BLOK

 CVS  CASE  3  

VALVULAR  HEART  DISEASE  

 
 
FIRST  SESSION  
 
Mr.  Sunarto,  34  tahun,  datang  dengan  keluhan  utama  palpitasi.  Palpitasi  dimulai  sejak  1-­‐2  bulan  lalu,  
diikuti  dengan  pusing,  tetapi  tidak  pingsan,  tidak  ada  nausea,  atau  muntah.  
Palpitasinya  hilang  timbul,  tetapi  tidak  diikuti  pusing,  dan  sementara  ini  dia  takut  terkena  stroke.  
Tidak  ada  faktor-­‐faktor  lain,  bapak  tersebut  juga  tidak  menggunakan  obat-­‐obatan  tertentu.  
Tidak  aa  dsypnea,  tidak  ada  batuk,  tidak  panas,  tidak  ada  edema  ankle.  
Ia  tiak  memiliki  riwayat  penyakit  serius,  kecuali  tingkat  kolesterol  yang  tinggi,  tetapi  dia  tdk  pernah  
minum  obat  anti  kolesterol,  tidak  merokok,  dan  juga  merasa  selalu  sehat  dan  bisa  melakukan  
aktivitas-­‐aktivitas  yang  diperlukan.  
Tidak  ada  riwayat  serangan  jantung  pada  keluarganya.  
 
1. Jelaskan  Problem  Pasien  
-­‐ Pria  34  tahun,  keluhan  utama  palpitasi  yang  mulai  dan  berhenti  scr  tiba-­‐tiba  
-­‐ Disertai  dengan  pusing  
-­‐ Dislipidemia  
 
2. Hipotesis  yang  dapat  diberikan  
-­‐ Penyakit  psykiatri  :  axietas,  malingering  
-­‐ Penyakit  tiroid  
-­‐ Valvular  heart  disease  
-­‐ Cardiac  arrhytmias  
 
3. Jelaskan  kedua  pasang  katup  jantung  yang  secara  strategis  digunakan  untuk  mergulasi  
aliran  darah  melalui  jantung  dan  ke  arteri-­‐arteri  besar  (aorta  dan  truncus  pulmonalis)  
• Vavlula  atrioventrikualris  (AV)  terletak  diantara  atria  dan  venrtikel  pada  orificium  
atrioventrikular.  Katup  kanan  disebut  valvula  trikuspidalis  karena  kuspisnya  ada  tiga.  
Yang  kiri  disebut  valvula  bikuspidalis  (mitral)  karena  katupnya  ada  dua.  Kuspis-­‐kuspis  di  
katup  AV  merupakan  pemanjangan  membranous  dari  endokardium  yang  masuk  ke  ruang  
ventrikular.  Korda  fibrosa,  yang  disebut  chordae  tendineae,  menghubungkan  margin  
inferior  yang  bebas  dari  kuspus  ke  otot  papilaris  yang  terletak  di  permukaan  ventrikular  
dari  kuspis  anterior,  posterior,  dan  septalis.  Orificium  AV  kanan  (tricuspid),  terletak  
posterior  dari  corpus  sterni  pada  level  vertebra  4  dan  ICS  5.  Biasanya  ada  tiga  otot  papilaris  
(anterior,  posterior,  dan  septal)  di  ventrikel  kanan  yang  berhubungan  dengan  nama  kuspis  
di  katup  trikuspidalis.  
 • Dua  katup  semilunar  dapat  teridentifikasi  di  sambungan  dari  tiap  ventrikel  ke  arteri  besar  
yang  berhubungan.  Katup  semilunaris  pulmonar  terletak  di  sambungan  ventrikel  kanan  
dan  trunkus  pulmonaris,  dan  katup  semilunaris  aortikus  terletak  di  sambungan  antara  
ventrikel  kiri  dan  katup  aorta.  Tiap  katup  semilunaris  memiliki  tiga  kuspis  berbentuk  
sabit  yang  merupakan  kepanjangan  dari  dinding  arteri  besar.  Katup  pulmoner  di  apex  conus  
arteriosus  teletak  setinggi  ICS  3  sinistra.  Tiap  kuspis  semilunar  valvula  pulmonaris  
(anterior,  dextra,  sinistra)  berbentuk  konkav  jika  dilihat  dari  superior.  Katup  aorta,  yang  
terletak  secara  oblique,  terletak  posterior  dari  sebelah  kiri  sternum  setinggi  ICS  3.  Muara  a.  
coronaria  dextra  terletak  di  sinus  aorticus  dextra,  sedangkan  muara  a.  coronaria  sinistra  
terletak  di  sinus  aorticus  sinistra,  dan  tidak  ada  arteri  yang  bermuara  di  kuspis  posterior  
aorta  (non-­‐coronary  sinus).  

