Hormon Tiroid, Insulin dan Kelamin

Dewi Septianingsih – K1A016013

1. Hormon Tiroid
Hormon tiroid yaitu 3, 5, 3’-triiodotironin (T3) dan 3, 5, 3’, 5’ tetraiodotironin
(tiroksin, T4) merupakan hormon yang dihasilkan oleh kelenjar tiroid berperan dalam
mengatur ekspresi gen, differensiasi jaringan dan perkembangan umum seperti
perkembangan otak, perkembangan organ seks serta berperan sebagai antiproteolitik dari
hormon insulin (Robert K., et al., 2009). Hormon tiroid ini hanya disintesis dalam kelenjar
tiroid, walaupun sekitar 70% dari hormon steroid aktif yang utama, T3, dihasilkan dalam
jaringan perifer melalui deiodinasi dari tiroksin; T4. Sel-sel kelenjar tiroid
mengkonsentrasikan iodium untuk sintesis hormon tiroid melalui transpor aktif (Speroff,
2005).
a. Biosintesis
Untuk pembentukan hormon tiroid diperlukan mineral yodium. Yodium
bersumber dari makanan dan air yang kita konsumsi setiap hari, kemudian diserap
masuk ke dalam peredaran darah. Sel folikel menangkap yodium, lalu
menggandengkan yodium dengan asam amino tirosin, sehingga terbentuklah
yodotirosin.
Mulanya terjadi mono-yodo-tirosin (satu yodium plus tirosin), disingkat T1.
Selanjutnya terbentuk di-yodo-tirosin (dua yodium plus tirosin), atau T2. Proses
selanjutnya adalah penggabungan T1 dan T2 menjadi T3, atau tri-yodo-tirosin. Bisa
juga dua T2 menyatu menjadi T4, atau tetra-yodo-tirosin. Nama lain dari T4 adalah
tiroksin (thyroxine).
Akhirnya, T3 dan T4 akan diikat oleh protein tiroglobulin (thyroglobulin), dan
ditimbun sebagai koloid di dalam folikel. Ketika tubuh memerlukan hormon, maka
tiroglobulin akan dilepas dari ikatannya, sehingga T3 dan T4 masuk ke dalam peredaran
darah, menunaikan tugasnya sebagai hormon yang penting bagi tubuh. Setelah hormon
tiroid digunakan, beberapa yodium akan kembali ke tiroid untuk didaur-ulang
menghasilkan hormon tiroid kembali (Tandra, 2011).
b. Fungsi
Hormon tiroksin berfungsi untuk mempengaruhi metabolism sel, proses
produksi poros oksidasi di sel-sel tubuh kecuali otak dan sel limfe. Sedangkan hormone
 triiodotironin berfungsi untuk mempengaruhi pertumbuhan, perkembangan dan
diferensiasi jaringan tubuh (Gibson, 2002).
c. Gangguan
Gangguan hormon tiroid yang adalah gangguan yang diakibatkan oleh.
kekurangan dan kelebihan hormon tiroid. Berikut ini penjelasan terkait gangguan
hormon tiroid:
 Kekurangan hormon tiroid (Hipotiroidisme)
Hipotiroidime terjadi bila kelenjar tiroid tidak dapat memenuhi kebutuhan
tubuh akan hormon tiroid. Penyebab munculnya hipotiroidisme antara lain:
a. Tiroiditis hashimoto, pada kasus ini sistem kekebalan tubuh menghasilkan
antibodi yang dapat merusak jaringan kelenjar tiroid. Akibatnya, kelenjar ini
tidak dapat memproduksi hormon tiroid dalam jumlah yang cukup.
b. Kekurangan mengkonsumsi yodium dari makanan.
c. Pengangkatan kelenjar tiroid
d. Terapi radioaktif dengan yodium.
e. Infeksi bakteri dan virus.
f. Obat-obatan seperti lithium karbonat, amiodarone hidroklorida dan interferon
alfa.
g. Adanya gangguan pada kelenjar pituitary atau hipotalamus yang mengontrol
kerja kelenjar tiroid.
h. Hipotiroidime yang terjadi pada masa kehamilan, yang berakibat pada
kekurangan hormon tiroid pada bayinya.
 Kelebihan hormone tiorid (Hipertioridisme)
Hipertiroidisme terjadi bila terdapat sekresi tiroksin secara berlebihan.
Kondisi ini dapat menyebabkan pertumbuhan tubuh tidak dapat dikendalikan
(pertumbuhan raksasa, gigantisme). Apabila kelebihan hormon tiroksin terjadi
setelah masa dewasa, maka akan berakibat meningkatnya metabolisme tubuh,
meningkatnya denyut jantung, gugup, intoleransi terhadap panas, berkeringat
banyak, berat badan berkurang, diare, kelemahan otot, cemas dan kelainan psikis
lainnya, mudah lelah, susah tidur dan tremor pada tangan. Hipertiroidisme ini dapat
dikurangi dengan pemberian obat anti tiroid, dengan cara memberikan iodine radio
aktif yang dapat menghancurkan sebagian sel-sel tiroid (Gibson, 2002).
2. Hormon Insulin
Insulin adalah suatu hormon protein yang dihasilkan oleh pulau-pulau langerhans yang
merupakan 1% dari jaringan pankreas. Dalam sel-sel beta pankreas, insulin disintesis
seperti protein lainnya, melalui ribosom dan retikulum endoplasma. Kira-kira 50 unit
insulin setiap hari diperlukan, dan 1/5 dari jumlah yang ada disimpan dalam pamkreas
manusia (Murray, 2003).

