BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma ialah neuropati optik kronis didapat yang ditandai dengan pencekungan diskus
optikus, hilangnya lapang pandang dan biasanya berhubungan dengan peningkatan tekanan
intraocular. Pada glaukoma akan terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat
lapang pandang dan kerusakan anatomi berupa ekskavasi (penggaungan) serta degenerasi
papil saraf optik yang dapat berakhir dengan kebutaan.1

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbesar di dunia berdasarkan World Health
Organization. Di seluruh dunia, sekitar 60 juta orang di menderita glaukoma. Glaukoma
primer sudut terbuka merupakan penyakit kronik progresif yang biasanya ditandai dengan
kerusakan saraf optik, defek lapisan serat saraf retina, dan hilangnya lapang pandang.
Glaukoma sudut terbuka ini biasanya terjadi pada orang dewasa dan dapat menyebabkan
hilangnya lapang pandang bilateral namun tidak simetris dimana pada tahap awal tidak
disertai gejala apapun. Oleh karena tidak disertai gejala, glaukoma primer sudut terbuka ini
biasanya tidak terdeteksi sampai kehilangan lapang pandang yang luas telah terjadi. 1,2 Jika
tidak didiagnosa dan ditangani sedini mungkin, maka keadaan ini akan berlanjut menjadi
kebutaan.1,2

Oleh karena tidak adanya gejala yang signifikan pada glaukoma primer sudut terbuka ini
kecuali jika sudah sampai tahap yang lanjut, maka penegakan diagnosis sedini mungkin
sebaiknya dilakukan agar dapat mencegah kebutaan dan komplikasi lainnya yang tidak
diinginkan.1,3 Dengan demikian, glaukoma primer sudut terbuka menjadi penting untuk
dibahas karena semakin dini diagnosis ditegakkan, maka penatalaksaan pun dapat diberikan
sedini mungkin dan akhirnya komplikasi pun dapat dicegah.3

1
 BAB II

LAPORAN KASUS

2.1 IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. M

Usia : 32 Tahun

Jenis kelamin : Perempuan

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Status Pernikahan : Menikah

Suku Bangsa : Betawi

No. RM : 942187

2.2 ANAMNESA

Autoanamneis pada pasien di poli mata RSPAD Gatot Subroto tanggal 26 Juli 2019

 KELUHAN UTAMA
Mata kanan tiba-tiba melihat seperti kabut kurang lebih 2 bulan yang lalu
 KELUHAN TAMBAHAN
Mata kanan merah dan Merasa pusing hilang timbul di wajah bagian kanan
 RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien perempuan 32 tahun datang ke Poli Mata RSPAD Gatot Soebroto dengan
keluhan mata kanan tiba-tiba melihat seperti kabut kurang lebih sejak 2 bulan yang lalu.
Pasien mengatakan keluhan tersebut dialami pada saat pasien bangun tidur siang.
Pasien mengatakan pada saat keluhan timbul, mata kanan tampak merah namun setelah
beberapa jam, mata kembali putih. Pasien mulai menyadari mata kanan tampak seperti
melihat kabut pada saat pasien mencoba melihat bergantian menggunakan mata kiri dan
kanan
Kemudian, 3 (tiga) hari setelah keluhan tersebut, pasien merasakan pusing pada wajah
bagian kanan, dan agak silau saat melihat cahaya. Pasien mengatakan pusing dirasakan

2
 menjalar diwajah sebelah kanan dan beberapa kali timbul jika berada diluar rumah dan
terpapar matahari terlalu lama. Pasien mengatakan, bahwa pusing pada wajah sebelah
kanan tidak sampai membuat mual dan muntah. Pasien mengatakan hingga saat
pemeriksaan di poli mata, pasien masih beberapa kali merasakan pusing pada wajah
bagian kanan. Pasien mengakui bahwa dirinya suka minum teh dan mengkonsumsi
makan-makanan yang digoreng. Riwayat minum kopi, trauma, konsumsi obat yang
diminum atau ditetes dan merokok disangkal oleh pasien. Pasien juga mengatakan
bahwa dirinya tidak pernah operasi mata dan tidak pernah menggunakan kacamata
 RIWAYAT PENYAKIT DAHULU
Hipertensi : tidak ada
Diabetes mellitus : tidak ada
Sakit jantung : tidak ada
Trauma : tidak ada
 RIWAYAT PENYAKIT KELUARGA
Pasien menyangkal di keluarganya ada yang memiliki keluhan serupa
2.3 PEMERIKSAAN FISIK

STATUS INTERNUS

 Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

 Kesadaran : Compos mentis
 Berat Badan : 62 kg
 Tinggi Badan : 160 cm
 Tanda Vital
o Tekanan Darah Kanan : 114/74 mmHg
o Nadi Kanan : 74 kali per menit
o Pernafasan : 20 kali per menit
o Suhu : 36,5ºC
 Leher : Kelenjar getah bening tidak membesar
 Jantung : Tidak dilakukan
 Paru : Tidak dilakukan
 Hepar : Tidak dilakukan
 Lien : Tidak dilakukan
 Ekstremitas : Tidak dilakukan

3
STATUS OPTIKUS

Keterangan OD OS
 Visus

Tajam Penglihatan 6/6 Pinhole (-) 6/6 Pinhole (-)

Koreksi Tidak ada Tidak ada
Addisi Tidak ada Tidak ada
Distansia pupil 62 mm 62 mm
Kacamata lama Tidak ada Tidak ada
 Kedudukan Bola Mata

