KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kita haturkan kepada Allah SWT sebab karena limpahan
rahmat serta anugerah dari-Nya kami mampu untuk menyelesaikan makalah
ini..
Shalawat serta salam tidak lupa selalu kita haturkan untuk junjungan nabi
agung kita, yaitu Nabi Muhammad SAW yang telah menyampaikan
petunjukan Allah SWT untuk kita semua, yang merupakan sebuah pentunjuk
yang paling benar yakni Syariah agama Islam yang sempurna dan merupakan
satu-satunya karunia paling besar bagi seluruh alam semesta.
Selanjutnya dengan rendah hati kami meminta kritik dan saran dari pembaca
untuk makalah ini supaya selanjutnya dapat kami revisi kembali. Karena kami
sangat menyadari, bahwa makalah yang telah kami buat ini masih memiliki
banyak kekurangan.
Kami ucapkan terimakasih yang sebanyak-banyaknya kepada setiap pihak
yang telah mendukung serta membantu kami selama proses penyelesaian
makalah ini hingga rampungnya makalah ini.
Demikianlah yang dapat kami haturkan, kami berharap supaya makalah yang
telah kami buat ini mampu memberikan manfaat kepada setiap pembacanya.

Ungaran, 11 maret 2019

 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL ………………………………………………..

KATA PENGANTAR ………………………………………………

DAFTAR ISI …………………………………………………………

BAB I PENDAHULUAN ………………………………………….

 A. Latar Belakang …………………………………………..

 B. Rumusan Masalah ……………………………………..
 C. Tujuan ………………………………………………………

BAB II PEMBAHASAN …………………………………….

 A. Definisi Bph …………………………………..

 B. Anatomi ………………………………………
 C. Fungsi prostat...........................
 D. Etiologi....................................
 E. Tanda dan gejala .....................
 F. Pencegahan..............................
 G. Manifestasi Klinik.........................
 H. Patofisiologi.......................
 I. Patway ………………………………………………….. 21

BAB III PENDAHULUAN............................................

a. Latar belakang
b. Rumusan masalah
c. Tujuan
 BAB IV PEMBAHASAN ………………………………………….
 A Definisi batu ginjal………………………………..

 B. Jenis Jenis Batu Ginjal …….

 C. Patofisiologi ……
  D. Faktor penyebab terbentuknya batu ginjal ……………
 E. Tanda Dan gejala…………………….

BAB V PENUTUP ………………………………………………..

 A. Simpulan ………………………………………………
 B. Saran ………………………………………………………

DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………..

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

A. Latar belakang

Kelenjar prostat merupakan organ tubuh pria yang paling sering mengalami pembesaran
baik jinak maupun ganas. Dengan bertambahnya usia, kelenjar prostat juga mengalami
pertumbuhan, sehingga menjadi lebih besar. Pada tahap usia tertentu banyak pria mengalami
pembesaran prostat yang disertai gangguan buang air kecil. Gejala ini merupakan tanda awal
Benign Prostatic Hyperplasia (BPH)
Pembesaran kelenjar prostat mempunyai angka morbiditas yang bermakna pada populasi
pria lanjut usia. Hyperplasia prostat sering terjadi pada pria diatas usia 50 tahun (50-79 tahun)
dan menyebabkan penurunan kualitas hidup seseorang. Sebenarnya perubahan perubahan
kearah terjadinya pembesaran prostat sudah dimulai sejak dini, dimulai pada perubahan-
perubahan mikroskopik (kelenjar membesar) dan kemudian bermanifes dengan gejala klinik
Dengan adanya hiperlasia ini akan menyebabkan terjadinya obstruksisaluran kemih dan
untuk mengatasi obstruksi ini dapat dilakukan dengan cara mulai dari tindakan yang paling
ringan yaitu secara konservasif (non operatif) sampai tindakan operasi

B. Rumusan masalah

1. Apa pengertian dari Benigna prostatic hyperplasia (BPH) ?

2. Bagaimana anatomi fisiologi dari prostat?
3. Apa fungsi dari prostat?
4. Bagaimana etiologi terjadinya BPH ?
5. Bagaimana pencegahan BPH?
6. Askep BPH

C. Tujuan
1. Untuk mengetahui apa itu BPH
2. Untuk mengetahui anatomi fisiologi dari BPH
3. Untuk mengetahui fungsi dari prostat
4. Untuk memahami bagaimana pencegahan BPH
5. Untuk memahami asuhan keperawatan dari BPH
 BAB II

A. Definisi

Hipertropi Prostatitis Benigna (benign prostatic hypertopi – BPH) adalah

pembesaran prostat yang mengenai uretra, menyebabkan gejala urinaria (Nursalam &
Fransisca, 2009).

Hiperplasia prostat jinak (BPH) adalah pembesaran kelenjar prostat nonkanker

(Corwin, 2009). Hiperplasia prostat jinak (BPH) adalah penyakit yang disebabkan oleh
penuaan. (Price & Wilson, 2005).

BPH (Benign Prostat Hipertropi) adalah pembesaran progresif dari kelenjar

prostat, bersifat jinak di sebabkan oleh hypertropi beberapa atau semua komponen
prostat yang mengakibatkan penyumbatan uretra pars prostatika (Arif Muttaqin dan
Kumala Sari, 2011).

