ASUHAN KEPERAWATAN JUVENIL DIABETES

Disusun guna memenuhi tugas mata kuliah Keperawatan Anak I

Dosen Pengampu: Ns. Rokhaida, S.Kep, M.Kep.Sp.Kep.An

Disusun oleh:

Dinna Wahyuni 1710711009

Siva Herawati 1710711016
Ririn Alfiah Rianti 1710711018
Hopipah Indah N 1710711053
Lilis Mulyani 1710711073
Tiara Fadjriyaty 1710711081
Fijri Reski 1710711093
Farha Farhana 1710711101
Esther Novita A 1710711115
Endang Setia Asih 1710711121
Nir Ashmah 1710711122

PROGRAM STUDI S.1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA
2019
 KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Allah SWT yang telah

melimpahkan rahmat dan karunia-Nya kepada penyusun sehingga akhirnya
penyusun dapat menyelesaikan makalah Keperawatan Anak tepat pada waktunya.

Pada kesempatan yang baik ini, izinkanlah penyusun menyampaikan rasa

hormat dan ucapan terima kasih kepada semua pihak yang dengan tulus ikhlas telah
memberikan bantuan dan dorongan kepada penyusun dalam menyelesaikan
makalah ini dengan sebaik-baiknya.

Depok, 29
April 2019

Penyusun
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ............................................................................................ i

DAFTAR ISI ........................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN .......................................................................................1

Latar Belakang .................................................................................................1

Rumusan Masalah ............................................................................................2

Tujuan Penulisan .............................................................................................2

BAB II PEMBAHASAN ........................................................................................3

Definisi Juvenil Diabetes ..................................................................................3

Insiden Juvenil Diabetes ..................................................................................3

Etiologi Juvenil Diabetes ..................................................................................4

Manifestasi Klinik Juvenil Diabetes ................................................................6

Patofisiologi Juvenil Diabetes ..........................................................................7

Pemeriksaan Penunjang Juvenil Diabetes .......................................................8

Penatalaksanaan Klinik Juvenil Diabetes ......................................................10

Konsep Asuhan Keperawatan pada Juvenil Diabetes .....................................12

Asuhan Keperawatan pada Juvenil Diabetes .................................................17

BAB III PENUTUP ..............................................................................................26

Simpulan ........................................................................................................26

Saran ...............................................................................................................26

DAFTAR PUSTAKA

LAMPIRAN
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabtes mellitus merupakan penyakit kelainan pada system
metabolic tubuh, dimana terjadi gangguan pada sel penghasil insulin (sel
beta pancreas) atau insulin yang dihasilkan tidak mampu menjalankan
fungsinya dengan baik. Pada tubuh, insulin memiliki peranan penting
dalam pengaturan kadar gula dalam darah. Insulin akan mengikat gula
darah dan akan membawa masuk gula darah kedalam sel untyk dapat
diolah menjadi energy. Ketika insulin tidak dapat terbentuk atau tidak
dapat menjalankan fungsinya dengan baik, tidak ada transportasi yang
membawa gula darah masuk kedalam sel, gula dalam darah yang pada
akhirnya berlebihan, sehingga tidak dapat masuk kedalam sel justru akan
menyebabkan kerusakan diseluruh organ tubuh. Hal inilah yang
menyebabkan ketidakseimbangan dalam metabolisme tubuh termasuk
diantaranya berpotensi menyebabkan gangguan tumbuh kembang anak.
Diabetes mellitus bukan hanya terjadi pada orang dewasa, namun
bias pula terjadi pada anak-anak. Yang membedakannya adalah factor
penyebabnya, dimana pada orang dewaa lebih sering disebut DM Tipe II
ysng disebabkan karena gaya hidup yang tidak sehat. Namun, pada anak-
anak disebut sebagai DM tipe I atau juvenile diabetes yang disebabkan
oleh factor genetic dan proses autoimun (suatu kondisi dimana system
pertahanan tubuh menyerang sel-sel sehat didalam tubuh sendiri).
B. Rumusan Masalah

1. Apa definisi juvenile diabetes?

2. Bagaimana insiden terjadinya juvenile diabetes di Indonesia?
3. Apa saja etiologi dan factor resiko pada pasien dengan juvenile
diabetes?
4. Apa saja manifestasi klinis pada pasien dengan juvenile diabetes?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien dengan
juvenile diabetes?
6. Apa saja penatalaksaan medis yang dilakukan pada pasien dengan
juvenile diabetes?
7. Bagaimana konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan juvenile
diabetes?
8. Bagaimana cara membuat asuhan keperawatan pada pasien dengan
juvenile diabetes?