 
4. Jelaskan  Fungsi  dari  Katup  Jantung  
• Katup  Atrioventrikular  (valvula  tricuspidalis  dan  bicuspidalis)  mencegah  aliran  balik  darah  
dari  ventrikel  ke  atria  saat  sistol,  dan  katup  semilunaris  (katup  aorta  dan  a.  pulmonaris)  
mencegah  aliran  balik  darah  dari  oarta  dan  arteri  pulmonalis  kembali  ke  ventrikel  saat  
diastol.  Katup-­‐katup  ini,  untuk  ventrikel  kiri,  terbuka  dan  tertutup  secara  pasif.  Dimana,  
mereka  menutup  saat  tekanan  balik  gradien  menarik  darah  kebelakang,  dan  terbuka  
ketika  gradien  tekanan  mendorong  darah  ke  depan.  Untuk  alasan  anatomis,  katup  AV  
yang  tipis  tidak  membutuhkan  aliran  balik  untuk  tertutup,  sedangkan  katup  semilunar  yang  
lebih  berat  membutuhkan  aliran  balik  secara  cepat  selama  beberapa  detik.  
Fungsi  otot  Papilaris  
Otot  papilaris  melekat  pada  katup  AV  melalui  chordae  tendineae.  Otot  papilaris  berkontraksi  
ketika  dinding  ventrikel  berkontraksi,  tetapi  dia  tidak  membatu  penutupan  katup.  Tetapi,  
chordae  tendineae  akan  menarik  katup  ke  dalam  menuju  ventrikel  untuk  mencegah  agar  
tidak  menonjol  ke  atria  saat  kontraksi  ventrikular.  Jika  chordae  tendieae  mengalami  ruptur  
atau  ada  salah  satu  otot  papilaris  yang  lumpuh,  maka  katup  akan  menonjol  ke  arah  belakang  
 saat  kontraksi  ventrikular,  terkadang  terlalu  jauh  sampai  menyebabkan  kebocoran  yang  
parah  dan  dapat  menyebabkan  inkapasitas  jantung  yang  parah  bahkan  letal.  
• Katup  Aorticus  dan  Pulmoner  
Valvula  semilunaris  aorta  dan  pulmoner  berfungsi  sedikit  berbeda  dari  katup  AV.  Pertama,  
tekanan  tinggi  dalam  arteri  pada  akhir  sistolik  menyebabkan  katup  semilunar  
mengatup  dengan  keras  sehingga  menutup,  berlawanan  dengan  penutupan  katup  AV  yang  
lebih  lembut.  Kedua,  karena  pembukkan  yang  lebih  kecil,  kecepatan  ejeksi  yang  
melewati  katup  aorta  dan  pulmonar  lebih  besar  dari  katup  AV.  Dan  juga,  karena  
penutupan  cepat  dan  ejeksi  cepat,  sisi-­‐sisi  katup  aorta  dan  pulmoner  lebih  terpapar  abrasi  
mekanis  yang  jauh  lebih  besar  dibanding  katup  AV.  Terakhir,    katup  AV  ditopang  oleh  
chordae  tendineae,  yang  tidak  ada  pada  katup  semilunaris.  Hal  ini  terlihat  nyata  dari  
keadaan  anatomi  katup  aorta  dan  pulmonalis  bahwa  katup-­‐katup  tersebut  pasti  
tersusun  oleh  jaringan  dasar  yang  sangat  kuat  namun  sangat  lentur  untuk  menahan  
stress  fisik  ekstra.    
 
5. Jelaskan  mengenai  Kurva  Tekanan  Aorta  
• Ketika  ventrikel  sinistra  berkontraksi,  tekanan  ventrikel  naik  secara  cepat  hingga  katup  aorta  
terbuka.  Setelah  itu,  tekanan  di  ventrikel  naik,  karena  darah  langsung  keluar  dari  ventrikel  ke  
aorta  dan  menuju  ke  sirkulasi  sistemik.  
• Masuknya  darah  kedalam  arteri  membuat  tekanan  di  dinidng  arteri  naik  dan  tekanannya  naik  
hingga  120mmHg.  Selanjutnya,  pada  akhir  sistol,  setelah  ventrikel  kiri  berhenti  
mengeluarkan  darah  dan  katup  aorta  tertutup,  dinidng  elastik  dari  arteri  tetap  membawa  
tekanan  tinggi,  bahkan  saat  diastol.  Peristiwa  incisura  terjadi  di  kurva  tekanan  aorta  ketika  
katup  aorta  tertutup.  Hal  ini  disebabkan  oleh  periode  pendek  dari  aliran  balik  sesaat  sebelum  
penutupan  katup,  yang  diikuti  oleh  penghentian  aliran  balik  secara  tiba-­‐tiba.  
• Setelah  katup  aorta  tertutup,  tekanan  di  aorta  menurun  secara  lambat  melalui  diastole  karena  
darah  yang  berada  di  arteri  elastik  mengalir  melalui  pembuluh  perifer  kembali  ke  vena.  
Sebelum  ventrikel  berkontraksi  lagi,  tekanan  aorta  biasanya  jatuh  hingga  80mmHg  (tekanan  
diastolik),  yang  jumlahnya  2/3  dari  tekanan  maksimal  120mmHg  (tekanan  sistolik)  yang  
terjadi  di  aorta  ketika  kontraksi  ventrikel.  
 