Benign prostatic hyperplasia (BPH), juga dikenal sebagai hipertrofi prostat

jinak, adalah penyakit degeneratif yang sangat umum di kalangan pria lanjut usia di
Hong Kong. Tingkat kejadian meningkat seiring bertambahnya usia. Sekitar setengah
dari semua pria di atas usia 50 mulai mengembangkan BPH. Hampir 90% pria berusia
di atas 80 mendapatkan BPH, dan sekitar setengahnya memiliki gejala obstruksi urin
BPH dapat menyebabkan penyempitan uretra, yang dapat menyebabkan masalah
kencing parah. Meskipun BPH bukanlah penyakit yang mengancam jiwa, namun
secara serius dapat mempengaruhi kualitas hidup.

Hyperplasia Prostat atau BPH adalah pembesaran kelenjar prostat yang dapat
menyebabkan uretra pars prostatika buntu dan menyebabkan terhambatnya aliran urine
keluar dari buli-buli (Basuki B Purnomo, 2009).

Benigna Prostat Hyperplasia adalah pertumbuhan nodul-nodul

fibriadenomatosa majemuk dalam prostate, pertumbuhan tersebut di mulai dari bagian
periuretral sebagai proliperasi yang terbatas dan tumbuh dengan menekan kelenjar
normal yang tersisa (Sylvia A. Price, 2006).

Kesimpulan : benigna prostat hipertropi adalah pembesaran prostat yang terjadi

pada usia lanjut yang di perkirakan di sebabkan oleh ketidakseimbangan hormone dan
factor usia yang mengganggu / menyumbat system urinaria.
B. Anatomi

Prostat merupakan kelenjar terbesar yang diselubungi oleh capsula prostatica

(lapisan tebal berisi pleksus vena dan syaraf) dan vagina prostatica (suatu jaringan
fibrosa bagian dari fascia endopelvica atau lamina viseral pascia pelvis) serta secara
embriologi memiliki muasal yang sama (homolog) dengan glandula paraurehtrales
pada perempuan. Dimensi ukuran prostat yakni memiliki panjang sekitar 3 cm, lebar 4
cm, dan kedalaman AP 2 cm. Prostat memiliki basis yang terletak dekat fundus vesica
urinaria dan apex yang bersentuhan dengan sfingter uretra eksterna serta m. perinei
profundus. Bagian anterior prostat berupa lapisan otot, yang disebut juga isthmus
prostat atau dulunya disebut lobus anterior, dan merupakan bagian dari sfingter uretra
eksterna.

Prostat dipisahkan dari simfisis pubis di anterior oleh lemak peritoneal di dalam
spatium retropubis. Pada masa intrauterin, prostat fetus dibagi menjadi 5 lobus: 1 lobus
anterior (merupakan isthmus prostat saat dewasa), 2 lobi laterales, 1 lobus posterior,
dan 1 lobus medius. Sementara di bagian posterior, antara prostat dan rektum terdapat
suatu jaringan ikat pemisah yakni fascia Denonvillier atau septum recovesicalis yang
berguna mencegah invasi karsinoma prostat ke rektum.

Struktur-struktur pemfiksasi prostat diantaranya: ligamentum puboprostaticum

yang merupakan lanjutan anterolateral dari vagina prostatica, diafragma urogenital,
dan M. levator prostat.

Vaskularisasi: pasoka darah arteri prostat berasal dari r. Prostaticus a. vesicalis

inferior dan r. Prostaticus a. rectalis media

Aliran vena: darah dari prostat akan terdrainasi ke pleksus venosus prostaticus
yang terletak di antara capsula prostatica dan vagina prostatica. Darah dari pleksus
venosus prostaticus akan mengalir ke v. iliaca interna. Pleksus venosus prostaticus
berhubungan di superior dengan pleksus venosus vesicalis dan di posterior dengan
pleksus venosus vertebralis interna. Inervasi: prostat mendapat persyarafan dari
pleksus prostaticus tempat prostat menerima impuls baik rangsang simpatis maupun
parasimpatis. Impuls simpatis prostat bermula dari: nucleus intermediolateralis L1—
 L3 –> n. sphlanicus lumbalis –> ganglion mesenterica inferior –> pleksus hipogastricus
superior –> n. hipogastrikus dekstra et sinistra –> plekus hipogastricus inferior (atau
pleksus hemorroidalis medius) –> pleksus prostaticus. Sementara itu, jalaran
parasimpatis prostat bermula dari: nucleus intermedius S2—S4 –> Nn. Errigentes (Nn.
Sphlanchnici Pelvici) –> pleksus plekus hipogastricus inferior (atau pleksus
hemorroidalis medius) –> pleksus prostaticus. Nodi limfatik pada prostat yakni: lnn.
Iliaci interni dan lnn. Sacrales.

Secara anatomis, meskipun kurang begitu jelas terlihat, lobus-lobus prostat

dibagi menjadi beberapa bagian:

1. Isthmus prostat: disebut juga lobus anterior dan sesuai namanya berada di anterior
urethra, berisi jaringan fibromuskuler lanjutan m. sfingter uretra eksterna dan
sedikit jaringan glandular

2. Lobus dekstra dan sinistra prostat, yakni lobus selain bagian dari isthmus prostat,
yang dibagi lagi menjadi 4 lobulus berdasarkan hubungannya dengan urethra dan
ductus ejaculatorii:

3. Lobulus inferoposterior: berada di posterior urethra dan inferior ductus ejaculatorii

4. Lobulus inferolateral: berada langsung di lateral urethra dan merupakan bagian

terbesar dari lobus dekstra dan sinistra prostat

5. Lobulus superomedial: berada di dalam dari lobulus infero posterior, mengelilingi

ductus ejaculatorii

6. Lobulus anteromedial: berada di dalam lobulus inferolateral, dan secara langsung

di lateral dari uretra prostatica proksimal

C. Fungsi prostat

Adapun fungsi kelenjar prostat yang diantaranya yaitu:

1. Fungsi utama prostat ialah mengeluarkan 30-35% atau satupertiga cairan dari air
mani. Cairan ini berfungsi untuk memberikan nutrisi dan perlindungan terhadap
sperma agar dapat bertahan dalam lingkungan vagina.