Gambar 1. Struktur Insulin (Murray, 2003).

Insulin merupakan struktur protein yang memiliki rantai α dan β. Mekanisme regulasi
sekresi insulin dapat dilakukan melalui : (1) peningkatan glukosa yang juga dapat
meningkatkan sekresi insulin (2) pengaruh hormonal bila terjadi peningkatan TSH,
Gastrin, CCK, ACTH, sekretin, enteroglukagon dan epinefrin menyebabkan penurunan
sekresi insulin (3) obat golongan sulfonil urea dapat meningkatkan sekresi insulin dan (4)
pengaruh peningkatan ion kalsium juga dapat meningkatkan sekresi insulin terutama di
otot.
a. Biosintesis
Manusia memiliki satu salinan gen insulin yang terletak pada kromosom 11.
Gen ini sudah diekspresikan di dalam sel beta pankreas dan terbentuk dari untaian
DNA yang mencakup daerah pengode dan bukan pengode. Pada manusia gen insulin
memiliki tiga ekson yang terpisah oleh dua intron. Ekson 1 dan 2 mengode bagian
mRNA yang tidak mengalami translasi, ekson 2 mengode sinyal peptida (P) dan rantai
B, ekson 2 dan 3 mengode peptida C, dan ekson 3 mengode rantai A ditambah bagian
mRNA yang tidak mengalami translasi (Hay, 2007; Ganong, 2008).
 Preproinsulin merupakan produk translasi pertama dari gen insulin. Sinyal
peptida diikat oleh partikel pengenal sinyal (signal recognition particle, SRP),
kemudian melalui interaksi dengan reseptor SRP pada membran retikulum
endoplasma (RE), terjadi penetrasi preproinsulin ke dalam lumen RE yang diikuti
pembelahan proteolitik sinyal peptida dari preproinsulin menjadi proinsulin.
Selanjutnya proinsulin akan mengalami lipatan yang sesuai untuk membentuk ikatan
disulfida. Pada saat itu proinsulin yag telah dilipat dipindahkan ke aparatus Golgi dan
dipisahkan untuk jalur konstitutif/pengaturan jalur keluarnya. Jalur konstitutif
merupakan jalur yang digunakan sebagai jalan keluar yang pengaturannya tidak
dilakukan oleh sekretagog. Selain itu, terdapat jalur lain dimana semua molekul
proinsulinnya diurutkan, termasuk di dalamnya paket-paket prohormon yang sudah
dikemas ke dalam granula sekretorik, selanjutnya akan terjadi proses eksositosis
sebagai respon terhadap sekretagog (Wang, 2009).
Sintesis dan sekresi insulin terjadi di dalam sel beta. Proses ini melibatkan
beberapa komponen yang berperan dalam sintesis untuk menghasilkan insulin dan
menyekresikannya ke luar sel. Sekresi insulin diinduksi oleh perubahan kadar
glukosa, yang berakibat terjadinya reaksi intrasel yang diikuti adanya perbedaan rasio
ATP/ADP yang memicu reaksi depolarisasi membran plasma (Banjarnahor dan
Sunny, 2012).
b. Fungsi
 Memerintahkan sel untuk mengambil glukosa dari darah.
 Memerintahkan sel hati untuk mengubah glukosa menjadi glikogen.
 Mengubah glikogen menjadi glukosa yang dibutuhkan tubuh.
