HUBUNGAN ANTARA KADAR GLUKOSA DARAH DENGAN

PERTUMBUHAN CANDIDA ALBICANS PADA PENDERITA DIABETES

MELLITUS

SKRIPSI

Diajukan Untuk Melengkapi Salah Satu Syarat Dalam Mencapai Gelar Sarjana
Kedokteran Gigi

OLEH :

HERLINA DJAMAL

JIII06018

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI

UNIVERSITAS HASANUDDIN

MAKASSAR

2011
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, segala Puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat

Allah SWT atas segala Rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat

menyelesaikan skripsi yang berjudul: “Hubungan Antara Kadar Glukosa

Darah Dengan Pertumbuhan Jamur Candida Albicans Pada Penderita

Diabetes Mellitus”. Skripsi ini dibuat untuk memenuhi syarat guna mencapai

Gelar Sarjana Kedokteran Gigi Universitas Hasanuddin. Salam dan shalawat

penulis haturkan kepada Nabi Muhammad SAW beserta keluarga, sahabat,

dan orang-orang yang senantiasa istiqamah di jalan-Nya.

Dalam penyelesaian skripsi ini, penulis menyadari bahwa tulisan ini

masih jauh dari kesempurnaan dan tidak dapat terwujud tanpa bantuan dari

berbagai pihak. Penulis mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada

kedua orang tua, Ayahanda H.Beddu Djamal dan Ibunda Hj.Rusmiati yang

selalu menyemangati dan tiada henti-hentinya memberikan kasih sayang, doa,

dorongan, dan membimbing disetiap langkah penulis sejak kecil hingga saat

ini.

Dengan segala kerendahan hati, penulis menyampaikan

penghargaan, rasa hormat, dan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada

Prof.DR.drg.Sumintarti,MS selaku dosen pembimbing yang telah dengan

tulus ikhlas meluangkan waktu, dan pikiranya untuk memberikan arahan,

saran, dan kritik kepada penulis dari awal hingga akhir terselesainya skripsi

ini.

Pada kesempatan ini penulis ingin mengucapkan terima kasih dan

penghargaan sebesar-besarnya kepada :

1. Prof.drg.H.Mansyur Nasir,Ph.D selaku Dekan Fakultas Kedokteran

Gigi Universitas Hasanuddin.

2. drg. Peter Rovani selaku Panasehat Akademik yang telah banyak

membantu dalam perkuliahan penulis selama ini.

3. Saudara-saudaraku: Rusdi Ssi,Apt, Muliati Amd,Farm, Rusmin SE,

Ruslan SH, Sitti Rahmawati, dan Anwar, dan keponakanQ tersayang

siti mutia istiqamah serta segenap keluarga tercinta lainnya terima

kasih atas doa dan dorongan semangatnya selama ini.

4. Seluruh staf pengajar Fakultas Kedokteran Gigi yang telah memberikan

ilmunya selama menempuh pendidikan di bangku kuliah.

5. Seluruh dosen di bagian Ilmu Penyakit Mulut serta karyawan yang telah

memberikan bantuan dalam penyusunan skripsi ini.

6. Seluruh pegawai di bagian akademik FKG UNHAS, serta pegawai

perpustakaan (k’Eda dan Pak Amin) atas segala bantuan yang

diberikan selama ini.

7. Spesial buat Briptu Juisman atas kasih sayang, motivasi, dan dorongan

semangatnya selama ini dan selalu membantu penulis dari awal

perkuliahan sampai sekarang ini.

8. Sahabat-sahabat terbaikku Maftuha, Rosita, AsvinT, Andi

Ernaningsih, Sofyana sofyan, Nurhaidah Lamlamto, Rini,

Nurawaliah Idris, Nurul Reski Amaliah Liwang yang selama ini

telah banyak membantu dan selalu setia menemani, menyayangi dan tak

henti-hentinya memberikan semangat pada penulis hingga saat ini.

9. dr. Anita Ulfah selaku kepala bagian penelitian dan pendidikan

RS.Wahidin Sudirohusodo Makassar yang telah memfasilitas penulis

dalam melakukan penelitian.

10. Kepada staf dan perawat Poliklinik Endokrin dan Rawat Inap Lontara

I RS.Wahidin Sudirohusodo yang telah membantu penulis dalam

melakukan penelitian.

11. Prof.dr.Muh.Nasrum.M.Ph.D. Kepada kepala Lab.Mikrobiologi

Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin yang telah memfasilitasi

penulis dalam melakukan penelitian.

12. Kak safri selaku staf lab.mikrobiologi Fakultas Kedokteran

Universitas Hasanuddin yang telah membantu penulis dalam

melakukan penelitian.

13. Teman seperjuangan skripsi Ade Ifa dan Iradat, terima kasih atas kerja

sama, bantuan dan sarannya selama pembuatan skripsi ini.

14. Keluarga besar Ekstraksi 2006 . Asvint, Sofie, Ida, Inchy, Nasyrah,

Fina, Ulil, Tiwi, Benazer, Ratna, Nunye, Cahyadi, Vira, Dian, Miftah,

Dila keceng, Memet, Karima, Indri, Seto, Yaya, Ijal, Lies, Tari, Fifi,

Kiki aulia, Jen, Mira, Ichal, suri, Inayah, Oma Munirah, Dita, Yuli, asni,

Kiki halpi, Yosin, Riri jilbab, Uphe, Andika, Sujadi, Sarna, Yoyo,

Geovani, Lidya, Ifa, Fani, Jeanita, Riri behel, Sri mul, Imara, Hatta,

Azizul, Rita, Donny, Ati, Lia, Melinda, Menni, Evelin, Akbar, Verna,

Winda, Rahma, Tesa, Ria Ros, Venty, Ahsan, Herman, Iradat, Hasrul,

Warni, Widya, Nufri, Aditya, Intan, Amal, Wandy, Nur, Ajeng, Rico,

Ramli, Rysmah, dan Afri penulis ucapkan terima kasih atas

kekompakannya, dukungan, kebersamaan, perhatian, semangat dan

senang sedih yang telah dilalui bersama selama ini semoga menjadi

kenangan yang lebih mempererat tali silahturahmi Kita.

15. Seluruh keluarga mahasiswa FKG UNHAS serta semua pihak yang

telah membantu penulis selama ini.

16. Kakak-kakak senior yang tidak bisa disebutkan namanya satu persatu

yang banyak memberikan bimbingan, semangat dan bantuannya pada

penulis selama ini.

17. Adik-adik Mamelon 07, Halitosis 08, dan Insisal 09.

18. Kepada seluruh pihak yang telah memberikan bantuan dan

dukungannya dalam penulis skripsi ini yang dengan tidak bermaksud

 mengurangi rasa terima kasih dan penghargaan itu, tidak dapat penulis

sebutkan satu persatu.

Akhirnya kepada Allah Swt, jualah penulis memohon, semoga jasa

dan partisipasi dari semua pihak akan mendapatkan limpahan rahmat dari

Allah Swt. Penulis menyadari bahwa skripsi ini tentunya tidak luput dari

kesalahan yang mungkin terdapat dalam skripsi ini. Oleh karena itu, penulis

mengharapkan segala kritik dan saran yang sifatnya membangun untuk penulis

kedepan dari pembaca. Akhir kata dengan segala kerendahan hati penulis

berharap skripsi ini dapat bermanfaat bagi kita semua terutama bagi mahasiswa

FKG UNHAS.

Pikiran merupakan sumber dari ilmu, sedang ilmu itu sendiri

merupakan sumber amal. (Wahb).

Wassalamu’alaikum Warahmatullahi Wabarakatuh……….

Makassar, April 2011

Penulis
 HALAMAN PENGESAHAN

HUBUNGAN ANTARA KADAR GLUKOSA DARAH DENGAN

PERTUMBUHAN JAMUR CANDIDA ALBICANS PADA PENDERITA

DIABETES MELLITUS

Telah diperiksa dan disahkan

pada tanggal,

Oleh

Pembimbing

Prof.DR.Drg.Sumintarti Sugiharto, MS

NIP.19540101 198312 2 001

Mengetahui,

Dekan Fakultas Kedokteran Gigi

Penanggung Jawab Program Pendidikan Strata Satu

Universitas Hasanuddin

Prof.drg.H.Mansyur Nasir, Ph.D

NIP. 19540625 195403 1 001

 Niscaya Allah Swt akan mengangkat (derajat) orang-orang yang beriman

diantaramu dan orang-orang yang diberi ilmu beberapa derajat. Dan Allah Swt maha

teliti terhadap apa yang kamu kerjakan.

Pelajarilah Ilmu, mempelajarinya karena Allah adalah khasyah, Menuntutnya

adalah ibadah, mempelajarinya adalah Tasbih, mencarinya adalah Jihad,

Mengajarkannya kepada orang yang tidak mengetahui adalah Shadaqah,

menyerahkan kepada ahlinya adalah Taqarrub. Ilmu adalah teman dekat dalam

kesendirian dan sahabat dalam kesunyian. (Muadz bin Jabal ra)

Ilmu itu lebih baik daripada harta, ilmu menjaga engkau dan engkau menjaga

harta. Ilmu itu penghukum (hakim) dan harta terhukum. Harta itu akan berkurang jika

dibelanjakan tetapi ilmu akan bertambah jika dibelanjakan. (Ali bin Abi Thalib ra)
 DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL…………………………………………………… i

LEMBARAN PENGESAHAN………………………………………… ii

KATA PENGANTAR…………………………………………………... iii

DAFTAR ISI…………………………………………………………….. viii

DAFTAR GAMBAR……………………………………………………. xii

DAFTAR TABEL……………………………………………………….. xiii

BAB I PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang………………………………………. 1

1.2 Rumusan Masalah…………………………………… 6

1.3 Tujuan Penelitian……………………………………. 6

1.4 Manfaat Penelitian…………………………………... 6

1.5 Hipotesa……………………………………………... 7

BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Definisi Diabetes mellitus…………………………… 8

