Anda di halaman 1dari 27

IDENTITAS

Nama : Ny. MD

Umur : 48 tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Status marital : Menikah

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Alamat : Banaran RT 01 RW 03Gemawang Jambu Kab


Semarang

Tanggal masuk RS : 16 Juni 2014 pukul 11.00

Tanggal masuk RS : 16 Juni 2014 pukul 11.00

No. RM : 059987-2014

ANAMNESA
Autoanamnesa dan alloanamnesa yang diperoleh dari suami pasien. (16 Juni 2014)

Keluhan utama
Pusing berputar

Riwayat Penyakit Sekarang


3 hari sebelum masuk rumah sakit pasien sering mengeluh pusing, pusing dirasakan
seperti berputar. Namun pasien masih dapat menahan rasa sakitnya. Pusing
dirasakan ketika beraktifitas dan terasa lebih baik jika pasien beristirahat tiduran.
Pasien merasa pusing berputar seperti mau jatuh, keluhan timbul secara mendadak,
hilang timbul dan keluhan bertambah jika pasien berubah posisi dari duduk berdiri
atau sebaliknya atau jika pasien menggerakan kepala secara cepat. Karena
keluhannya tersebut pasien memeriksakan diri ke dokter namun belum ada
perbaikan. Kemudian pasien beraktifitas seperti biasa. Satu hari sebelum masuk
rumah sakit pasien bekerja sampai larut malam, keluhan pusing berputar dirasakan
semakin memberat sehingga pasien memutuskan untuk datang ke rumah sakit.

4 jam sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan pusing berputar, mual, muntah
lebih dari 8 x, berkeringat dingin, bila berjalan merasa mau jatuh serta tidak kuat
untuk berdiri terlalu lama. Dalam perjalanan ke rumah sakit dengan mobil pasien
mengalami muntah sebanyak 5x.
Saat diperiksa, pasien mengeluh pusing dirasakan berputar, merasakan lemas,
berkeringat dingin, pasien menyangkal adanya pandangan kabur, penglihatan
ganda, kelemahan anggota gerak, telinga berdenging, penurunan pendengaran,
demam, kejang, ataupun sakit kepala. Pasien juga menyangkal adanya rasa baal,
kesemutan, tidak ada penurunan berat badan, batuk, pilek, sakit tenggorokan, sesak
nafas. Buang air kecil dan buang air besar tidak terdapat keluhan.

Riwayat Penyakit Dahulu


 Riwayat keluhan serupa sebelumnya : diakui
(Riwayat keluhan serupa diakui, namun pasien tidak jelas mengingat seberapa
sering, seingat pasien, sekitar dua bulan yang lalu tapi keluhan tidak separah
sekarang dan berobat ke dokter atau beli obat di warung).

 Riwayat stroke sebelumnya : disangkal


 Riwayat penyakit kencing manis : disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi : diakui, tetapi pasien tidak rutin memeriksakan
penyakitnya ke dokter dan tidak minum obat anti hipertensi secara rutin.
 Riwayat cedera kepala/trauma kepala : disangkal
 Riwayat operasi : disangkal
 Riwayat batuk lama : disangkal
 Riwayat gangguan tidur dan perilaku : disangkal
 Riwayat sakit telinga : pasien mengeluh telinga berdengung sekitar 3 bulan yang lalu
 dan hilang timbultetapi pasien bertanya kepada orang sekitar pasien menganggap hal
itu biasa dan pasien mengabaikan penyakitnya.
Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat keluhan serupa pada keluarga : disangkal
 Riwayat stroke pada keluarga : disangkal
 Riwayat kencing manis pada keluarga : disangkal
 Riwayat tekanan darah tinggi pada keluarga : diakui (Ibu)

Anamnesis Sistem
 Sistem serebrospinal : pusing berputar
 Sistem kardiovaskuler : tidak ada keluhan
 Sistem respirasi : tidak ada keluhan
 Sistem gastrointestinal : mual (+), muntah (+),
 Sistem muskuloskeletal : tidak ada keluhan
 Sistem integumentum : keringat dingin
 Sistem urogenital : tidak ada keluhan
 Resume anamnesis
 3 hari sebelum masuk rumah sakit seorang perempuan usia 48 tahun
mengeluh pusing berputar. Pasien merasa pusing berputar seperti mau jatuh,
keluhan timbul secara mendadak, hilang timbul dan keluhan bertambah jika
pasien berubah posisi dari duduk berdiri atau sebaliknya atau jika pasien
menggerakan kepala secara cepat. Pasien memeriksakan diri ke dokter
namun belum ada perbaikan.1 hari sebelum masuk rumah sakit pasien
bekerja sampai larut malam, keluhan pusing berputar dirasakan semakin
memberat sehingga pasien memutuskan untuk datang ke rumah sakit. 4 jam
sebelum masuk rumah sakit pasien merasakan pusing berputar, mual,
muntah lebih dari 8 x, berkeringat dingin, bila berjalan merasa mau jatuh serta
tidak kuat untuk berdiri terlalu lama. Dalam perjalanan ke rumah sakit dengan
mobil pasien mengalami muntah sebanyak 5x. Riwayat keluhan serupa
sebelumnya diakui dan tekanan darah tinggi diakui. Disangkal adanya telinga
berdenging, pandangan kabur, gangguan pendengaran, kejang, demam, rasa
baal, batuk, pilek, dan trauma kepala.
 DISKUSI I
 Dari data anamnesis didapatkan keterangan mengenai seorang pasien
perempuan, umur 48 tahun datang ke IGD RSUD Ambarawa dengan
keluhan berupa suatu kumpulan gejala berupa pusing berputar, mual,
muntah, bertambah jika pasien berubah posisi, membaik jika berbaring, tidak
disertai penglihatan ganda, telinga berdenging, gangguan pendengaran.
Keluhan utama yang dialami pasien adalah pusing berputar atau yang disebut
dengan vertigo. Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa
berputar mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan
sekitar (Sura, 2010). Keluhan vertigo harus benar-benar dicermati pada saat
anamnesis karena sering kali dikacaukan dengan nyeri kepala atau keluhan lain
yang bersifat psikosomatis. Riwayat sakit serupa sebelumnya serta adanya rasa
berdengung yang diabaikan pasien mungkin dapat menjadi salah satu faktor risiko
terhadap beratnya penyakit yang dialami pasien saat ini.
 VERTIGO
 Vertigo adalah halusinasi gerakan lingkungan sekitar serasa berputar
mengelilingi pasien atau pasien serasa berputar mengelilingi lingkungan
sekitar (Wreksoatmodjo, 2009). Vertigo berasal dari bahasa Latin vertere
yang artinya memutar merujuk pada sensasi berputar sehingga mengganggu
rasa keseimbangan seseorang, umumnya disebabkan oleh gangguan pada
sistim keseimbangan (Wreksoatmodjo, 2009). Vertigo merupakan suatu
gejala dengan sederet penyebab antara lain akibat kecelakaan, stres,
gangguan pada telinga dalam. Obat-obatan, terlalu sedikit atau banyak aliran
darah ke otak dan lain-lain. Tubuh merasakan posisi dan mengendalikan
keseimbangan melalui saraf yang berhubungan dengan area tertentu di otak.
Vertigo bisa disebabkan oleh kelainan didalam telinga, didalam saraf yang
menghubungkan telinga dengan otak dan didalam otak itu sendiri (Mardjono,
2008).