Pemeriksaan  Fisik:  
Tinggi  169cm,  Berat  64kg,  tidak  ada  dyspnea,  tdk  ada  cyanosis,  tidak  pucat.  
BP  130/70  mmHg,  pulse  rate  104  bpm,  irregular,  pengisian  cukup,  amplitode  iregular,  RR  
20x/mnt.  
Pada  palpitasi,  impuls  cardiac  apical  berisik  dan  hiperdinamis,  terletak  sedikit  ke  lateral  dan  
kebawah.  Auskultasi  SJ  1  menghilang.  S4  terdengar  di  atas  prekordial,  mumur  holosistolik,  
kualitasnya  high-­‐pitch,  terdengar  paling  jelas  di  apex,  dan  tersebar  ke  axilla  dan  juga  bisa  
terdengar  sampai  di  punggung.  
 6. Jelaskan  patofisiologi  Murmur  dari  Valvular  disorder  
• Systolic  Mumur  of  Aortic  Stenosis  
Pada  stenosis  aorta,  darah  di  ejeksi  dari  ventrikel  kiri  melalui  hanya  pembukaan  fibrous  
kecil  dari  katup  aorta.  Hal  ini  menyebabkan  turbulensi  parah  dari  darah  pada  arus  
aorta.  Turbulensi  darah  menimpa  dinding  aorta  sehingga  menyebabkan  vibrasi  intens,  
dan  murmur  keras.  
• Diastolic  Murmur  of  Aortic  Regurgitation  
Ketika  diastole,  darah  mengalir  balik  dari  aorta  bertekanan  tinggi  ke  ventrikel  kiri,  
menyebabkan  “blowing”  murmur  yang  relatif  high  pitch  dengan  desahan  yang  
terdengar  diseluruh  ventrikel  kiri.  Murmur  ini  terjadi  karena  turbulensi  dari  darah  yang  
mengalir  balik  ke  darah  yang  sudah  berada  di  tekanan  rendah  diastole  pada  ventrikel  kiri.  
• Systolic  Mumur  of  Mitral  Regrugitation  
Pada  regurgitasi  mitral,  darah  mengalir  balik  melalui  katup  mitral  ke  atrium  kiri  saat  
sistol.  Hal  ini  menyebabkan  “blowing”  dengan  frekuensi  tinggi  yang  suaranya  mendesah  yang  
setipe  dengan  regurgitasi  aorta  tetapi  pada  regrugitasi  mitral  terjadi  saat  sistol,  bukan  
diastole.  Hal  ini  di  rasakan  paling  keras  di  atrium  kiri.  Namun,  atrium  kiri  terletak  di  dada  
bagian  dalam  sehingga  sulit  di  dengarkan  langsung.  Oleh  karena  itu,  suara  regurgitasi  
ditransmisikan  ke  dinidng  thorax  terutama  melalui  ventrikel  kiri  ke  apex  jantung.  
• Diastolic  Murmur  of  Mitral  Stenosis  
Pada  mitral  stenosis,  darah  lewat  katup  mitral  yang  stenosis  secara  sulit  dari  atrium  kiri  ke  
ventrikel  kanan,  dan  karena  tekanan  di  atrium  kiri  jarang  naik  diatas  30  mmHg,  perbedaan  
tekanan  memaksa  darah  dari  atrium  kiri  ke  ventrikel  kiri  tidak  ada.  Akibatnya,  terdengar  
suara  abnormal  pada  stenosis  mitral  yang  bisanya  lemah  dan  rendah  frekuensinya,  
sehingga  sebagian  besar  suara  spekrtrumnya  dibawah  batas  ambang  pendengaran  
manusia.  Ketika  awal  fase  diastole,  ventrikel  kiri  dengan  mitral  yang  stenosis  memiliki  
jumlah  darah  yang  sedikit  dan  dinding-­‐dindingnya  sangat  lembek  sehingga  darah  tidak  
bergema  bolak  balik  pada  dinidng-­‐dnding  ventrikel.  Karena  alasan  ini,  bahkan  pada  mitral  
stenosis  yang  parah,  mungkin  tidak  ada  murmur  yang  didengar  ketika  1/3  pertama  fase  
diastole.  Setelah  itu,  setelah  pengisian  parsial,  ventrikel  mulai  melar  sehingga  darah  
bisa  bergema  dan  mulailah  terdengar  suara  murmur.  
 
 
 
 
 
 
SECOND  SESSION  
 
Untuk  membuat  diagnosis  lebih  akurat,  kardiolog  melakukan  X-­‐Ray  thorax,  ECG,  Echocardiography  
dan  pemeriksaan  Laboratoris.  Hasil  CXR  menunjukkan  cardiomegaly  dengan  pembesaran  LA  dan  
Lv  dan  tidak  ada  kongesti  pulmoner  dan  ECG  menunjukkan  ritme  daar  fibrilasi  atrial  dengan  
respon  moderat  ventrikular  dan  Echocardiogram  menunjukkan  katup  mitral  posterior  yang  
menebal  dan  sedikit  terkalsifikasi  dengan  MR  yang  parah,  tidak  ada  stenosis,  tidak  ada  prolaps,  
fraksi  ejeksi  ventrikel  kiri  (LVEF)  sebesar  80%.  
Berdasarkan  X-­‐Ray  thorax,  ECG,  dan  Echocardiography,  kardiolog  mendiagnosis  Mr.  Sunarto  
mengalami  MR  suggested  Rheumatic  Heart  Disease.  
 