C. Tujuan
1. Mengetahui definisi juvenile diabetes.
2. Mengetahui insiden terjadinya juvenile diabetes di Indonesia.
3. Mengetahui etiologic dan factor resiko pada juvenile diabetes.
4. Megetahui manifestasi klinik padapasien dengan juvenile diabetes.
5. Mengetahui pemeriksaan penunjang yang dilakukan pada pasien
dengan juvenile diabetes.
6. Mengetahui penatalaksanaan medis yang dilakukan paa pasien dengan
juvenile diabetes.
7. Mengetahui konsep asuhan keperawatan pada pasien dengan juvenile
diabetes.
8. Mengetahui cara membuat asuhan keperawatan pada pasien dengan
juvenile diabetes.
 BAB II

PEMBAHASAN

Tiara Fadjriyaty (1710711081)

A. Definisi
Diabetes melitus tergantung-insulin (insulin dependent diabetes
melitus), atau diabetes awitan anak-anak (diabetes juvenilis), disebabkan
oleh kurangnya kemampuan atau hilangnya kemampuan sekresi sel-sel
beta pankreas, yang menyebabkan defisiensi insulin. Pada defisiensi
insulin komplet diperlukan penggunaan insulin eksogen untuk
meningkatkan penggunaan glukosa yang tepat dan mencegah komplikasi
akibat naiknya kadar glukosa, seperti ketoasidosis diabetikum dan
kematian. Defisiensi insulin menyebabkan produksi glukosa yang tidak
terbatas tanpa penggunaan yang tepat, sehingga menimbulkan
hiperglikemia dan peningkatan lipolisis serta dihasilkannya keton, dan
pada gilirannya menimbulkan lipemia, ketonemia, dan ketonuria.
Juvenil diabetes atau diabetes tipe 1 muncul ketika pankreas
sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi
insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali.
Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran darah karena tidak dapat
diangkut ke dalam sel. Diabetes tipe 1 biasanya adalah penyakit autoimun,
yaitu penyakit yang disebabkan oleh gangguan sistem imun atau
kekebalan tubuh dan mengakibatkan rusaknya sel pankreas.

B. Insiden
1. Lima belas persen dari semua penderita diabetes melitus adalah
diabetes melitus tergantung insulin
2. Sembilan puluh tujuh persen pasien yang baru didiagnosis diabetes
juvenilis menderita diabetes melitus tergantung insulin
3. Usia rerata awitan penyakit ini adalah 11 tahun pada anak
perempuan dan 12,5 tahun pada anak laki-laki
 4. Pada anak-anak usia pra sekolah, penyakit ini lebih banyak
terdapat pada anak laki-laki
5. Pada anak-anak usia 5 – 10 tahun, penyakit ni lebih banyak pada
aak perempuan
6. Penyakit ini lebih sering didiagnosis pada musim dingin daripada
musim panas
7. Ketoasidosis diabetik sering menjadi penyebab morbiditas dan
terkadang kematian
8. Insidens terbanyak pada usia antara 5 dan 7 tahun serta saat
pubertas

Farha Farhana (1710711101)

Endang Setia Asih (1710711121)

C. Etiologi

Sindrom klinis hasil DM dari berbagai macam mekanisme etiologi

dan patogen. DM tipe 1 adalah penyakit autoimun yang muncul ketika
seseorang dengan kecenderungan genetik terpapar pada peristiwa pencetus,
seperti infeksi virus. DM tipe 2 lebih mungkin dipengaruhi oleh faktor
genetik yang lebih kuat, tetapi belum diketahui. Jadi asalnya dianggap
poligenik.