 isiologi Alat Keseimbangan
 Informasi yang berguna akan ditangkap oleh reseptor alat keseimbangan
tubuh (reseptor vestibuler memiliki kontribusi paling besar, sekitar 50%,
disusul reseptor visual dan reseptor propioseptik). Arus informasi berjalan
intensif bila ada gerakan/perubahan gerakan pada kepala atau tubuh. Akibat
gerakan ini menyebabkan perpindahan cairan endolimfe di labirin dan
selanjutnya cilia dari hair cell akan menekuk, Tekukan cillia akan
menyebabkan perubahan permeabilitas membran hair cell sehingga ion
Ca2+ masuk ke dalam sel (influks). Influks Ca akan menyebabkan
depolarisasi dan juga merangsang pelepasan neurotransmiter eksitatorik
(glutamat, aspartat, asetilkolin, histamin, substansia P, dan lainnya) yang
selanjutnya akan meneruskan impuls sensorik ini lewat saraf
aferen (vestibularis) ke pusat alat keseimbangan di otak dan timbullah
persepsi. Bila dalam keadaan sinkron dan wajar maka muncul respon berupa
penyesuaian otot mata dan penggerak tubuh, tidak terjadi vertigo (Joesoef,
2003).
 Pusat integrasi pertama diduga berada pada inti vestibularis, menerima
impuls aferen dari propioseptif, visual dan vestibuler. Serebelum selain
merupakan pusat integrasi kedua juga merupakan pusat komparasi informasi
yang sedang berlangsung dengan informasi gerakan yang sudah
lewat, karena memori gerakan yang dialami di masa lalu diduga tersimpan di
vestibuloserebeli. Selain serebelum, informasi tentang gerakan juga
tersimpan di pusat memori prefrontal korteks memori (Keith, 2001).
 Alat vestibuler (alat keseimbangan) terletak di telinga dalam (labirin),
terlindung oleh tulang yang paling keras yang dimiliki oleh tubuh. Labirin
secara umum adalah telinga dalam, tetapi secara khusus dapat diartikan
sebagai alat keseimbangan. Labirin terdiri atas labirin tulang dan labirin
membran. Labirin membran terletak dalam labirin tulang dan bentuknya
hampir menurut bentuk labirin tulang. Antara labirin membran dan labirin
tulang terdapat perilimfa, sedang endolimfa terdapat di dalam labirin
membran. Berat jenis cairan endolimfa lebih tinggi daripada cairan perilimfa.
Ujung saraf vestibuler berada dalam labirin membran yang terapung dalam
perilimfa, yang berada dalam labirin tulang. Setiap labirin terdiri dari 3 kanalis
semi-sirkularis (kss), yaitu kss horizontal (lateral), kss anterior (superior) dan
kss posterior (inferior).Selain 3 kanalis ini terdapat pula utrikulus dan sakulus
(Sherwood,1996).
 Keseimbangan dan orientasi tubuh seseorang terhadap lingkungan di
sekitarnya tergantung pada input sensorik dari reseptor vestibuler di labirin,
organ visual dan proprioseptif. Gabungan informasi ketiga reseptor sensorik
tersebut akan diolah di SSP, sehingga menggam¬barkan keadaan posisi
tubuh pada saat itu.

Labirin terdiri dari labirin statis yaitu utrikulus dan sakulus yang merupakan
pelebaran labirin membran yang terdapat dalam vestibulum labirin tulang. Pada tiap
pelebarannya terdapat makula utrikulus yang di dalamnya terdapat sel-sel reseptor
keseimbangan. Labirin kinetik terdiri dari tiga kanalis semisirkularis dimana pada tiap
kanalis terdapat pelebaran yang ber¬hubungan dengan utrikulus, disebut ampula. Di
dalamnya terdapat krista ampularis yang terdiri dari sel-sel reseptor keseimbangan
dan se-luruhnya tertutup oleh suatu substansi gelatin yang disebut kupula
(Sherwood,1996).

Gerakan atau perubahan kepala dan tubuh akan menimbulkan perpindahan cairan
endolimfa di labirin dan selanjutnya silia sel rambut akan menekuk. Tekukan silia
menyebabkan permeabilitas membran sel berubah, sehingga ion kalsium akan
masuk ke dalam sel yang menyebabkan terjadinya proses depolari-sasi dan akan
merangsang pelepasan neurotransmiter eksitator yang selanjutnya akan
meneruskan impuls sensoris melalui saraf aferen ke pusat keseimbangan di otak.
Sewaktu berkas silia terdorong ke arah berlawanan, maka terjadi hiperpolarisasi
(Sherwood,1996).

Organ vestibuler berfungsi sebagai transduser yang mengubah energi mekanik


akibat rangsangan otolit dan gerakan endolimfa di dalam kanalis semisirkularis
menjadi energi biolistrik, sehingga dapat memberi informasi mengenai perubahan
posisi tubuh akibat per-cepatan linier atau percepatan sudut.Dengan demikian dapat
memberi informasi mengenai semua gerak tubuh yang sedang berlangsung
(Sherwood,1996).
Sistem vestibuler berhubungan dengan sistem tubuh yang lain, sehingga
kelainannya dapat menimbulkan gejala pada sistem tubuh bersangkutan. Gejala
yang timbul dapat berupa vertigo, rasa mual dan muntah.Pada jantung berupa
bradikardi atau takikardi dan pada kulit reaksinya berkeringat dingin
(Sherwood,1996).
Patologi gangguan keseimbangan
Dalam kondisi alat keseimbangan baik sentral maupun perifer yang tidak normal
atau adanya gerakan yang aneh /berlebihan, maka tidak terjadi proses pengolahan
yang wajar dan muncul vertigo. Selain itu terjadi pula respon penyesuaian otot-otot
yang tidak adekuat, sehingga muncul gerakan abnormal dari mata (nistagmus),
unsteadiness/ataksia waktu berdiri/berjalan dan gejala lainnya. Sebab pasti
mengapa terjadi gejala tersebut belum diketahui (Perdossi, 2000).

Vertigo disebabkan oleh gangguan keseimbangan tubuh yang


mengakibatkan ketidakcocokan antara posisi tubuh yang sebenarnya dengan apa
yang dipersepsi oleh susunan saraf pusat. Ada beberapa teori yang berusaha
menerangkan kejadian tersebut, diantaranya ;

1. Teori konfliks sensoris : rangsang diatas ambang fisiologis akan mengakibatkan


banjir informasi di pusat kesimbangan, sehingga meningkatkan kegiatan SSP,
koordinasi dan menjalar ke sekitarnya, terutama saraf otonom, korteks dan timbul
sindroma vertigo.
2. Teori Neural Mismatch: reaksi timbul akibat rangsang gerakan yang sedang dihadapi
tidak sesuai dengan harapan yang sudah tersimpan di memori dari pengalaman gerak
sebelumnya. Pengalaman gerak dimemori di cerebelum dan korteks cerebri. Lama
kelamaan akan terjadi penyusunan kembali pola gerakan yang sedang dihadapi sama
dengan pola yang ada di memori. Orang menjadi beradaptasi. Makin besar
ketidaksesuaian pola gerakan yang dialami dengan memori maka makin hebat
sindroma yang muncul. Makin lama proses sensory rearrangement maka makin lama
pula adaptasi orang tersebut terjadi.
3. Ketidakseimbangan saraf Otonomik: sindrome terjadi karena ketidakseimbangan saraf
otonom akibat rangsang gerakan. Bila ketidakseimbangan mengarah ke saraf
parasimpatis maka muncul gejala dan bila mengarah ke dominasi saraf simpatis
sindrome menghilang.
1. Teori neurohumoral: munculnya sindrome vertigo berawal dari pelepasan
Corticotropin releasing hormon(CRH) dari hipothalamus akibat rangsang gerakan.
CRH selanjutnya meningkatkan aktifitas saraf simpatis di locus coeruleus ,
hipokampus dan korteks serebri melalui mekanisme influks calcium. Akibatnya
keseimbangan saraf otonom mengarah ke dominasi saraf simpatis dan timbul gejala
pucat, rasa dingin di kulit, keringat dingin dan vertigo. Bila dominasi mengarah ke
saraf parasimpatis sebagai akibat otoregulasi, maka muncul gejala mual, muntah dan
hipersalivasi. Rangsangan ke locus coerulus juga berakibat panik. CRH juga dapat
meningkatkan stress hormon lewat jalur hipothalamus-hipofise-adrenalin.
Rangsangan ke korteks limbik menimbulkan gejala ansietas dan atau depresi. Bila
sindroma tersebut berulang akibat rangsangan atau latihan, maka siklus perubahan
dominasi saraf simpatis dan parasimpatis bergantian tersebut juga berulang sampai
suatu ketika terjadi perubahan sensitifitas reseptor (hiposensitif) dan jumlah reseptor
(down regulation) serta penurunan influks calsium. Dalam keadaan ini pasien tersebut
telah mengalami adaptasi (Perdossi, 2000).
2. Teori rangsang berlebihan (overstimulation)
Teori ini berdasarkan asumsi bahwa rangsangan yang berlebihan
menyebabkan hiperemi kanalis semisirkularis sehingga fungsinya terganggu,
akibatnya akan timbul vertigo, nistagmus, mual dan muntah.