2. Prostat mengandung jaringan otot polos, sehingga turut membantu untuk

memompa air mani keluar melalui penis dengan kekuatan yang cukup untuk masuk
ke dalam vagina untuk membantu sperma membuahi ovul.

3. Prostat yang mengelilingi bagian uretra dapat berfungsi sebagai katup yang
mencegah urin keluar kecuali apabila memang ada rangsangan buang air kecil.

4. Sistem saraf prostat akan membantu proses terjadinya ereksi penis.

D. Etiologi
 Penyebab khusus hyperplasia prostat belum diketahui secara pasti, beberapa
hipotesis menyatakan bahwa gangguan ini ada kaitannya dengan peningkatan kadar
dihidrotestosteron (DHT) dan proses penuaan. (Nursalam, 2009).

Hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya hiperplasia prostat adalah

adanya perubahan keseimbangan antara hormone testosterone dan estrogen pada lanjut
usia. Apabila peran faktor pertumbuhan sebagai pemicu pertumbuhan stroma kelenjar
prostat akan meningkatkan lama hidup sel-sel prostat karena kekurangan sel yang mati.
Teori sel stem menerangkan bahwa terjadi proliferasi abnormal sel stem menyebabkan
produksi sel stroma dan sel epitel kelenjar prostat. Akibatnya uretra prostatic menjadi
tertekan dan sempit yang menyebabkan kandung kemih menjadi kencang untuk bekerja
lebih keras mengeluarkan urine. Normalnya jaringan yang tipis dan fibrous pada
permukaan kapsul prostat menjadi spons menebal dan membesar menimbulkan efek
obstruksi yang lama dapat menyebabkan tegangan dinding kandung kemih dan
menurun elastisitasnya.

Beberapa hipotesis yang di duga sebagai penyebab timbulnya hiperplasi prostat

adalah :

1. Adanya perubahan keseimbangan antara hormone testoteron dengan esterogen

pada usia lanjut.

2. Peran dari growth factor atau factor pertumbuhan sebagai pemicu pertumbuhan
stroma kelenjar prostat.

3. Meningkatnya lama hidup sel prostat karena berkurangnya sel yang mati.

4. Teori sel stem, menerangkan bahwa terjadi proliferasi abnormal sel stem
sehingga menyebabkan produksi sel stroma dan sel epitel kelenjar prostat
menjadi berlebihan.

E. Tanda dan Gejala

Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun

keluhan di luar saluran kemih (Arora P. Et al, 2006).

1. Keluhan saluran kemih bagian bawah Keluhan saluran kemih pada bagian
bawah atau lower urinary tract (LUTS) terdiri atas gejala iritatif dan gejala
obstruktif. Gejala iritatatif yaitu sering miksi, terbangun pada malam hari untuk
miksi, (nokturia). Perasaan ingin miksi yang sangat mendesak (urgensi), dan
nyeri pada saat miksi (dysuria). Gejala obstruktif meliputi : pancaran lemah,
tidak terlampiaskan sehabis miksi, kalo miksi harus menunggu lama, harus
mengejan, anyang-anyangan, dan waktu miksi yang memanjang dan ahirnya
menjadi retensi urine dan inkonensia karena overflow. Untuk menilai tingkat
keparahan dari keluhan saluran kemih bagian bawah, beberapa ahli urology
membuat system scoring yang secara subyektif dapat diisi dan di hitung oleh
pasien.
 2. Gejala pada saluran kemih bagian atas

Keluhan akibat penyulit hyperplasia prostat pada saluran kemih bagian atas
berupa gejala obstruksi antara lain : nyeri pinggang, benjolan di pinggang (yang
merupakan tanda dari hidronefrosis), yang selanjutnya dapat menjadi gagal
ginjal dapat di temukan uremia, peningkatan tekanan darah, pericarditis,
foetoruremik dan neuropati perifer.

3. Gejala di luar saluran kemih

4. Pasien yang berobat ke dokter biasanya mengeluh adanya hernia inguinalis dan
hemoroid. Timbulnya kedua penyakit ini karena sering mengejan pada saat
miksi sehingga mengakibatkan peningkatan tekanan intra abdominal.

(Arif Muttaqin dan Kumala Sari, 2011), pada pasien post operasi BPH mempunyai
tanda dan gejala:

a. Hemorogi

1) Hematuria

2) Peningkatan nadi

3) Tekanan darah menurun

4) Gelisah

5) Kulit lembab

6) Temperature dingin

b. Tidak mampu berkemih setelah kateter diangkat

c. Gejala-gejala intoksikasi air secara dini:

 Bingung

 Agitasi

 Kulit lembab

d. Warna urine merah cerah, pada hari ke-2 dan ke-3 post operasi

e. menjadi lebih tua.

F. Pencegahan

Risiko demensia meningkat secara signifikan seiring dengan bertambahnya

usia. Masih belum pasti apa yang bisa mencegah kondisinya. Namun, berikut ini dapat
membantu mengurangi risiko pengembangan BPH:
  Pemeriksaan rutin:

 Menurut American Cancer Society, pria berusia di atas 50 tahun harus

menjalani pemeriksaan prostat tahunan untuk deteksi dini dan pengobatan
BPH.

 Pemeriksaan rektal digital (DRE)

Pria berusia di atas 50 tahun harus memiliki DRE setidaknya setahun sekali.
Tes ini menguji ukuran dan bentuk prostat, dan memeriksa nodul abnormal atau
pembengkakan.