1. jelaskan  etiologi  Valvular    Heart  Disease  
a. Acute  Rheumatic  Fever    
b. Rheumatic  Heart  Disease   e. Myxomatoue  
c. Congenital   f. Ischemic  Heart  
d. Calcific  degeneration    
 
2. Etiologi  Rheumatic  Heart  Disease  
Streptococcus  Beta-­‐Haemolyticus  
 
3. Jelaskan  Divisi  Streptococci  berdasarkan  kapabilitas  Hemolysis  
• Alpha-­‐hemolytic  streptococci  dari  zona  hijau  disekitar  koloni  menyebabkan  lisis  
inkomplit  dari  RBC  dalam  agar.  
• Beta-­‐hemolytic  streptococci  dari  zona  jernih  disekitar  koloni  karena  lisis  komplit  dari  RBC  
terjadi.  Beta-­‐hemolysis  terjari  karena  produksi  enzim  (hemolysin)  yang  disebut  streptolysin  
O  dan  streptolysin  S.  
• Beberapa  streptococci  bersifat  nonhemolytic  (gamma-­‐hemolysis)  
 
4. Jelaskan  karakteristik  morfologis  dari  Streptococci  
Masing-­‐masing  kokus  berbentuk  bulat  atau  ovoid  dan  tersusun  menyerupai  rantai.  
Kokus  membelah  diri  pada  bidang  yang  tegak  lurus  terhadap  sumbu  panjang  rantai.  Anggota  
kokus  yang  tersusun  dalam  rantai  sering  memiliki  gambaran  diplokokus  yang  nyata,  dan  
sesekali  tampak  menyerupai  batang.  Panjang  rantai  sangat  bervariasi  dan  dipengaruhi  faktor  
lingkungan.  Streptokok  bersifat  gram-­‐positif,  tetapi  seiring  bertambahnya  usia  kultur  dan  
kematian  bakteri,  streptokok  kehilangan  sifat  gram-­‐positifnya  dadn  dapat  tampak  sebagai  
gram  negatif;  untuk  sebagian  streptokok,  hal  ini  dapat  terjadi  setelah  inkubasi  selama  satu  
malam.  
Sebagian  besar  galur  grup  A  menghasilkan  kapsul  yang  tersusun  atas  asam  hialuronat.  Kapsul  
paling  nyata  terlihat  pada  kultur  yang  masih  sangat  baru.  Kapsul  pada  streptokok  lainnya  
 (misalnya  S.  agalactiae  dan  S.  pneumoniae)  berbeda.  Dinding  sel  S.  pyogenes  mengandung  
protein  (antigen  M,  T,  R),  karbohidrat  (spesifik-­‐grup),  dan  peptidoglikan.  Pili  mirip  rambut  
menonjol  keluar  dari  kapsul  pada  streptokok  group  A.  Pili  tadi  sebagian  tersusun  dari  protein  
M  dan  diselubungi  dengan  lipoteichoic  acid.  Lipoteichoic  acid  ini  penting  untuk  lekatan  
streptokok  ke  sel  epitel.  
 
5. Apa  struktur  antigen  dari  Streptococci?  
• C  carbohydrate  menentukan  group  beta-­‐hemolytic  streptococci.  Ini  terletak  di  dinding  sel,  
dan  spesifisitasnya  ditentukan  oleh  gula  amino.  
• M  protein  merupakan  faktor  virulensi  yang  paling  penting  dan  menentukan  tipe  group  A  
beta-­‐hemolytic  streptococci.  M  protein  diambil  dari  permukaan  luar  sel  dan  mengganggu  
ingesti  dengan  fagositosis,  contohnya,  sifat  antifagositiknya.  Antibodi  terhadap  M  protein  
memiliki  tipe  imunitas  spesifik.  Ada  kira-­‐kira  80  serotipe  berdasarkan  M  protein,  yang  
menjelaskan  mengapa  infeksi  multipel  dari  S.  pyogenes  bisa  terjadi.  Rantai  S.  pyogenes  yang  
memproduksi  beberapa  tipe  M  protein  adalah  rheumatogenik,  misalnya,  menyebabkan  
demam  rheumatoic,  sedangkan  rantai  S.  pyogenes  yang  memproduksi  tipe  M  protein  lain  
seperti  nephritogenik,  misalnya,  menyebabkan  glomerulonefritis  akut.  
• walaupun  M  protein  adalah  komponen  antifagositik  utama  S.  pyogenes,  organisme  ini  juga  
memiliki  kapsul  polisakarida  yang  memainkan  peran  penting  dalam  menghambat  
fagositosis.    