6. Teori sinaps
Merupakan pengembangan dari teori sebelumnya yang meninjau peranan
neurotransmisi dan perubahan-perubahan biomolekuler yang terjadi pada proses
adaptasi, belajar dan daya ingat.

Vertigo akan timbul bila terdapat ketidaksesuaian dalam informasi yang oleh
susunan aferen disampaikan ke pusat kesadaran. Susunan aferen yang terpenting
adalah susunan vestibuler yang secara terus menerus menyampaikan impuls ke
pusat keseimbangan. Susunan lain yang berperan adalah susunan optik dan
susunan propioseptik yang melibatkan jaras yang menghubungkan nuklei
vestibularis dengan nuklei n III, IV dan VI, susunan vestibuloretikularis, dan
vestibulospinalis (Joesoef, 2003).

Jaringan saraf yang terlibat dalam proses timbulnya vertigo adalah:

1. Reseptor alat keseimbangan tubuh. Berperan dalam mengubah rangsang menjadi


2. bioelektrokimia, terdiri dari reseptor mekanis di vestibulum, reseptor cahaya di retina
dan reseptor mekanis/ propioseptik di kulit, otot, dan sendi.
3. Saraf aferen berperan dalam proses transmisi. Terdiri dari saraf vestibularis, saraf
optikus dan saraf spino-vestibulo-serebelaris.
4. Pusat keseimbangan. Berperan dalam modulasi, komparasi, koordinasi dan persepsi.
Terletak pada inti vestibularis, serebelum, korteks serebri, hipothalamus, inti
okulomtorius dan formatio retikularis (Joesoef, 2003).
Vertigo secara etiologi dibedakan tipe perifer dan sentral. Vertigo perifer bila lesi
pada labirin dan nervus vestibularis sedangkan sentral bila lesi pada batang otak
sampai ke korteks.Vertigo bukan suatu gejala pusing saja, tetapi merupakan suatu
kumpulan gejala atau satu sindroma yang terdiri dari gejala somatik ( nistagmus,
unstable), otonomik (pucat, peluh dingin, mual dan muntah), dan pusing.

VERTIGO SENTRAL
Penyebab vertigo jenis sentral biasanya ada gangguan di batang otak atau di
serebelum. Untuk menentukan gangguan di batang otak, apakah terdapat gejala lain
yang khas misalnya diplopia, parestesia, perubahan sensibilitas dan fungsi motorik,
rasa lemah (Mardjono,2008).

VERTIGO PERIFER
Lamanya vertigo berlangsung :

1. Episode (serangan) vertigo yang berlangsung beberapa detik


Paling sering disebabkan oleh vertigo posisional benigna. Dapat dicetuskan oleh
perubahan posisi kepala. Berlangsung beberapa detik dan kemudian mereda. Paling
sering penyebabnya idiopatik, namun dapat juga akibat trauma kepala, pembedahan
di telinga atau oleh neuronitis vestibular. Prognosis umumnya baik, gejala
menghilang secara spontan.

1. Episode vertigo yang berlangsung beberapa menit atau jam


Dapat dijumpai pada penyakit meniere atau vestibulopati berulang. Penyakit meniere
mempunyai trias gejala yaitu ketajaman pendengaran menurun (tuli), vertigo dan
tinitus.

1. Serangan vertigo yang berlangsung beberapa hari sampai beberapa minggu


Neuritis vestibular merupakan keluhan yang sering datang ke unit darurat. Pada
penyakit ini, mulainya vertigo dan nausea serta muntah yang menyertainya ialah
mendadak dan gejala lain dapat berlangsung beberapa hari sampai beberapa
minggu. Fungsi pendengaran tidak terganggu. Pada pemeriksaan fisik mungkin
dapat dijumpai nistagmus.

Vertigo vestibular menyebabkan nausea dan muntah, setidaknya pada awalnya,


serta kecenderungan untuk jatuh ke sisi lesi. Nistagmus yang menyertainya
menginnduksi ilusi pergerakan lingkungan (0silopsia). Sehingga, pasien
memilih untukk menutup matanya, dan untuk menghindari iritasi lebih lanjut pada
sistem vestibular dengan menjaga kepala pada posisi yang terfiksasi, dengan telinga
yang abnormal terletak dibagian paling atas (Baehr, Frotscher, 2010).

Penyebab perifer Vertigo


 Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV)
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) merupakan penyebab utama vertigo.
Onsetnya lebih seriang terjadi pada usia rata-rata 51 tahun (Mardjono, 2009).
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) disebabkan oleh pergerakan otolit dalan
kanalis semisirkularis pada telinga dalam. Hal ini terutama akan mempengaruhi
kanalis posterior dan menyebabkan gejala klasik tapi ini juga dapat mengenai
kanalis anterior dan horizontal.Otolimengandung Kristal-kristal kecil kalsium karbonat
yang berasal dari utrikulus telinga dalam .Pergerakan dari otolit distimulasi oleh
perubahan posisi dan menimbulkan manifestasi klinik vertigo dan nistagmus.
Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) biasanya idiopatik tapi dapat juga diikuti
trauma kepala, infeksi kronik telinga, operasi dan neuritis vestibular sebelumny,
meskipun gejala benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV) tidak terjadi bertahun-
tahun setelah episode.
 Ménière’s disease
Ménière’s disease ditandai dengan vertigo yang intermiten diikuti dengan keluhan
pendengaran .Gangguan pendengaran berupa tinnitus (nada rendah), dan tuli
sensoris pada fluktuasi frekuensi yang rendah, dan sensasi penuh pada
telinga.Ménière’s disease terjadi pada sekitar 15% pada kasus vertigo otologik.
Ménière’s disease merupakan akibat dari hipertensi endolimfatik.Hal ini terjadi karena
dilatasi dari membrane labirin bersamaan dengan kanalis semisirularis telinga dalam
dengan peningkatan volume endolimfe.Hal ini dapat terjadi idiopatik atau sekunder
akibat infeksi virus atau bakteri telinga atau gangguan metabolic.
 Vestibular Neuritis
Vestibular neuritis ditandai dengan vertigo, mual, ataxia, dan nistagmus.Hal ini
berhubungan dengan infeksi virus pada nervus vestibularis. Labirintis terjadi dengan
komplek gejala yang sama disertai dengan tinnitus atau penurunan pendengaran.
Keduanya terjadi pada sekitar 15% kasus vertigo otologik.
Klinis vertigo perifer dan sentral
Perifer Sentral

Bangkitan vertigo Mendadak Lambat

Derajat vertigo Berat Ringan

Pengaruh gerakan kepala + –

Gejala otonom ++ –

Gangguan pendengaran + –

Ciri-ciri Vertigo perifer Vertigo sentral

Sistem vertebrobasiler dan


Sistem vestibuler (telinga gangguan vaskular (otak,
Lesi dalam, saraf perifer) batang otak, serebelum)

Vertigo posisional paroksismal


jinak (BPPV), penyakit
maniere, neuronitis vestibuler, iskemik batang otak,
labirintis, neuroma akustik, vertebrobasiler insufisiensi,
Penyebab trauma neoplasma, migren basiler

Diantaranya :diplopia,
parestesi, gangguan sensibilitas
dan fungsi motorik, disartria,
Gejala gangguan SSP Tidak ada gangguan serebelar

Masa laten 3-40 detik Tidak ada

Habituasi Ya Tidak
Berdasarkan gejala klinis yang menonjol, vertigo dibagi 3 kelompok

1. vertigo paroksismal
2. vertigo yang kronis
3. vertigo dengan serangan akut berangsur berkurang tanpa bebas keluhan
( Harsono, 2000.; Perdossi, 2000).