 Menjaga pola makan sehat dan menerapkan gaya hidup sehat.

G. Manifestasi Klinis

Manifestasi klinis yang ditimbulkan oleh benigne prostat hyperplasia disebut

sebagai Syndrome Prostatisme. Syndrome Prostatisme dibagi menjadi dua
yaitu :
Gejala Obstruktif
1. Hesitancy yaitu memulai kencing yang lama dan seringkali disertai dengan
mengejan yang disebabkan oleh karena otot destrussor buli-buli memerlukan
waktu beberapa lama meningkatkan tekanan intraversal guna mengatasi
adanya tekanan dalam uretra prostatika.
2. Intermitency yaitu terputus-putusnya aliran kencing yang disebabkan karena
ketidakmampuan otot destrussor dalam pempertahankan tekanan intra vesika
sampai berakhirnya mikis
3. Harus mengedan ( training)
4. Pancaran lemah : kelemahan kekuatan dan caliber pancaran destrussor
memerlukan waktu untuk dapat melampaui tekanan di uretra.
5. Rasa tidak puas setelah berakhirnya buang air kecil
Gejala Iritatif
1. Urugency yaitu perasaan ingin buang air kecil yang sulit ditahan
2. Frekuensi yaitu penderita miksi lebih sering miksi dari biasanya
3. Nokturia yaitu terbangun pada malam hari untuk miksi
4. Disuria yaitu nyeri pada waktu kencing

H. Patofisiologi

Proses pembesaran prostat ini terjadi secara perlahan seiring bertambahnya usia
sehingga terjadi perubahan keseimbangan hormonal yaitu terjadi reduksi testoteron
menjadi dehidrotestoteron dalam sel prostat yang kemudian menjadi factor terjadinya
penetrasi DHT ke dalam inti sel. Hal ini dapat menyebabkan inskripsi pada RNA
sehingga menyebabkan terjadinya sintesis protein yang kemudian menjadi hyperplasia
kelenjar prostat. (Arora P. et al, 2006).
 Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, maka akan terjadi
penyempitan lumen uretra prostatika dan akan menghambat aliran urine. Keadaan ini
menyebabkan peningkatan intra vesikel. Untuk dapat mengeluarkan urine buli-buli
harus berkontraksi lebih kuat guna melawan tekanan tersebut, sehingga akan terjadi
resistensi pada buli-buli dan daerah prostat meningkat, secara otot detrusor menebal
dan merenggang sehingga timbul sirkulasi atau devertikel. Fase penebalan detrusor ini
di sebut fase kompensasi. Apabila keadaan berlanjut, maka detrusor menjadi lelah dan
akhirya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga
terjadi retensi urine. (Basuki B Purnomo, 2008). Tekanan intravesikel yang tinggi akan
di teruskan ke seluruh bagian buli-buli tidak terkecuali pada kedua ureter ini dapat
menimbulkan aliran balik urine dari buli-buli ke ureter atau terjadi refluks-vesiko
ureter. Keadaan ini jika berlangsung terus menerus akan mengakibatkan hidroureter,
hidronefrosis bahkan akhirnya dapat terjadi gagal ginjal. (Arif Muttaqin dan Kurmala
Sari, 2011)

I. Pathway

J. Estrogen dan Faktor Sel prostate

Polekerasi
K.testosterone tidak pertumbuhan umur panjang
abnormal stel
seimbang.
stem

Sel stroma Sel yang mati Produksi sel

pertumbuhan berkurang stroma dan epitel
berpacu

Prostate
membesar
 PENUTUP

Kesimpulan
BPH (benign prostatic hyperplasia) adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh faktor
penuaan, dimana prostat mengalami pembesaran memanjang keatas kedalam kandung kemih
dan menyumbat aliran urin dengan cara menutupi orifisium uretra.
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti etiologi/penyebab terjadinya BPH,
namun beberapa hipotesis menyebutkan bahwa BPH erat kaitanya dengan peningkatan
kadar dehidrotestosteron (DHT) dan proses menua. Terdapat perubahan mikroskopik pada
prostat telah terjadi pada pria usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini berkembang,
akan terjadi perubahan patologik anatomi yang ada pada pria usia 50 tahun, dan angka
kejadiannya sekitar 50%, untuk usia 80 tahun angka kejadianya sekitar 80%, dan usia 90 tahun
sekitar 100% (Purnomo, 2011)

Saran
Sebagai tenaga keperawatan hendaknya memberikan suhan keperawatan dengan
semaksimal mungkin agar klien mendapatkan perawatan yang baik dan maksimal.
 BAB III

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Batu ginjal merupakan batu saluran kemih (urolithiasis), sudah dikenal sejak zaman
Babilonia dan Mesir kuno dengan diketemukannya batu pada kandung kemih mummi. Batu
saluran kemih dapat diketemukan sepanjang saluran kemih mulai dari sistem kaliks ginjal,
pielum, ureter, buli-buli dan uretra. Batu ini mungkin terbentuk di di ginjal kemudian turun ke
saluran kemih bagian bawah atau memang terbentuk di saluran kemih bagian bawah karena
adanya stasis urine seperti pada batu buli-buli karena hiperplasia prostat atau batu uretra yang
terbentu di dalam divertikel uretra.
Batu ginjal adalah batu yang terbentuk di tubuli ginjal kemudian berada di kaliks,
infundibulum, pelvis ginjal dan bahkan bisa mengisi pelvis serta seluruh kaliks ginjal dan
merupakan batu slauran kemih yang paling sering terjadi.
Penyakit batu saluran kemih menyebar di seluruh dunia dengan perbedaan di negara
berkembang banyak ditemukan batu buli-buli sedangkan di negara maju lebih banyak dijumpai
batu saluran kemih bagian atas (gunjal dan ureter), perbedaan ini dipengaruhi status gizi dan
mobilitas aktivitas sehari-hari. Angka prevalensi rata-rata di seluruh dunia adalah 1-12 %
penduduk menderita batu saluran kemih.
Penyebab terbentuknya batu saluran kemih diduga berhubungan dengan gangguan aliran
urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan keadaan-keadaan lain yang
 masih belum terungkap (idiopatik).Secara epidemiologis terdapat beberapa faktor yang
mempermudah terjadinya batu saluran kemih yang dibedakan sebagai faktor intrinsik dan
faktor ekstrinsik.