 Faktor genetik
DM tipe 1 tidak diwariskan, tetapi faktor keturunan merupakan faktor utama
dalam etiologi. Dalam lebih dari 40 sindrom genetik langka, diabetes adalah
fitur utama (Harris, 2003). Tidak ditemukan pola mendelian sederhana
untuk DM. Anak-anak yang lahir dari ayah dengan DM tipe 1 sekitar tiga
kali lebih mungkin untuk mengalami DM tipe 1 (sekitar 7% frekuensi)
daripada anak-anak yang lahir dari ibu dengan DM tipe 1 (frekuensi sekitar
2%) (lihat kotak Fokus Penelitian). Setidaknya 60% kerentanan genetik
terhadap DM tipe 1 diberikan oleh human leukocyte antigen (HLA) pada
kromosom 6. Beberapa alel telah terlibat, termasuk DR3, DR4, dan DQ8.
Alel dengan risiko tertinggi (DR3 dan DR4) ditemukan pada 95% pasien
dengan diabetes. Hanya 50% orang nondiabetes yang memiliki alel ini.
 Mekanisme Autoimun
Antibodi sel pulau pankreas (ICA) ditemukan pada sekitar 70% hingga 85%
pasien yang baru didiagnosis dengan DM tipe 1. Antibodi hilang 1 tahun
setelah diagnosis pada kebanyakan orang, tetapi pada beberapa antibodi itu
dapat bertahan selama bertahun-tahun. Teori saat ini adalah bahwa
kehadiran gen HLA menyebabkan cacat pada sistem kekebalan yang
membuat pemiliknya rentan terhadap peristiwa pemicu, yang dapat menjadi
sumber makanan, virus, bakteri, atau bahan kimia yang mengiritasi. Faktor
predisposisi memulai proses autoimun yang secara bertahap
menghancurkan sel beta. Tanpa sel beta, tubuh tidak dapat memproduksi
insulin. Tidak jelas apakah ICA adalah hasil dari proses inflamasi atau aspek
signifikan dari kerusakan sel beta. Ada kontroversi mengenai apakah
respons autoimun terutama dimediasi oleh respons limfosit atau respons
humoral (antibodi) atau merupakan hasil dari keduanya. Ada hubungan
yang kuat antara DM tipe 1 dan gangguan endokrin autoimun lainnya.
Peningkatan insiden gangguan endokrin autoimun lainnya, seperti tiroiditis
dan penyakit Addison, telah ditemukan pada keluarga anak-anak dengan
DM tipe 1 yang terkait dengan DR3. Para peneliti juga menemukan anti-
ICA di sejumlah kerabat tingkat pertama yang tidak terpengaruh dari anak-
anak dengan DM tipe 1 (Bingley dan Gale, 2006). Temuan ini menawarkan
harapan untuk mengidentifikasi orang yang berisiko diabetes dengan
kemungkinan skrining dan implementasi terapi. Penelitian juga terus
mengidentifikasi risiko genetik dan pemicu lingkungan dengan harapan
mengembangkan strategi pencegahan seperti imunisasi. Pengobatan dengan
siklosporin atau bentuk imunosupresi lainnya telah diuji sebagai intervensi
awal pada orang yang baru didiagnosis dengan DM tipe 1. Efek
imunosupresi seumur hidup harus hati-hati ditimbang terhadap efek seumur
hidup diabetes
 Virus
 Berbagai virus, termasuk gondong, coxsackievirus B, dan rubella bawaan,
telah terlibat sebagai faktor lingkungan utama dalam etiologi DM. Sel pulau
tampaknya sangat rentan terhadap kerusakan virus langsung atau
penghinaan bahan kimia. Virus berfungsi sebagai faktor pencetus, atau
"pemicu," yang menyebabkan respons autoimun pada pasien. Etiologi viral
juga membantu menjelaskan variasi musiman pada permulaan DM.
Meskipun variasi musiman ini tidak jelas pada anak di bawah usia 5 tahun,
peningkatan yang ditandai pada anak yang lebih tua selama bulan-bulan
musim dingin sangat menunjukkan hubungan penyakit menular dalam
penyebab atau ekspresi diabetes pada anak.

Dinna Wahyuni (1710711009)

Lilis Mulyani (1710711073)

D. Manifestasi Klinis

 Poliuria

Sekresi insulin berkurang menyebabkan kadar gula darah

meningkat. Kadar gula darah yang tinggi menyebabkan diuresis osmotik
berlebih sehingga terjadi pengeluaran cairan dan elektrolit melalui urine.

 Polidipsi

Kadar gula darah yang tinggi menyebabkan darah menjadi lebih

pekat sehingga terjadi peningkatan tekanan osmolalitas yang menyebabkan
cairan dari intraseluler berpindah ke intravaskular. Penurunan volume
cairan intraseluler menyebabkan dehidrasi sel sehingga timbul respon rasa
haus berlebih.

 Poliphagi

Kadar gula darah yang tinggi dan tidak diangkut ke dalam sel
menyebabkan sel kekurangan glukosa untuk diubah menjadi energi. Sel
 akan memetabolisme cadangan makanan sehingga tubuh kekurangan
cadangan makanan sehingga timbul respon tubuh berupa lapar yang
berlebih.

 Berat badan turun

Pemecahan jaringan otot dan lemak untuk memenuhi kebutuhan sel

tubuh secara terus menerus akan menyebabkan berat badan turun.

 Kelemahan otot (kelelahan)

Sel tubuh yang kekurangan glukosa akan melakukan kompensasi

berupa pemecahan glikogen menjadi glukosa di hati yang menyebabkan
massa otot menurun sehingga timbul kelemahan otot.

 Penglihatan kabur

Darah yang kental menyebabkan aliran darah ke jaringan perifer

berkurang yang menyebabkan suplai oksigen ke retina juga berkurang
sehingga timbul respon penglihatan kabur.