1. Vertigo paroksismal
Ciri khas: serangan mendadak, berlangsung beberapa menit atau hari, menghilang
sempurna, suatu ketika muncul lagi, dan diantara serangan penderita bebas dari
keluhan. Berdasar gejala penyertanya dibagi:

1. Dengan keluhan telinga, tuli atau telinga berdenging: sindrome Meniere, arahnoiditis
pontoserebelaris, TIA vertebrobasiler, kelainan odontogen, tumor fossa posterior
2. Tanpa keluhan telinga: TIA vertebrobasiler, epilepsi, migraine, vertigo anak, labirin
picu
3. Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: vertigo posisional paroksismal
benigna.
4. Vertigo Kronis
Ciri khas: vertigo menetap lama, keluhan konstan tidak membentuk serangan-
serangan akut.

Berdasar gejala penyertanya dibagi:

1. Dengan keluhan telinga: OMC, tumor serebelopontin, meningitis TB, labirinitis


kronik, lues serebri.
2. Tanpa keluhan telinga: kontusio serebri, hipoglikemia, ensefalitis pontis, kelainan
okuler, kardiovaskuler dan psikologis, post traumatik sindrom, intoksikasi, kelainan
endokrin.
3. Timbulnya dipengaruhi oleh perubahan posisi: hipotensi orthostatik, vertigo
servikalis.
3. Vertigo yang serangannya akut
Berangsur-angsur berkurang tetapi tidak pernah bebas serangan.

Berdasar gejala penyertanya dibagi:

1. Dengan keluhan telinga: neuritis N. VIII, trauma labirin, perdarahan labirin, herpes
Zoster otikus.
2. Tanpa keluhan telinga: neuritis vestibularis, sklerosis multipel, oklusi arteri serebeli
inferior posterior,encefalitis vestibularis, sklerosis multiple, hematobulbi.
Pada umunya diagnosis vertigo tidaklah sulit. Tetapi akan sulit mendiagnosis
lokalisasi lesi dan sangat sulit mendiagnosis etiologinya. Anamnesis memegang
peranan paling vital dalam diagnosis vertigo, karena 50% lebih informasi yang
berguna untuk diagnosis berasal dari anamnesis. Di negara maju pun, anamnesis
merupakan sumber informasi paling penting. (Perdossi, 2000)

Penderita mengeluh adanya perasaan sensasi berputar, lingkungan sekitar


dirasakan berputar, bukan headache. perubahan posisi kepalamemperburuk
keluhan, adanya mual dan muntah dapat mendukung ke arah vertigo perifer
walaupun vertigo central belum dapat disingkirkan hanya dari anamnesis.

Pemeriksaan Keseimbangan
Nistagmus adalah gerak bola mata kian kemari yang terdiri dari dua fase, yaitu fase
lambat dan fase cepat. Fase lambat merupakan reaksi sistem vestibuler terhadap
rangsangan, sedangkan fase cepat merupakan reaksi kompensasinya. Nistagmus
merupakan parameter yang akurat untuk menentukan aktivitas sistem vestibuler.

Tes kobrak

Posisi pasien tidur telentang, dengan kepala fleksi 30 derajat, atau duduk dengan
kepala ekstensi 60 derajat. Digunakan semprit 5 atau 10 mL, ujung jarum disambung
dengan kateter. Perangsangan dilakukan dengan mengalirkan air es (00 derajat C),
sebanyak 5 mL, selama 20 detik. Nilai dihitung dengan mengukur lama nistagmus,
dihitung sejak mulai air dialirkan samapai nistagmus berhenti. Normalnya, 120-150
detik. Harga yang kurang dari 120 detik disebut paresis kanal.
Tes kalori bitermal

Tes kalori ini diajurkan oleh Dick dan Hallpike. Pada cara ini dipakai 2 macam air,
dingin dan panas. Suhu air dingin adalah 30 derajat C, sedangkan suhu air panas
adalah 44 derajat C. Volume air yang dialirkan ke dalam liang telinga masing-masing
250 mL, dalam waktu 40 detik. Setelah air dialirkan, dicatat lama nistagmus timbul.
Setelah telinga kiri diperiksa dengan air dingin, periksa telinga kanan dengan air
digin juga. Kemudian telinga kiri dengan air panas lalu telinga kanan. Pada tiap-tiap
selesai pemeriksaan (telinga kana atau kiri atau air panas atau air dingin)pasien
diistirahatkan selama 5 menit. (untuk menghilangkan pusingnya).

Kemudian hasil tes kalori dihitung dengan menggunakan rumus :

Sensitivitas L-R : (a+c) – (b+d) = < 40 detik

Keterangan: L: left

R: right

a: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kiri dengan suhu air dingin

b: Waktu nistagmus pemeriksaantelinga kanan dengan suhu air dingin

c: Waktu nistagmus pemeriksaan telinga kiri dengan suhu air panas

d: Waktu nistagmus pemeriksaantelinga kanan dengan suhu air panas

dalam rumus ini dihitung selisih waktu nistagmus kiri dan kanan. Bila selisih kurang
dari 40 detik maka berarti kedua fungsi vestibular masih dalam keadaan seimbang.
Tetapi bila selisih lebih dari 40 detik, maka berarti yang mempunyai waktu nistagmus
lebih kecil mengalami paresis kanal (Soepardi, 2007)

Tes Bera
BRAIN Evoked Response Audiometry atau BERA merupakan alat yang bisa
digunakan untuk mendeteksi dini adanya gangguan pendengaran, bahkan sejak bayi
baru saja dilahirkan. Istilah lain yang sering digunakan yakni Brainstem Auditory
Evoked Potential (BAEP) atau Brainstem Auditory Evoked Response Audiometry
(BAER). Alat ini efektif untuk mengevaluasi saluran atau organ pendengaran mulai
dari perifer sampai batang otak.

Tes BERA ini dapat menilai fungsi pendengaran bayi atau anak yang tidak
kooperatif. Yang tidak dapat diperiksa dengan cara konvensionil. Berbeda dengan
audiometry, alat ini bisa digunakan pada pasien yang kooperatif maupun non-
kooperatif seperti pada anak baru lahir, anak kecil, pasien yang sedang mengalami
koma maupun stroke,tidak membutuhkan jawaban atau respons dari pasien seperti
pada audiometry karena pasien harus memencet tombol jika mendengar stimulus
suara. Alat ini juga tidak membutuhkan ruangan kedap suara khusus.

Brainstem Evoke Response Audiometri (BERA) merupakan tes neurologik untuk


fungsi pendengaran batang otak terhadap rangsangan suara (click). Pertama kali
diuraikan oleh Jewett dan Williston pada tahun 1971, BERA merupakan aplikasi
yang paling umum digunakan untuk menilai respon yang dibangkitkan oleh
rangsangan suara. Administrasi dan pelaksanaan tes ini biasanya oleh para ahli
audiologi. Berbagai kondisi yang dianjurkan untuk pemeriksaan BERA antara lain
bayi baru lahir untuk mengantisipasi gangguan perkembangan bicara/bahasa. Jika
ada anak yang mengalami gangguan atau lambat dalam berbicara, mungkin salah
satu sebabnya karena anak tersebut tidak mampu menerima rangsangan suara
karena adanya gangguan di telinga.