II. 2 Etiologi Diabetes mellitus…………………………… 11

II.2.1 Klasifikasi Diabetes mellitus………………… 13

II.2.2 Manifestasi Klinis Diabetes mellitus………… 16

II.2.3 Epidemiologi Diabetes mellitus……………… 17

II.2.4 Patogenesis Diabetes mellitus………………... 17

II.2.5 Gambaran Utama Diabetes mellitus…………. 18

 II.2.6 Gejala-gejala Diabetes mellitus…………….... 18

II.2.7 Komplikasi Diabetes mellitus…………………. 20

II.2.8 Patofisiologi…………………………………… 22

II.2.9 Penegakkan Diagnosis………………………… 23

II.2.10 Pemeriksaan Laboratorium………………….. 24

II.3 Pemeriksaan HbA1c………………………………… 24

II.3.1 Definisi HbA1c……………………………….. 25

II.3.2 Karakteristik HbA1c………………………….. 25

II.3.3 Pembentukkan HbA1c………………………… 26

II.3.4 Pemeriksaan HbA1c atau A1c………………... 26

II.3.5 Tujuan Pemeriksaan A1c…………………..…. 27

II.3.6 Interprestasi dengan Pemeriksaan HbA1c.…… 27

II.3.7 Prinsip Penanganan DM tipe 2…………..….... 28

II.4 Anatomi Fisiologis Pangkreas………………………. 29

II.4.1 Insulin……………………………………….. 30

II.4.2 Glukagon…………………………………….. 31

II.5 Jamur Candida albicans……………………………… 32

II.5.1 Klasifikasi Candida albicans…………..……… 34

II.5.2 Morfologi………………………………..……. 35

II.6 Etiologi Candida albicans…………………………… 37

II.6.1 Gambaran Klinik………………………………. 41

 II.6.2 Patogenesis dan Patogenesitas…..……………. 41

II.7 Hubungan antara Kadar Glukosa Darah dengan

Pertumbuhan Candida albicans pada Penderita

Diabetes mellitus……………………………………. 45

BAB III KERANGKA KONSEPTUAL……………….…………. 47

BAB IV METODE PENELITIAN……………………………….. 48

IV.1 Jenis Penelitian……………………………………… 48

IV.2 Rancangan Penelitian……………………………….. 48

IV.3 Lokasi Penelitian……………………………………. 48

IV.4 Waktu Penelitian…………………………………….. 48

IV.5 Populasi……………………………………………… 48

IV.6 Sampling…………………………………………….. 48

IV.7 Jumlah Sampel………………………………………. 49

IV.8 Metode Sampling……………………………………. 49

IV.9 Data………………………………………………….. 49

IV.10 Alat dan Bahan…………………………………..…… 49

IV.11 Definisi Operasional……………………………….… 51

IV.12 Prosedur Penelitian………………………………..…. 52

IV.13 Alur Penelitian……………………………………..… 53

BAB V HASIL PENELITIAN…………… ………………. 54

BAB VI PEMBAHASAN…………………………………….. 58

BAB VII SIMPULAN DAN SARAN

 VII.1 Simpulan…………………………….……………… 65

VII.2 Saran………………………………….…………….. 66

DAFTAR PUSTAKA……………………………………………….. 67
 DAFTAR GAMBAR

Gambar II.1 Resistensi Insulin pada Diabetes mellitus……………………… 8

Gambar II.2 Insulin dan Glukosa………………………………………………. 11

Gambar II.3 Potongan Depan Perut menunjukkan Pankreas dan Duodenum…. 30

Gambar II.4 Candida albicans…………………………………………………..32

Gambar II.5 Candidiasis……………………………………………………... 33

Gambar II.6 Hifa Candida albicans…………………………………………... 34

Gambar II.7 Kultur dari Candida albicans……………………………………. 35

Gambar II.8 Candidiasis……………………………………………………… 36

Gambar II.9 Candidiasis pada Mulut Bayi…………………………………… 37

Gambar II.10 Acute Pseudomembranous Candidosis (Thrush)……………… 39

Gambar II.11 Acute Atrophic Candidosis……………………………………. 39

Gambar II.12 Chronic Athropik Candidiasis…………………………………. 40

Gambar II.13 Chronis Hyperlastik Candidosis……………………………….. 41

Gambar II.14 Candidiasis……………………………………………………... 44

Gambar IV.1 Alat dan Bahan yang digunakan………………………………... 50

Gambar IV.2 Autoclave……………………………………………………….. 51

Gambar IV.3 Inkubator………………………………………………………... 52

Gambar VI.1 Menunjukkan Positif tumbuhnya koloni Candida albicans pada

pada Apusan Oral………………………………………………….. 62

Gambar VI.2 Menunjukkan Positif tumbuhnya koloni Candida albicans pada

 Apusan Oral………………………………………………………… 62

Gambar VI.3 Rongga Mulut Pasien Diabetes mellitus tidak terkontrol

sebelum pengambilan Apusan…………………………… 63

 GAMBAR TABEL

Tabel 2.1 Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik

Sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl)………….….. 22

Tabel 2.2 Kaitan antara tingkat A1C dengan rata-rata glukosa darah…….…. 28

Tabel 5.1 Jumlah koloni C.albicans pada mukosa mulut……………………. 54

Tabel 5.2 Hubungan antara HbA1c dengan pertumbuhan C.albicans……….. 55

Tabel 5.3 Rata-rata kadar HbA1c dan rata-rata koloni C.albicans……..……... 56

Tabel 5.4 Jenis kelamin pasien……………...………………………………... 56

Tabel 5.5 Kelompok umur pasien……….……………………………………. 57

Tabel 6.1 Data pasien diabetes mellitus…………….………………………… 71

 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Salah satu penyakit degeneratif yang sering menimbulkan masalah

kesehatan serius adalah diabetes mellitus. Penyakit yang disebut juga kencing

manis terjadi saat gula darah berada di atas kadar normal (hiperglikemia).

Meningkatnya kadar gula darah karena gula dalam darah tidak dapat

dimanfaatkan secara alami. Hormon insulinlah yang bekerja untuk

memanfaatkan gula darah. Pada penderita diabetes, insulin yang diproduksi

pankreas kurang. Urin yang dikerumuni semut bisa menjadi pertanda bahwa

mungkin seseorang menderita diabetes.1

Penderita DM harus menjaga agar konsentrasi glukosa darahnya

terkendali dengan baik untuk mencegah timbulnya komplikasi dikemudian

hari. Salah satu syaratnya adalah pengendalian gula darah yang baik, dan dapat

dipantau dengan pemeriksaan HbA1c setiap 3 bulan sekali. HbA1c adalah zat

yang terbentuk dari reaksi kimia antara glukosa dan hemoglobin (bagian dari

sel darah merah). HbA1c yang terbentuk dalam tubuh akan disimpan dalam

sel darah merah dan akan terurai secara bertahap bersama dengan berakhirnya

masa hidup sel darah merah rata-rata umur sel darah merah adalah 120 hari.
HbA1c menggambarkan konsentrasi glukosa darah rata-rata selama periode 1-

3 bulan.2

Diabetes mellitus (DM) umumnya dikenal sebagai kencing manis

adalah penyakit yang /ditandai dengan hiperglisemia peningkatan kadar gula

darah yang terus-menerus dan bervariasi, terutama setelah makan.3 Diabetes

adalah suatu penyakit, dimana tubuh penderitanya tidak bisa secara otomatis

mengendalikan tingkat glukosa dalam darahnya. Pada tubuh yang sehat,

pankreas melepas hormone insulin yang bertugas mengangkat gula melalui

darah ke otot-otot dan jaringan lain untuk memasok energi.4

Faktor utama penyebab diabetes adalah genetik. Meskipun, ada juga

faktor lain, yaitu kelebihan berat badan (obesitas). Pada anak-anak, diabetes

terjadi akibat pertumbuhan yang cepat ketika anak melampaui masa pubertas

dan kurang gerak. Yang menyeramkan penyakit ini tidak dapat disembuhkan

secara absolut. Sebagian besar, sembuh relatif. artinya, penderita masih

melakukan upaya-upaya untuk mengontrol gula darah agar tetap normal,

seperti diet, olahraga, dan minum obat-obatan. Untuk mengetahui seseorang

menderita diabetes mellitus atau tidak, bisa diketahui dari gejalanya, Seperti

rasa haus, gatal-gatal, sering kencing, letih, lesu, lemas, dan berat badan

menurun.1

Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan, bahwa 177

juta penduduk dunia mengidap diabetes. Jumlah ini akan meningkat hingga

melebihi 300 juta pada tahun 2025. Dr Paul Zimmet, direktur dari International
Diabetes Institute (IDI) di Victoria, Australia, meramalkan bahwa diabetes

akan menjadi yang paling dasyat dalam sejarah manusia. Diabetes juga telah

masuk dalam daftar “penyakit Asia”. Tahun 2003 saja diperkirakan 89 juta

penduduk Asia menderita diabetes. Tercatat 4 dari 5 negara di dunia dengan

jumlah penderita diabetes yang terbesar ada di Asia, yaitu: India (32,7 juta

penderita), RRC (22,6 juta penderita), Pakistan (8,8 juta penderita), dan Jepang

(7,1 juta penderita).4

Sekitar 16 juta penduduk Amerika mengalami diabetes mellitus

(antara 6 dan 7% dari total populasi penduduk). Di seluruh dunia,

perbandingan dari diabetes antara 1994 dan 2010, dimana sekitar 240 juta

orang memiliki penyakit. Di amerika serikat, timbulnya diabetes dari

mmeningkatnya populasi dari pergantian zaman dan yang lazim seperti

meningkatnya obesitas. Ironisnya, sekitar separuh penduduk amerika masih

tidak menyadari mempunyai penyakit tersebut. Berdasarkan data yang ada di

Amerika serikat, satu tempat praktek mendapatkan antara 60 sampai 70

individu penyakit gula untuk setiap 1.0\00 pasien dan 30 sampai 35 pasien ini

tidak terdiagnosis. 5

Diabetes mellitus terbagi menjadi 2 tipe, pada tahun 1997 yaitu tipe

1 dan 2. Tipe 1 diabetes mellitus disebut ketergantungan hormon insulin yang

menyerang anak-anak dan tipe 2 dikenal sebagai diabetes mellitus tanpa

ketergantungan hormon insulin yang biasanya menyerang penderita dewasa.

Istilah yang sering digunakan diabetes mellitus tipe 1 dam 2 yaitu

ketergantungan hormon insulin dan tanpa ketergantungann hormon insulin

yang tergantung insulin boleh diambil sebagai bagian dari cara hidup.5

Jika penyakit diabetes mellitus ini dibiarkan tanpa dirawat, bisa

menimbulkan komplikasi serius terhadap organ tubuh lainnya. Pada ginjal,

diabetes menimbulkan gagal ginjal. Pada jantung, bisa terjadi jantung koroner.

Pada mata mengakibatkan perdarahan pada retina. Komplikasi lain, seperti

tekanan darah tinggi dan tuberculosis paru. Penderita diabetes juga harus

berhati-hati dengan luka. jika dibiarkan menjadi gangrene. Jika sampai infeksi,

organ yang terluka bisa diamputasi. Komplikasi lain adalah penurunan kadar

gula darah secara mendadak (hipoglikemia). Jika tidak segera ditanggulangi,

hipoglikemia dapat mengancam jiwa penderita. 1

Penderita diabetes mellitus saat ini terus bertambah, tidak peduli

dari kalangan ekonomi mana pun di desa dan kota, bahkan, anak-anak juga

terserang. Dengan asumsi penduduk Indonesia 200 juta dan tingkat kejadian

1,5 % sekarang penderita diabetes setidaknya mencapai tiga juta jiwa. Adanya

komplikasi dan ancaman jumlah penderitanya, maka diabetes mellitus harus

segera diatasi sedini mungkin. Anjuran untuk rajin berolahraga dan lakukan

diet, obat-obatan hanya sebagai penunjang. Orang yang tidak berolahraga

memerlukan insulin dua kali lebih banyak untuk menurunkan kadar glukosa

darahnya dibandingkan orang yang berolahraga. 1

Diabetes mellitus adalah suatu ciri penyakit kelainan metabolisme

yang ditandai oleh abnormalitas metabolisme karbohidrat, protein, dan lemak

dengan peningkatan kadar glukosa darah. Glukosa merupakan media yang

baik untuk pertumbuhan mikroorganisme termasuk candida albicans. Salah

satu infeksi yang paling sering mengenai mukosa mulut penderita diabetes

mellitus adalah candidiasis.5,6

Candida albicans dapat terisolasi dengan jumlah yang lebih

banyak dari rongga mulut pasien-pasien yang terdiagnose menderita diabetes

mellitus dibandingkan dengan yang bukan diabetes mellitus. Candida albicans

umumnya ditemukan pada oropharingeal, gastrointestinal, dan viginitis.

Infeksi candida pertama kali didapatkan di dalam mulut sebagai thrush yang

dilaporkan oleh Francois (1839). Langerbach (1839) menemukan jamur

penyebab thrush, kemudian Berhout (1923) memberi nama organisme tersebut

sebagai candida yang dilaporkan oleh Francois Valleix (1836). Langerbach

(1839) menemukan jamur penyebab thrush, kemudian Berhout (1923)

memberi nama organisme tersebut sebagai candida.7

Candidiasis adalah suatu infeksi dari jamur. Jenis jamur yang

menginfeksi adalah dari genus candida. Genus candida adalah sel unisellular

yang termasuk dalam fungi imperfecti atau deuteromycota, kelas

blastomycetes biasanya infeksi berupa superficial dari daerah kutaneus tubuh

yang lembab. Nama lain dari Candidiasis adalah kandidosis,

dermatocandidiasis, bronchomycosis, mycotic vulvovaginitis, muguet, dan

moniliasis. Istilah candidiasis banyak digunakan di Amerika, sedangkan di

Kanada dan negara-negara di Eropa seperti Itali, Perancis, dan Inggris

menggunakan istilah kandidosis, konsisten dengan akhiran –osis seperti pada

histoplasmosis dan lain – lain.7

I.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang diatas, maka masalah yang diangkat dari

penelitian ini adalah : “Bagaimana hubungan antara kadar glukosa darah

dengan pertumbuhan jamur candida albicans pada penderita diabetes

mellitus?”

I.3 Tujuan Penelitian

Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui hubungan antara kadar

glukosa darah dengan pertumbuhan jamur candida albicans pada penderita

diabetes mellitus.

I.4 Manfaat Penelitian

I.4.1 Manfaat Umum

Hasil penelitian ini diharapkan dapat menjadi salah satu sumber

informasi bagi masyarakat luas, sehingga adanya upaya preventif

virulensi candida albicans khususnya pada penderita diabetes mellitus.

I.4.2 Manfaat Khusus

Penelitian ini diharapkan dapat mengidentifikasi lebih dini hubungan

antara kadar glukosa darah dengan pertumbuhan jamur candida albicans

pada penderita diabetes mellitus.

I.5 Hipotesa

Hipotesis penelitian ini adalah adanya hubungan antara kadar

glukosa darah dengan pertumbuhan Candida albicans pada penderita diabetes

mellitus.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II.1 Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus (DM) merupakan gangguan metabolisme dari

distribusi gula oleh tubuh. Penderita diabetes tidak bisa memproduksi insulin

dalam jumlah yang cukup, atau tubuh tak mampu menggunakan insulin secara

efektif, sehingga terjadi kelebihan gula di dalam darah. Kelebihan gula yang

kronis di dalam darah (hiperglikemia) ini menjadi racun bagi tubuh. Sebagian

glukosa yang tertahan di dalam darah itu melimpah ke sistem urine untuk

dibuang melalui urine. Urin penderita diabetes yang mengandung gula dalam

kadar tinggi tersebut menarik bagi semut, karena itulah gejala ini disebut juga

gejala kencing manis.4

Gambar II.1 Resistensi Insulin pada Diabetes mellitus type 28

 Diabetes juga merupakan penyakit endokrin yang paling lazim.

