematuria. Agaknya, kompleks
komponen antigen-antibodi inilah yang terlihat sebagai nodul-nodul subepitel
(atau sebagai bungkusan epimembranosa) pada mikroskop elektron dan sebagai
bentuk granular.
Pada CGN (glomerulusnefritis) lanjut maka ginjal tampak mengkerut,
kadang-kadang beratnya hanya tinggal 50gram dan permukaannya bergranula.
Perubahan-perubahan ini terjadi akibat berkutangnya jumlah nefron karena
iskemia dan hilangnya nefron. Pada pemeriksaan mikroskop tampak sebagaian
besar glomerulus telah mengalami perubahan. Mungkin terdapat campuran
antara perubahan membranosa dan proliferasi dan pembentukan epitel
berbentuk sabit. Akhirnya tubulus mengalami atrofi, fibrosis intersialis dan
oenebalan dinding arteria. Bila semua organ strukturnya telah mengalami
kerusakan hebat, organ ini disebut ginjal stadium akhit dan mungkin sulit
menentukan apakah lesi asalnya terjadi pada glomerulus, intertisial dan di
sebabkan oleh pielonefritis. (Sylvia A. Price, 2002)

F. MANIFESTASI KLINIS
Menurut Sylvia A. Price, 2002. Tanda gejala yang sering di temukan pada
pasien glomerulusnefritis adalah
1. Hematuria
2. Proteinuria
3. Oliguria < 400cc/ 24 jam
 4. Azotemia
5. Pruritus
6. Edema
7. Hipertensi
8. Rasa lelah
9. Anoreksia
10. Demam
11. Sakit kepala
12. Mual dan muntah
G. KOMPLIKASI
Komplikasi glomerulus nefrtis menurut Arif muttakin, 2011 adalah
1. Oliguria sampai anuria yang dapat berlangsung 2-3 hari, terjadi
sebagai akibat berkurangnya filtrasi glomerulus
2. Ensefalopati hipertensi yang merupakan gejala serebrum karena
hipertensi, terdapat gejala berupa gangguan penglihatan, pusing,
muntah dan kejang-kejang. Ini kaibat spasme pembuluh darah lokal
dengan anoreksia dan edema
3. Gangguan sirkulasi berupa dispnea, ortopnea, tedpat ronki basah,
pembesaran jantung dan meningginya tekanan darahyang bukan saja di
sebabkan spasme pembuluh darah
4. Anemia
5. Gagal ginjal
H. PENATALAKSAAN
1. Penatalaksaan medis
a. Tujuan penatalaksaan glomerulusnefritis akut adalah untuk
melindungi fungsi ginjal dan menangani komplikasi dengan tepat.
Jika diduga terdapat infeksi streptokokus sisa, penisilin dapat di
resepkan. Agens diuretik dan antihipertensi diresepkan untuk
mengendalikan hipertensi. Pengananan dialisis yang adekut untuk
menurunkan kadar produk sampah uremik dalam darah.
b. Pemberian natrium dan cairan di sesuaikan dengan kemampuan
ginjal dalam mengeskresikan urin, (brunner & suddarth, 2002)
 2. Penatalaksaan keperawatan
a. Anjurkan klien untuk tirah baring selama fase akut sampai urin
berwarna jernih dan kadar BUN , kreatinin dan tekanan darah
kembali normal. Lama tirah baring dapat di tentukan dengan
mengkaji urin klien ; aktivitas yang berlebihan dapat meningkatkan
proteinuria dan hematuria.
b. Hitung keseimbangan cairan secara cermat. Cairan di berikan
untuk emgatasi kehilangan cairan dan berat badan seharian.
c. Jelaskan pada klinen tentang penjelasan dan penjadwalan rencana
tindak lanjut terhadap tekanan darah, pemeriksaan urinalisis, kadar
BUN dan kreatinin untuk menentukan perkembangan penyakit.
(Toto Suharyanto,2009)
3. Penatalaksanaan diet
a. Diet rendah protein dan natrium. Protein di batasi jika terjadi
insufisiensi ginjal dan retensi nitrogen. Natrium di batai jika terjadi
hipertensi , edema dan gagal jantung kongestif.
b. Diet TKTP untuk mendukung status nutrisi yang baik. (Toto
Suharyanto, 2009)

I. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Brunner & Suddarth, 2002 pemeriksaan diagnostik pada GN
adalah
a. AGN , gambaran primer glomerulus akut adalah hematuria (darah
dalam urin) mikroskopik atau makroskopik (gros). Urin tampak
berwarna-kola akibat sel darah merah dan butiran atau sedimen
protein. Proteinuria, terutama albumin, juga terjadi akibat
meningkatnya permeabilitas membran glomerulus. Kadar BUN
dan kreatinin serum meningkat seiring dengan haluaran urin.
b. CGN, urinalisa menunjukan gravitasi spesifik mendekati 1.010,
berbagai proteinuria dan endapan urinarius. Hiperkalemia akibat
penurunan eksresi , masukan makanan dan medikasi , asidosis dan
katabolisme.Penurunan eritropoesis sehingga terjadinya anemia,
 Serum kalsium meningkat. Hipermagnesia akibat penurunan
eksresi dan ingesti antasid yang mengandung magnesium. Dan
pemeriksaan sinar X pada dada menunjukkan pembesaran jantung
dan edema pulmoner.

J. KOMPLIKASI
Menurut Brunner & Suddarth, 2002 komplikasi pada penyakit
glomerulusnefritis adalah
1. Hipertensi enselofati
2. Gagal jantung kongestif
3. Edema pulmoner
4. Sindrom nefrotik mencakup infeksi
5. Tromboembolisme
6. Emboli pulmoner
7. Peningkatan terjadinya aterosklerosis

K. ASUHAN KEPERAWATAN
Asuhan keperawatan menurut Doengus, 2000 adalah
1. Dasar data pengkajian
a. Aktivitas/ istirahat
Gejala : keletihan, kelemahan, malaise
Tanda : kelemahan otot, kehilangan tonus
b. Sirkulasi
Tanda : hipotensi/hipertensi
Disritmia jantung
Nadi lemah/halus
Edema jaringan umum
Pucat, kecenderungan perdarahan
c. Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih, oliguria
Disuria, rasa tidak puas saat berkemih
Abodemen kembung
 Tanda : perubahan warna urin seperti pekat, merah, coklat,berawan
Oliguria
d. Makanan/cairan
Gejala : peningkatan BB (edema), penurunan BB ( dehidrasi )
Mual, muntah, anoreksia, nyeri ulu hati
Penggunaan diuretik
Tanda : Perubahan turgor kulit
Edema (umum, ekstremitas bagian bawah)
Neurosensori
Gejala : sakit kepala, penglihatan kabur
Kram otot/kejang
Tanda : gangguan status mental, contoh penurunan lapang pandang
perhatian, ketidak mampuan berkonsentrasi, hilangan
memori, kacau, penurunan tingkat kesadaran ( azotemia )
Kejang, faskikulasi otot, aktivitas kejang
Nyeri/ketidaknyaman
Gejala : nyeri tubuh, sakit kepala
Tanda : perilaku hati-hati, gelisah.
Pernapasan
Gejala : nafas pendek
Tanda : takipnea, dispnea, normal
Keamanan
Tanda : pruritus, petekia
2. Diagnosa yang timbul pada kasus
a. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan mekanisme
regulatori dengan retensi air
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan katabolisme protein ; peningkatan kebutuhan metabolik
; anoreksia
c. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energi
metabolik/ pembatasan diet, anemia
d. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan depresi pertahanan
imunologik