Siva Herawati (1710711016)

E. Patofisiologi

 Insulin dihasilkan oleh kelenjar pancreas yang dibutuhkan untuk

pemanfaatan glukosa sebagai bahan energi seluler dan diperlukan untuk
metabolism karbohidrat, protein, dan lemak.
 Insulin membantu transportasi glukosa ke dalam sel dan membantu
pergerakkan senyawa senyawa keton ke dalam sel sebagai sumber
energi sekunder.
 Apabila insulin tidak dihasilkan maka akan mengalami gangguan
metabolism karbohidrat, protein dan lemak. Yang mana tanpa insulin
glukosa tidak dapat masuk ke dalam sel dan tetap dalam kompartemen
vascular yang kemudian terjadilah hiperglikemi dengan demikian akan
meningkatkan konsentrasi dalam darah.
 Terjadinya hiperglikemi akan menyebabkan osmotic diuresis yang
kemudian menimbulkan perpindahan cairan tubuh dari rongga
intraseluler ke dalam rongga interstitial kemudian ke ekstra sel.
Terjadinya osmotic diuretic menyebabkan banyaknya cairan yang
hilang melalui urin (poliuria) sehingga sel akan kekurangan cairan dan
muncul gejala polidipsi (kehausan). Terjadinya polyuria mengakibatkan
hilangnya secara berlebihan potassium dan sodium dan terjadi gangguan
elektrolit. Dengan tidak adanya glukosa yang mencapai sel, maka sel
akan mengalami “starvation” (kekurangan makanan atau kelaparan)
sehingga menimbulkan gejala polipagi (kelaparan secara berlebihan
atau makan secara berlebihan), fatigue dan berat badan menurun.
 Dengan adanya peningkatan glukosa dalam darah, glukosa tidak dapat
difiltrasi oleh glomerulus karena melebihi ambang renal sehingga
menyebabkan lolos dalam urin yang disebut sebagai glikosuria.
 Pada ketoasis, muncul karena sel tidak memperoleh glukosa untuk
metabolisme seluler oleh karena tidak adanya insulin dengan demikian
untuk memperoleh energy maka lemak dipecah menjadi asam lemak dan
gliserol yang kemudia oleh hati dipecah lagi menjadi benda benda keton.
Dan apabila berlebihan muncul sebagai ketonuria.
 PATHWAY JUVENIL DIABETIK

Faktor Genetik Faktor Immunologi Faktor lingkungan

Inividu yang memiliki Respon autoimmune Virus/toksin tertentu

antigen HLA (human abnormal
Leukosit antigen)

Respon autoimmune Pancreas Memicu proses

autoimmune

Destruksi sel Beta pada pulau-pulau Langerhans

Kegagalan sel Beta memproduksi insulin

Produksi insulin

Tubuh kekurangan insulin

Glukosa tidak dapat diserap sel-sel tubuh

Glukosa menumpuk dalam darah

Hiperglikemi

Diabetes Melitus (DM)

Ririn Alfiah Rianti (1710711018)

F. Pemeriksaan Penunjang

 Pemeriksan Glukosa Darah

Glukosa darah harus dimonitor secara rutin (dengan glucometer) sebelum makan
dan sebelum tidur. Hipoglikemia pada malam hari atau variabilitas kadar glukosa
darah pagi hari yang besar memerlukan pemeriksaan glukosa darah tambahan
pada pukul 2 atau 3 pagi untuk memastiksan tidak ada hipoglikemia atau

Kriteria Hasil Pemeriksaan Gula Darah Abnornal:

1. Kadar gula darah sewaktu >200 mg/dL

2. Kadar gula darah puasa >126 mg/Dl

Untuk menegakkan diagnosis DM Tipe 1, maka perlu dilakukan pemeriksaan

penunjang, yaitu C-peptide <0,85 ng/ml. C-peptide ini merupakan salah satu
penanda banyaknya sel β-pankreas yang masih berfungsi. Pemeriksaan lain adalah
adanya autoantibodi, yaitu Islet cell autoantibodies (ICA), Glutamic acid
decarboxylase autoantibodies (65 K GAD), IA2 (dikenal sebagai ICA 512 atau
tyrosine phosphatase) autoantibodies dan Insulin autoantibodies (IAA). Adanya
autoantibodi mengkonfirmasi DM tipe 1 karena proses autoimun. Sayangnya
pemeriksaan antibody ini relative mahal.

 Pemeriksaan Laboratorium :
1. Glukosa darah : meningkat 200-100 mg/dL
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat
4. Elektrolit :
Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun
Kalium : normal atau peningkatan semu
Fosfor : lebih sering menurun
5. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
 6. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat (dehidrasi)
7. Ureum/kreatinin : mungkin meningkat atau normal (penurunan fungsi
ginjal)
8. Insulin darah : mungkin menurun atau bahkan sampai tidak ada. Resistem
insulin dapat berkembang sekunder terhadap pembentukan antibody
9. Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitas hormone tiroid dapat
meningkatkan glukosa darah dan kebutuhan akan insulin

 Kontrol Glikemik Jangka Panjang

Glikohemoglobin atau haemoglobin A1c menunjukkan rerata konsentrasi

glukosa darah rata-rata dalam 3 bulan terakhir. Hemoglobin A1c memberikan
informasi tentang control glikemik jangka panjang. Glikohemoglobin harus
diukur 4 kali per tahun dan hasilnya berguna untuk konseling pasien.
Pemeriksaan gikohemglobin A1c tidak akurat pada pasien dengan
hemoglobinopati. Albumin terglikosilasi atau fruktosamin dapat digunakan
pada kasus seperti ini.