B. MASALAH

1. Apa yang dimaksud dengan Urolithiasis?

2. Apa yang menyebabkan Urolithiasis?
3. Bagaimana patofisisologi Urolithiasis?
4. Bagaimana manifestasi klinis Urolithiasis?
5. Bagaimana pemeriksaan penunjang Urolithiasis?
6. Apa komplikasi urolithiasis?
7. Bagaimana cara penatalaksanaan Urolithiasis?

C. TUJUAN

1. Untuk mengetahui pengertian Urolithiasis.

2. Untuk mengetahui penyebab penyakit Urolithiasis.
3. Untuk mengetahui patofisiologi penyakit Urolithiasis.
4. Untuk mengetahui maninfestasi klinis penyakit Urolithiasis.
5. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang penyakit Urolithiasis.
6. Untuk mengetahui komplikasi penyakit Urolithiasis.
7. Untuk mengetahui cara penatalaksanaan penyakit Urolithiasis.
 BAB IV

A. Definisi Batu Ginjal

Batu ginjal merupakan komponen Kristal yang sering ditemukan di kaliks atau
pelvis ginjal dan bila keluar melalui ureter menimbulkan gesekan, yang menyebabkan
nyeri yang bergantung pada besarnya Kristal tersebut adalah kalsium, oksalat, dan
fosfat yang bersatu membentuk Kristal yang lebih besar saat proses pembentukan uri.
Sukahatya dan Muhamma Ali (1975) dalam Mochammad Sja’bani (2006) melaporkan
kasus batu ginjal yang sering ditemui adalah mengandung asam urat yang tinggi 25%
bercampur dengan kalsium oksalat/kalsium fosfat 79% sedangkan hanya mengandung
kalsium oksalat sekitar 73%. Hal ini menunjukkan bahwa sebagian besar batu yang
terbentuk di ginjal banyak mengandung kalsium oksalat.
B. Jenis-Jenis Batu Ginjal
Batu ginjal mempunyai banyak jenis dan nama dan kandungan zat
penyusunanya yang berbeda-beda. Ada empat jenis utama dari batu ginjal yang
masing-masing cenderung memiliki penyebab yang berbeda, antaranya :
a. Batu Kalsium
Kalsiom oksalat adalah yang paling banyak menyebabkan
batu saluran kemih (70-75%), batu terdiri dari kalsium oksalat, laki-laki 2 kali lebih sering
dari wanita. Angka kejadian terjadi pada usia 30-50tahun. Batu kalsium oksalat terjadi karena
proses multifaktor, congenital dan gangguan metabolic sering sebagai faktor penyebab.
b. Batu asam urat
Batu ini terbentuk dari asam uric, produk sampingan dari metabolisme protein . lebih
dari 15% batu saluran kemih dengan komposisi asam urat. Pasien biasanya 60 tahun.
Pada pasien berusia lebih muda biasanya juga menderita kegemukan. Laki-laki lebih
sering daripada wanita. Batu asam urat dibentuk hanya oleh asam urat. Diet menjadi
risiko penting terjadinya batu tersebut. Diet dengan tinggi protein dan purin serta
 minuman beralkohol meningkatkan ekskresi asam urat sehingga pH air kemih menjadi
rendah.
c. Batu struvite
Batu struvite biasanya diakibatkan infeksi saluran kencing kronis, disebabkan oleh
bakteri,mayoritas ditemukan pada wanita. Terbentuknya batu ini disebabkan oleh adanya
infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah golongan kuman pemecah urea
yang dapat menghasilkan enzim urease dan merubah urin menjadi bersuasana basa
melalui hidrolisis urea mencadi amoniak.kuman yang termasuk pemecah urea antara lain
Proteus spp,klepsiella,serratia,enterobakter,pseudomonas,dan staphiloccocus.ditemukan
sekitar 15-20% pada penderita BSK.
d. Batu cysteine
Batu cysteine terjadi saat kehamilan,disebabkan karena gangguan ginjal dan faktor
keturunan dan pH urin yang asam.pembentukan batu dapat juga terjadi pada individu
yang memiliki riwayat batu sebelumnya atau pada individu yang statis karena
imobilitas.diet mungkin menyebabkan pembentukan batu,pengenceran air kemih yang
rendah dan asupan protein hewani yang tinggi menaikkan ekskresi sistim dalam air
kemih.
e. Batu Kalsium Fosfat
Dua macam batu kalsium fosfat terjadi tergantung suasana pH air kemih.karbonat
apatite (dahlite) terbentuk pada pH>6,8 dengan konsentrasi kalsium yang tinggi dan sitrat
rendah.