 
6. Jelaskan  enzim  dan  toksin  yang  berperan  dalam  Streptococci?  
• Streptokinase  (Firbinolysin)  
Streptokinase  dihasilkan  oleh  banyak  galur  streptokok  grup-­‐A  hemolitik-­‐beta.  Enzim  ini  
mengubah  plasminogen  dalam  plasma  menjadi  plasmin,  suatu  enzim  proteolitik  aktif  yang  
mencerna  fibrin  dan  protein  lainnya.  Proses  penceranan  ini  dapat  dihambat  oleh  inhibitor  
nonspesifik  dalam  serum  dan  oleh  antibodi  spesifik,  antistreptokinase.  Streptokinase  
diberikan  secara  intravena  untuk  terapi  embolus  paru,  penyakit  arteri  koroner,  dan  
trombosis  vena.  
• Streptodornase  
Streptodornase  (streptococcal  deoxyribonuclease),  mendepolimerisasi  DNA.  Aktivitas  
enzimatik  streptodornase  dapat  diukur  dengan  penurunan  kekentalan  larutan  DNA  yang  
telah  diketahui.  Sebagian  besar  kekentalan  eksudat  purulen  disebabkan  adanya  
deoksiribonukleoprotein.  Campuran  streptodornase  dan  streptokinase  digunakan  dalam  
‘debridema  enzimats’.  Campuran  ini  membantu  mencairkan  eksudat  serta  memfasilitasi  
pengeluaran  pus  dan  pengangkatan  jaringan  nekrotik;  dengan  demikian,  obat  antimikroba  
akan  mempunyai  akses  yang  lebih  baik,  dan  permukaan  yang  terinfeksi  lebih  cepat  pulih.  
Antibodi  terhadap  DNAse  timbul  setelah  infeksi  streptokokus  (batas  normal  =  100  unit),  
khususnya  setelah  infeksi  kulit.  
• Hialuronidase  
Hialuronidase  memecah  asam  hialurnoat,  suatu  substansi  komponen  dasar  yang  penting  
dari  jaringan  penyambung.  Karena  itu,  hialuronidae  membantu  penyebaran  
mikroorganisme  penginfeksi  (faktor  penyebar).  Hialuronidase  bersifat  antigenik  dan  
spesifik  untuk  tiap  sumber  bakteri  atau  sumber  jaringan.setelah  infeksi  oleh  organisme  
penghasil-­‐hialuronidase,  antibodi  spesifik  akan  ditemukan  dalam  serum.  
• Eksositosin  pirogenik  
Eksotoksin  pirogenik  diproduksi  oleh  S.  pyogenes.  Terdapat  tiga  eksositosin  pirogenik  
streptokokus  yang  berbeda  berdasarkan  sifat  antigennya:  A,  B,  C.  Eksotoksin  A  adalah  
eksositosin  yang  paling  banyak  diteliti.  Eksositosin  A  dihasilkan  oleh  streptokok  grup  A  yang  
memiliki  fage  lisogenik.  Eksotoksin  pirogenik  streptokokus  telah  dikaitkan  dengan  sindrom  
syok  toksik  streptokus  dan  demam  skarlatina.  Sebagian  besar  galur  streptokok  grup  A  yang  
diisolasi  dari  pasien  dengan  sinrom  syok  toksis  streptokokus  menghasilkan  eksotoksin  
priogenik  A  streptokokus  atau  memiliki  gen  yang  menyandi  eksotoksin  tersebut;  sebaliknya,  
hanya  sekitar  15%  streptokok  grup  A  yang  diisolasi  dari  apsien  lainnya  memiliki  gen  ini.  
Ekotoksin  priogenik  C  streptokokus  mungkin  turut  berperan  dalam  sindrom  tersebut,  
sedangkan  peran  eksotoksin  pirogenik  B  streptokokus  masih  belum  jelas.  Streptokok  group  
A  yang  menyebabkan  sindrom  syok  toksis  terutama  adalah  tipe  protein  M  1  dan  3.  
Eksotoksin  pirogenik  bekerja  sebagai  superantigen  yang  memicu  sel  T  dengan  cara  
berikatan  dengan  kompleks  histokomplatibilitas  mayor  kelas  II  dan  di  daerah  V-­‐beta  pada  
reseptor  menyebabkan  syok  dan  cedera  jaringan.  Mekanisme  kerja  ini  tampaknya  serupa  
dengan  mekanisme  kerja  toksin-­‐1  sindrom  toksik  stafilokokus  dan  enterotoksin  
stafilokokus.  
 
 
 
 • Diphosphopyridine  nukleotidase  
Enzim  ini  diproduksi  oleh  beberapa  streptokok.  Substansi  ini  mungkin  berkaitan  dengan  
kemampuan  organisme  untuk  membunuh  leukosit.  Proteinase  dan  amilase  dihasilkan  oleh  
beberapa  galur.  
• Hemolysin  
S.  pyogenes  grup  A  hemolitik-­‐beta  membentuk  dua  jenis  hemolisin  (Streptolisin).  
Streptolisin  O  merupakan  protein  (BM  60.000)  yang  sifat  hemolitiknya  aktif  dalam  bentuk  
tereduksi  (adanya  gugus-­‐SH),  tetapi  cepat  menjadi  tidak  aktif  dengan  adanya  oksigen.  
Streptolisin  O  merupakan  penyebab  hemolisis  yang  tampak  saat  pertumbuhan  terjadi  di  
bagian  dalam  medium  lempeng  darah.  Streptolisin  O  berikatan  secara  kuantitatif  dengan  
antistreptolisin  O  (ASO),  suatu  antibodi  yang  muncul  pada  manusia  pascainfeksi  
streptokokus  yang  menghasilkan  streptolisin  O.  Antibodi  ini  menghambat  hemolisis  oleh  
streptolisin  O.  fenomena  ini  merupakan  dasar  pengujian  kuantitatif  antibodi.  Titer  ASO  
dalam  serum  yang  melebihi  160-­‐200  unit  dianggap  melebihi  batas  normal  dan  menandakan  
infeksi  baru  S.  pyogenes  atau  kadar  antibodi  yang  menetap  tinggi  akibat  respons  imun  
berlebihan  terhadap  pajanan  terdauhlu  pada  orang  yang  hipersensitif.  Streptolisin  S  
merupakan  agen  penyebab  zona  hemolitik  di  sekitar  koloni  streptokokus  yang  tumbuh  di  
permukaan  lempeng  agar  darah.  Streptolisin  ini  dibentuk  jika  terdapat  serum-­‐sehingga  
dinamakan  streptolisin  S.  Streptolisin  ini  tidka  bersifat  antigenik,  tetapi  dapat  dihambat  oleh  
inhibitor  nonspesifik  yang  biasa  ditemukan  dalam  serum  manusia  dan  hewan,  serta  tidak  
terkait  dengan  pajanan  streptokok  terdahulu.  
 