Frekuensi sesungguhnya sulit diperoleh karena perbedaan standar diagnosis

tetapi mungkin antara 1 dan 2 persen jika hiperglikemia puasa merupakan

kriteria diagnosis. Penyakit ini ditandai oleh kelainan metabolik dan

komplikasi jangka panjang yang melibatkan mata, ginjal, saraf dan pembuluh

darah. Populasi pasien tidak homogen dan sudah didapat beberapa perbedaan

sindroma diabetik yang jelas.9

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetis

dan klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi

karbohidrat. Jika telah berkembang penuh secara klinis, maka diabetes

mellitus ditandai dengan hiperglikemia puasa dan postprandial, ateroklerotik

dan penyakit vascular mikroangiopati, dan neuropati. Manifestasi klinis

berupa hiperglikemia biasanya sudah bertahun-tahun mendahului timbulnya

kelainan klinis dari penyakit vaskularnya. Pasien dengan kelainan toleransi

glukosa ringan (gangguan glukosa puasa dan gangguan toleransi glukosa)

dapat tetap berisiko mengalami komplikasi metabolik diabetes. 10

Kandungan atau kadar gula penderita diabetes saat puasa adalah

lebih dari 126 mg/dl dan saat tidak puasa atau normal lebih dari 200 mg/dl.

Pada orang normal kadar gulanya berkisar 60-120 mg/dl.11 Sumber lain

menyebutkan bahwa yang dimaksud dengan diabetes mellitus adalah keadaan

hiperglikemia kronik disertai berbagai kelainan metabolik akibat gangguan

hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik pada mata, ginjal,

dan pembuluh darah, disertai lesi pada membran basalis dalam pemeriksaan

dengan mikroskop electron.3 Urutan patogenetik biasanya adalah predisposisi

genetik yang mempengaruhi lingkungan sinulitis menyebabkan perubahan sel

beta dari “sel asing” yang menghambat aktivitas sistem imun sehingga

perusakan sel beta tersebut pada akhirnya diabetes mellitus.9

Peningkatan kadar gula darah pada penderita diabetes dapat disebabkan oleh ;

1) kegagalan dalam produksi insulin,

2) insulin di produksi dalam jumlah yang tidak cukup, dan

3) insulin tidak berfungsi secara efektif (resistensi insulin).

Jenis diabetes yang paling sering ditemukan adalah diabetes tipe 1 (5%)

yang merupakan kelainan autoimun, dan diabetes tipe 2 (95%) yang

sering disertai dengan obesitas.12

Insulin adalah hormon yang diproduksi dan dimasukkan kedalam

aliran darah oleh pankeas, sebuah organ yang terletak dalam rongga abdomen,

dibelakang perut. Fungsi utama insulin adalah mengatur kadar gula dalam

darah. Selain itu, insulin membawa asam amino dan nutrisi lain kepada sel-sel

otot, oleh karenanya memfasilitasi sintesa protein serta memungkinkan

anabolisme.13

Respons terhadap insulin akan mengubah kadar glukosa dalam

darah. Ketika kadar glukosa meningkat, insulin disekresi, jika kadar glukosa

turun, insulin dihentikan. Walaupun beberapa hormon hipofisis dapat

mengatur pelepasan insulin secara tidak langsung, tetapi tidak ada bukti yang
jelas menunjukkan bahwa kelenjar hipofisis secara langsung dan spesifik

mengendalikan sekresi insulin.10

Gambar II.2 Insulin dan Glukosa10

II.2 Etiologi Diabetes Mellitus

Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM) atau Diabetes

Mellitus Tergantung insulin (DMTI) disebabkan oleh destruksi sel β pulau

Langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan Non Insulin dependent

Diabetes Mellitus (NIDDM) atau Diabetes Mellitus Tidak Tergantung Insulin

(DMTTI) disebabkan kegagalan relative sel β dan resistensi insulin.14

Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk

merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk

menghambat produksi glukosa untuk hati. Sel β tidak mampu mengimbangi

resistensi insulin ini sepenuhnya, artinya terjadi defisiensi relative insulin.

Ketidak mampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin pada

rangsangan glukosa, maupun pada rangsangan glukosa bersama bahan

perangsang sekresi insulin lain. Berarti sel β pankreas mengalami desensitisasi

terhadap glukosa. Diabetes mellitus tipe 1 adalah penyakit autoimun yang

ditentukan secara genetik dengan gejala-gejala yang pada akhirnya menuju

proses bertahap perusakan imunologik sel-sel yang memproduksi insulin.

Individu yang peka secara genetik tampaknya memberikan respons terhadap

kejadian-kejadian pemicu yang diduga berupa infeksi virus, dengan

memproduksi autoantibodi terhadap sel-sel beta, yang akan mengakibatkan

berkurangnya sekresi insulin yang dirangsang oleh glukosa. 10,14

Manifestasi klinis diabetes mellitus terjadi jika lebih dari 90% sel-

sel beta menjadi rusak. Pada diabetes mellitus dalam bentuk yang lebih berat,

sel-sel beta telah dirusak semuanya sehingga terjadi insulinopenia dan semua

kelainan metabolik yang berkaitan dengan defisiensi insulin. Diabetes mellitus

tipe 2 ditandai dengan kelainan sekresi insulin, serta kerja insulin. Pada

awalnya tampak terdapat resistensi dari sel-sel sasaran terhadap kerja insulin.10

Insulin mula-mula mengikat dirinya kepada reseptor-reseptor

permukaan sel tertentu, kemudian terjadi reaksi intraselular yang

menyebabkan mobilisasi pembawa glukosa dan meningkatkan transport

glukosa menembus membran sel. Pada pasien dengan diabetes tipe 2 terdapat

kelainan dalam pengikatan insulin dengan reseptor. Kelainan ini dapat

disebabkan oleh berkurangnya jumlah tempat reseptor pada membran sel yang

selnya responsif terhadap insulin atau akibat ketidaknormalan reseptor insulin

intrinsik. Akibatnya, terjadi penggabungan abnormal antara kompleks reseptor

insulin dengan sistim transport glukosa. Ketidaknormalan postreseptor dapat

mengganggu kerja insulin. Pada akhirnya, timbul kegagalan sel beta dengan

menurunnya jumlah insulin yang beredar dan tidak lagi memadai untuk

mempertahankan euglikemia. Sekitar 80% pasien diabetes tipe 2 mengalami

obesitas.10

II.2.1 Klasifikasi Diabetes Mellitus

Klasifikasi etiologis DM American diabetes Association (1997)

sesuai anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :

1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel β, umumnya menjurus ke defisiensi insulin

absolut) :

 Autoimun

 Idiopatik

2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan resistensi insulin

disertai defisiensi insulin relative sampai terutama defek sekresi insulin

disertai resistensi insulin)

3. Diabetes tipe lain

A. Defek genetik fungsi sel beta :

 Maturity Onset Diabetes of the young (MODY) 1,2,3

 DNA mitokondria

B. Defek genetik kerja insulin

 C. Penyakit eksokrin pankreas

 Pancreatitis

 Tumor atau pankreatektomi

 Pankreatopati fibrokalkulus

D. Endokrinopati : akromegali, sindrom Cushing, feokromositoma,

dan hipertiroidisme

E. Karena obat atau zat kimia

 Vacor, pentamidin, asam nikotinat

 Glukokortikoid, hormon tiroid

 Tiazid, dilantin, interferon α, dan lain-lain

F. Infeksi : rubella congenital, sitomegalovirus

G. Penyebab imunologi yang jarang : antibodi antiinsulin

H. Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down,

sindrom Klinefelter, sindrom Turner, dan lain-lain.

4. Diabetes Mellitus Gestasional (DMG).14

Klasifikasi dua tipe utama diabetes mellitus diberi batasan yang

tergantung pada penetapan secara klinikal dimana keadaan ini terjadi.

Diabetes Mellitus Tipe 1 (juvenile-onset, insulin-dependent diabetes)

khas timbul pada masa kanak-kanak. Defek sentralnya ialah sekresi

insulin oleh sel-β pankreas yang tidak adekuat, dan ini hanya dapat

dikoreksi dengan pemberian insulin eksogen seumur hidupnya.15

Terdapat tiga teori utama penyebab perubahan ini, yaitu destruksi

autoimun, faktor genetik dan infeksi virus.

1. Destruksi autoimun, sebagian besar penderita diabetes tipe 1

mempunyai antibodi dalam peredaran darahnya terhadap berbagai

jenis sel pulau langerhans. Penderita diabetes tipe ini sangat rawan

terhadap timbulnya penyakit autoimun ‘organ spesifik’ yang lain.

2. Faktor genetik, sebagaimana penyakit autoimun ‘organ spesifik’,

terdapat adanya hubungan dengan HLA tipe tertentu. Yaitu HLA-

DR4, terutama apabila ditemukan juga HLA-B8 atau HLA-DR3.

Tampaknya faktor lingkungan ikut berperan, hal ini dapat dilihat

bahwa hanya 40% kembar identik yang menderita penyakit ini.

3. Infeksi virus, Titer antibodi terhadap virus seperti tipe Coxsackie B

dan parotitis meningkat pada sebagian penderita diabetes tipe ini

virus ini kemungkinan berperan sebagai pemicu terhadap destruksi

pulau Langerhans secara langsung atau autoimun.15

Diabetes mellitus tipe 2 (disebut juga maturity-

onset,atau non-insulin-dependent diabetes) lebih sering ditemukan

dibandingkan dengan tipe 1 dan biasanya timbul pada usia

pertengahan, yang menjadi lebih banyak pada obesitas. Faktor

genetik jelas sangat berperan dalam etiologi diabetes mellitus tipe

2, hal ini ditunjukkan bahwa hampir 100% kembar identik terkena

penyakit ini. Pola menurunnya yang sesuai hukum Mendel masih

 belum jelas. Bukti menunjukkan bahwa kelainan ini bukan penyakit

autoimun. Terapi umunya dengan cara menurunkan berat badan,

bersama dengan pemberian obat secara oral yang berpotensi

meningkatkan kerja insulin.15

II.2.2 Manifestasi Klinis Diabetes Mellitus

Diagnosis diabetes mellitus awalnya dengan adanya gejala khas

berupa polifagia, poliuria, polidipsi, lemas, dan berat badan turun. Gejala khas

yang lain yang mungkin dikeluhkan pasien adalah kesemutan, gatal, mata

kabur, dan impotensi pada pria, serta pruritus vulvu pada wanita. Manifestasi

klinis diabetes mellitus dikaitkan dengan konsekuensi metabolik

defisiensi insulin. Pasien dengan defisiensi insulin tidak dapat

mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal, atau toleransi

glukosa setelah makan karbonhidrat. Jika hiperglikemiamya berat dan

melebihi ambang ginjal untuk zat ini, maka timbul glikosuria. Glikosuria ini

akan mengakibatkan dieresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urine

(poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsia). Karena glukosa hilang bersama

urine, maka pasien mengalami keseimbangan kalori negative dan berat badan

berkurang. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia) mungkin akan timbul

sebagai akibat kehilangan kalori. Pasien mengeluh lelah dan mengantuk. 10,14

II.2.3 Epidemiologi Diabetes Mellitus

 Tingkat prevalensi diabetes mellitus adalah tinggi. Diduga terdapat

sekitar 16 juta kasus diabetes di Amerika Serikat dan setiap tahunnya

didiagnosis 600.000 kasus baru. Diabetes merupakan penyebab kematian

ketiga di Amerika Serikat dan merupakan penyebab utama kebutaan pada

orang dewasa akibat retinopati diabetic. Pada usia yang sama, penderita

diabetes paling sedikit dua setengah kali lebih sering terkena serangan jantung

dibandingkan dengan mereka yang tidak menderita diabetes. Tujuh puluh lima

persen penderita diabetes akhirnya meninggal karena penyakit vascular.

Serangan jantung, gagal ginjal, stroke dan gangren adalah komplikasi yang

paling utama. Selain itu, kematian fetus intrauterine pada ibu-ibu yang

menderita diabetes tidak terkontrol juga meningkat. 10

II.2.4 Patogenesis Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus lebih merupakan suatu keadaan penyakit daripada

suatu penyakit tunggal, karena mempunyai berbagai macam penyebab.

Diabetes mellitus dapat didefenisikan sebagai suatu keadaan metabolik yang

abnormal dimana terdapat glukosa kerja insulin yang tidak adekuat. Insulin

merupakan sesuatu yang unik, merupakan satu-satunya hormon yang

mempunyai efek hipoglikemik; terdapat lima hormon yang mempunyai efek

hiperglikemik, yaitu glukokortikoid, hormon pertumbuhan, adrenalin dan non-

adrenalin. Kerja insulin semuanya anabolik, yaitu meningkatkan penimbunan

makanan yang beredar ke dalam jaringan. Akibat defisiensi insulin ialah

keadaan yang disebut katabolic, yaitu pemecahan energi yang tersimpan dalam

jaringan. 15

II.2.5 Gambaran Utama Diabetes Mellitus

 Ketidakmampuan menggunakan, dan overproduksi, glukosa

(hiperglikemia)

 Sintesis protein berkurang

 Lipolisis menyebabkan hiperlipidemia, karena itu terjadi

pembuangan secara cepat dan berat badan turun. Keadaan ini

digambarkan sebagai suatu kejadian kelaparan dalam keadaan

banyak makanan.15

II.2.6 Gejala-gejala diabetes Mellitus

Gejala diabetes tipe 1 muncul secara tiba-tiba pada usia anak-anak

sebagai akibat dari kelainan genetika, sehingga tubuh tidak memproduksi

insulin dengan baik.4 Gejala-gejala antara lain adalah :

 Sering buang air kecil

 Terus-menerus lapar dan haus

 Berat badan turun

 Kelelahan

 Penglihatan kabur

 Infeksi pada kulit yang berulang

 Meningkatnya kadar gula dalam darah dan air seni

  Cenderung terjadi pada mereka yang berusia di bawah 20 tahun.