 Menyimpan kelebihan glukosa sebagai lemak.
c. Gangguan
 Resistensi Insulin
Kondisi ini terjadi ketika sel otot, lemak, dan hati tidak dapat menggunakan
insulin dengan baik. Dampaknya, pankreas akan bekerja ekstra untuk
menghasilkan lebih banyak insulin agar glukosa dapat digunakan sebagai energi.
Jika tidak ditangani, lama-kelamaan resistensi insulin akan berkembang menjadi
diabetes.
 Diabetes Mellitus
 Penyakit di mana kadar gula dalam darah menjadi terlalu tinggi akibat
ketidakmampuan tubuh untuk menggunakan glukosa menjadi energi. Glukosa
tidak bisa diubah karena jumlah insulin dalam tubuh tidak cukup, atau sel tubuh
tidak bereaksi terhadap insulin. Insulinoma, yaitu tumor kecil di pankreas, akan
mengakibatkan produksi insulin menjadi berlebihan.
 Sindrom Metabolik
Sekelompok kondisi yang dapat meningkatkan risiko penyakit jantung dan
masalah kesehatan lain, seperti stroke dan diabetes. Sebaliknya, keadaan di mana
insulin tidak bekerja secara efektif untuk menurunkan kadar gula darah, atau
disebut resistensi insulin, juga dapat meningkatkan risiko terjadinya sindrom
metabolik.
 Sindrom Ovarium Polikistik (PCOS)
Suatu kondisi medis yang menyebabkan gangguan pada kerja ovarium. PCOS
mengakibatkan kadar beberapa hormon dalam tubuh menjadi abnormal, termasuk
kadar hormon insulin yang menjadi lebih tinggi. Banyak wanita dengan PCOS
ternyata juga mengalami resistensi insulin. Akibatnya, tubuh akan memproduksi
insulin lebih banyak lagi (Adrian, 2018).

3. Hormon Kelamin
Hormon-hormon reproduksi dibuat di testis ovarium, adrenal korteks, berguna
dalam pembentukan sperma dan ovum, serta membentuk sifat seks sekunder. Hormon-
hormon reproduksi bersifat anabolik. Hormon reproduksi disekresi oleh kelenjar adrenal
sama seperti glukokortikoid dan mineral kortikoid. Hormon reproduksi seperti androgen
dan esterogen, bearasal dari sel-sel zona retikularis dan zona fasikulata, yang berperan
dalam pembentukan sifat seks sekunder (Wulandari, 2019).
a. Biosintesis
Hormon reproduksi merupakan molekul steroid derivat dari kolesterol. Hormon
reproduksi berada di sitoplasma bergabung dengan protein reseptor spesifik. Hormon
ini terikat secara kompetitif membentuk kompleks Hormon-reseptor. Kompleks
pengikatan hormon reproduksi-reseptor berperan sebagai pengatur pembentukan
protein dan enzim sistem reproduksi. Kompleks Hormon reseptor-reseptor masuk ke
inti dan terikat pada kromatin (reversibel) DNA yang selanjutnya sebagai bahan untuk
membuat mRNA pada sintesis protein atau enzimsistem reproduksi. Hormon
 reproduksi pada konsentrasi tinggi bekerja langsung melalui aktivitas enzim-enzim
yang ada di membran sel-sel target.