C. Patofisiologi
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan urolitiasis
belum diketahui secara pasti,namun ada beberapa faktor predisposisi dan teori tentang
terjadinya batu antara lain
1.Teori Pembentukan Inti
Teori ini mengatakan bahwa pembentukan batu dari kiristal atau benda asing yang
berada dalam urin yang pekat.banyak penderita batu dimana koleksi urin 24jam secara
komplit normal.teori intimatriks:pembentukan batu saluran kemih membutuhkan adanya
substansi organic terutama muko protekin A mukopolisakarida yang akan mempermudah
kristalisasi dan agregasi substansi pembentuk batu.
2.Teori Supersaturasi
Peningkata dan kejenuhan susbstansi pembentukan batu dalam urin seperti
sistim,xastin,asam urat,kalsium oksalat mempermudah terbentuknya batu.kejenuhan ini juga
sangat dipengaruhi oleh pH dan kekuatan ion.
3.Teori presipitasi-kristalisasi
Perubahan pH urin akan mempengaruhi solubilitas substansi dalam urin.didalam urin
yang asam akan mengendap sistim,xastin,asam urat sedang didalam urin yang basa akan
mengendap garam-garam fosfat.
4.Teori Berkurangnya faktor penghambat
Mengatakan bahwa tidak adanya faktor berkurangnya substansi penghambat
pembentukan batu seperti fosfopeptida,pirofosfat,polifosfat,asammuko polimukosakarida
dalam urin akan mempermudah pembentukan batu urin.teori ini tidak lah benar secara apsolut
karena banyak orang yang kekurangan zat penghambat tak pernah menderita batu dan
sebaliknya mereka yang memiliki faktor penghambat berlimpah membentuk batu.
Proses terbentukya batu ginjal di nefron tepatnya di tubulus distal dan pengumpul,
yaitu saat urin dipekatkan. Pembentukan Kristal atau batu ini membutuhkan supersaturasi,
 dan inhibitor pembentukan ini ditemukan di dalam urin normal. Terbentuknya batu kalsium
dapat dipicu oleh
Reaktan asam urat, tetapi dapat juga dihambat oleh inhibitor sitrat dan glikoprotein. Aksi
rektan dan inhibitor belum diketahui sepenuhnya. Namun, ada dugaan proses ini berperan
pada pembentukan awal atau nukleus Kristal, progresi Kristal atau agregatasi Kristal.
Misalnya penambahan sitrat dalam kompleks kalsium dapat mencegah agregatasi Kristal
kalsium oksalat. Bila komponen batu ginjal ditelusuri, satu atau lebih dapat ditemukan
reaktan yang menimbulkan agregatasi pembentukan batu. Diperkirakan bahwa agregatasi
Kristal di tubulus distal cukup besar sehingga tertimbun di kolektikus akhir (pengumbul).
Secara perlahan, timbunan akan semakin membesar akibat penyatuan dari timbunan-timbunan
selanjutnya sehingga batu ginjal yang ditemukan bervariasi di setiap duktus kolektikus.
Pengendapan ini diperkirakan timbul pada bagian sel epitel yang mengalami lesi dan
kemungkinan lesi ini juga disebabkan oleh Kristal itu sendiri (Mochammad Sja’bani, 2006).
Adanya lesi di saluran kemih menyebabkan iritasi membrane mukosa saluran dan
menyebabkan perdarahan sehingga terjadi hematuria (urin beserta darah). Lesi ini juga bisa
disebabkan oleh gesekan Kristal terhadaap membrane mukosa ureter atau uretra. Batu ginjal
merupakan penyebab terbanyak kelainan, baik pada ginjal maupun saluran kemih. Adapun
beberapa resiko yang menjadi faktor utama predisposisi batu ginjal, yaitu :
1. Hiperkalsiura : meningkatnya kadar kalsium di urin. Hal ini disebabkan oleh beberapa
faktor seperti meningkatnya absorpsi kalsium dan lumen usus atau penguraian kalsium
yang berasal dari tulang serta kelainan reabsorpsi kelsium di tubulus ginjal.
2. Hipositraturia : kadar sitrat yang peran sebagai inhibitor pembentukan kalsium di urin
berkurang. Peningkatan reabsorbsi sitrat akibat peningkatan asam di proksimal
menyebabkan berkurangnya sitrat di urin sehingga proses agregatasi kalsium berjalan
dengan mudah.
3. Hiperurikosuria : peningkatan asam urat pada urin
4. Hiperoksaluria : peningkatan di kadar oksalat yang dieksresikan ke dalam urin.
Peningkatan kecil kadar oksalat dapat member pengaruh yang besar terhadap
pembentukan Kristal kalsium oksalat dibandingkan peningkatan eksresi kalsium.
5. Penurunan intake cairan : asupan air yang banyak dapat menghambat pembentukan
Kristal menjadi lebih besar, sehingga Kristal yang masih kecil bisa luruh dari dinding
tubulus dan dibawa oleh cairan urin yang banyak untuk di eliminasi.