Sedangkan gejala diabetes tipe 2 muncul secara perlahan-lahan

sampai menjadi gangguan yang jelas, dan pada tahap

permulaannya seperti gejala diabetes tipe 1, yaitu :

 Cepat lelah, kehilangan tenaga, dan merasa tidak fit.

 Sering buang air kecil

 Terus-menerus lapar dan haus

 Kelelahan yang berkepanjangan dan tidak ada penyebabnya

 Mudah sakit yang berkepanjangan

 Biasanya terjadi pada mereka yang berusia diatas 40 tahun, tetapi

prevalensinya kini semakin tinggi pada golongan anak-anak dan

remaja.4

Gejala-gejala tersebut sering terabaikan karena dianggap

sebagai keletihan akibat kerja. Jika glukosa darah sudah tumpah ke saluran

urin, sehingga bila urin tersebut tidak disiram akan di kerumuni semut

adalah tanda adanya gula. Gejala lain yang biasanya muncul, adalah :

 Penglihatan kabur

 Luka yang lama sembuh

 Kaki terasa kebas, geli, atau merasa terbakar

 Infeksi jamur pada saluran reproduksi wanita

 Impotensi pada pria. 4

II.2.7 Komplikasi Diabetes Mellitus

Komplikasi-komplikasi diabetes mellitus dapat dibagi menjadi dua

kategori mayor :

1. metabolik diabetes disebabkan oleh perubahan yang relative akut

dari konsentrasi glukosa plasma. Komplikasi metabolik yang paling

serius pada diabetes tipe 1 adalah ketoasidosis diabetic (DKA).

Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami

hiperglikemia dan glukosuria berat, penurunan lipogenesis,

peningkatan lipolisis dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas

disertai pembentukan benda keton (asetoasetat, hidroksibutirat, dan

aseton). Peningkatan keton dalam plasma mengakibatkan ketosis.

Peningkatan produksi keton meningkatkan beban ion hidrogen dan

asidosis metabolik. Glukosuria dan ketonuria yang jelas juga dapat

mengakibatkan dieresis osmotik dengan hasil akhir dehidrasi dan

kehilangan elektrolit. DKA ditangani dengan :

 Perbaikan kekacauan metabolik akibat kekurangan insulin,

 Pemulihan keseimbangan air dan elektrolik, dan

 Pengobatan keadaan yang mungkin mempercepat ketoasidosis.10

Gejala-gejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan

epinefrin (berkeringat, gemetar, sakit kepala, dan palpitasi), juga

akibat kekurangan glukosa dalam otak (tingkah laku yang aneh,

sensorium yang tumpul, dan koma).

 2. Komplikasi Kronik Jangka Panjang

Komplikasi vascular jangka panjang dari diabetes melibatkan

pembuluh-pembuluh kecil mikroangiopati dan pembuluh-pembuluh

sedang atau besar makroangiopati.

Mikroangiopati merupakan lesi spesifik diabetes yang

menyerang kapiler dan arteriola retina (retinopati diabetik), glomerulus

ginjal (nefropati diabetik) dan saraf-saraf perifer (neuropati diabetik), otot-

otot serta kulit. Dipandang dari sudut histokimia, lesi-lesi ini ditandai

dengan peningkatan penimbunan glikoprotein. Selain itu, karena senyawa

kimia dari membran dasar dapat berasal dari glukosa maka hiperglikemia

menyebabkan bertambahnya kecepatan pembentukan sel-sel membrane

dasar. Penggunaan glukosa dari sel-sel ini tidak membutuhkan insulin.10

Tabel 2.1 kadar Glukosa Darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik

sebagai patokan penyaring dan diagnosis DM (mg/dl).14

 Bukan DM blm pasti DM DM

Kadar glukosa darah sewaktu

Plasma vena < 110 110-199 > 200

Darah kapiler < 90 90-199 > 200

Kadar glukosa darah puasa

Plasma vena < 110 110-125 > 126

Darah kapiler < 90 90-109 > 110

II.2.8 Patofisiologi

Penyebab utama DM adalah ada beberapa faktor diantaranya :

1. Faktor keturunan

Diabetes mellitus cenderung diturunkan atau diwariskan, bukan

ditularkan. Anggota keluarga penderita DM memiliki kemungkinan lebih

besar terserang penyakit ini dibandingkan dengan anggota keluarga yang tidak

menderita DM. Para ahli kesehatan juga menyebutkan DM merupakan

penyakit yang terpaut kromoson seks atau kelamin. Biasanya kaum laki-laki

menjadi penderita sesungguhnya, sedangkan kaum perempuan sebagai pihak

yang membawa gen untuk diwariskan kepada anak-anaknya.

2. Virus dan Bakteri

 Virus penyebab DM adalah rubela, mumps, dan human

coxsackievirus B4. Melalui mekanisme infeksi sitolitik dalam sel beta, virus

ini menyerang melalui reaksi autoimunitas dalam sel beta. Diabetes mellitus

akibat bakteri masih belum bisa di deteksi. Meskipun, para ahli kesehatan

menduga bakteri cukup berperan menyebabkan DM.

3. Bahan Toksik atau Beracun

Bahan beracun yang mampu merusak sel beta secara langsung

adalah alloxan, pyrinuron (rodentisida), dan steptozoctin (produk dari sejenis

jamur). Bahan lain adalah sianida yang berasal dari singkong.

4. Nutrisi

Nutrisi yang berlebihan (overnutrion) merupakan factor resiko

pertama yang diketahui menyebabkan DM. Semakin berat badan berlebihan

atau obesitas akibat nutrisi yang berlebihan, semakin besar kemungkinan

seseorang terjangkit DM.

II.2.9 Penegakan diagnosis

Pemeriksaan ini ditujukan untuk memantau keberhasilan

pengobatan dalam upaya mencegah terjadinya penyakit kronis. Seperti

diketahui bahwa penyebab terjadinya penyakit kronis bukan secara langsung

oleh glukosa darah yang tinggi, melainkan karena zat-zat metabolit lain yang

terbentuk akibat sel tidak dapat menggunakan glukosa. Dengan demikian DM

yang terkendali dengan baik tidak berarti hanya glukosa darahnya saja yang

baik, tetapi harus secara menyeluruh menyangkut antara lain konsentrasi

glukosa dalam darah, HbA1c (Hemoglobin Glikat), kolesterol, trigliserida,

status gizi dan tekanan darah.16

II.2.10 Pemeriksaan Laboratorium

Untuk pemeriksaan DM: pemeriksaan glukosa darah atau

hiperglikemia (puasa 2 jam setelah makan atau post prandial/PP) dan setelah

pemberian glukosa per-oral (TTGO). Antibodi untuk penanda (marker) adanya

proses outoimun pada sel beta adalah islet cell cytoplasmic antibodies (IAA),

dan antibodi terhadap glutamic acid decarboxylaase (anti-GAD). ICA bereaksi

dengan antigen yang ada disitoplasma sel-sel endokrin pada pulau-pulau

pankreas. ICA ini menunjukkan adanya kerusakan sel. Adanya ICA dan IAA

menunjukkan resiko tinggi berkembangnya penyakit ke arah diabetes tipe 1.

GAD adalah enzim yang dibutuhkan untuk memproduksi neurotransmitter g-

aminobutyric acid (GABA) anti GAD ini bisa teridentifikasi 10 tahun sebelum

onset klinis terjadi. Jadi, 3 penanda ini bisa digunakan sebagai uji saring

sebelum gejala DM muncul. 16

II.3 Pemeriksaan HbA1c

Pemeriksaan ini untuk mengetahui gambaran glukosa darah

penderita selama 3 bulan, bila didapat kadar HbA1cnya tinggi (> 7.0 %) berarti

kadar glukosa darah penderita sebelumnya pernah mengalami tinggi.

Pemeriksaan ini biasanya digunakan untuk mengontrol kepatuhan pasien

terhadap diet yang diberikan oleh dokter yang merawatnya. HbA1c disebut

juga hemoglobin terglikosilasi. Glikosilasi adalah masuknya gula ke dalam sel

darah merah dan terikat. Maka, tes ini berguna untuk mengukur tingkat ikatan

gula pada Hb A (A1c). sepanjang usia sel darah yaitu 120 hari, HbA1c

menunjukkan kadar Hb yang terglikosilasi pada orang normal antara 4.5 – 7.0

%. Semakin tinggi nilai HbA1c pada penderita diabetes mellitus semakin

potensial beresiko terkena komplikasi. Dari hasil studi United kingdom

prospektif diabetes. Setiap penurunan 1 % saja akan menurunkan resiko

gangguan pembuluh darah (mikrovascular) sebanyak 35 %, komplikasi

diabetes mellitus lain 21 % dan menurunkan resiko kematian 21 %.

Kenormalan A1c dapat diupayakan dengan mempertahankan kadar gula darah

tetap normal sepanjang waktu.16

II.3.1 Definisi HbA1c

HbA1c adalah komponen Hb yang terbentuk dari reaksi non-

enzimatik antara glukosa dengan N terminal valin rantai b Hb A dengan ikatan

Almidin. 16

II.3.2 Karakteristik HbA1c

Hemoglobin terglikosilasi dikenal juga sebagai Hb glikat yang

terpenting adalah fraksi HbA1c. merupakan komponen kecil hemoglobin yang

stabil dan terbentuk secara perlahan melalui reaski non-enzimatik dari Hb dan

glukosa, terus-menerus sepanjang umur eritrosit 120 hari, sehingga eritrosit

tua akan mengandung HbA1c lebih banyak dibanding eritrosit muda.

Kecepatan pembentukkan HbA1c tergantung secara langsung pada

konsentrasi glukosa. Karena eritrosit permeabel dilalui oleh glukosa, maka

 pengukuran HbA1c mencerminkan keadaan glikemik selama masa 120 hari

yaitu rata-rata masa umur eritrosit yaitu 2 bulan. Dengan demikian HbA1c

digunakan untuk memantau keadaan glikemik untuk kurun waktu 2-3 bulan

yang lampau.16

II.3.3 Pembentukkan HbA1c

Proses pembentukkan HbA1c, hemoglobin adalah bagian dari sel

darah merah yang mengangkut oksigen, salah satu jenis dari Hb adalah HbA

dan HbA1c merupakan subtipe spesifik dari HBA. Semakin tinggi kadar

glukosa darah akan semakin cepat HbA1c terbentuk, yang mengakibatkan

tingginya kadar HbA1c. HbA1c ini juga merupakan pemeriksaan tunggal

terbaik untuk menilai resiko terhadap kerusakan jaringan yang disebabkan

oleh tingginya kadar glukosa darah. Contohnya pada saraf dan pembuluh darah

kecil dimata dan ginjal. Selain itu bisa menilai resiko terhadap komplikasi

terhadap penyakit diabetes.16

II.3.4 Pemeriksaan HbA1c atau A1c

Pemeriksaan ini dapat memperkirakan resiko kompliksi akibat DM

(tidak perlu puasa). HbA1c dan A1c yaitu :

 Merupakan senyawa yang terbentuk dari ikatan antara glukosa dengan

hemoglobin (glycohemoglobin)

 Jumlah A1c yang terbentuk, tergantung pada kadar glukosa darah.

 Ikatan A1c stabil dan dapat bertahan hingga 2-3 bulan (sesuai dengan
 usia sel darah merah).

 Kadar A1c mencerminkan kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka

waktu 2-3 bulan sebelum pemeriksaan.16

II.3.5 Tujuan pemeriksaan A1c

Mencegah terjadinya komplikasi kronik diabetes karena :

- A1c dapat memperkirakan resiko berkembangnya komplikasi diabetes.

- Komplikasi diabetes dapat muncul jika kadar glukosa darah terus-

menerus tinggi dalam jangka panjang.

- Kadar glukosa darah rata-rata dalam jangka panjang (2-3 bulan) dapat

diperkirakan dengan pemeriksaan Hba1c.16

II.3.6 Interpretasi dengan pemeriksaan HbA1c

HbA1c akan meningkat secara signifikan bila glukosa darah

meningkat. Karena itu HbA1c bisa digunakan untuk melihat kualitas control

glukosa darah pada penderita DM (glukosa darah tak terkontrol, terjadi

peningkatan HbA1c-nya) sejak umur eritrosit 3 bulan. HbA1c meningkat :

pemberian terapi intensif untuk menghindari komplikasi. Nilai yang

dianjurkan PERKENI untuk HbA1c (terkontrol) : 4.5%-7.0%. Jadi HbA1c

penting untuk melihat apakah penatalaksanaan sudah adekuat atau belum.

Sebaiknya, penentuan HbA1c ini dilakukan secara rutin tiap 3 bulan sekali.16

II.3.7 Prinsip penanganan Diabetes mellitus tipe 2.

