Anatomi dan Fisiologi

Produksi dan Distribusi Akuos Humor

Akuos terdiri dari cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata belakang.
Volumenya adalah sekitar 250 µl dan kecepatan produksinya adalah 2,5 µl/menit, dimana
kecepatan produksi ini dapat bervariasi berdasarkan variasi diurnal yaitu biasanya tekanan bola
mata tinggi pada pagi hari.1,2 Komposisi akuos sama dengan komposisi plasma kecuali lebih
tingginya konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat, sedangkan konsentrasi protein, urea, dan
glukosa lebih rendah dari plasma. Tekanan osmotiknya pun sedikit lebih tinggi dari plasma darah.1

Akuos humor diproduksi oleh badan siliar. Setelah diproduksi, akuos memasuki bilik mata
belakang kemudian melewati celah iris dan lensa menuju bilik mata depan dan akhirnya memasuki
trabekular pada sudut bilik mata depan. Selama aliran ini terjadi pertukaran komponen dengan
pembuluh darah pada iris.1

Gambar 2.1.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan

(diambil dari : Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2007)

Aliran Keluar dari Akuos

 Trabekula terdiri dari jaringan kolagen dan elastin yang dilapisi oleh sel trabekular yang
membentuk filter dimana semakin menuju kanalis schlemm maka akan semakin kecil ukurannya.
Ada dua jalur aliran keluar akuos, (jalur trabekula) dan jalur uveosklera (jalur non trabekula):
 Jalur trabekulum (konvensional)
Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan trabekula-kanal
Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi kedalam tiga bagian : Uveal,
Korneoskleral, dan Juksta kanalikular
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular. Fungsi jalinan
trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan akueus meninggalkan mata
melalui aliran terbesar pada arah lain yang tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak
melewati dan diantara sel endothelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm.
Sekali berada dalam kanal Schlemm , Akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus
vena episklera melalui kumpulan kanal sklera.
 Jalur uveosklera (nonkonvensional)
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran uveoskleral.
Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus dari camera oculi
anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam ruang suprasiliar dan
suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui sclera yang utuh ataupun sepanjang
nervus dan pembuluh darah yang memasukinya.
Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan. Aliran uveoskleral ditingkatkan
oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan
(misal siklodialisis) dan diturunkan oleh miotikum
Tekanan Intraokular pada Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma dapat disebabkan adanya produksi akuos humor
yang berlebihan oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran akuos humor di daerah sudut
bilik mata atau di celah pupil.1 Kebanyakan orang dengan glaukoma primer sudut terbuka
mempunyai tekanan intraokular yang tinggi. Meskipun begitu, pada glaukoma sudut terbuka dapat
juga ditemukan tekanan intraokular yang normal disebut normal tension glaucoma atau dapat juga
disebut low tension glaucoma. Selain itu, pada beberapa orang juga dapat ditemukan adanya
peningkatan tekanan intraokular namun tidak didapatkan bukti adanya kerusakan nervus optikus
atau gangguan fungsi visual. Keadaan seperti ini disebut sebagai keadaan hipertensi okular.3
Klasifikasi

Glaukoma sudut terbuka dapat diklasifikasikan menjadi: 3

 Glaukoma primer sudut terbuka

Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi secara primer dan bukan
karena kondisi lain yang menyertai.
 Glaukoma sekunder sudut terbuka
Glaukoma sekunder sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi sekunder karena adanya
zat yang secara mekanis menghambat aliran keluar cairan akuos melalui jalinan trabekula.
Zat tersebut misalnya pigmen, material eksfoliasi dan sel darah merah. Selain itu, glaukoma
sekunder sudut terbuka juga dapat merupakan hasil dari perubahan struktur dan fungsi
jalinan trabekula karena adanya trauma, inflamasi dan iskemia.