Hopipah Indah N (1710711053)

G. Penatalaksanaan Medis

1. Terapi Cairan
Terapi cairan intravena diperlukan untuk memulihkan volume intravascular dan
intraselular. Terapi cairan awal biasanya berupa infuse larutan salin normal.
 Terapi cairan pengganti selanjutnya bergantung pada keadaan hidrasi, kadar
elektrolit dan glukosa serum, serta haluan urin. Selain mengoreksi dehidrasi,
terapi cairan juga mengoreksi hiperglikemia, hiperosmolalitas, dan asidosis.

Prinsip-prinsip resusitasi cairan

a. Apabilaterjadi syok, atasi syok terlebih dahulu dengan memberikan cairan

NaCl 0,9% 20ml dalam 1 jam sampai syokteratasi.
b. Resusitasi cairan selanjutnya diberikan secara perlahan dalam 36-48 jam
berdasarkan derajat dehidrasi.
c. Selama keadaan belum stabil secara metabolic (kadar bikarbonat natrium
>15mE/q/L, gula darah <200 mg/dL, pH >7,3) maka pasien dipuasakan.
d. Perhitungan kebutuhan cairan resusitasi total sudah termasuk cairan untuk
mengatasi syok.
e. Apabila ditemukan hypernatremia maka lama resusitasi cairan diberikan
selama 72 jam.
f. Jenis cairan resusitasi awal yang digunakanadalah NaCl 0,9% apabila kadar
gula darah turun mencapai <250 mg/dL, cairan diganti dengan Dekstrosa
5% dalam NaCl 0,45%,
2. Terapi Insulin

Pemberian terapi insulin biasanya dilakukan melalui infuse intravena kontinu

dengan menggunakan pompa infus otomatis. Terapi insulin memfasilitasi
transfortasi glukosa intraseluler dan perpindahan cairan serta elektrolit, seperti
kalium, magnesium, dan fosfat ke dalam sel. Terapi insulin sangat penting untuk
menurunkan kadar glukosa plasma secara bertahap.

a. diberikan setelah syok teratasi dan resusitasi cairan dimulai

b. Gunakan rapid insulin secara intravenadengan dosis insulin antara 0,05-
0,1U/kgBB/jam. Bolus insulin tidak perlu diberikan.
c. Penurunan kadar gula secara bertahap tidak lebih cepat dari 75-100
mg/dl/jam.
 d. Insulin intravena dihentikan dan asupan per oral dimulai apabila secara
metabolic sudah stabil (kadar bikarbonat natrium >15 mEq/q/L, guladarah
<200 mg/dl, pH >7,3). Sebelum insulin dihentikanasupan per oral diberikan
dengan menambah dosis insulin sbb pai 30m:enit s
 Untuk makan ringandosis insulin digandakan 2 kali selama makan
sampai 30menit setelah selesai.
 Untuk makan besar dosis insulin digandakan3 kali selama makan
sampai 60 menit setelah selesai.
e. Selanjutnya insulin regular diberikansecara subkutan dengan dosis 0,5-1
U/kgBB/hari dibagi 4dosis atau untuk pasien lama dapat digunakan dosis
sebelumnya.
f. Untuk terapi insulin selanjutnya dirujuk ke dokter ahli endokrinologi anak.

Tabel Pemantauan Tumbuh Kembang

Fijri Reski (1710711093)

Esther Novita A (1710711115)

Nir Ashmah (1710711122)

H. Konsep Asuhan Keperawatan

Pengkajian

Pengkajian pada klien dengan gangguan sistem endokrindiabetes mellitus

dilakukan mulai dari pengumpulan data yang meliputi : biodata, keadaan umum
pasien, tanda-tandavital, riwayat kesehatan, keluhan utama, sifat keluhan, riwayat
kesehatan masa lalu, pemeriksaan fisik, polakegiatan sehari-hari.

a. Identitas

Merupakan identitas klien meliputi : nama, umur, jeniskelamin, agama, suku

bangsa, alamat, tanggal masuk rumahsakit, nomor register, tanggal pengkajian dan
diagnosamedis. Identitas ini digunakan untuk membedakan kliensatu dengan yang
lain. Jenis kelamin, umur dan alamat danlingkungan kotor dapat mempercepat atau
memperberatkeadaan penyakit infeksi.

b. Keluhan utama

Merupakan kebutuhan yang mendorong penderita untukmasuk RS.

Ds yg mungkin timbul :

• Klien mengeluh sering kesemutan.

• Klien mengeluh sering buang air kecil saat malam hari

• Klien mengeluh sering merasa haus

• Klien mengeluh mengalami rasa lapar yang berlebihan(polifagia)

• Klien mengeluh merasa lemah

• Klien mengeluh pandangannya kabur

Do :

• Klien tampak lemas.