BERA juga dapat dimanfaatkan untuk menentukan sumber gangguan pendengaran


apakah di cochlea atau retro choclearis, mengevaluasi brainstem (batang otak),
serta menentukan apakah gangguan pendengaran disebabkan karena psikologis
atau fisik. Pemeriksaan ini relatif aman, tidak nyeri, dan tidak ada efek samping,
sehingga bisa juga dimanfaatkan untuk screening medical check up.

BERA mengarah pada pembangkitan potensial yang ditimbulkan dengan suara


singkat atau nada khusus yang ditransmisikan dari transduser akustik dengan
menggunakan earphone atau headphone (headset). Bentuk gelombang yang
ditimbulkan dari respon tersebut dinilai dengan menggunakan elektrode permukaan
yang biasannya diletakkan pada bagian vertex kulit kepala dan pada lobus telinga.
Pencatatan rata-rata grafiknya diambil berdasarkan panjang gelombang/amplitudo
(microvoltage) dalam waktu (millisecond), mirip dengan EEG. Puncak dari
gelombang yang timbul ditandai dengan I-VII. Bentuk gelombang tersebut normalnya
muncul dalam periode waktu 10 millisecond setelah rangsangan suara (click) pada
intensitas tinggi (70-90 dB tingkat pendengaran normal/normal hearing level.

Meskipun BERA memberikan informasi mengenai fungsi dan sensitivitas


pendengaran, namun tidak merupakan pengganti untuk evaluasi pendengaran
formal, dan hasil yang didapat harus dapat dihubungkan dengan hasil audiometri
yang biasa digunakan, jika tersedia (Bhattacharyya, 2008).

Diagnosis Sementara
Diagnosis klinis : pusing berputar onset akut berulang paroksismal, mual,
muntah (Sindroma vertigo perifer)

Diagnosis topic : organ vestibularis

Diagnosis etiologi : vertigo perifer dd central

PEMERIKSAAN FISIK
(Dilakukan tanggal 16 Juni 2014)

Status generalis : Baik, gizi baik

Keadaan umum : GCS E4V5M6


Kesadaran : Compos mentis

Tanda vital : Tekanan darah = 130/80


mmHg Pernapasan =20x/menit

Nadi =86x/menit Suhu = 36,50


Kulit : turgor kulit supel

Kepala : Normocephal, rambut hitam, distribusi merata, tidak mudah


dicabut.

Wajah : Simetris, ekspresi wajar

Mata : edema palpebra -/- conjungtiva anemis (-/-), sclera ikterik (-/-
)

Telinga : Bentuk normal, simetris, lubang lapang dan serumen


(-/-)

Hidung : Bentuk normal, tidak ada septum deviasi

Mulut : bibir sedikit kering, faring tidak hiperemis, tonsil T1-T1


tenang,

Leher : Simetris, tidak ada pembesaran kelenjar tiroid, tidak ada


devias trakea, tidak teraba pembesaran kelenjar getah
bening

Thorak : retraksi suprasternal (-)

Pulmo : I = thorax simetris dengan ekspansi baik

P = fremitus takstil kanan=kiri, ekspansi dinding dada

P = sonor di seluruh lapang paru

A= vesikuler (+/+) , ronkhi (-/-), wheezing (-/-)


Cor : I = Tidak tampak iktus cordis

P = iktus cordis tidak teraba

P = Batas atas ICS III linea parasternal sinistra

Batas kiri ICS VI linea midclavicula sinistra

Batas kanan ICS IV linea sternalis dextra.

A = BJ I dan II regular, Gallop (-/-), murmur (-/-)

Abdomen : I = datar

A= bising usus (+)

P = dinding perut supel, turgor kulit lebih baik., hepar dan lien
tidak teraba

P = timpani

Ekstremitas : Edema tungkai (-/-), sianosis (-), Capilarry refill < 2 detik,
akral hangat

Status Neurologis
Sikap tubuh : normal

Gerakan abnormal : tidak ada

Kepala : pusing berputar

Saraf otak

Kanan Kiri

N.I Daya penghidu N N

N . II Daya penglihatan N N

Penglihatan warna N N

Lapang pandang N N

N . III Ptosis N N
Gerakan mata ke medial N N

Gerakan mata ke atas N N

Gerakan mata ke bawah N N

Ukuran pupil 3 mm 3 mm

Refleks cahaya langsung N N

Refleks cahaya konsensuil N N

Strabismus divergen – –

IV Gerakan mata ke lateral bawah N N

Strabismus konvergen N N

Menggigit N N

Membuka mulut N N

V Sensibilitas muka N N

Refleks kornea N N

VI Trismus – –

Gerakan mata ke lateral N N

Strabismus konvergen N N

N VII Kedipan mata N N

Lipatan nasolabial N N

Sudut mulut N N

Mengerutkan dahi N N

Menutup mata N N

Meringis N N

Menggembungkan pipi N N

Daya kecap kidah 2/3 N N

N. VIII Mendengar suara berbisik N N

Mendengar detik arloji N N

Tes Rinne + +

Tes Swabach N N
Tes Weber Simetris Simetris

N. IX Arkus faring N

Daya kecap lidah 1/3 belakang N

Refleks muntah –

Tersedak –

N. X Denyut nadi 80x

Arkus faring N

Bersuara N

Menelan N

N. XI Memalingkan kepala N

Sikap bahu N

Mengangkat bahu N

Trofi otot bahu N

N. XII Sikap lidah N

Menjulurkan lidah N

Trofi otot lidah N

Fasikulasi lidah N
Leher : kaku Leher (+)

Ekstremitas : dalam batas normal

G= B B K= 5555 5555

B B 5555 5555

Tn = N NTr= E E

N N EE

RF = + + RP= – –

+ + – –

Cl -/-
Sensibilitas : masih dalam batas normal

Vegetative : dalam batas normal

Pemeriksaan tambahan
Nistagmus =+

Dismetri =-

Disdiadokokinesia =-

Romberg test =+

Lermit =-

Stepping test =+

Dix hallpike maneuver= +

Hasil Laboratorium
Pemeriksaan Hasil Nilai rujukan

Hemoglobin 14,3 12-16 g/dl

Lekosit 6,8 4,0-10 ribu

Eritrosit 4,47 4,2-5,4 juta

Hematokrit 43,6 37-43 %

Trombosit 289 150-400 ribu

MCV 97,5 80-90 mikro m3

MCH 32 27-34 pg

MCHC 32,8 32-36 g/dl

RDW 12,8 10-16 %

MPV 8,6 7-11 mikro m3

Limfosit 2,1 1,7-3,5 10^3/mikroL

Monosit 0,4 0,2-0,6 10^3/mikroL

Granulosit 0,2 2,5-7 10^3/mikroL

Eosinofil 0,2 0,004-0,8 10^3/mikroL


Basofil 0,0 0-0,2 10^3/mikroL

Neutrofil 4,2 1,8-7,5 10^3/mikroL

Limfosit % 31,2 (L) 25-35 %

Monosit % 5,2 4-6%

Eosinofil % 2,3 2-4 %

Basofil % 0,1 0-1 %

Neutrofil % 61,2 50-70 %

PCT 0,247 0,2-0,9 %

PDW 14,1 10-15 %

Kimia Klinik

Glukosa Puasa 87 70-100 mg/dl

Glukosa 2 jam PP 75

Ureum 17,4 10-50 mg/dl

Creatinin 0,76 0,45-1,1 mg/dl

SGOT 19 0-50 U/L

SGPT 15 0-50 IU/L

Uric acid 3,5 2-7 mg/dL

Cholesterol 180 <245 mg/dL

HDL Cholesterol 19 34-87 mg/dL

LDL Cholesterol 143 <150 mg/dL


X- FOTO CERVICAL AP, LATERAL, OBLIG
X-Foto Cervical AP/Lateral/Oblique
 Aligment lurus
 Tak tampak penyempitan voramen intervertebralis
 Tak tampak penyempitan diskus
 Tak tampak osteofit
 Tak tampak kalsifikasi ligamentum nuchae
 Tak tampak nuchae maupun listesis
Kesan

Aligment lurus

Tak tampak kompresi, listesis, maupun penyempitan diskus dan foramen


intervertebralis cervical
Konsultasi dr.Spesialis Mata
Hasil Konsultasi:

Visus Od> 2/60

Visus Os > 2/60

Diplopia (-)

Glaucoma (-)

Parese N III, IV, VI (-)

Konsultasi dr.Spesialis Rehab Medik


Hasil konsultasi:

Program rehab medik (fisioterapi):

 Positioning alih baring


 Vertigo Exercise
 Mobilisasi bertahap
 Edukasi keluarga
DISKUSI II
Berdasarkan pada data-data di atas, seorang perempuan berusia 48 tahun sebelum
masuk rumah sakit mengalami pusing berputar, disertai mual dan muntah, pusing
dipengaruhi oleh perubahan posisi kepala, tidak terdapat riwayat trauma, tidak ada
penglihatan kabur atau penglihatan ganda sehingga dari anamnesis lebih
menguatkan kepada vertigo perifer.