D. Faktor Penyebab Terbentuknya Batu Ginjal

Batu (kalkulus) ginjal adalah batu yang terdapat di mana saja di saluran kemih bat
yang sering dijumpai tersusun dari Kristal-krisal kalsium. Terdapat sejumlah tipe batu ginjal
dan ukuranya dapat berkisar dari kecil hinggn sebesar batu sa=taghorn (batu menyeruoai
tanduk rusa) yang dapat merusak sistem kolektivus. Biasanya batu ginjal terdiri atas garam
kalsium (oksalat dan fosfat) atau magnesium fosfat dan asam urat.
Penyebab batu ginjal adalah idiopatik. Akan tetapi, terdapat faktor predisposisi
seperti jenis makanan yang dikonsumsi, Infeksi Saluran Kemih (ISK), volume air yang
diminum, kelainan metabolisme,usia,jenis kelamin,genetic,aktifitas, konsumsi vitamin dan
obat-obat tertent, batu ginjal biasanya terdiri dari kalsium oksalat. Terbentuknya batu ginjal
sangat erat kaitanya dengan peningkatan dengan peningkatan pH urine (pada batu kalsium
bikarbonat) atau sebaliknya penurunan pH urin (pada batu asam urat). Segala seuatu yang
menyebabkan terhambatnya aliran urin dan menyebabkan statis urin (tidak ada pergerakan
pada urin) di bagian mana saja di saluran kemih. Meningkatkan pembentukan batu karena
dapat menyebabkan pengendapan zat organic dan mineral.
 a). Faktor Intrinsik
1. Umur
Penyakit batu ginjal umumnya terjadi pada mereka yng berusia antara 30-60tahun.
Penyebab pastiny belum diketahui, keungkinan disebabkan karena adanya perbedaan faktor
sosial ekonomi,budaya,diet
2. Jenis Kelamin
Penyakit ini lebih sering diderita oleh pria daripada wanita, disebabkan oleh anatomis
saluran kemih pada pria lebih panjang daripada wanita.

3. Genetik
Terdapat orang tertentu yang memiliki kelainan atau gangguan ginjal sejak
dilahirkan, meskipun kondisi ini jarang ditemui, penderita kelainan ini, sejak usia anak-anak
sudah memiliki kecenderungan yang mudah mengendapkan garam dan memudahkanya
pembentukan batu.
b). Faktor Ekstrinsik
1. Jumlah air yang diminum
Kurangnya asupan cairan dalam tubuh akan memicu terjadinya batu ginjal, selain itu
mengkonsumsi air yang mengandung kadar kalsium tinggi akan memicu terjadinya batu
ginjal.
2. Iklim dan Temperature
Iklim panas dan temperature yang tinggi akan memicu terjadinya batu ginjal hal ini
disebabkan karena paparan sinau ultraviolet tini yang akan memicu terjadinya dehidrasi dan
peningkatan vitamin D3 yang memicu peningkatan eksresi kalsium dan oksalat.
3. Aktivitas
Risiko penyakit ini bertambah tinggi pada orang dengan aktivitas yang jarang
berolahraga atau tidak banyak bergerak.
4. Berat badan
Risiko penyakit batu ginjal lebih tinggi pada orang dengan berat badan berlebih
(obesitas) karena pada orang dengan berat badan lebih dapat menyebabkan kelainan
metabolisme sehingga mudag mengendapkan garam-garam kalsium
5. Diet
Diet yang mengandung banyak purin, oksalat dan kalsium akan memicu terjadinya
batu ginjal. Protein yang tinggi terutama protein hewani dapat menurunkan kadar sitrat air
kemih, akibatnya kadar asam urat dalam darah akan naik.
6. Kebiasaan menahan BAK(Buang Air Kecil)
Kebiasaan menahan BAK akan menimbulkan statis urin yang dapat berakibat
timbulnya infeksi saluran kemih (ISK).
7. Infeksi Saluran Kemih (ISK)
ISK dapat terjadi pada ureter,kandung kemih maupun uretra. Penyebabnya adalah
bakteri E.coli yang hidup pada kotoran dan usus besar.

E. Tanda dan Gejala

a. Nyeri
Disebabkan karena batu menyumbat saluran kemih, setelah itu obstruksi berkembang
yang menghasilkan peningkatan tekanan hidrostatik dan pembesaran pelis ginjal dan
proksimal ureter.
b. Mual dan Muntah
Nyeri sangat parah akibat batu ginjal bisa menyebabkan rasa mual bahkan muntah.
c. Hematuria
Adanya gesekan antarabatu ginjal dengan saluran kemih yang dilewati akan
menyebabkan darah ikut keluar bersama urin atau sering disebut dengan hematuria.
d. Sering berkemih
Saluran kemih yang terinfeksi membuat penderita merasa ingin berkemih lebih sering
dari biasanya.
e. Demam dan menggigil
Kondisi ini terjadi karena adanya infeksi di saluran kemih yang disebabkan oleh
iritasi batu ginjal.

Diagnosa Keperawatan ( NANDA, NOC, NIC)

DIAGNOSA NANDA
1. Hambatan Religiositast
Definisi Suatu keadaan menderita yang berhubungan dengan gangguan kemampuan
untuk mengalami makna hidup melalui hubungan dengan diri sendiri duniam atau
kekuatan yang tinggi.

2. Resiko Infeksi
Definisi ; Keadaan dimana seorang individu berisiko terserang oleh agen patogenik
dan oportunistik (virus, jamur, bakteri, protozoa, atau parasit lain) dari sumber-
sumber eksternal, sumber-sumber eksogen dan endogen.

3. Nyeri akut
Definisi ; penyakit atau intervensi bedah dan memiliki awitan yang cepat, dengan
intensitas yang bervariasi (ringan sampai berat) dan berlangsung untuk waktu singkat.

4. Konstipasi
Definisi: Rentan mengalami penurunan frekuensi defekasi normal yang disertai
dengan kesulitan atau tidak lampiasnya pasase feses dan atau pasase feses yang keras,
kering, dan banyak, yang dapat mengganggu kesehatan.