Gambar 2. Biosintesis Hormon-hormon Reproduksi.

b. Fungsi
 Hormon Progesterone
Progesterone mempertahankan ketebalan endometrium sehingga dapat
menerima implantasi zygot, mengatur pembentukan plasenta dan produksi air susu.
 Hormon FSH (Folikel Stimulating Hormone)
Hormon ini dinamakan gonadotropoin hormon yang diproduksi oleh hipofisis
akibat rangsangan dari GnRH. FSH akan menyebabkan pematangan dari folikel.
 Hormon LH (Luteinizing Hormone)
Hormon ini juga dihasilkan oleh hipofisis akibat rangsangan dari GnRH.
Berfungsi untuk merangsang sekresi kelenjar Gonade / Foliclle menjadi matang
pecah dan ovulasi.
 Gonadotropin Releasing Hormone (GnRH)
GnRH merupakan hormon yang diproduksi oleh hipotalamus diotak. GNRH
akan merangsang pelepasan FSH (folikl stimulating hormone) di hipofisis.
 Hormon Testosteron
 Dihasilkan di dalam testes. Berfungsi mempegaruhi pertumbuhan alat kela¬min
jantan, menstimulasi bermacam-macam metabolisme tubuh, memperpanajang
daya hidup sperma¬tozoa dalam saluran kelamin, meningkatkan pertumbuhan
tulang.

c. Gangguan
Salah satu hormon kelamin yaitu hormone estrogen, kelebihan maupun kekurangan
hormon estrogen dapat menyebabkan beberapa gangguan pada tubuh, yaitu :
a. Kekurangan :
1) Menopause lebih awal
2) Mudah lelah
3) Gangguan tidur
4) Bertambah gemuk
5) Kelembapan yang hilang
6) Minim gairah seks
7) Rasa sakit pada sendi
8) Depresi
9) Infeksi vagina
10) Menstruasi tidak teratur
b. Kelebihan Hormon Estrogen dapat menyebabkan :
1) Kenaikan berat badan
2) Gairah seks rendah
3) Penumpukan cairan dalam tubuh
4) Kanker payudara
5) Endometriosis
6) Masalah tiroid
 DAFTAR PUSTAKA

Adrian, dr. Kevin. 2018. Pentingnya Hormon Insulin dalam Mengendalikan Gula Darah..
https://www.alodokter.com/pentingnya-hormon-insulin-dalam-mengendalikan-gula-
darah Diakses pada 15 April 2019 Pukul 21.15 WITA.
Banjarnahor, Eka., dan Sunny Wangko. 2012. Sel Beta Pankreas Sintesis dan Sekresi Insulin.
Jurnal Biomedik: Vol.4, No.3.
Ganong W. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: Penerbit EGC.
Gibson, John. 2002. Fisiologi dan Anatomi Modern untuk Perawat. Jakarta: Penerbit EGC.
Hay C, Docherty K. 2007. Comparative analysis of insulin genes promoters: im- plications for
diabetes research [homepage on the Internet]. Available from: http://www.
medscape.com/viewarticle/551642.
Murray, Robert K. 2003. Biokimia Harper ed. 25. Jakarta: Penerbit EGC.
Robert K. Daryl K. Granner; dan Victor W. Rodwell. 2009. Biokimia Harper Ed.27. Jakarta:
Penerbit EGC.
Speroff L, Fritz MA. 2005. Hormone biosynthesis, metabolism and mechanism of action. In
Clinical Gynecologic endocrinology and infertility. Seven Ed. Philadelphia: Lippincot
Williams & Wilkins.
Tandra, Hans. 2011. Mencegah dan Mengatasi Penyakit Tiroid. Jakarta: PT Gramedia Pustaka
Utama.
Wang Z, Thurmond D. 2009. Mechanisms of biphasic insulin-granule exocytosis –roles of the
cytoskeleton, small, GTPases and SNARE proteins [homepage on the Internet].
Available from: http://jcs.biologists.org/cgi/content/short/122/7/893