Pemeriksaan fisik harus difokuskan pada sifat nistagmus, beratnya ataksia, ada
tidaknya gejala yang berhubungan dengan gangguan serebellum misalnya dismetri
dan abnormalitas nervus kraniales misalnya ophtalmoplegi, diplopia atau
disartri, serta pada pemeriksaan fisik juga ditemukan tes lermit (-) sesuai dengan
hasil rontgen sehingga tidak ada etiologi berdasarkan servikogenik.Pada pemeriksaan
juga didapatkan sistem motoric dalam batas normal sehingga melemahkan ke arah
vertigo sentral. Tes romberg (+), gangguan pendengaran(-),stepping tes(+), dan dix
hallpike maneuver (+) pada saat keadaan pasien membaik maka hasil ini
mendukung ke arah Benign Paroxysmal Positional Vertigo (BPPV).
Secara lebih sederhana, Eaton dan Rolandmembedakan vertigo sentral dan perifer
sebagai berikut:

Mual dan Gejala


Kausa muntah Ataksia Tuli neurologis Kompensasi
Vertigo perifer Berat Jarang Sering Jarang Cepat
Vertigo Sentral Sedang Sering Jarang Sering Lambat
(Dikutip dari Eaton dan Roland)

Berikut ini tabel untuk membedakan vertigo perifer dari vertigo sentral.

Tanda dan Gejala Vertigo Perifer Pasien Vertigo Sentral

1. Serangan Intermiten intermiten Konstan

2. Pusing berputar Hebat hebat Tidak terlalu hebat

3. Mual muntah Hebat hebat Ringan

4. Nistagmus Selalu ada Ada Ada/tidak ada

5. Ciri Nistagmus tidak pernah vertikal horisontal sering vertikal

6.Kurang pendengaran /
tinitus Sering ada Tidak ada Jarang ada

7. Tanda Lesi batang otak Tidak ada Tidak ada Ada

8. Disartria Tidak ada Tidak ada Ada

9. Defek Visual Tidak ada Tidak ada Ada

10. Diplopia Tidak ada Tidak ada Ada

11. Drop attack Tidak ada Tidak ada Ada

12. Ataksia Tidak ada Tidak ada Ada

Lambat, tegak dan Lambat, tegak Bergerak menyimpang


13. Gaya berjalan berhati-hati dan berhati-hati ke satu arah, ataksik
Sumber: Hamid,2003., Sidharta, 1999., Perdossi, 2000., Greenberg, 2001

Vertigo posisi paroksismal jinak (VPPJ) atau disebut juga Benign Paroxysmal
Positional Vertigo (BPPV) adalah gangguan keseimbangan perifer yang sering
dijumpai.Gejala yang dikeluhkan adalah vertigo yang datang tiba-tiba pada
perubahan posisi kepala.Vertigo pada BPPV termasuk vertigo perifer karena
kelainannya terdapat pada telinga dalam, yaitu pada
sistem vestibularis.BPPV pertama kali dikemukakan oleh Barany pada tahun 1921.
Karakteristik nistagmus dan vertigo berhubungan dengan posisi dan menduga
bahwa kondisi ini terjadi akibat gangguan otolit
PATOFISIOLOGI
Patomekanisme BPPV dapat dibagi menjadi dua, antara lain :

 Teori Cupulolithiasis
Pada tahun 1962 Horald Schuknecht mengemukakan teori ini untuk
menerangkan BPPV.Diamenemukan partikel-partikel basofilik yang berisi kalsiurn
karbonat dari fragmen otokonia (otolith) yang terlepas dari macula utriculus yang
sudah berdegenerasi, menernpel pada permukaan kupula. Dia menerangkan bahwa
kanalis semisirkularis posterior menjadi sensitif akan gravitasi akibat partikel yang
melekat pada kupula. Hal ini analog dengan keadaan benda berat diletakkan di
puncak tiang, bobot ekstra ini menyebabkan tiang sulit untuk tetap stabil, malah
cenderung miring. Pada saat miring partikel tadi mencegah tiang ke
posisi netral.Ini digambarkan oleh nistagmus dan rasa pusing ketika kepala penderita
dijatuhkan ke belakang posisi tergantung (seperti pada tes Dix-Hallpike).KSS
posterior berubah posisi dari inferior ke superior, kupula bergerak secara
utrikulofugal, dengan demikian timbul nistagmus dan keluhan pusing (vertigo).
Perpindahan partikel otolith tersebut membutuhkan waktu, hal ini yang
menyebabkan adanya masa laten sebelum timbulnya pusing dan nistagmus.
 Teori Canalithiasis
Tahun1980 Epley mengemukakan teori canalithiasis, partikel otolith bergerak bebas
di dalam KSS. Ketika kepala dalam posisi tegak, endapan partikel ini berada pada
posisi yang sesuai dengan gaya gravitasi yang paling bawah. Ketika kepala
direbahkan ke belakang partikel ini berotasi ke atas sarnpai ± 900 di sepanjang
lengkung KSS. Hal ini menyebabkan cairan endolimfe mengalir menjauhi ampula
dan menyebabkan kupula membelok (deflected), hal ini menimbulkan nistagmus dan
pusing. Pembalikan rotasi waktu kepala ditegakkan kernbali, terjadi pembalikan
pembelokan kupula, muncul pusing dan nistagmus yang bergerak ke arah
berlawanan. Model gerakan partikel begini seolah-olah seperti kerikil yang berada
dalam ban, ketika ban bergulir, kerikil terangkat sebentar lalu jatuh kembali karena
gaya gravitasi. Jatuhnya kerikil tersebut memicu organ saraf dan menimbulkan
pusing. Dibanding dengan teori cupulolithiasis teori ini lebih dapat menerangkan
keterlambatan “delay” (latency) nistagmus transient, karena partikel butuh waktu
untuk mulai bergerak. Ketika mengulangi manuver kepala, otolith menjadi tersebar
dan semakin kurang efektif dalam menimbulkan vertigo serta nistagmus. Hal inilah
yag dapat menerangkan konsep kelelahan “fatigability” dari gejala pusing.