7. Bagaimana  mendiagnosis  infeksi  Streptococci  
• Spesimen  
Jenis  spesimen  yang  diambil  bergantung  pada  sifat  infeksi  streptokokus.  Apisan  tenggorok,  
pus,  atau  darah  diambil  untuk  kultur.  Serum  diambil  untuk  pemeriksaan  antibodi.  
• Smear  (Apusan)  
Apusan  dari  pus  sering  memperlihatkan  kokus  tunggal  atau  berpasangan,  bukan  dalam  
bentuk  rantai.  Kokus  terkadang  tampak  sebagai  gram-­‐negatif  karena  organisme  tersebut  
tidak  lagi  hidup  dan  telah  kehilangan  kemampuan  untuk  mempertahankan  zat  warna  biru  
(kristal  violet)  sehingga  kehilangan  sifat  gram  positifnya.  Jika  apusan  pus  memperlihatkan  
gambar  streptokok,  tetapi  kultur  gagal  bertumbuh  maka  harus  dicurigai  organisme  tersebut  
adalah  bakteri  anaerobik.  Apusa  ndari  swab  tenggorok  jarang  bermanfaat  karena  
streptokok  viridans  selalu  ada  dan  memiliki  rupa  yang  sama  dengan  streptokok  grup  A  pada  
pulasan  apusan.  
 
 • Kultur  
Spesimen  yang  diduga  mengandung  streptokok  dibiakan  pada  lempeng  agar  darah.  Jika  
dicurigai  terdapat  organisme  anaerobik,  spesimen  juga  harus  diinokulasi  pada  medium  
anaerobik  yang  sesuai.  Inkubasi  dalam  CO2  10%  sering  mempercepat  hemolisis.  
Menusukkan  inokulum  (slicing)  ke  dalam  agar  darah  memiliki  efek  yang  serupa,  karena  
oksigen  lebih  sulit  menembus  medium  untuk  mencapai  organisme  yang  tertanam  di  bagian  
dalam,  dan  oksigen  itulan  yagn  berperan  menonaktifkan  streptolisin  O.  
Streptokok  group  A  hemolitik  (misalnya,  pada  sepsis)  tumbuh  pada  kultur  darah  dalam  
beberapa  jam  atau  beberapa  hari.  Enterokok  dan  streptokok  hemotilik-­‐alfa  tertentu  dapat  
tumbuh  secara  lambat  sehingga  kultur  darah  pada  kasus  yang  diduga  endokarditis  
terkadang  tidak  memberikan  hasil  positif  hingga  beberapa  hari  kemudian.  
Derajat  dan  jenis  hemolisis  (Serta  tampilan  koloni)  dapat  membantu  mengelompokkan  
organisme.  S.  pyogenes  dapat  diidentifikasi  dengan  uji  cepat  yang  khusus  mendeteksi  
antigen  spesifik-­‐grup  A  dan  dengan  tes  PYR.  Dugaan  streptokok  yang  termasuk  grup  A  dapat  
diidentifikasi  melalui  terhambatnya  perteumbuhan  oleh  bastitrasin,  tetapi  identifikasi  
dengan  cara  ini  hanya  boleh  digunakan  jika  tidak  ada  pemeriksaan  yang  lebih  definitif.  
• Uji  Deteksi  Antigen  
Tersedia  beberapa  set  perlengkapan  komersial  untuk  melakukan  deteksi  cepat  antigen  
streptokokus  grup  A  dari  apusan  tenggorok.  Set  perlengkapan  ini  menggunakan  metode  
enzimatis  atau  kimiawi  untuk  mengekstraksi  antigen  dari  apusan,  kemudian  menggunakan  
uji  EIA  atau  aglutinasi  untuk  memperlihatkan  adanya  antigen.  Emeriksaan  ini  dapat  
dilakukan  dalam  hitungan  menit  hingga  jam  setelah  diambilnya  spesimen.  Pemeriksaan  
tersebut  memiliki  sensitivitas  60-­‐90%,  bergantung  pada  prevalensi  penyakit  dalam  
populasi,  dan  memiliki  spesifisitas  98-­‐99%  jika  dibandingkan  dengan  metode  kultur.  
• Uji  Serologis  
Peningkatan  titer  antibodi  terhadap  banyak  antigen  streptokokus  grup  A  dapat  diukur.  
Antibode  tersebut  mencakup  ASO,  terutama  pada  penyakit  pernapasam;  anti-­‐Dnase  dan  
antihialuroniase,  khususnya  pada  infeksi  kulit;  anti-­‐streptokinase;  antibodi  anti-­‐M  tipe-­‐
spesifik;  dan  lain-­‐lain.  Di  antara  semua  antibodi  tersebut,  titer  anti-­‐ASO  adalah  yang  paling  
banyak  digunakan.  
 