 Dalam penanganan diabetes tipe 2 saat ini terdapat

beberapa cara pendekatan. Salah satu pendekatan terkini yang dianjurkan di

Eropa dan Amerika Serikat adalah dengan memakai nilai A1c (HbA1c)

sebagai dasar penentuan awal sikap atau cara memperbaiki pengendalian

diabetes. Sedang untuk daerah yang pemeriksaan A1c masih sukar

dilaksanakan maka dapat digunakan daftar konvensi A1c dengan rata-rata

kadar glukosa darah.17

Tabel 2.2 Kaitan antara Tingkat A1c dengan Rata-rata Glukosa Darah.17

A1C (%) Estimated Average Glucose (eAG)

(mg/dl)
5 97
5,5 111
6 126
6,5 140
7 154
7,5 169
8 183
8,5 197
9 212
9,5 226
10 240
10,5 255
11 269
11,5 283
12 298
 Pada orang normal hanya sebagian kecil fraksi hemoglobin yang

akan mengalami glikosilasi, yaitu sekitar 5%. Artinya glukosa terikat pada

hemoglobin melalui proses non enzimatik dan bersifat ireversible. Pada

penyandang DM, gliukosilasi hemoglobin meningkat secara proporsional

dengan kadar rata-rata glukosa darah selama 8-10 minggu terakhir. Bila kadar

glukosa darah berada dalam kisaran normal antara 70-140 mg/dl selama 8-10

minggu terakhir, maka hasil tes A1C akan menunjukkan nilai normal.

Pemeriksaan A1C dipengaruhi oleh anemia berat, kehamilan, gagal ginjal dan

hemoglobinopati.17

Hasil pemeriksaan A1C merupakan pemeriksaan tunggal yang

sangat akurat untuk menilai status glikemik jangka panjang dan berguna pada

semua tipe penyandang DM. Nilai A1C juga merupakan prediktor terhadap

kemungkinan timbulnya komplikasi diabetes.17

II.4 Anatomi Fisiologi Pankreas

Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua

fungsi utama yaitu menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon

penting seperti insulin dan glukagon. Pankreas terletak pada bagian posterior

perut dan berhubungan erat dengan duodenum. Beberapa fungsi dari pankreas

adalah:

1. Mengatur kadar gula dalam darah melalui pengeluaran glukagon, yang

menambah kadar gula dalam darah dengan mempercepat tingkat pelepasan

dari hati.
 2. Pengurangan kadar gula dalam darah dengan mengeluarkan insulin juga

merangsang hati untuk mengubah glukosa menjadi glikogen dan

menyimpannya di dalam sel-selnya.18

Gambar II.3 Potongan depan perut menunjukkan pankreas dan duodenum18

II.4.1 Insulin

Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk

insulin manusia. Insulin terdiri atas dua rantai asam amino, satu sama lain

dihubungkan oleh ikatan disulfida. Salah satu efek insulin yang terpenting

adalah untuk menyebabkan absorbir bagian terbesar glukosa setelah makan

untuk disimpan hampir segera dalam hati dalam bentuk glikogen. Kemudian

diantara waktu makan, bila insulin tidak tersedia dan konsentrasi glukosa

darah mulai turun, maka glikogen hati dipecah kembali menjadi glukosa,

yang dilepaskan kembali ke dalam darah untuk menjaga konsentrasi glukosa

darah agar tidak turun terlalu rendah. Mekanisme insulin menyebabkan

 pengambilan dan penyimpanan glukosa di dalam hati meliputi beberapa

langkah yang hampir serentak : 19

1. Insulin menghambat fosforilase, enzim yang menyebabkan

glikogen hati dipecah menjadi glukosa.

2. Insulin meningkatkan ambilan glukosa dari darah oleh sel-sel hati. Ini

terjadi dengan meningkatkan aktifitas enzim glukokinase, yaitu enzim

yang menyebabkan fosforilasi awal glukosa setelah ia berdifusi ke dalam

sel-sel hati. Sekali terfosforilasi, glukosa yang telah terfosforilasi tak

dapat berdifusi kembali melalui membran sel.

3. Insulin yang meningkatkan aktivitas enzim yang meningkatkan sintesis

glikogen.19

II.4.2 GLUKAGON

Glukagon, suatu hormon yang disekresi oleh sel-sel alfa pulau

Langerhans, mempunyai beberapa fungsi yang berlawanan dengan insulin.

Fungsinya yang terpenting adalah meningkatkan konsentrasi glukosa darah.

Seperti insulin, glukagon merupakan protein kecil, mempunyai berat molekul

3485 dan terdiri dari rantai 29 asam amino. Dua efek utama glukagon pada

metabolism glukosa adalah

(1) Pemecahan glikagon (glikogenolisis) dan

(2) Peningkatan glukoneogenesis.19

II.5 Jamur Candida Albican

 Candida albicans adalah anggota flora normal selaput mukosa,

saluran pernapasan, saluran pencernaan, dan genetalia wanita. Patogenesis

Candida albicans dipengaruhi oleh kondisi yang ada pada tubuh seseorang,

seperti leukemia, tumor, diabetes mellitus, dll 20

Gambar II.4 candida albicans21

Candida albicans dapat sebagai komponen normal dari flora rongga

mulut, kadang pada suatu waktu bisa menimbulkan penyakit.22 Candida

albicans ditemukan sebagai flora yang komensal pada sekitar 40% dari seluruh

populasi, tetapi dalam keadaan tertentu dapat sebagai penyebab infeksi

candida, penyakit tersebut nampak sangat terbatas pada permukaan epitel.23

Candida albicans merupakan fungi patogen oportunistik yang paling sering

menginfeksi rongga mulut.fungi ini dapat ditemukan pada seluruh permukaan

rongga mulut, yaitu lidah, pipi, mukosa palatal, plak gigi, karies gigi, flora

subgingival, dan juga pada gigi tiruan.24 pada umumnya candida albicans

berada di dalam tubuh manusia sebagai saproba dan infeksi baru terjadi bila
terdapat faktor predisposisi pada tubuh host. Faktor-faktor yang dihubungkan

dengan meningkatnya kasus kandidosis antara lain disebabkan oleh :

 Kondisi tubuh yang lemah atau keadaan umum yang buruk, misalnya:

bayi baru lahir, orang tua rentan, penderita penyakit menahun, orang-

orang dengan gizi rendah.

 Penyakit tertentu, misalnya: diabetes mellitus.

 Kehamilan.

 Rangsangan setempat pada kulit oleh cairan yang terjadi terus menerus,

misalnya oleh air, keringat, urin atau air liur.

 Penggunaan obat di antaranya: antibiotik, kortikosteroid dan sitostatik.25

Gambar II.5 Candidiasis26

Faktor predisposisi berperan dalam meningkatkan pertumbuhan

Candida albicans serta memudahkan invasi jamur ke dalam jaringan tubuh

manusia karena adanya perubahan dalam sistem pertahanan tubuh.

Blastospora berkembang menjadi hifa semu dan tekanan dari hifa semu
tersebut merusak jaringan, sehingga invasi ke dalam jaringan dapat terjadi.

Virulensi ditentukan oleh kemampuan jamur tersebut merusak jaringan serta

invasi ke dalam jaringan. Enzim-enzim yang berperan sebagai faktor virulensi

adalah enzim-enzim hidrolitik seperti proteinase, lipase dan fosfolipase.25

Gambar : II.6 hifa candida albicans7

II.5.1 Klasifikasi candida albicans yaitu :

Regnum : Eucaryotae

Divisio : Thallophyta

Subdivisio : Fungi

Class : Eumycetes

Subclass : Deuteromycetes

Ordo : Cryptococcales

Familia : Cryptococcaceae
Genus : Candida

Spesies : Candida albicans27

II.5.2 Morfologi

Bentuk selnya bermacam-macam menghasilkan banyak

pseudomiseliun, dapat terbentuk miselium sejati dan klamidospra.

Blastospora dapat dijumpai pada posisi yang khas pada masing-masing

spesies, dapat hidup sebagai saprofit pada selaput-selaput mulut, vagina dan

saluran pencernaan.27

Gambar II.7 Kultur dari Candida albicans7

Rongga mulut merupakan bagian dari secretory atau sistim imun

mukosa yang dapat dirangsang secara lokal atau sistematis. Terdapat habitat

yang berbeda-beda, yaitu permukaan mukosa (bibir, pipi, palatum, dan lingua)

dan gigi, karna ciri-ciri biologinya mendukung pertumbuhan komunitas

mikroba tersendiri. Pertumbuhan candida albicans pada rongga mulut

dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu suhu, anaerob atau potensial redox, pH,

nutrisi (gula, asam amino dan peptida) atau gen host dan perilaku sosial.23,24
 Candida albicans adalah suatu ragi lonjong, bertunas yang

menghasilkan pseudomiselium baik dalam biakan maupun dalam jaringan dan

eksudat. Ragi ini adalah anggota flora normal selaput mukosa saluran

pernapasan,saluran pencernaan, dan genitalia wanita. Ragi dapat menjadi

dominan dan menyebabkan keadaan patologik. Kadang-kadang candida

menyebabkan penyakit sistemik progresif pada penderita yang lemah atau

sistim imunnya tertekan, terutama jika imunitas berperantara sel terganggu.

Pada sediaan apus eksudat, candida albicans gram (+), berukuran 2-3×4-6µm,

dan sel-sel bertunas yang memanjang menyerupai hifa (pseudohifa).20,28

Gambar II.8 Candidiasis29.

Candida albicans sendiri merupakan flora normal rongga mulut,

meskipun jika melampaui ambang normal maka akan meyebabkan infeksi

pada penderita. Peningkatan pertumbuhan jamur ini disebabkan oleh karena

kondisi tubuh yang menurun (biasanya sehabis sakit), serta seseorang yang

mengkomsumsi obat antibiotik jangka panjang.29

Candidiasis yang sering disebut trush, merupakan penyakit umum

yang disebabkan oleh perkembangan jamur yang berlebihan di dalam rongga

mulut, vagina, kulit, kuku, atau saluran pernapasan. penyakit ini bukanlah

penyakit menular. Candidiasis sering diderita oleh bayi yang baru lahir, dan

juga dapat menyerang orang dewasa. Penderita candidiasis akan merasakan

tebal dan rasa terbakar pada lidah. Hal ini disebabkan kurang nyaman pada

saat makan. Pada anak-anak atau bayi, kemungkinan akan kehilangan cairan

tubuh atu dehidrasi. Untuk itu penting bagi orang tua untuk menjaga nutrisi

dan cairan si anak saat terkena infeksi candidiasis.29

Gambar II.9 Candidiasis pada mulut bayi29

II.6 Etiologi

Penyebab candidiasis adalah jamur candida albicans, hal ini dapat

menjadi petunjuk pertama dari adanya penyakit diabetes mellitus, anemia,

kekurangan gizi, dan dahulu sering terdapat pada anak-anak prematur atau

anak kecil. Candidiasis ini juga dapat disebabkan adanya hubungan

kekurangan hormon. Faktor-faktor yang merupakan predisposisi infeksi

adalah pemakaian antibiotik, steroid jangka panjang, diabetes, obat-obat

imunosupresi, leukimia, dan gangguan saluran gastrointestinal yang

meningkatkan terjadinya malabsorpsi dan malnutrisi. Candidiasis vagina

sering ditemukan semasa kehamilan dan bayi yang baru lahir juga dapat

terinfeksi dari vagina ibu. Candidiasis juga merupakan tanda umum dari

infeksi HIV.30

Jenis-jenis utama candidiasis rongga mulut diberikan secara garis

besarnya di bawah ini dan mungkin aspek ada imunitas yang berbeda terjadi

pada setiap jenis infeksi ini :

1. Acute Pseudomembranous candidosis (thrush)

Infeksi ini pada umumnya terjadi pada anak-anak muda,

orang lanjut usia atau orang-orang yang lemah. Infeksi ini ditandai

plak yang berwarna putih pada umumnya mudah dihilangkan,

dimana plaque ini berisikan hyphae Candida, blastospora, sel

ephitelial serta polimorfa.31

Gambar II.10 Acute Pseudomembranous candidosis (thrush)31

2. Acute atrophic Candidosis

Candidiasis ini disebut juga sebagai Sore mouth

antibiotik, candidiasis ini sering terjadi selama pengobatan

antibiotika. Keadaan ini merupakan suatu respon atas tekanan

terhadap flora bakteri normal dan biasanya terjadi erytematous

stomatitis yang disertai dengan depapilasi pada lidah.31

Gambar II.11 Acute atrophic Candidosis31

3. Chronic Athropik Candidiasis

Candidiasis ini juga dikenal sebagai denture stomatitis

yang berhubungan dengan candida atau Denture sore mouth atau

candidiasis erythematous yang bersifat kronis chronic athropik

candidiasis seperti gejala erythema dan radang atau inflamasi pada

seluruh palatum penyangga denture. Hal ini disebabkan karena

 kolonisasi candida pada permukaan denture pada pasien yang

memakai gigitiruan secara terus menerus siang maupun malam.31

Gambar II.12 Chronic Athropik Candidiasis31

4. Chronis Hyperlastik Candidosis (Candida leucoplakia)

Candidiasis ini disebut juga Nodular Chronic

leucoplakia ini, biasanya ditemukan pada pasien setengah baya atau

pasien lanjut usia. Keadaan ini juga menimbulkan resiko

transformasi keganasan yang tinggi.31

Gambar II.13 Chronis Hyperlastik Candidosis (Candida leucoplakia)31

II.6.1 Gambaran klinik

 Moniliasis ini sering ditemukan pada bayi dan anak. Kelompok ini

merupakan stomatis akut yang ditandai dengan bercak-bercak putih kekuningan

yang tampak pada selaput lendir yang berwarna merah. Bila bercak ini di hapus

dasarnya mudah berdarah. Pada stadium permulaan tampak selaput lendir

berwarna merah dengan gambaran granula yang kasar. Pada hari berikutnya

tampak bercak putih sebesar jarum pentul, dan dalam 2-3 hari akan bergabung

menjadi bercak besar seperti membran. Bagian yang paling sering terkena

adalah mukosa bukalis, bagian dorsal, dan lateral lidah, dan gusi. Rasa nyeri

terjadi terutama bila tersentuh makanan. Pada bayi sering disangka sebagai sisa

susu yang tidak tertelan.29

II.6.2 PATOGENESIS DAN PATOGENESITAS

Imunitas terhadap candida ditentukan oleh keberhasilan sel limposit

T dan magrofag dalam menghancurkan sel candida. Aktifitas sel limposit T

sangat dipengaruhi oleh protein kinase C (PKC) yaitu protein yang mengatur

alur sinyal transduksi yang berperan dalam aktifitas sel. Infeksi candidiasis

dapat terjadi bila ada faktor predisposisi. Faktor-faktor ini ada yang endogen

maupun eksogen.7

1. Faktor endogen terdiri dari umur, imunologik, dan perubahan fisiologik,

seperti kehamilan, karena perubahan pH dalam vagina, kegemukan, karena

banyak keringat (debility), karena tidak adanya daya dari tubuh

(latrogenik), karena rusaknya sel-sel endokrinopati, adanya gangguan gula

 darah pada kulit (diabetes), keadaan umum yang buruk dan turunnya

imunitas.