Lepasnya debris otolith dapat menempel pada cupula (cupulolithiasis) atau dapat
mengambang bebas di kanal semisirkular (canalolithiasis) Penelitian patologis telah
menunjukkan bahwa kedua kondisi tersebut dapat terjadi. Debris otholith menyingkir
dari cupula dan memberikan sensasi berputar melalui efek gravitasi langsung pada
cupula atau dengan menginduksi aliran endolymph selama gerakan kepala di arah
gravitasi Menurut teori cupulolithiasis, deposit cupula (heavy cupula) akan memicu
efek gravitasi pada krista. Namun, gerakan debris yang bebas mengambang adalah
mekanisme patofisiologi yang saat ini diterima sebagai ciri khas BPPV.Menurut teori
canalolithiasis, partikel mengambang bebas bergerak di bawah pengaruh gravitasi
ketika merubah posisi kanal dalam bidang datar vertical.Tarikan hidrodinamik
partikel menginduksi aliran endolymph, menghasilkan perpindahan cupular dan yang
penting mengarah ke respon yang khas diamati.
Beberapa studi telah berusaha untuk mengidentifikasi utrikular (otolithic)
abnormalitas di BPPV, tetapi telah menghasilkan hasil yang tidak konsisten. Pasien
dengan BPPV dapat menunjukkan kelainan di vestibular yang menimbulkan
potensial myogenic, horizontal visual subjektif dan “gain during off-vertical axis
rotation”
Pemeriksaan fisis standar untuk BPPV adalah Dix-Hallpike. Cara melakukannya
sebagai berikut:
– Pertama-tama jelaskan pada penderita mengenai prosedur pemeriksaan, dan
vertigo mungkin akan timbul namun menghilang setelah beberapa detik.
– Penderita didudukkan dekat bagian ujung tempat periksa, sehingga ketika posisi
terlentang kepala ekstensi ke belakang 30o – 40o, penderita diminta tetap membuka
mata untuk melihat nistagmus yang muncul.
– Kepala diputar menengok ke kanan 45o (kalau KSS posterior yang terlibat). Ini
akan menghasilkan kemungkinan bagi otolith untuk bergerak, kalau ia memang
sedang berada di KSS posterior.
– Dengan tangan pemeriksa pada kedua sisi kepala penderita, penderita direbahkan
sampai kepala tergantung pada ujung tempat periksa.
– Perhatikan munculnya nistagmus dan keluhan vertigo, posisi tersebut
dipertahankan selama 10-15 detik.
– Komponen cepat nistagmus harusnya “up-bet” (ke arah dahi) dan ipsilateral.
– Kembalikan ke posisi duduk, nistagmus bisa terlihat dalam arah yang yang
berlawanan dan penderita mengeluhkan kamar berputar ke arah berlawanan.
– Berikutnya maneuver tersebut diulang dengan kepala menoleh ke sisi kiri 45o dan
seterusnya

Diagnosis Akhir
Diagnosis klinik : Pusing berputar onset akut berulang paroksismal, mual,
muntah (Sindroma vertigo perifer)

Diagnosis topic : Organ vestibularis

Diagnosis etiologic : BPPV

Penatalaksanaan
Pada pasien ini diberikan terapi :

 Injeksi piracetam 2 x 3 gram


 Injeks ranitidine 2×1 amp
 Injeksi mechobalamin 1 x 1 amp
 Betahistin 3×1
 Clobazame 2x 5 mg
 Antacid 3 x 1
 Metilprednisolon 2 x 8
 Piracetam digunakan untuk pada level neuronal berikatan dengan kepala polar
phospholipid membran, memperbaiki fluiditas membran sel, memperbaiki
neurotranmisi, menstimulasi adenylate kinase yang mengkatalisa konversi ADP
menjadi ATP.
 Ranitidine merupakan antagonis reseptor H2 (AH2) yang bekerja menghambat sekresi
asam lambung. Perangsangan reseptor H2 akan merangsang sekresi asam lambung,
dengan pemberian ranitidine maka reseptor tersebut akan dihambat secara selektif dan
reversible sehingga sekresi asam lambung dihambat. Ranitidine diberikan sebagai
gastroprotektor dan mencegah efek samping dan interaksi obat lain.
 Betahistin merupakan obat antivertigo yang bekerja dengan memperlebar sphincter
prekapiler sehingga meningkatkan alira darah pada telinga bagian dalam, dengan
demikian menghilagkan endolymphatic hydrops. Betahistin juga memperbaiki
sirkulasi serebral dan meningkatkan aliran darah arteri karotis interna. Pemberian
betahistin diindikasikan untuk mengurang vertigo yang berhubungan dengan
gangguan keseimbangan yang terjadi pada gangguan sirkulasi darah atau sindroma
meniere dan vertigo perifer.
 Clobazam merupakan golongan benzodiazepine yang bekerja berdasarkan potensial
inhibisi neuron dengan asam gama- aminobutirat (GABA) sebagai mediator.
Klobazam memiliki efek antikonvulsi, ansiolitik, sedative, dan relaksasi otot.
Pemberian obat ini diindikasikan untuk mengatasi asietas da psikoneuroti yang
disertai ansietas.

TATA LAKSANA BPPV


1. Non-Farmakologi
Benign Paroxysmal Positional Vertigo dikatakan adalah suatu penyakit yang ringan
dan dapat sembuh secara spontan dalam beberapa bulan. Namun telah banyak
penelitian yang membuktikan dengan pemberian terapi dengan manuver reposisi
partikel/ Particle Repositioning Maneuver (PRM) dapat secara efektif menghilangkan
vertigo pada BPPV, meningkatkan kualitas hidup, dan mengurangi risiko jatuh pada
pasien. Keefektifan dari manuver-manuver yang ada bervariasi mulai dari 70%-
100%. Beberapa efek samping dari melakukan manuver seperti mual, muntah,
vertigo, dan nistagmus dapat terjadi, hal ini terjadi karena adanya debris otolitith
yang tersumbat saat berpindah ke segmen yang lebih sempit misalnya saat
berpindah dari ampula ke kanal bifurcasio. Setelah melakukan manuver, hendaknya
pasien tetap berada pada posisi duduk minimal 10 menit untuk menghindari risiko
jatuh (Bittar, 2011).

Tujuan dari manuver yang dilakukan adalah untuk mengembalikan partikel ke posisi
awalnya yaitu pada makula utrikulus. Ada lima manuver yang dapat dilakukan
tergantung dari varian BPPV nya (Bittar, 2011).

1. Manuver Epley
Manuver Epley adalah yang paling sering digunakan pada kanal vertikal. Pasien
diminta untuk menolehkan kepala ke sisi yang sakit sebesar 450, lalu pasien
berbaring dengan kepala tergantung dan dipertahankan 1-2 menit. Lalu kepala
ditolehkan 900 ke sisi sebaliknya, dan posisi supinasi berubah menjadi lateral
dekubitus dan dipertahan 30-60 detik. Setelah itu pasien mengistirahatkan dagu
pada pundaknya dan kembali ke posisi duduk secara perlahan (Bittar, 2011).

Gambar 1. Manuver Epley (Bittar, 2011).

1. Manuver Semont
Manuver ini diindikasikan untuk pengobatan cupulolithiasis kanan posterior. Jika
kanal posterior terkena, pasien diminta duduk tegak, lalu kepala dimiringkan 450 ke
sisi yang sehat, lalu secara cepat bergerak ke posisi berbaring dan dipertahankan
selama 1-3 menit. Ada nistagmus dan vertigo dapat diobservasi. Setelah itu pasien
pindah ke posisi berbaring di sisi yang berlawanan tanpa kembali ke posisi duduk
lagi (Bittar, 2011).
Gambar 2. Manuver Semont (Bittar, 2011).

1. Manuver Lempert
Manuver ini dapat digunakan pada pengobatan BPPV tipe kanal lateral. Pasien
berguling 3600, yang dimulai dari posisi supinasi lalu pasien menolehkan kepala 900
ke sisi yang sehat, diikuti dengan membalikkan tubuh ke posisi lateral dekubitus.
Lalu kepala menoleh ke bawah dan tubuh mengikuti ke posisi ventral dekubitus.
Pasien kemudian menoleh lagi 900 dan tubuh kembali ke posisi lateral dekubitus lalu
kembali ke posisi supinasi. Masing-masing gerakan dipertahankan selama 15 detik
untuk migrasi lambat dari partikel-partikel sebagai respon terhadap gravitasi (Bittar,
2011).