8.  Bagaimana  status  imunitas  pasien  yang  terkena  infeksi  Streptococci?  
Resistensi  terhadap  penyakit  streptokokus  bersifat  spesifik-­‐tipe  M.  dengan  demikian,  pejamu  
yang  telah  pulih  dari  infeksi  oleh  satu  tipe  M  streptokokus  grup  A  akan  menjadi  relatif  kebal  
terhadap  infeksi  ulang  oleh  tipe  M  yang  lain.  Antibodi  spesifik-­‐tipe  anti-­‐M  dapat  diperlihatkan  
melalui  suatu  uji  yang  memanfaatkan  bukti  bahwa  streptokok  mati  dengan  cepat  setelah  
 fagositosis.  Protein  M  menghambat  fagositosis,  tetapi  jika  terdapat  antibodi  spesifik-­‐tipe  
terhadap  protein  M  bakteri  tersebut,  streptokok  dibunuh  oleh  leukosit  manusia.  
Antibodi  terhadap  streptolisin  O  timbul  setelah  infeksi;  antibodi  ini  menghambat  hemolisis  
oleh  streptolisin  O,  tetapi  tidak  menunjukkan  imunitas.  Titer  tinggi  (>250  unit)  menunjukkan  
infeksi  baru  atau  berulang  dan  lebih  seirng  ditemukan  pada  pasien  rematik  dibandingkan  
mereka  yang  mengalami  infeksi  streptokokus  tanpa  komplikasi.  
 
9. Jelaskan  patofisiologi  regurgitasi  mitral  (insufisiensi  mitral)  
Koaptasi  kuspis  mitral  yang  abnormal  à  menyebabkan  orificium  regrugitan  ketika  sistole,  
menyebabkan  volume  regurgitan,  menciptakan  overload  voume  dengan  masuknya  LA  saat  
sistol,  dan  LV  pada  diastole,  membuat  dilatasi  kompensatori  dari  LA  dan  LV.  
 
10. Jelaskan  mengenai  foto  X-­‐ray  insufisiensi  mitral  
a. Pembesaran  ventrikel  kiri  
b. Pemebsaran  atrium  kiri  
c. Pembesaran  arteri  pulmoner,  sampai  gagal  jantung  kanan  
d. Aorta  kecil  
e. Kalsifikasi  valvular  bisa  dilihat  pada  30-­‐40%  kasus  
 
11.  Jelaskan  mengenia  pembesaran  ventrikel  kiri  
  
 
12.  Jelaskan  X-­‐ray  mengenai  Pembesaran  Atrium  Kiri  
a. Atrium  kiri  menonjol  ke  posterior  (posisi  RAO);  tampak  double-­‐contoured  pada  sisi  kanan  
karena  atrium  kiri  yang  besar  sampai  ke  kanan  (PA)  
b. Bronkus  kiri  naik  
c. Kehilangan  insisura  aortika,  jantung  berputar  ke  kiri  
d. Peningkatan  distensi  v.  pulmonaris.  
 
13. Jelaskan  mengenai  x-­‐ray  dari  Pulmonary  venous  hypertension  
a. Vena  pulmonar  normal  atau  menyempit  pada  daerah  paru  
b. V.  pulmonar  prominen  di  daerah  paru  atas  
c. Vena  berdilatasi  di  hilli  (hilar  hizy)  
d. III  bagian  berbentuk  irreguler  pada  bagian  atas  atau  maragin  luar  dari  akar  hilus  
 
14.  Jelaskan  mengenai  X-­‐ray  dari  Pulmonary  capillary  hypertension  
1. Kirley’s  A  and  B  lines  
2. Perivascular  haziness    
3. Retikulasi  pola  pada  lobus  inferior  
4. Kehilangan  translusensi  pada  basis  paru  
Penemuan-­‐penemuan  ini  mungkin  disebabkan  oleh  edema  pulmoner  interstisial  dan  
lymphangiectasis.  Penebalan  fisura  interlobar  dan  obliterasi  sulkus  costophrenica  juga  bisa  
terjadi.  
 
 
 
 
 
THRID  SESSION  
 
Pasien  diberi  vasodilator  dan  antiarrhytmias,  dan  trans  esophageal  echocardiography  untuk  
mendeteksi  thrombus  yang  tersembunyi  di  auriula  atrium  sinistra,  infark  negtif.  
Pasien  di  evaluasi  secara  ketat,  dan  usaha  aritmik  bisa  dikonversi  menjadi  ritme  sinus.  
 
1. jelaskan  management  MR  
-­‐ Terapi  vasodilator  
o Nitrovasodilator  
o Direct  acting  atau  mekanisme  vasodilator  yang  tidak  diketahui  
o Ca  channel  blocker  
o Natriureti  peptides  
 
2. jelaskan  indikasi  operasi  
-­‐ Akut,  MR  parah  biasanya  memerlukan  operasi  
-­‐ Kornis,  MR  moderate-­‐parah  dan  symtomatik  biasanya  menggunakan  operasi  elektif.  
 
3. jelaskan  prevensinya  
-­‐ dilatasi  LA  menyebabkan  fibrilasi  atrial  
-­‐ AF  menyebabkan  thromboemboli;  terapi  antikoagulan  diperlukan  
-­‐ Fungsi  LV  yang  memburuk  menyebabkan  heart  failure  
-­‐ Endokarditis  harus  dipertimbangkan  
 
4. prognosis  Mitral  Regurgitation  (MR)  
prognosisnya  baik,  relatif  dapat  ditoleransi  
 
 
TAMBAHAN  BIOKIM  
 
1. Apa  itu  kolesterol  
i. kolesterol  merupakan  lipid  amphipatic  yang  merupakan  komponen  struktural  
esensial  dari  mmebran  dan  lapisan  luar  plasma  lipoprotein.  Kolesterol  
merupakan  prekursor  dari  semua  steroid  lain  dalam  tubuh  seperti  corticosteroid,  
sex  hormon,  asam  empedu,  dan  vitamin  D  
 ii. kolesterol  ada  di  jaringian  dan  plasma,  baik  itu  sebagai  kolesterol  bebas  atau  sebagai  
bentuk  simpanan,  yang  dikombinasikan  dengan  asam  lemak  rantai  panjang  sebagai  
kolesteril  ester.  
iii. Sebagai  produk  tipikal  dari  metabolisme  hewan,  kolesterol  terdapaqt  di  makanan  
hewani,  seperti  kuning  telur,  daging,  hati,  dan  otak.  
 