2. Faktor eksogen terdiri dari iklim, panas, kelembaban menyebabkan

perspirasi meningkat, kebersihan kulit, kontak dengan penderita, kebiasaan

merendam kaki terlalu lama dalam air menyebabkan mudahnya masuk

jamur, pengobatan.

a. Candidiasis mulut sering pada pedhet juga hewan dewasa, berupa

bercak putih pada mulut atau lidah. Bila diangkat akan tampak dasar

yang kemerahan dan erosive. Parleche berupa lesi pada sudut mulut

yang berbentuk fisur, terasa perih dan nyeri bila tersentuh makanan

atau air. Faktor predisposisinya adalah defisiensi riboflavin.

b. Vulvovaginitis sering terjadi pada penderita diabetes mellitus karena

kadar gula darah dan urin yang tinggi serta pada wanita hamil karena

penimbunan glikogen dalam epitel vagina. Gejalanya gatal daerah

vulva, rasa panas, nyeri sesudah miksi, keluarnya cairan kental

putih.

c. Balanitis terdapat pada glands penis dan sulkus koronarius glandis.

Biasanya terjadi pada pria yang kontak seksual dengan wanita

sehingga terjadi vulvavaginitis. Bisa juga pada laki-laki yang tidak

disunat karena glans penisnya tertutup oleh prepusium. Gejalanya

gatal, timbulnya bercak putih pada glans penis, rasa nyeri, mudah

berdarah.
d. Candidiasis mukokutan kronik biasanya karena kekurangan

leukosit atau sistem hormonal. Biasanya terdapat pada penderita

dengan defisiensi sifat genetik.

e. Candidiasis intertriginosa terjadi dilipatan ketiak, lipat paha, lipat

payudara, antara jari tangan dan kaki. Gejalanya berupa bercak

kemerahan, bersisik, basah, dan dikelilingi lesi-lesi satelit dengan

maserasi berwarna keputihan ditengahnya. Kandidiasis perianal

berupa maserasi seperti infeksi dan menimbulkan pruritus ani.

f. Candidiasis generalisata terdapat vesikel pada glabrous skin, lipat

payudara, inter gluteal, umbilikalis. Terjadi pada bayi yang ibunya

menderita vaginitis atau imunologik.

g. Paronikia dan Onikomikosis sering terjadi pada orang yang

berhubungan dengan air. Gejala nyeri, peradangan sekitar kuku,

kemerahan, kuku rusak dan menebal, kadang berwarna kecoklatan.

h. Candidiasis granulomatosa biasanya terdapat pada kepala atau

ekstremitas. Sering menyerang pada hewan kesayangan seperti

anjing, kucing, juga dapat pada manusia. Gejalanya berupa papul

kemerahan tertutup krusta tebal berwarna kuning kecoklatan.

Candidiasis merupakan reaksi alergi terhadap jamur. Gejalanya

berupa vesikel bergerombol dan rasa gatal. Biasanya terdapat pada

sela jari tangan.

 i. Endokarditis sering terjadi pada penderita morfinis dan sesudah

operasi jantung.

j. Meningitis gejalanya panas dingin, peningkatan leukosit,

peningkatan jumlah protein.

k.
Septicemia merupakan suatu infeksi sistemik pada kulit.penelitian

baru mengindikasikan bahwa sifat letal dari candida albicans

mengarah ke bentuk hifa, tapi kemampuan genetiknya untuk

bertukar antara bentuk filamentous dan fase yeast.7

Gambar II.14 Candidiasis32

II.7 Hubungan antara kadar glukosa darah dengan pertumbuhan jamur

candida albicans pada penderita diabetes mellitus

Diabetes mellitus adalah suatu penyakit yang disebabkan oleh

gangguan metabolism karbohidrat dimana terjadi penurunan sekresi hormon

insulin secara relatif maupun absolute oleh pankreas ke dalam sirkulasi darah

dan di tandai dengan meningkatnya kadar glukosa darah. Diabetes mellitus

tipe 1 dan 2 jika tidak ditangani dengan baik akan mengakibatkan timbulnya
komplikasi pada beberapa organ tubuh berupa diabetic neuropati, nefropati,

kardiopati, angiopati dan makrovaskuler. Diabetes mellitus yang tidak

terkontrol dengan baik akan menimbulkan manifestasi di rongga mulut,

diantaranya adalah: xerostomia, burning mouth syndrome, kandidiasis, infeksi

bakteri, gingivitis, periodontitis dan pembesaran kelenjar saliva. Secara

radiografi penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol dapat ditemukan

adanya pelebaran celah ligamen periodontal, resorbsi tulang alveolar pada

rahang atas dan rahang bawah serta adanya mobiliti gigi yang lama kelamaan

akan mengakibatkan kehilangan gigi.32

Kadar gula darah yang tinggi (hiperglikemia) dapat menekan

respons imun host dan menyebabkan penyembuhan luka yang tidak baik serta

infeksi berulang. Kadar HbA1c normal pada bukan penderita diabetes antara

4% sampai dengan 6%. Beberapa studi menunjukkan bahwa diabetes yang

tidak terkontrol akan mengakibatkan timbulnya komplikasi, untuk itu pada

penderita diabetes kadar HbA1c ditargetkan kurang dari 7%. Semakin tinggi

kadar HbA1c maka semakin tinggi pula resiko timbulnya komplikasi,

demikian pula sebaliknya.17,34

 BAB III

KERANGKA KONSEPTUAL

POPULASI

Subyek Yang Diteliti

Ca Candida albicans Jjj Penderita Pemeriksaan HbA1c

Diabetes
Mellitus
H 1. Oral hygiene
2. PH dan nutrisi
3. Suhu dan anaerob
4. Pemakaian Antibiotik
1 1 1. Faktor Keturunan 1. HbA1c > 7,0%
2. Virus dan Bakteri 2. Glukosa Darah Tidak
3. Bahan Toksik atau Terkontrol
Beracun
4. Nutrisi

K Perubahan Mukosa Mulut

Adanya Bercak Putih pada Dorsal Lidah

Koloni Candida albicans

Keterangan :

 Variabel sebab : Diabetes mellitus yang tidak terkontrol kadar glukosa darahnya.

 Variabel akibat : Pertumbuhan jamur Candida albicans.

BAB IV

METODE PENELITIAN

IV.1 Jenis Penelitian : Jenis penelitian ini yaitu Observasi laboratoris

IV.2 Rancangan Penelitian : Rancangan penelitian ini merupakan bentuk

(cross sectional study)

IV.3 Lokasi Penelitian

  Penelitian ini dilakukan di RS.DR.Wahidin Sudirohusodo,

Universitas Hasanuddin Makassar

 Laboratorium Mikrobiologi Fakultas Kedokteran Unhas

Makassar

IV.4 Waktu Penelitian : Juli – Agustus 2010

IV.5 Populasi : Pasien diabetes mellitus.

IV.6 Sampling

 Metode Sampling : Sampling jenuh, yaitu dengan mengukur

semua populasi yang memenuhi kriteria untuk

dijadikan sampel.

 Kriteria Inklusi :

 Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol.

 HbA1c lebih dari 7,0%.

 Berumur 34 sampai 69 tahun.

 Tidak terdapat infeksi atau keganasan pada rongga mulut.

 Kriteria Eksklusi :

 Menolak untuk diperiksa.

IV.7 Jumlah Sampel : Setelah melalui kriteria inklusi dan eksklusi

Maka didapatkan jumlah sampel sebanyak 30

orang.

IV.8 Metode Sampling

 Metode sampling yang digunakan dalam penelitian ini adalah

Porposive sampling. Hal ini dimaksudkan apabila peneliti

mempunyai kriteria tertentu dalam pengambilan sampelnya.

IV.9 Data

a) Jenis Data : Data primer yaitu data yang diperoleh

langsung dari peneliti.

b) Pengolahan Data : Menggunakan Metode Spss Versi 16,0

c) Penyajian Data : Dalam bentuk table

d) Analisa data : Uji korelasi pearson

IV.10 Alat dan Bahan :

a. Kapas lidi steril

b. NaCl fisiologis (NaCl 0,9 %)

c. Betadine

d. Mirror (Kaca mulut)

e. Handscone

f. Masker

g. Near becken

h. Labu elenmeyer

i. Cawan petri (Glass plate)

j. Inkubator

k. Tabung reaksi

l. Autoclave
 m. Saboroud’s dextrose agar

n. Apusan Mukosa lidah.

Gambar 4.1 alat dan bahan yang digunakan. Gambar 4.2 autoclave

Keterangan :

 Kapas lidi : Digunakan untuk pengambilan apusan di rongga mulut.

 Cawan petri : Wadah digunakan untuk membiakkan sel (jamur C.albicans).

 Tabung reaksi : Sebagai tempat untuk NaCl fisiologis (NaCl 0,9 %).

 Saboroud’s dextrose agar : Sebagai medium khusus untuk memacu pertumbuhan jamur.

 Labu elenmeyer : Berfungsi untuk menampung larutan NaCl fisiologis (NaCl 0.9%)

 Autoclave : Fungsinya untuk mensterilkan ber/bagai macam alat dan bahan

yang digunakan dalam laboratorium mikrobiologi.

 Gambar 4.3 Inkubator

Keterangan :

 Inkubator : alat yang digunakan untuk menginkubasi atau memeram mikroba pada suhu

yang terkontrol. Alat ini dilengkapi dengan pengatur suhu dan pengatur waktu.

Di dalam laboratorium mikrobiologi digunakan untuk menumbuhkan ragi dan

jamur pada suhu 200-370C selama 2 x 24 jam.

IV.11 Definisi Operasional

a. Diabetes mellitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang

disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar glukosa darah akibat penurunan

sekresi insulin yang progresif dilatarbelakangi oleh resistensi insulin.

b. Candida albicans sendiri merupakan flora normal rongga mulut, namun jika

melampaui ambang normal maka akan menyebabkan infeksi pada penderita.

c. HbA1c adalah bagian dari sel darah merah yang mengangkut oksigen, salah satu

jeis dari Hb adalah HbA dan HbA1c merupakan subtipe spesifik dari Hb. Semakin

tinggi kadar glukosa darah akan semakin cepat HbA1c terbentuk, yang

mengakibatkan tingginya kadar HbA1c. HbA1c digunakan untuk memantau

keadaan glikemik untuk kurun waktu 2-3 bulan yang lampau.

d. Apusan Candida albicans pada dorsal lidah pada pasien diabetes mellitus yang

tidak terkontrol.

IV.12 Prosedur Penelitian :

Penelitian dilakukan dengan urutan sebagai berikut :

1. Meminta persetujuan subyek penelitian untuk mengikuti penelitian, apabila

sampel menyetujui maka penelitian dilakukan

2. Pengambilan sampel berupa apusan lidah dilakukan pada pasien Diabetes

mellitus

3. Subyek diminta untuk menelan sebelum pengambilan sampel, untuk

mengurangi saliva pada lidah sehingga mudah dilakukan pengerokan

4. Subyek diminta untuk membuka mulut, kemudian dorsal lidah di bersihkan

untuk membersihkan lidah dari debris (sisa makanan) yang menempel di lidah

5. Pengambilan apusan dilakukan dengan kapas lidi steril dengan cara mengerok

bagian dorsal lidah, kemudian apusan diletakkan pada medium agar sabaround

secara spiral yang di sediakan

6. Apusan dari lidah kemudian dimasukkan diinkubator untuk diinkubasi pada

suhu 200-370C selama 2 x 24 jam.