• Terjadi penurunan berat badan

• Tonus otot menurun

• Terjadi atropi otot

• Kulit dan membrane mukosa tampak kering

• Tampak adanya luka ganggren

• Tampak adanya pernapasan yang cepat dan dalam

c. Keadaan Umum

Meliputi kondisi seperti tingkat ketegangan/kelelahan, tingkat kesadaran kualitatif

atau GCS dan respon verbal klien.

d. Tanda-tanda Vital

Meliputi pemeriksaan:

Tekanan darah: sebaiknya diperiksa dalam posisi yang berbeda, kaji tekanan nadi,
dan kondisi patologis. Biasanya pada DM type 1, klien cenderung memiliki TD
yang meningkat/ tinggi/ hipertensi.

• Pulse rate

• Respiratory rate

• Suhu

e. Pemeriksaan Fisik

• Inspeksi : kulit dan membrane mukosa tampak kering, tampak adanya atropi otot,
adanya luka ganggren, tampak pernapasan cepat dan dalam, tampak
adanyaretinopati, kekaburan pandangan.

• Palpasi : kulit teraba kering, tonus otot menurun

• Auskultasi : adanya peningkatan tekanan darah.

f. Pemeriksaan penunjang

• Glukosa darah : meningkat 200-100mg/dL

• Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

• Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterolmeningkat

• Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurangdari 330 mOsm/l

.- Elektrolit :

• Natrium : mungkin normal, meningkat, atau menurun

• Kalium : normal atau peningkatan semu ( perpindahanseluler), selanjutnya akan

menurun

• Fosfor : lebih sering menurun

• Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat yang mencerminkan

control DM yang kurang selama 4 bulan terakhir ( lama hidupSDM) dan
karenanaya sangat bermanfaat untukmembedakan DKA dengan control tidak
adekuatversus DKA yang berhubungan dengan insiden ( mis, ISK baru)

• Gas Darah Arteri : biasanya menunjukkan pH rendahdan penurunan pada HCO3

(asidosis metabolic) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.

• Trombosit darah : Ht mungkin meningkat ( dehidrasi) ; leukositosis :

hemokonsentrasi ;merupakan responterhadap stress atau infeksi.

• Ureum / kreatinin : mungkin meningkat atau normal ( dehidrasi/ penurunan fungsi

ginjal)

• Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pancreatitis

akut sebagaipenyebab dari DKA.

• Insulin darah : mungkin menurun / atau bahka sampaitidak ada ( pada tipe 1) atau
normal sampai tinggi ( pada tipe II) yang mengindikasikan insufisiensiinsulin/
gangguan dalam penggunaannya(endogen/eksogen). Resisten insulin dapat
berkembangsekunder terhadap pembentukan antibody .( autoantibody)

• Pemeriksaan fungsi tiroid : peningkatan aktivitashormone tiroid dapat

meningkatkan glukosa darah dankebutuhan akan insulin.

• Urine : gula dan aseton positif : berat jenis danosmolalitas mungkin meningkat.

• Kultur dan sensitivitas : kemungkinan adanya infeksipada saluran kemih, infeksi

pernafasan dan infeksipada luka.

g. Riwayat Kesehatan

- Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien?

- Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimanapenanganannya, mendapat terapi

insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atautidak, apa saja
yang dilakukan klien untukmenanggulangi penyakitnya.

Hal – hal yang biasanya didapat dari pengkajian pada kliendengan diabetes mellitus
:

1. Aktivitas/ Istirahat

Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

2. Sirkulasi

Adakah riwayat hipertensi, AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas,

ulkus padA kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanandarah

3. Integritas Ego

Stress, ansietas
4. Eliminasi

Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare

5. Makanan / Cairan

Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.

6. Neurosensori

Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahanpada otot, parestesia,gangguan

penglihatan.

7. Nyeri / Kenyamanan

Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)

8. Pernapasan

Batuk dengan/tanpa sputum purulen(tergangung adanya infeksi / tidak)

9. Keamanan

Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

ASUHAN KEPERAWATAN

Data Fokus

Data Subjektif Data Objektif

- Pasien mengatakan - Pasien terlihat lemas

tubuhnya lemas nyaris
- Hasil pemeriksaan glukosa
pingsan
darah sewaktu (GDS)
 - Pasien mengatakan akhir- 423mg/dl dan HbA1c
akhir ini sering BAK pada meningkat
malam hari disertai perasaan
- Pasien diberikan insulin dan
haus, sering merasa lapar
sebelumnya meminum
- Pasien mengatakan berat metformin
badannya turun 5kg dalam 1
- Pemeriksaan ttv
bulan
TD : 110/70 mmhg
- Pasien mengatakan pusing
Nadi : 90x/menit
- Pasien mengatakan mudah
lelah, suka terasa kesemutan RR : 16 x/’menit
pada jari tangan atau kaki,
Suhu : 37 c
penglihatannya kabur