Gambar 3. Manuver Lempert (Bhattacharyya ,2008)

1. Forced Prolonged Position


Manuver ini digunakan pada BPPV tipe kanal lateral. Tujuannya adalah untuk
mempertahankan kekuatan dari posisi lateral dekubitus pada sisi telinga yang sakit
dan dipertahankan selama 12 jam (Bittar, 2011).

1. Brandt-Daroff exercise
Manuver ini dikembangkan sebagai latihan untuk di rumah dan dapat dilakukan
sendiri oleh pasien sebagai terapi tambahan pada pasien yang tetap simptomatik
setelah manuver Epley atau Semont. Latihan ini juga dapat membantu pasien
menerapkan beberapa posisi sehingga dapat menjadi kebiasaan (Bittar, 2011).

Gambar 4. Brandt-Daroff Exercise (Bittar, 2011).


2. Farmakologi
Penatalaksanaan dengan farmakologi untuk BPPV tidak secara rutin dilakukan.
Beberapa pengobatan hanya diberikan untuk jangka pendek untuk gejala-gejala
vertigo, mual dan muntah yang berat yang dapat terjadi pada pasien BPPV, seperti
setelah melakukan terapi PRM. Pengobatan untuk vertigo yang disebut juga
pengobatan suppresant vestibular yang digunakan adalah golongan benzodiazepine
(diazepam, clonazepam) dan antihistamine (meclizine, dipenhidramin).
Benzodiazepines dapat mengurangi sensasi berputar namun dapat mengganggu
kompensasi sentral pada kondisi vestibular perifer. Antihistamine mempunyai efek
supresif pada pusat muntah sehingga dapat mengurangi mual dan muntah karena
motion sickness. Harus diperhatikan bahwa benzodiazepine dan antihistamine dapat
mengganggu kompensasi sentral pada kerusakan vestibular sehingga
penggunaannya diminimalkan (Bhattacharyya ,2008).

3. Operasi
Operasi dapat dilakukan pada pasien BPPV yang telah menjadi kronik dan sangat
sering mendapat serangan BPPV yang hebat, bahkan setelah melakukan manuver-
manuver yang telah disebutkan di atas. Dari literatur dikatakan indikasi untuk
melakukan operasi adalah pada intractable BPPV, yang biasanya mempunyai klinis
penyakit neurologi vestibular, tidak seperti BPPV biasa.
Terdapat dua pilihan intervensi dengan teknik operasi yang dapat dipilih,
yaitu singular neurectomy (transeksi saraf ampula posterior) dan oklusi kanal posterior
semisirkular. Namun lebih dipilih teknik dengan oklusi karena teknik neurectomi
mempunyai risiko kehilangan pendengaran yang tinggi (Leveque, 2007).

Prognosis
Death : dubia ad bonam

Disease : dubia ad bonam

Disability : dubia ad bonam

Discomfort : dubia ad bonam

Dissatisfaction : dubia ad bonam

Destitution : dubia ad bonam

FOLLOW UP
Tanda vital 17 Juni 2014 18 Juni 2014 19 Juni 2014 20 Juni 2014

Tekanan darah 150/90 mmHg 140/80 mmHg 130/90 mmHg 150/90 mmHg

Nadi 84 x/menit 86 x/menit 80x/ menit 80x/mnt

Pernapasan 20 x/menit 18x / menit 20x/ menit 20x/menit

Suhu 36,50 36,00 36,30 36,5

S 17 Juni 2014 18 Juni 2014 19 Juni 2014 20 Juni 2014

Pusing berputar +++ ++ + +

Mual ++ + – –

Muntah – – – –

Penglihatan ganda – – – –

Telinga
berdenging – – – –

Kaku leher – – – –

O 17 Juni 2014 18 Juni 2014 19 Juni 2014 20 Juni 2014

Nistagmus + + + +

Px Lermit – – – –

Px Dismetri – – – –
Px
Disdiadokokinesia – – – –

++ (jatuh ke
Px Romberg kanan) + – –

A Vertigo perifer Vertigo perifer Vertigo perifer Vertigo perifer

P 17 Juni 2014 18 Juni 2014 19 Juni 2014 20 Juni 2014

Injeksi piracetam
2×3 gr √ √ √ ü

Injeksi ranitidine
2×1 amp √ √ √ ü

Antasid 3 x 1 – √ √ ü

Injeksi
mechobalamin 1 x
1 √ √ √ ü

Clobazame 2×1 √ √ √ ü

Betahistin 3 x 1 ü ü 3x2 ü

Metilprednisolon
1x 8 – – √ ü

DAFTAR PUSTAKA
ABTA, 2002, Brain Tumor Basics in Research Resources Information, American Brain
Tumor Association (abta.org)
Adams R.D., Victor M., Rooper A.H., 2001, Disease of N. VIII in Principles of
Neurology, 7th ed. McGraw-Hill, New York
Baehr, Frotscher, 2010. Diagnosis topic neurologi Duus.Jakarta : EGC
Bhattacharyya N, Baugh F R, Orvidas L. Clinical Practice Guideline: Benign
Paroxysmal Positional Vertigo. Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2008;139:
S47-S81.

Bhattacharyya, Neil, Auditory Brainstem Response Audiometry, dikutp dari


situs: http://emedicine.medscape.com, 2008
Bittar et al. Benign Paroxysmal Positional Vertigo: Diagnosis and Treatment.
International Tinnitus Journal. 2011;16(2): 135-45.

Delaney KA, Bedside diagnosis of vertigo : value of the history and neurological
examination. Academic Emergency Medicine. 2003;10:1388-95
Eaton DA, Roland PS, Dizziness in the older adult, part 1 : Evaluation and general
treatment strategies. Geriatric. 2003;58:28-38
Ernoehazy W., 2001, Brain Abscess in eMedicine Journal ; Volume 2 Number 12
Greenberg, 2001, Handbook of Neurosurgery 5thed, Thieme Medical Publications
Hain, Timothy, 2003, Benign Paroxysmal Positional Vertigo @NEUROLOGY
\A\BPPV.htm
Hamid. Muhammad, 2003, Dizziness, Vertigo, and Imbalance @ NEUROLOGY\
Neurotoksikologi dan Vertigo \eMedicine
Harsono, 2000, Kapita Selekta Neurologi, Gadjah Mada university Press
Hoffman DA, Stockdale S, Hicks LL, Schwaninger JE, 1996, Diagnosis and
Treatment of Head Injury, Journal of Neurotherapy, Reprint (1-1)3
Huff S.J, 2001, Vertigo and Dizzy in eMedicine Journal ; Volume 2 Number 5
Joesoef AA., Tinjauan Neurobiologi Molekuler dari Vertigo, 2003, Makalah Konas V
Perdossi, Bali

Keith, Marill, 2001, Central verigo, @ NEUROLOGY\ Neurotoksikologi dan Vertigo\


eMedicine – Central Vertigo.htm
Leveque et al. Surgical Therapy in Intractable Benign Paroxysmal Positional Vertigo.
Otolaryngology-Head and Neck Surgery. 2007;136:693-698.

Mardjono, 2008. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta: Dian Rakyat


Perdossi, 2000, Vertigo Patofisiologi, Diagnosis dan Terapi, Jansen Pharmaceiuticals
Sardjono , 2007. Farmakologi dan terapi.Jakarta : Balai Penerbit FKUI
Sidharta,P., 1999, Tata Pemeriksaan Klinis Dalam Neurologi, PT Dian Rakyat, Jakarta
Sura, DJ, Newell, S. 2010. Vertigo- Diagnosis and management in primary care, BJMP
2010;3(4):a351
Soepardi EA, Inskandar N, Bashiruddin J, Restuti RD. 2007. Buku Ajar Ilmu
Kesehatan Telinga,Hidung, Tenggorok, Kepala & Leher. Edisi 6. Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia: Jakarta.

Wreaksoatmodjo, 2004. Vertigo : aspek neurologi. Bogor : Cermin Dunia Kedokteran


No. 144.

Anda mungkin juga menyukai