Patofisiologi

Glaukoma sudut terbuka tidak selalu diikuti dengan peningkatan tekanan intraokular, karena glaukoma
primer sudut terbuka dapat terjadi ketika tekanan intraokular dalam batasan normal. Namun, tekanan
intraokular yang tinggi dapat menjadi faktor risiko penting dalam progresivitas glaukoma. Peningkatan
tekanan intraokular yang terjadi pada glaukoma primer sudut terbuka biasanya terjadi karena penurunan
aliran keluar cairan akuos melalui trabekula. Penurunan aliran keluar ini diduga disebabkan oleh adanya
resistensi pada jalinan trabekula. Beberapa teori seperti obstruksi jalinan trabekula oleh akumulasi material,
hilangnya sel endotel trabekula, menurunnya kepadatan lubang dan ukuran dinding sel endotel kanal
schlemm, hilangnya aktivitas fagosit normal, dan gangguan mekanisme umpan balik neurologis diduga
berperan dalam terjadinya resistensi pada jalinan trabekula tersebut. 3

Glaukoma juga dapat disebabkan karena adanya proses mekanik atau vaskular. Proses mekanik melibatkan
kompresi dari akson karena adanya peningkatan tekanan intraokular. Proses vaskular terjadi karena adanya
penurunan aliran darah ke bagian posterior sehingga menyebabkan kerusakan. Kedua proses ini pada
akhirnya menyebabkan sel ganglion apoptosis atau program kematian sel secara genetik.3

Selain itu, pada retina juga terdapat sel Muller yang berperan dalam menjaga transportasi dengan
mempertahankan protein eksitatorik glutamat pada level yang rendah. Pada respon terhadap iskemia atau
hipoksia karena peningkatan tekanan intraokular, respon utama sel ganglion adalah dengan produksi
glutamat berlebihan yang mengambil alih kontrol sel Muller. Hasil dari peningkatan glutamat ini
mencetuskan serangkaian jalur molekular yang menyebabkan apoptosis. Gerbang kalsium pada membran
sel ganglion juga terbuka yang kemudian mengaktivasi enzim nitric oxide synthase dan menyebabkan
pembentukan berlebihan dari nitrit oksida dan akhirnya kematian sel.3 Apoptosis dari sel ganglion pada
retina ini menyebabkan penipisan lapisan inti dalam dan lapisan serabut saraf dari retina dan hilangnya
akson dari nervus optikus yang pada akhirnya dapat menyebabkan hilangnya lapang pandang dan kebutaan.
Diskus optikus juga kemudian menjadi atrofi dengan pelebaran optic cup.1

Pada glaukoma primer sudut terbuka, peningkatan tekanan intraokular biasanya tidak meningkat melebihi
30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina biasanya terjadi setelah beberapa tahun. Pada glaukoma dengan
tensi yang normal, sel ganglion mungkin menjadi rentan terhadap kerusakan walaupun tekanan intraokular
masih dalam batas normal atau mekanisme utama kerusakan yang terjadi adalah akibat dari iskemia pada
nervus optikus.1

Diagnosis

Anamnesa

Karena sifatnya yang tenang, maka tidak ada gejala yang spesifik dari glaukoma sudut terbuka. Banyak
pasien yang baru datang berobat ketika sudah memiliki defek lapang pandang. Penderita mungkin dapat
mengalami sakit kepala yang hilang timbul dan memiliki keluhan melihat gambaran pelangi di sekitar
lampu (halo).1

Selain keluhan utama, pada anamnesis juga penting ditanyakan adanya faktor risiko seperti miopia tinggi
atau diabetes melitus. Riwayat konsumsi obat-obatan juga dapat ditanyakan, karena glaukoma dapat
disebabkan oleh konsumsi kortikosteroid jangka panjang. Di samping itu, penting juga ditanyakan riwayat
keluarga.

Tonometri

Tekanan bola mata memegang peranan penting dalam progresivitas penyakit glaukoma sudut terbuka.
Tekanan bola mata yang normal adalah sekitar 10-21 mmHg. Namun, sensitivitas setiap individu terhadap
tekanan bola mata sangat bervariasi. Pada individu dengan hipertensi okular tekanan bola mata berada di
atas batas normal, namun tidak mengalami kelainan diskus optikus maupun lapang pandang.2,11