No Data Masalah Etiologi

1 DS : Kekurangan volume Kehilangan

cairan cairan aktif
- Pasien
mengatakan akhir-
akhir ini sering
BAK pada malam
hari disertai
perasaan haus,
sering merasa lapar

- Pasien
mengatakan berat
badannya turun
5kg dalam 1 bulan
 DO :

- Pasien terlihat
lemas

2 DS : Ketidakseimbangan Faktor biologis

nutrisi: kurang dari
- Pasien
kebutuhan tubuh
mengatakan berat
badannya turun
5kg dalam 1 bulan

- Pasien
mengatakan
tubuhnya lemas
nyaris pingsan

DO :

- Pasien terlihat
lemas

3 DS : Resiko Gangguan status

ketidakseimkbangan kesehatan fisik
- Pasien
kadar glukosa darah
mengatakan pusing

- Pasien
mengatakan mudah
lelah, suka terasa
kesemutan pada
jari tangan atau
kaki,
 penglihatannya
kabur

DO :

- Pasien terlihat
lemas

- Hasil
pemeriksaan
glukosa darah
sewaktu (GDS)
meningkat dan
hasil pemeriksaan
hbA1c meningkat.

No Dx Keperawatan Tujuan & Kriteria Intervensi

Hasil

1 Kekurangan volume cairan NOC : NIC :

Definisi : penurunan cairan Setelah dilakukan Management

intravascular,interstisial,dan asuhan elektrolit/cairan.
intraseluler . ini mengacu keperawatan
- Pantau adanya
pada dehidrasi , kehilangan selama 3 x 24 jam
tanda dan gejala
cairan saja tanpa perubahan maka dibutuhkan
overhidrasi
natrium.
criteria hasil : misalnya :
Batasan karakteristik : poliuria atau
- Mempertahakan
oliguria atau
- Haus uine output sesuai
perubahan
dengan usia dan
- Penurunan berat badan. perilaku
BB
 - Kelemahan. - Tekanan - Timbang berat
darah,nadi suhu badan harian dan
tubuh dalam batas pantau gejala
normal.
- Monitor tanda-
- Tidak ada tanda- tanda vital yang
tanda dehidasi , sesuai
elastisitas turgor
- Berikan cairan
kulit baik,
yang sesuai.
membrane
mukosa lembab , - Jaga pencatatan
tidak ada rasa intake/asupan dan
haus yang output yang
berlebihan. akurat.

- Hitung bb ideal
pasien

2 Ketidakseimbangan nutrisi : NOC : NIC :

kurang dari kebutuhan
Setelah dilakukan • Management
tubuh
asuhan nutrisi
Definisi : asupan nutrisi keperawatan
- Instruksikan
tidak cukup untuk selama 2 x 24 jam
pasien mengenai
memenuhi kebutuhan maka dibutuhkan
kebutuhan nutrisi.
metabolic.
criteria hasil :
- Ciptakan
Batasan karakteristik :
- adanya lingkungan yang
- berat badan turun 20% peningkatan berat optimal pada saat
badan sesuai mengkonsumsi
- tonus otot menurun.
tujuan . makan.
 - Penurunan berat badan - berat badan ideal - Lakukan atau
dengan asupan makanan sesuai dengan bantu pasien
adekuat. tinggi badan. terkait dengan
perawatan mulut
- Kurang minat pada - Tidak terjadi
sebelum makan.
makanan. penurunan berat
badan yang - Monitor kadar
- Kurang informasi
tidakberarti. glukosa darah

- Tidak ada tanda - Monitor tanda

– tanda dan gejala
malnutrisi. hiperglikemi

- Monitor
ketokloin, sesuai
indikasi.

3 Resiko keidakseimbangan NOC : NIC :

kadar glukosa darah
Setelah dilakukan - Monitor level
Definisi : kerentanan asuhan glukosa darah
terhadap variasi kadar keperawatan
-Monitor tanda
glukosa/ gula darah dari selama 3x 24 jam
dan gejala
rentang normal, yang dapat maka dibutuhkan
hiperglikemia:
menggangu kesehatan.
criteria hasil : puliuria,
Batasan karakteristik : polidipsi,
- Glukosa darah
polipagi,
- Gangguan status kesehatan dalam batas
kelemahan,
fisik normal.
letargi, malaise,
- Kurang pengetahuan - Urin glukosa pandangan kabur,
tentang management normal sakit kepala
penyakit.
- Pemantauan glukosa darah - Urin keton -Monitor keton
tidak adekuat. normal dalam urine

- Penurunan berat badan -Berikan insulin

berlebihan.
-Monitor status
cairan (intake dan
output)