7. Data hasil apusan pada dorsal lidah sampel dikumpulkan dan selanjutnya di

analisis dan disajikan dalam bentuk tabel.

IV.12 Alur Penelitian :

Penelitian dilakukan di
RS.DR.Wahidin Sudirohusodo

Pemilihan subyek pasien Diabetes

mellitus
1. Dengan pemeriksaan HbA1c
2. Kadar glukosa darah > 7,0 %

opPersiapan sebelum pengambilan sampel:

11 1. Subyek diminta untuk menelan ludah

untuk
3. mengurangi saliva pada lidah
sehingga mudah dilakukan pengerokan.
2
22 2. Pembersihan lidah untuk
 Pengambilan sampel :

pp
Pengambilan apusan candida
dengan menggunakan :

kapas lidi steril

NaCl Fisiologis
(NaCl 0,9 %)

Sabaroad Dextrasic Agar

Analisa statistic

Hasil

xtrasic Agar

BAB V

HASIL PENELITIAN

Hasil yang diperoleh dari pemeriksaan kadar glukosa dengan

pertumbuhan C.albicans pada penderita diabetes mellitus yang terdiri dari 30

orang dapat dilihat pada tabel dibawah ini :

 Tabel 5.1 Jumlah Koloni C.albicans pada mukosa mulut.

No Usia (tahun) Jumlah Koloni

1 63 78
2 46 116
3 36 5
4 40 82
5 48 22
6 42 33
7 63 16
8 62 6
9 63 19
10 60 4
11 48 25
12 48 11
13 61 21
14 54 126
15 66 5
16 69 7
17 45 3
18 55 13
19 41 31
20 55 3
21 34 80
22 50 39
23 59 10
24 64 5
25 44 1
26 53 57
27 42 16
28 63 61
29 58 180
30 45 54

Pada tabel 5.1 Menunjukkan total sampel dalam penelitian ini terdiri

dari 30 orang pasien diabetes mellitus yaitu 20 orang laki-laki (usia 36 tahun
sampai 69 tahun) dan 10 perempuan (usia 34 tahun sampai 64 tahun).

Sebanyak 100% yang positif tumbuh koloni Candida albicans pada rongga

mulut.

Tabel 5.2 Hubungan antara HbA1c dengan pertumbuhan C.albican

Correlations

kol hba1c
kol Pearson Correlation 1 .413*
Sig. (2-tailed) .023
N 30 30
hba1c Pearson Correlation .413* 1
Sig. (2-tailed) .023
N 30 30
*. Correlation is s ignificant at the 0.05 level (2-tailed).

Berdasarkan tabel diatas, maka dapat diketahui hasil uji korelasi

person diperoleh nilai p=0,023 (p<0,05) yang berarti ada hubungan antara

HbA1c dengan koloni jamur candida albicans dengan kekuatan hubungan (r)

= 0,413 yang berarti sedang. Hal ini berarti semakin tinggi HbA1c maka

semakin tinggi juga jumlah pertumbuhan jamur c albicans.

Tabel 5.3 Rata-rata kadar HbA1c dan rata-rata koloni C.albicans

Descriptive Statistics

N Minimum Maximum Mean Std. Deviation

hba1c 30 7.5 13.5 9.870 1.7585
kol 30 1 126 33.30 35.573
Valid N (listwise) 30
 Berdasarkan Tabel diatas, menunjukkan bahwa rata – rata kadar

HbA1c responden adalah 9,87 dengan standar deviasi 1,78 sedangkan rata –

rata koloni jamur candida albicans adalah 33,3 dengan standar deviasi 35,57.

Tabel 5.4 Jenis kelamin pasien

Frequency Percent
Valid Laki-laki 20 66,7
Perempuan 10 33,3
Total 30 100.0

Berdasarkan tabel diatas, maka diketahui pasien diabetes mellitus

yang berjenis kelamin laki-laki 20 orang (66,7%) dan perempuan 10 orang

(33,3%), berarti jenis kelamin laki-laki lebih banyak daripada perempuan.

Tabel 5.5 Kelompok umur pasien

Frequency Percent
Valid < 40 tahun 2 6.7
>=40 tahun 28 93.3
Total 30 100.0
 Berdasarkan tabel diatas, menunjukkan bahwa kelompok umur

pasien diabetes mellitus yang umurnya < 40 tahun adalah 2 orang (6,7%)

sedangkan yang umurnya >=40 adalah 28 orang (93.3%), maka diketahui

kelompok umur pasien diabetes mellitus rata-rata >=40 tahun.

Berdasarkan tabel diatas, menunjukkan bahwa kelompok umur pasien

diabetes mellitus yang umurnya < 40 tahun adalah 2 orang (6,7%) sedangkan

yang umurnya > = 40 adalah 28 orang (93.3%), maka diketahui kelompok umur

pasien diabetes mellitus rata-rata > = 40 tahun.

BAB VI

PEMBAHASAN

Penelitian ini dilakukan pada penderita diabetes mellitus yang

berobat di RS. Wahidin Sudirohusodo. Empat puluh lima penderita diabetes

mellitus diminta untuk berpatispasi dalam penelitian ini, setelah diberi

penjelasan mengenai tujuan penelitian hanya 30 orang yang bersedia untuk

berpatisipasi dalam penelitian ini. Alasan utama tidak berpatisipasi dalam

penelitian ini adalah tidak tertarik dan dalam keadaan sakit.

Sampel dalam penelitian ini adalah penderita diabetes mellitus yang

berobat di RS. Wahidin Sudirohusodo. Total sampel dalam penelitian ini

terdiri dari 30 pasien diabetes mellitus yaitu 20 laki-laki berusia 36 tahun

sampai 69 tahun dan 10 perempuan berusia 34 tahun sampai 64 tahun.

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu kelompok penyakit metabolik

yang karakteristik ditandai dengan hiperglikemia yang terjadi karena kelainan

sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada

diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang seperti: disfungsi atau

kegagalan beberapa organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan

pembuluh darah. 17

Penyakit diabetes mellitus dapat ditandai dengan berbagai macam

gejala, dari gejala yang khas seperti: banyak minum, banyak makan, lemas,

berat badan turun drastis, sampai luka yang sukar sembuh, gatal, kesemutan

dan kesadaran yang menurun. Gejala yang khas ditambah hasil pemeriksaan

glukosa darah sewaktu > 200 mg/dL atau glukosa darah puasa ≥ 126

mg/dLsudah cukup untuk menegakkan diagnosis DM.17

Pada orang normal hanya sebagian kecil fraksi hemoglobin yang

akan mengalami glikosilasi, yaitu sekitar 5%, artinya glukosa terikat pada

hemoglobin melalui proses non enzimatik dan bersifat ireversible. Pada

penderita DM, glikosilasi hemoglobin meningkat secara proporsional dengan

kadar rata-rata glukosa darah selama 8-10 minggu terakhir. Bila kadar glukosa

darah berada dalam kisaran normal antara 70-140 mg/dl selama 8-10 minggu

terakhir, maka hasil tes HbA1c akan menunjukkan nilai normal. Pemeriksaan

HbA1c dipengaruhi oleh anemia berat, kehamilan, gagal ginjal dan

hemoglobinopati.17

Hasil pemeriksaan HbA1c merupakan pemeriksaan tunggal yang

sangat akurat untuk menilai status glikemik jangka panjang dan berguna pada

semua tipe penderita DM. Nilai HbA1c juga merupakan prediktor terhadap

kemungkinan timbulnya komplikasi diabetes. Beberapa studi menunjukkan

bahwa diabetes yang tidak terkontrol akan mengakibatkan timbulnya

komplikasi, untuk itu pada penderita diabetes kadar HbA1c ditargetkan

kurang dari 7%. Semakin tinggi kadar HbA1c maka semakin tinggi pula resiko

timbulnya komplikasi, demikian pula sebaliknya.17

Pada penderita yang terkontrol, tidak terdapat manifestasi dalam

rongga mulut, tetapi sederetan simtom mungkin muncul sebelum diagnosis

dilakukan atau terdapat pada penderita diabetes dengan kontrol glikemik yang

tidak baik. Tanda-tanda dan gejala oral meliputi perasaan kering pada mulut,

kandidiasis, penyakit periodontal, sialosis serta rasa terbakar pada mulut. Pada

penderita mungkin juga terjadi reaksi lichenoid pada mukosa mulut sebagai

akibat obat-obat hipoglikemik oral.35

 Candida albicans sering ditemukan di dalam mulut, feses, kulit dan

di bawah kuku orang sehat. Candida albicans dapat membentuk blastospora

dan hifa, baik dalam biakan maupun dalam tubuh. Prevalensi infeksi candida

albicans pada manusia dihubungkan dengan kekebalan tubuh yang menurun,

sehingga invasi dapat terjadi.25

Diagnosis untuk menegakkan candidiasis, dibutuhkan penilaian

asosiasi gambaran klinis dengan uji diagnostik untuk mengisolasi dan

mengidentifikasi. Pada pemeriksaan langsung ini candida albicans dapat

terlihat sebagai blastospora atau hifa. Biakan media yang digunakan adalah

agar dekstosa saboraud, biakan diinkubasi pada suhu kamar dan sesudah tiga

hari telah tampak koloni candida berwarna putih kekuningan, menimbul dan

mempunyai bau yang khas.

Pada sampel penelitian yang memenuhi kriteria dilakukan apusan

pada mukosa mulut dengan menggunakan kapas lidi steril. Selanjutnya,

dimasukkan kedalam tabung reaksi yang berisi Nacl 0,9% kemudian ditanam

pada media pertumbuhan jamur (saboround’s dextrose agar) yang telah

disediakan. Setelah itu, dimasukkan di inkubator untuk diinkubasi pada suhu

200 – 370C dan pertumbuhan jamur diamati setelah 2 x 24 jam. Selanjutnya

diamati pertumbuhan Candida albicans rongga mulut atau dapat dengan

menghitung jumlah koloni. Data dianalisa dalam bentuk prosentase, yaitu

 seberapa besar dari sampel yang terdapat pertumbuhan C.albicans di rongga

mulut.

Gambar 6.1 Menunjukkan positif tumbuhnya koloni Candida albicans pada apusan oral

Berdasarkan pengamatan peneliti, sampel tersebut positif tumbuh

koloni C.albicans pada apusan rongga mulut, yang mana HbA1c nya adalah

11,5% dan jumlah koloni C.albicans adalah 78. Yang berarti semakin

meningkatnya HbA1c maka pertumbuhan C.albicans juga meningkat.

Gambar 6.2 Menunjukkan positif tumbuhnya koloni Candida albicans pada apusan oral
 Berdasarkan pengamatan peneliti, sampel tersebut positif tumbuh

koloni Candida albicans pada apusan rongga mulut, HbA1c nya adalah 11,2%

dan jumlah koloni candida albicans adalah 31. Setelah dilakukan pemeriksaan

pada pasien kadar glukosa darah meningkat tapi oral higiene terjaga.

Hasil penelitian menunjukkan bahwa uji korelasi person diperoleh

nilai p=0,023 (p<0,05) yang berarti ada hubungan antara kadar glukosa darah

dengan pertumbuhan jamur C.albicans dengan kekuatan hubungan (r) = 0,413

yang berarti sedang. Hal ini berarti semakin meningkat kadar glukosa darah

maka semakin meningkat juga jumlah pertumbuhan jamur Candida albicans

pada pasien diabetes mellitus.

Pada beberapa kasus diatas, ditemukan jumlah koloni candida

albicans setelah dilakukan perhitungan koloni candida albicans pada cawan

petri dan setelah dilakukan pemeriksaan, terdapat hal-hal lain yang

berpengaruh pada perbedaan jumlah pertumbuhan koloni candida albicans

setiap sampel yaitu tingkat kebersihan rongga mulut (oral hygiene) dan

tergantung dari rata-rata kadar glukosa darah pada pasien.

 Gambar 6.3 sebelum pengambilan apusan pada rongga mulut pasien DM

Moniliasis atau thrush, penyakit ini disebabkan oleh jamur yang

menyerang selaput lendir. Penyakit akut dari jenis ini, penyebabnya adalah

jamur candida albicans terdapat pada orang dewasa yang tubuhnya lemah.

Jamur candida albicans ini yang pertumbuhannya dipelihara dibawah

pengaturan keseimbangan bakteri yang normal. Tidak terkontrolnya

pertumbuhan candida albicans karena penggunaan kortikosteroid dalam

jangka waktu yang lama dan penggunaan obat-obatan yang menekan sistem

imun serta penyakit yang menyerang sistem imun seperti acquired

Immnunodeficiency Sindrome (AIDS). meskipun bisa juga karena gangguan

keseimbangan mikroorganisme dalam mulut yang biasanya dihubungkan

dengan penggunaan antibiotik yang tidak terkontrol.30

Pada penelitian yang dilakukan oleh Kumar BV dkk (2005) dengan

menggunakan sampel saliva yang dikumpulkan dari mulut pasien diabetes

mellitus diantara jam 9 hingga jam 1 siang kemudian di inkubasi selama 48 jam
pada suhu 370C menunjukkan bahwa Candida albicans lebih banyak ditemukan

pada pasien diabetes mellitus tidak terkontrol sekitar 82,50% dibandingkan

dengan pasien yang terkontrol.36

BAB VII

SIMPULAN DAN SARAN

VII.1 Simpulan

Berdasarkan pembahasan sebelumnya, maka penulis menarik simpulan

dari penelitian ini yaitu :

 Hasil penelitian ini menunjukkan terdapat adanya hubungan antara kadar

glukosa darah dengan pertumbuhan jamur candida albicans pada penderita

diabetes mellitus.