Terdapat beberapa cara untuk mengukur tekanan bola mata, diantaranya adalah dengan tonometer digital,
tonometer schiotz, tonometer aplanasi, dan pneumotonometer. Tonometer digital bersifat subjektif dalam
pemeriksaan tekanan bola mata. Dasar pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola
mata (balotement) pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola mata
dinyatakan dengan nilai N, N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai seterusnya.2
Tonometer schiotz bersifat objektif dan merupakan alat yang paling sederhana. Prinsip pengukuran dengan
alat ini adalah adanya indentasi pada bola mata. Dengan tonometer ini, dilakukan penekanan terhadap
permukaan kornea menggunakan sebuah beban tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah
bola mata ditekan, dan pada skala akan terlihat angka yang lebih besar.2

Tonometer aplanasi merupakan alat yang dikaitkan dengan slitlamp. Pengukuran dengan tonometer
aplanasi menjadi gold standard dalam pengukuran tekanan bola mata. Prinsip kerjanya adalah dengan
mengukur kekuatan yang dibutuhkan untuk mendatarkan kornea. Setelah diteteskan anestesi dan fluoresens
topikal, pasien diminta untuk duduk di depan slitlamp. Selanjutnya sebuah lensa kontak diletakkan pada
kornea. Saat bersentuhan, ujung dari lensa akan mendatarkan kornea dan menghasilkan gambar dua
setengah lingkaran fluoresens. Melalui slitlamp pemeriksa mengatur tekanan pada tonometer, hingga
bagian dalam dari kedua setengah lingkaran tersebut saling bersinggungan. Hasil bacaan pada saat kedua
lingkaran tersebut bersinggungan merupakan tekanan bola mata pasien.1

Gambar 2.6.1: Gambar dua buah setengah lingkaran berfluoresens yang terlihat pada tonometer
aplanasi Goldmann

(Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2007)

Pneumotonometer merupakan tonometer non-kontak yang banyak digunakan di berbagai rumah sakit besar
akhir-akhir ini. Prinsip kerjanya adalah dengan menghembuskan udara pada permukaan kornea.2 Tekanan
intraokular pada glaukoma sudut terbuka biasanya tidak terlalu tinggi. Menurut Langley, dkk terdapat
empat variasi diurnal pada glaukoma primer sudut terbuka:

 Flat type: Tekanan intraokular sama sepanjang hari

 Falling type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada saat bangun tidur
 Rising type: Puncak tekanan intraokular terdapat pada malam hari
  Double variations: Puncak tekanan intraokular terdapat pada jam 9 pagi dan pada malam hari.
Menurut Downey, bila pada kedua mata didapat perbedaan tekanan melebihi 4 mmHg, maka hal tersebut
menunjukkan kemungkinan adanya glaukoma.10

Gonioskopi

Merupakan sebuah pemeriksaan yang digunakan untuk melihat sudut bilik mata depan lebih jelas.
Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut
tertutup. Pada pemeriksaan digunakan sebuah lensa kontak (goniolens) dan slitlamp untuk melihat
kedalaman sudut bilik mata depan. Lebar sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan
oblik bilik mata depan. Di dalam goniolens terdapat cermin yang berfungsi untuk memantulkan gambar
dari bilik mata depan agar dapat terlihat oleh pemeriksa. Apabila keseluruhan jaringan trabekula, scleral
spur, dan prosesus siliaris dapat terlihat, maka sudut dinyatakan terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line
atau sebagian kecil dari jaringan trabekula yang dapat terlihat, maka dinyatakan sudut sempit. Apabila
Schwalbe’s line tidak terlihat, maka sudut dinyatakan tertutup.1,3

Gambar 2.6.2: Hasil pemeriksaan gonioskopi

(Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2007)

Perimetri

Perimetri merupakan pemeriksaan yang penting pada glaukoma sudut terbuka. Pemeriksaan ini digunakan
untuk memeriksa ada tidaknya defek lapang pandang baik sentral maupun perifer. Batas normal lapang
pandangan adalah 60o pada daerah superior, 75o pada daerah inferior, 1100 pada ternporal, dan 60o pada
daerah nasal.1
Pemeriksaan perimetri yang paling sederhana adalah dengan menggunakan sebuah layar hitam yang disebut
tangent screen. Pasien diminta duduk dalam jarak dua meter di depan layar tersebut. Kemudian objek
digeser perlahan dari tepi ke titik tengah dan pasien diminta memberitahu saat titik sudah terlihat. Prosedur
ini diulangi hingga mengelilingi 360 derajat.2