2. Darimana  kolesterol  diambil  
-­‐ Kolesterol  diambil  hampir  sama  dari  diet  dan  biosintesis.  
-­‐ Lebih  dari  setengah  kolesterol  tubuh  berasal  dari  sintesis  (sekitar  700  mg/d)  dan  sisanya  
dari  diet.  Liver  dan  intestin  menghasilkan  kurang  lebih  10%  dari  total  kolesterol.  Semua  
jaringan  yang  mengandung  sel  berinti  dapat  mensintesis  kolesterol,  yang  prosesnya  terjadi  
di  RE  dan  sitosol.  
 
3. Bagaimana  biosintesis  kolesterol  
-­‐ Acetyl-­‐CoA  merupakan  sumber  dari  semua  atom  karbon  dalam  kolesterol  
-­‐ Biosintesis  kolesterol  terjadi  dalam  lima  tahapan  
o Sintesis  mevalonat  terjadi  dari  Asetil-­‐KoA  
o Unit  isoprenoid  terbentuk  dari  mevalonat  dari  kehilangan  CO2  
o Enam  unit  isoprenoid  berkondensasi  membentuk  skualen  
o Skualen  bersiklisasi  untuk  membentuk  steroid  induk,  lanosterol  
o Kolesterol  dibentuk  dari  lanosterol  
 
4. Apa  transporter  Kolesterol  dan  fungsinya?  
-­‐ Dalam  plasma,  kedua  bentuk  kolesterol  ditranspor  dalam  lipoprotein  
-­‐ Ini  adalah:  
(1) Chylomicrons,  diambil  dari  absorbsi  intestinal  dari  TG  dan  lipidnya  
(2) VLDL  /  pre-­‐beta-­‐lipoprotein,  diambil  oleh  liver  oleh  ekspor  TG  
(3) LDL  /  beta-­‐lipoprotein,  mempresentasikan  tahap  kahir  katabolisme  VLDL  
(4) HDL  /  alfa-­‐lipoprotein,  terlibat  dalam  transpor  kolesterol  dan  metabolisme  VLDL  dan  
chylomicron  
-­‐ TG  merupakan  lipid  utama  pada  chylomicrons  dan  VLDL,  sedangkan  kolesterol  dan  
fosfolipid  adalah  lipid  utama  pada  LDL  dan  HDL  
-­‐ Lipoprotein  mungkin  dapat  dipisahkan  menurut  properti  elektroforetik  menjad  ialfa,  beta,  
dan  pre-­‐beta  lipoprotein.  
-­‐ Plasam  LDL  adalah  kendaraan  utama  untuk  uptake  kolesterol  dan  cholesteryl  ester  ke  
banyak  jaringan  
 -­‐ Kolesterol  bebas  dibuang  dari  jaringan  oleh  plasma  HDL,  dan  ditranspor  ke  liver,  dimana  
nanti  ia  kaan  dieliminasi  tubuh  sebelum  diubah  atau  setelah  dikonversi  ke  asam  empedu  
melalui  transpor  kolesterol  terbalik.    
 
5. Bagaimana  metabolisme  kolesterol  diregulasi  
-­‐ Regulasi  sintesis  koleterol  berasal  dari  tahapan  awalnya,  yaitu  pada  tahapan  HMG-­‐KoA  
reduktase  
-­‐ Penurunan  sintesis  kolesterol  pada  hewan  kelaparan  diikuti  dengan  penurunan  aktivitas  
enzim  
-­‐ Namun,  hanya  sintesis  hepatik  yang  idhambat  oleh  dietary  cholesterol.  HMG-­‐KoA  reduktase  
di  liver  di  inhibisi  oleh  mevalonat,  produk  antara  tahapan  sintesis,  dan  oleh  kolesterol,  
produk  utamanya.  
-­‐ Kolesterol  (atau  metabolit,  co:  sterol  teroksigenasi)  menunjukkan  transkripsi  gen  HMG-­‐koA  
reduktase  dan  juga  dipecaya  dapat  mempengruhi  translasi  
-­‐ Insulin  atau  hormon  tiroid  meningkatkan  aktivitas  HMG-­‐KoA  reduktase,  sedangkan  
glukagon  atau  glukokortikoid  menurunkan  
-­‐ Aktivitas  dapat  dimodifikasi  secara  bolak  balik  oleh  mekanisme  phosphorylation-­‐
dephosphorylation,  dimana  ada  sebagian  yang  besifat  cAMP-­‐dependent  dan  langsung  
responsif  terhadap  glukagon.  Usaha  menurunkan  kolesterol  plasma  pada  manusia  dengan  
mengurangi  jumlah  kolesterol  pada  diet  membuahkan  hasil  yang  bervariasi.  
-­‐ Secara  umum,  penurunan  kolesterol  sebanyak  100  mg  pada  diet  menyebabkan  penurunan  
kira-­‐kira  0.13  mmol/L  kolesterol  serum.