NOC

1. Resiko Infeksi
Klien diharapkan mampu :

1. Klien memahami tentang kontrol infeksi

2. Pengetahuan klien tentang deteksi resiko infeksi meningkat
3. Status nutrisi pasien yang baik
4. Luka pasien sembuh

2. Nyeri akut

Klien diharapkan mampu untuk

1) Menilai faktor penyebab
2) Menilai gejala dari nyeri
3) Gunakan tanda tanda vital memantau perawatan
4) Gunakan catatan nyeri

Tingkat Kenyamanan
Klien diharapkan mampu untuk:
• Melaporkan perkembangan fisik
• Melaporkan perkembangan kepuasan
• Melaporkan perkembangan psikologi
• Mengekspresikan perasaan dengan lingkungan fisik sekitar
• Mengekspresikan kepuasan dengan kontril nyeri

Tingkatan Nyeri
Klien diharapkan mampu untuk :
• Melaporkan Nyeri
• Ekspresi nyeri lisan
• Ekspresi wajah saat nyeri
 3. Konstipasi
Klien diharapkan mampu untuk :
• pola BAB dalam batas normal
• Feses menjadi lunak
• cairan dan serat adekuat
• aktivitas adekuat
• hidrasi adekuat

NIC

1. Manajemen konstipasi

a. Identifikasi factor-faktor yang menyebabkan konstipasi

b. Monitor tanda-tanda rupture bowl/ peritonitis
c. Konsultasikan dengan dokter tentang peningkatan dan penurunan bising usus
d. Kolaborasikan dengan ahli gizi diet tinggi serat dan cairan
e. Sediakan privacy dan keamanan selama BAB

2. Manajemen Nyeri

Intervensi yang akan dilakukan :

• Lakukan penilaian nyeri secara komprehensif dimuali dari lokasi,
karakteristik, durasi, frekuensi, kualitas, intensitas, dan penyebab.
• Evaluasi bersama pasien dan tenaga kesehatan lainnya dalam menilai
efektifitas pengontrolan nyeri yang pernah dilakukan
• Bantu pasien dan keluarga mencari dan menyediakan dukungan.
• Gunakan metoda penilaian yang berkembang untuk memonitor perubahan
nyeri serta mengidentifikasi faktor aktual dan potensial dalam mempercepat
penyembuhan

Pemberian Obat Penenang

Intervensi yang akan dilakukan :
• Kaji riwayat kesehatan pasien dan riwayat pemakaian obat penenang
• Tanyakan kepada pasien atau keluarga tentang pengalaman pemberian obat
penenang sebelumya
• Lihat kemungkinan alergi obat
• Tinjau ulang tentang contraindikasi pemberian obat penenang

Pemberian Analgesic
Intervensi yang akan dilakukan :
• Tentukan lokasi, karakteristik, mutu, dan intensitas nyeri sebelum mengobati
pasien
• Periksa order / pesanan medis untuk obat, dosis, dan frekuensi yang ditentukan
analgesik
• Cek riwayat alergi obat

3. Resiko infeksi

Intervensi yang akan dilakukan :

• Observasi tanda dan gejala infeksi
• Pertahankan lingkungan aseptic
• Cuci tangan sebelum dan sesudah melakukan tindakan
 BAB V
PENUTUP

KESIMPULAN

Urolithiasis mengacu pada adanya batu (kalkuli) di traktus urinarius. Batu terbentuk di
traktus urinarius ketika konsentrasi substansi tertentu seperti kalsium oksalat, kalsium fosgat,
dan asam urat meningkat. Batu juga dapat terbentuk ketika terdapat defisiensi substansi
tertentu, seperti sitrat yang secara normal mencegah kristalisasi dalam urin. Secara
epidemiologis terdapat dua factor yang mempengaruhi terjadinya batu pada saluran kemih
seseorang. Faktor-faktor ini adalah faktor intrinsik, yang merupakan keadaan yang berasal dari
tubuh seseorang, dan faktor eksrinsik yaitu pengaruh yang berasal dari lingkungan
disekitarnya.
Mekanisme terbentuknya batu pada saluran kemih atau dikenal dengan urolitiasis belum
diketahui secara pasti. Namun ada beberapa faktor predisposisi terjadinya batu antara lain :
Peningkatan konsentrasi larutan urin akibat dari intake cairan yang kurang dan juga
peningkatan bahan-bahan organik akibat infeksi saluran kemih atau stasis urin menyajikan
sarang untuk pembentukan batu.
Supersaturasi elemen urin seperti kalsium, fosfat, oxalat, dan faktor lain mendukung
pembentukan batu meliputi : pH urin yang berubah menjadi asam, jumlah solute dalam urin
dan jumlah cairan urin. Masalah-masalah dengan metabolisme purin mempengaruhi
pembentukan batu asam urat. pH urin juga mendukung pembentukan batu. Batu asam urat dan
batu cystine dapat mengendap dalam urin yang asam. Batu kalsium fosfat dan batu struvite
biasa terdapat dalam urin yang alkalin. Batu oxalat tidak dipengaruhi oleh pH urin.

DAFTAR PUSTAKA
Brunner and Suddarth’s (2002). Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. (Edisi 8 volume 2).
Jakarta : EGC.
Price, Sylvia Anderson, Ph.D., R.N (1995). Patofisiologi : Konsep Klinis Proses-Proses
Penyakit. (Edisi keempat). Jakarta : EGC.
Baradero, Mary, MN, SPC,Dkk,(2005). Klien Gangguan Ginjal. Jakarta : EGC
Noer, H.M, Sjaifoellah (1996). Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. (Jilid kedua, Edisi ketiga). Jakarta
: Balai Penerbit FKUI.
Anonim. UROTHILIASIS (Askep urothiliasis.pdf).http://blogspot/Askep_urothiliasis.html, diakses
pada 2 Oktober 2013 19.00 WIB.
http:// http://yeojaolin.blogspot.co.id/2013/11/batu-saluran-kemih.html
https://iamijobluw.wordpress.com/2012/10/03/askep-batu-kandung-kemih-kmb/