Pemeriksaan lainnya adalah dengan menggunakan perimeter Goldmann. Pemeriksaan ini merupakan
pemeriksaan yang paling utama dalam mendeteksi defek lapang pandang pada glaukoma. Perimeter
Goldmann merupakan alat berbentuk setengah bola dengan radius 30 cm. Mata pasien difiksasi pada bagian
sentral bola. Selanjutnya objek digeser perlahan dari tepi ke arah titik sentral. Lalu dicari batas-batas pada
seluruh lapangan pada saat objek mulai terlihat.1,2

Pemeriksaan perimetri lainnya yang lebih canggih adalah dengan menggunakan automated perimeter.
Bentuk perimeter ini mirip dengan perimeter Goldmann, hanya saja hasil pemeriksaan dapat direkam oleh
komputer. Selain itu, dengan alat ini, ukuran dan terangnya cahaya dapat diatur, sehingga hasilnya menjadi
lebih sensitif dan akurat.1

Gambar 2.6.3. Contoh hasil pemeriksaan perimetri

(Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2007)

Pada stadium awal glaukoma sudut terbuka, lapang pandang perifer biasanya belum terpengaruh, namun
lapang pandang sentral dapat mengalami berbagai skotoma. Pada stadium lanjut, lapang pandang perifer
akan terpengaruh mulai dari bagian nasal, kemudian menyebar ke tengah hingga membentuk tunnel vision
dan akan berakhir sebagai kebutaan.1

Funduskopi

Pada pemeriksaan dengan oftalmoskop dapat ditemukan adanya atrofi papil yang ditandai oleh pembesaran
cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan. Kedalaman cawan optik juga meningkat
karena lamina kribrosa tergeser ke belakang dan terjadi pergeseran pembuluh darah retina ke arah nasal.
Progresivitas glaukoma pada retina juga dapat dinilai dari peningkatan C/D ratio. Perbandingan lebih dari
0,5 mengindikasikan adanya glaukoma.1,11

Gambar 2.6.4. Gambaran funduskopi pada retina yang normal, tanpa ekskavasio

(Diambil dari: Diestelhorst JS. Open Angle Glaucoma. 200311)

Gambar 2.6.5. Contoh gambaran funduskopi pada retina pasien glaukoma. Terdapat ekskavasio
glaukomatosa dengan CD ratio 0.8

(Diambil dari: Diestelhorst JS. Open Angle Glaucoma. 200311)

Tatalaksana
Target terapi pada glaukoma sudut terbuka berbeda pada setiap individu. Karena sensitivitas masing-masing
pasien terhadap tekanan bola mata berbeda-beda, maka menurunkan tekanan bola mata hingga batas normal
saja tidaklah cukup. Untuk itu, biasanya pasien penderita glaukoma sudut terbuka ditargetkan untuk
menurunkan tekanan bola matanya sekitar 30-50% dari tekanan bola mata sebelum pengobatan. Faktor-
faktor seperti kerusakan nervus dan defek lapang pandang juga menjadi pertimbangan dalam menentukan
target terapi.

Terapi glaukoma sudut terbuka biasanya dilakukan secara konservatif dengan obat-obatan. Obat yang biasa
dipakai antara lain adalah:

Obat tetes topikal

 Golongan penghambat beta seperti timolol maleate 0,25% 1-2 dd 1 tetes sehari. Berfungsi untuk
menekan produksi cairan akuos. Kontra indikasi dari pemberian obat golongan ini adalah adanya
penyakit saluran napas obstruktif.
 Apraclonidine 0,5% 3 dd 1 dan Apraclonidine 1% (digunakan sebelum dan sesudah terapi laser),
berfungsi untuk menekan produksi cairan akuos tanpa mempengaruhi sistem pengeluarannya.
Banyak digunakan untuk mencegah kenaikan tekanan intraokular setelah terapi laser pada segmen
mata anterior.
 Golongan alpha-adrenergic agonist seperti brimonidine 0,2% 2 dd 1 tetes sehari. Obat golongan
ini memiliki efek menekan produksi cairan akuos dan meningkatkan pengeluaran cairan akuos.
 Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti dorzolamide hydrochloride 2% dan brinzolamide
1% (2-3 dd 1 tetes sehari).
 Golongan parasimpatomimetik, seperti pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari. Bekerja pada
jaringan trabekula dan berfungsi untuk meningkatkan pengeluaran cairan akuos dengan membantu
kontraksi otot siliaris.
 Golongan analog prostaglandin seperti bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%, dan travoprost
0,004% (1 dd 1 tetes pada malam hari). Berfungsi untuk meningkatkan pengeluaran melalui jalur
uveoscleral.
 Epinefrin 0,5-2% 2 dd 1 tetes sehari, berfungsi untuk mengurangi produksi cairan akuos.
Obat sistemik

Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti asetazolamide 250 mg 4 dd 1 tablet. Berfungsi untuk
menghambat produksi cairan akuos. Pemberian obat ini dapat menimbulkan efek samping hipokalemia,
oleh karena itu pemberiannya harus selalu disertai dengan pemberian kalium. Pemakaian jangka lama obat
ini juga dapat mengganggu fungsi ginjal, oleh karena itu kontrol yang teratur sangat dibutuhkan.1
Operasi

Apabila terapi dengan medikamentosa tidak berhasil, maka perlu dilakukan operasi untuk menurunkan
tekanan bola mata. Indikasi operasi pada kasus glaukoma primer sudut terbuka adalah12:

 Tekanan bola mata tidak dapat dipertahankan < 22 mmHg

 Lapang pandangan terus mengecil
 Pasien tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
 Tidak mampu membeli obat
 Tidak tersedia obat yang diperlukan
Trabekulektomi merupakan prosedur yang sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Operasi ini
bertujuan untuk membuat bypass yang menghubungkan bilik mata depan dengan jaringan subkonjungtiva
dan orbita. Secara garis besar trabekulektomi dilakukan dengan cara sebagai berikut13:
- Pre-operasi: Pasien diberikan obat anti glaukoma baik secara topikal maupun oral sampai mencapai
batas tekanan intraokular yang ditentukan. Tekanan bola mata yang tinggi dapat meningkatkan
risiko perdarahan suprakoroid. Selain itu, pasien juga diberikan obat anti-inflamasi beberapa hari
sebelum operasi, hal ini disebabkan karena pembentuk jaringan parut pasca-operasi dapat
menyebabkan kegagalan trabekulektomi. Kemudian, pasien juga diberikan pilokarpin topikal
sebagai miotikum.
- Intra-operasi: Mula-mula dilakukan fiksasi bola mata dengan traksi muskulus rektus superior.
Kemudian dibuat flap konjungtiva sekitar 8-10mm dari limbus kornea di daerah nasal atas.
Selanjutnya dilakukan diseksi flap sklera ukuran kurang lebih 2-3mm secara radial dengan lebar 3-
4mm. Diseksi dibuat kurang lebih setengah tebal sklera kemudian dilanjutkan ke kornea sesuai
lokasi trabekula. Setelah itu dilakukan trabekulektomi kurang lebih sebesar dua kali dua mm yang
diikuti dengan iridektomi perifer. Setelah selesai, flap sklera dan flap konjungtiva dijahit kembali
dengan benang nylon 10-0. Jika cairan akuos mengalir melalui flap sklera, maka akan terbentuk
bleb pada saat penutupan konjungtiva.
- Pasca-operasi: Setelah operasi, semua obat untuk menurunkan tekanan intraokular dihentikan.
Pasien diberikan antibiotik dan kortikosteroid topikal. Kontrol pasien pasca operasi meliputi
pemeriksaan keadaan bleb, keadaan bilik mata depan, dan tekanan intraokular.

Selain trabekulektomi dikenal juga sebuah tindakan yang lebih non-invasif yaitu laser trabeculoplasty.
Tiga puluh sampai enam puluh menit sebelum tindakan, pasien diberi pilokarpin 1-2% untuk
mengecilkan pupil. Selanjutnya diberikan satu tetes apralclonidine untuk mencegah terjadi kenaikan
tekanan bola mata setelah operasi. Setelah itu sinar laser ditembakkan ke jalinan trabekula sehingga
dapat memperbaiki aliran keluar cairan akuos.14