 Jumlah koloni Candida albicans mempunyai hubungan yang lebih

signifikan pada penderita diabetes mellitus tidak terkontrol dibandingkan

dengan diabetes yang terkontrol. Hal ini dipengaruhi oleh peningkatan

kadar glukosa darah yang menciptakan lingkungan yang kondusif untuk

terjadinya pathogen Candida albicans pada rongga mulut.

 Uji korelasi person diperoleh nilai p=0,023 (p<0,05) yang berarti ada

hubungan antara kadar glukosa darah dengan pertumbuhan jamur

C.albicans dengan kekuatan hubungan (r) = 0,413 yang berarti sedang.

Hal ini berarti semakin meningkat kadar glukosa darah maka semakin

meningkat juga jumlah pertumbuhan jamur Candida albicans pada pasien

diabetes mellitus.

VII.2 Saran
  Dokter gigi hendaknya mempunyai pengetahuan yang cukup mengenai

manifestasi oral dari diabetes mellitus sehingga dapat melakukan

perawatan gigi dan mulut pada penderita diabetes mellitus dengan tepat.

 Hendaknya dilakukan penelitian lebih lanjut mengenai candida albicans

pada penderita yang mengalami diabetes mellitus yang tidak terkontrol.

 Dianjurkan pada penderita diabetes mellitus agar selalu menjaga OH,

karena candida albicans berdampak sistemik.

DAFTAR PUSTAKA

1. Surya, Budi Dharma, Yuni Harlinawati.2006.Taklukkan Diabetes dengan

Yoga.jakarta:Penerbit Puspa Swara.Cetakan 1:P.1-2
2. Framework rumi,Joomla.2007.Tes-hba1c-untuk-cek-rata-rata-kadar-gula-
darah.htmlAnonim.2007.Available from URL :
http://www.prodiakalimantan.com/pemeriksaan/61-tes-hba1c-untuk-cek-rata-
rata-kadar-gula-darah.html. Accessed : Mey, 01 2010. Makassar

3. Diabetes mellitus. Available from URL:

http://id.wikipedia.org/wiki/Diabetes-mellitus.html Accessed: Desember 11
2009 Makassar

4. Sustrani L, Alam s, Hadibroto I. 2004.Diabetes. Penerbit PT Gramedia

Pustaka utama, Jakarta.P.13,20,21

5. Greenberg,,Glick M.1994.Burket’s Oral medicine diagnosis dan

treatment.P.563-565

6. Hernawati.2004.perubahan kadar glukosa darah dan glukosa saliva terhadap

keberadaan candida albicans pada penderita DM teregulasi dan tidak teregulasi.
Available from URL:
http://jurnal.dikti.go.id/jurnal/detil/id/2:486/g.html. Accessed : Maret 14 2011

7. Artanto sidna.2008.Candidiasis dan pathogenesis. Available from URL :

http://adasidna.blogspot.com/2008/03/candidiasis-patogenesis-dan.html.
Accessed : Desember 11 2009. Makassar

8. Bunda.2010.Diabetes mellitus. Available from URL :

http://bundahusada.com/2010/08/01/diabetes-melitus-adakan-cirinya-pada-
anda/.html. Accessed : Januari 26 2011. Makassar

9. Kurt j. isselbacher (et al). 2000. Harrison prinsip-prinsip ilmu penyakit

dalam. Ed. 13. Jakarta: EGC;P. 2196 – 2197

10. Price,Sylvia Anderson.2005.Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses

penyakit ed.6.vol.2.Jakarta:EGC.P.1259 – 1263

11. Godam.2006.informasi diabetes mellitus. Available from URL :

http://www.google.co.id/custom?domains=organisasi.org&q=informasi+diab
etes+mellitus&sitesearch=organisasi.org&sa. Accessed : Desember 11 2009.
Makassar
12. Yusuf irawan.2004.Genetik molekuler diabetes mellitus tipe 2. Jurnal medika
nusantara.Vol 25.P.153,157,159

13. Faigin, Rob. 2001. Meningkatkan hormone secara alami. Ed.1.cet. 1. Jakarta;
PT Raja grafindo persada.P.89-91

14. Mansjoer Arif.2000.Kapita selecta kedokteran.ed.3.cet.1.Jakarta:media

Aesculapius.P.580-583

15. Underwood ,J.C.E.1999. Patologi umum dan sistemik.ed.2. Jakarta; EGC.P.

538 – 539

16. Pestarotua.2005.Diabetes mellitus. Available from URL :

http://Pestaunipa.blogspot.com/. Accessed Desember 11 2009

17. Dr.Hendra Utama.1995.penatalaksanaan Diabetes mellitus Terpadu.Fakultas

Kedokteran Universitas Indonesia. Jakarta: P.122

18. Pankreas. Available from URL : http://id.wikipedia.org/wiki/pankreas.

Accessed Maret 21 2011. Makassar

19. Guyton,Arthur C.1990.Fisiologi manusia dan mekanisme penyakit (Human

physiology and mechanism of desease);Alih bahasa, Petrus
adrianto.ed.3.Jakarta:EGC:P.699-707

20. E.R.C.D.2009. Candida albicans. Available from URL :

http://ercd.blogspot.com/2009/06/candida-albicans-adalah-anggota-flora.html.
Accessed : Juni 02 2009. Makassar

21. Wulandari I.2008.Candida albicans. Available from URL :

http://www.treatmentsforhealth.com/yeastininfectioninmounth2.html.
Accessed : Oktober 20 2008

22. Winasa, I gede.1995.Prevalensi candida albicans pada panti werda

bali.Majalah kesehatn gigi Indonesia.the Indonesian journal of dental
health;P.24-25

23. Winasa, I gede. 1995. Pertahanan umum pada kandidiasis rongga mulut.
Majalah kesehatan gigi Indonesia. The Indonesian journal of dental
health:P.18

24. Larnani, sri.2005. adhesi candida albicans pada rongga mulut. Fakultas
kedokteran gigi Universitas Gadjah mada.;P. 369 - 370
25. Riana C.2006.Karakteristik Candida albicans. Available from URL
http://www.kalbe.co.id/karakteristik-biologik-C.albicans.Pdf. Accessed :
28 oktober 2010. Makassar

26. Candidiasis.2011. Available from URL :

http://www.google.co.id/imgres?imgurl=http://www.wrongdiagnosis.com/
phil/images/1217.jpg&imgrefurl=http://www.wrongdiagnosis.com/phil/ht
ml/candidiasis/1217.html. Accessed : Januari 26 2011. Makasssar.

27. Dinda.2008. aktivitas antimikroba. Available from URL

http://medicafarma.blogspot.com/2008/11/aktivitas-antimikroba.html.
Accessed : Maret 11 2009. Makassar

28. Jawetz, Meknik, Adelberg. 1996. Mikrobiologi kedokteran. Jakarta: EGC;

P.627

29. Teknomobi.2009.Gigi dan mulut. Available from URL:

http://www.candidiasis-yang-sering-disebut-trush-22 html. Accessed :
Desember 11 2009. Makassar

30. Ade baswin. 2009. Indoskripsi infeksi jamur dimulut. Available from URL:
http://www.one.indoskripsi.com/infeksi-jamur-dimulut.html. Accessed :
Desember 2009. Makassar

31. Langlais, Robert P. 1998. Atlas berwarna kelainan rongga mulut yang lazim.
Editor, Lilian Juwono,Jakarta; Penerbit Hipokrates.P. 35,69-105.

32. Anjar N.2008.Easy Pediatrics.Available from URL:

http://easypediatrics.com/oral-candidiasis.html. Accessed : oktober 28 2010

33. Irfan Z.S.L.2008.Gambaran Radiografi Diabetes Mellitus Di Rongga Mulut Available

from URL http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/8569/html.
Accessed : Juni 20 2010. Makassar

34. Peter F. Fedi, R.Arthur, John Gray L.2004.Silabus Periodonti.Penerbit buku

kedokteran,EGC. Jakarta: P.23

35. Lewis, Michael.A.G.1998.Tinjauan Klinis Penyakit Mulut.cetakan

1.Jakarta:Widya Medika;P.84
 36. Kumar BV.dkk.2005. Prevalence of Candida in the oral Cavities of Diabetics
subjects. JAPI. Available from URL : http://japi.org.html. Accessed : April 10
2011. Makassar

DATA PASIEN DIABETES MELLITUS

Umur Jenis Kadar Jumlah Tanggal
No Nama GDS Alamat Agama
(thn) Kelamin HbA1c koloni Pemeriksaan
 Jl. Panangi camba 17 Juli
1 Bpk Hamzah.B 36 L 8,9% 124 5 Islam
(maros) 2010
Jl. Blok halimah
2 Bpk. Hi tawakal 58 L 13% 380 180 islam 19 Juli 2010
no.3
Bpk.Drs.Mochtar Jl. Ujung borilama
3 63 L 10,8% 365 61 islam 19 Juli 2010
Said IV no.8
Jl. Bontokassi
4 Bpk. Rahman Ropu 53 L 8,4% 186 57 Islam 22 Juli 2010
takalar
Jl. Pampang
5 Bpk. Abdul azis 44 L 7,8% 160 1 islam 23 Juli 2010
Kec.lorong 8 mkssr
Jl. Tamalatea 5
6 Bpk Laode manne 59 L 8,2% 396 10 islam 27 Juli 2010
tapak 9 no.92
Ny.st. Rabiah Perumahan dosen
7 64 P 12,41% 219 5 islam 28 Juli 2010
badullah A1 no.3
BTN koperasi mitra
8 Bpk s. budiono 50 L 10,5% 262 39 islam 29 Juli 2010
mas blok E no.1
Bpk Djalindu Jl. poso tentena-
9 55 L 7,7% 231 13 kristen 30 Juli 2010
Bintola sm.Th cendrawasih mkssr
Jl Adyaksa baru 02 agustus
10 Ny Sitti ara 34 P 12,1% 446 80 islam
kel.pandang mkssr 2010
Bpk Mirda 11 agustus
11 42 L 8,3% 230 Jl Tamalatea VII 16 islam
ST.SPd.MPD 2010
12 agustus
12 Ny. Hapsah 54 P 8,5% 390 Kompleks Pemda 126 Islam
2010
13 agustus
13 Ny.mariaty S.Pd 45 P 13,5% 623 BTN halimah 97 54 kristen
2010
18 agustus
14 DRS.syamsuddin H 66 L 9.3% 254 Jl Gajah 28 Pinrang 5 islam
2010
18 agustus
15 NY.St,Handrawati 45 P 7,6% 218 Jl.sahabat no 3 3 islam
2010
18 agustus
16 Bpk lami munte 69 L 7,5% 228 Jl maros 7 kristen
2010
19 agustus
17 Ny.sitti hadijah 41 P 11,2% 600 Jeneponto 31 islam
2010
19 agustus
18 Muhammad tachir 62 L 10,2% 393 BTP No 434 6 islam
2010
JL.bilawayya 24 agustus
19 Bpk subakna 60 L 12,1% 440 panaikang 4 islam 2010
Desa pelambua
Bpk Mahmud kec.pamalaa 25 agustus
20 liwang 48 L 7,7% 124 kab.kolaka 11 islam 2010
 Jl. Batang ngaseng
perumahan mitra 25 agustus
21 Ny. Ratna 48 P 10,5 289 mas 25 islam 2010
Bpk Moe 26 agustus
22 amiruddin HR 55 L 8,8% 398 BTP Blok J 20 3 islam 2010
Bpk burhanuddin Kalumpang desa 26 agustus
23 abdu 42 L 10,2% 385 balla enrekang 33 Islam 2010
Jl soppeng raya
Bpk Muhammad blok ¼ sudiang 26 agustus
24 amir 48 L 9,5% 245 mkssr 22 islam 2010
Jl. Imam bonjol
Bpk witmann salakan bangkep 27 agustus
25 lumba 40 L 9,7% 354 (sulteng) 82 kristen 2010
Bpk kasiang Nusa tamalanrea 30 agustus
26 pasayuddin 61 L 9,5% 252 indah 21 Islam 2010
Jl DR wahidin 30 agustus
27 Ny. Hj sainabe 63 L 9,5% 209 sudirohusodo 19 islam 2010
Jl bung permai B 25 agustus
28 Ny.hj st. berlian 53 P 11,5% 418 10/A makassar 78 islam 2010
Sulili
timurpalateang 30 agustus
29 Bpk Hamzah 63 L 8,6% 199 pinrang 16 islam 2010
Ny.Hawania dg Jl panassa Lr 99 No 30 agustus
30 Tenne 65 P 12,3% 460 01 makassar 116 islam 2010