-Konsultasi
dengan dokter
bila tanda
hiperglikemi
memburuk atau
persisten

-Identifikasi
kemungkinan
penyebab
hiperglikemia

-Antisipasi situasi
dimana
kebutuhan insulin
meningkat

-Batasi latihan
bila kadar gula
darah lebih dari
250 mg/dl,
terutama bila ada
keton dalam urine
 - -Tinjau ulang
kadar glukosa
darah

Implementasi dan evaluasi tindakan keperawatan

Diagnosa Implementasi tindakan Evaluasi

keperawatan

Dx 1 - Memantau adanya tanda S :

dan gejala overhidrasi
- pasien mengatakan
misalnya : poliuria atau
BAK sudah mulai
oliguria atau perubahan
berkurang
perilaku
- pasien mengatakan
- Timbang berat badan
masih lemas dan pusing
harian dan pantau gejala
O : -pasien terlihat lemas
- Monitor tanda-tanda vital
yang sesuai A : -intervensi
dilanjutkan
- memberikan cairan yang
sesuai. P :- masalah belum
teratasi
- menjaga pencatatan
intake/asupan dan output
yang akurat.

- menghitung BB ideal
pasien
Dx 2 - Menginstruksikan pasien S : Pasien mengatakan
mengenai kebutuhan berat badanya kembali
nutrisi. normal sesuai dengan
tinggi badan
- Menciptakan lingkungan
yang optimal pada saat O : pasien tidak terlihat
mengkonsumsi makan. lemas

- Melakukan atau bantu A : intervensi dihentikan

pasien terkait dengan
P : masalah teratasi
perawatan mulut sebelum
makan.

- Memonitor kadar
glukosa darah

- Memonitor tanda dan

gejala hiperglikemi

- Memonitor ketokloin,
sesuai indikasi.

Dx 3 - Membangun hubungan S : pasien tidak merasa

pribadi dengan pasien dan pusing
anggota keluarga yang
O : - pasien tidak terliat
akan terlibat dalam
lemas
perawatan.
- Hasil pemeriksaan
- Menidentifikasi deficit
glukosa darah sewaktu
perawatan diri pasien
(GDS) normal dan hasil
- Memonitor keterlibatan pemeriksaan hbA1c
anggota keluarga dalam normal .
perawatan pasien.
A : intervensi dihentikan
- Mendorong anggota P : masalah teratasi
keluarga untuk menjaga
atau mempertahankan
hubungan keluarga yang
sesuai.
 BAB III

PENUTUP

Simpulan

Diabetes mellitus tipe I atau juvenile diaabetes merupakan salah satu

penyakit kronis yang sampai saat ini belum dapat disembuhkan. Walaupun
demikian, berkat kemajuan tehnologi kedokteran kualitas hidup pasien juvenile
diabetes dapat terpelihara. Seseorang akan dicurigai mengalami diabtes ketika
ditemukan nilai gula darah sewaktu senilai 200 mg/dl atau lebih tinggi, selain itu
akan dilakukan pula pemeriksaan lanjutan dengan melakukan pemeriksaan gula
darah puasa dan pemeriksaan A1C, dimana jika kadar gula darah puasa senilai
126 mg/dl atau lebih tinggi dan akdar A1C lebih dari 6,5 atau lebih tinggi anak
telah di diagnosis diabetes.

Saran

Jika terdapat kekurangan dalam makalah ini, kami mohon maaf. Untuk itu
kami mengharapkan kritik dan saran yang membangunnya agar kami dapat
membuat makalah yang lebih baik dikemudian hari.
 DAFTAR PUSTAKA

Bets, c. L., & Sowden, I. A. (2002). Buku Saku Keperawatan Pediatri. Jakarta:
EGC.
Abraham M. Rudolph, Julien I.E Hofman, Colin D.Rudolph. (2010). Buku Ajar
Pediatric Rudolph (Buku kedokteran) Edisi 20. Jakarta : Rineka Cipta.
Black, M. Joyce&Hawks J. H. (2014). Keperawatan Medikal Bedah Edisi 8, Buku2.
Elsevier: Singapore.
Suriadi, Rita Yuliani. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Anak Edisi 2. Jakarta :
Sagung setia.
Wong D. L., Huckenberry M.J.(2015).Wong’s Nursing care of infants and children.
Mosby Company, St Louis Missouri.
Marcdante, Karen J, dkk. 2014. Nelson Ilmu Kesehatan Anak Esensial Edisi
Keenam. Singapore: Saunders Elseivers
Herdman.T.H. (2018). NANDA International Nursing Diagnoses: Definition &
Classification 2018-2020. Oxford: Wiley-Blackwell.
Bulechek, G. (2013). Nursing Intervention Classification (NIC). 6th Edition.
Missouri: Elseiver Mosby.
Moorhead, S. (2013). Nursing Outcomes Classification (NOC): Measurement of
Health Outcomes. 5th Edition. Missouri: Elseiver Sauender.
LAMPIRAN