Eksoltalmus Tidak ada Tidak ada

Enoftalmus Tidak ada Tidak ada
Deviasi Orthophoria Orthophoria
Gerakan bola mata Baik ke semua arah Baik ke semua arah
 Supra Silia

Warna Hitam Hitam

Letak Simetris Simetris
 Palpebra Superior dan Inferior

Edema Tidak ada Tidak ada

Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada
Ektropion Tidak ada Tidak ada
Entropion Tidak ada Tidak ada
Blefarospasme Tidak ada Tidak ada
Trikiasis Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Fisura palpebra Lebar 10 mm Lebar 10 mm
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Hordeolum Tidak ada Tidak ada
Kalazion Tidak ada Tidak ada
Pseudoptosis Tidak ada Tidak ada

4
 Konjungtiva Tarsalis Superior

Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Anemia Tidak ada Tidak ada
 Konjungtiva Tarsalis Inferior

Hiperemis Tidak ada Tidak ada

Folikel Tidak ada Tidak ada
Papil Tidak ada Tidak ada
Sikatriks Tidak ada Tidak ada
Anemia Tidak ada Tidak ada
 Konjungtiva Bulbi

Injeksi konjungtiva Tidak ada Tidak ada

Injeksi Siliar Tidak ada Tidak ada
Perdarahan Subkonjungtiva Tidak ada Tidak ada
Pterigium Tidak ada Tidak ada
Pinguekula Tidak ada Tidak ada
Nervus Pigmentosus Tidak ada Tidak ada
Kista Dermoid Tidak ada Tidak ada
Kemosis Tidak ada Tidak ada
 Sistem Lakrimalis

Punctum Lakrimalis Terbuka Terbuka

Tes Anel Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Sklera

Warna Putih Putih

Ikterik Tidak ada Tidak ada
 Kornea

Kejernihan Jernih Jernih

5
Permukaan Licin Licin
Ukuran 12mm 12mm
Sensibilitas Tidak Menurun Tidak Menurun
Infiltrat Tidak ada Tidak ada
Ulkus Tidak ada Tidak ada
Perforasi Tidak ada Tidak ada
Arkus Senilis Tidak ada Tidak ada
Edema Tidak ada Tidak ada
Tes Placido Bulat Konsentris Bulat Konsentris
 Bilik Mata Depan

Kedalaman Dalam Dalam

Kejernihan Jernih Jernih
Hifema Tidak ada Tidak ada
Hipopion Tidak ada Tidak ada
Efek Tyndall Flare Negative Flare Negative
 Iris

Warna Coklat Coklat

Kriptae Jelas Jelas
Bentuk Bulat Bulat
Sinekia Tidak ada Tidak ada
Koloboma Tidak ada Tidak ada
 Pupil

Letak Sentral Sentral

Bentuk Bulat Bulat
Ukuran 4mm 4mm
Refleks cahaya langsung Positif Positif
Refleks cahaya tak langsung Positif Positif
 Lensa

Kejernihan Hitam Keruh Hitam Keruh

Shadow Test Negatif Negatif

6
 Badan Kaca

Kejernihan Jernih Jernih

 Fundus Okuli

Refleks Fundus Positif Positif

Papil
 Bentuk Bulat Bulat
 Warna Jingga Pucat Jingga
 Batas Tegas Tegas
 CD Ratio 0.6-0.7 0.3-0.4
Arteri Vena 2:3 2:3
Retina
 Edema Tidak ada Tidak ada
 Perdarahan Tidak ada Tidak ada
 Exudat Tidak ada Tidak ada
 Sikatrik Tidak ada Tidak ada
 Lain Tidak ada Tidak ada
Makula Lutea
 Refleks Fovea Positif Positif
 Edema Tidak ada Tidak ada
 Pigmentosa Tidak ada Tidak ada
 Palpasi

Nyeri Tekan Tidak ada Tidak ada

Massa tumor Tidak ada Tidak ada
Tensi Okuli 21.9 12.9
Tonometri Schiotz Tidak dilakukan Tidak dilakukan
 Lapang Pandang

Tes Konfrontasi Menyempit Sama dengan pemeriksa

7
2.4 ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Pemeriksaan Laboratorium : darah lengkap, Gula darah sewaktu, Kolesterol Total
 Pemeriksaan Tonometri Goldmann
 Pemeriksaan Lapang Pandang Humphrey
 Pemeriksaan Gonioskopi
 Pemeriksaan Optical Coherence Tomography(OCT) papil
2.5 RESUME
Pasien perempuan 32 tahun datang ke Poli Mata RSPAD Gatot Soebroto dengan keluhan
mata kanan tiba-tiba melihat seperti kabut kurang lebih sejak 2 bulan yang lalu. Disertai
mata kanan tampak merah serta pengelihatan berkabut dan kabur. Keluhan disertai
pusing pada wajah bagian kanan, dan agak silau saat melihat cahaya. Pasien mengakui
bahwa dirinya suka minum teh dan mengkonsumsi makan-makanan yang digoreng.
Riwayat operasi mata, penggunaan kacamata, minum kopi, trauma, konsumsi obat yang
diminum atau ditetes dan merokok disangkal oleh pasien.
Pada pemeriksaan ditemukan tajam pengelihatan OD bilik mata depan OD dalam dan
jernih, Lensa ODS hitam keruh dengan shadow test (-). Pada pemeriksaan oftalmoskop
ditemukan papil OD bentuk bulat, warna jingga pucat, batas tegas, CD ratio OD 0,6 –
0,7. Pada pemeriksaan tekanan intra ocular, TIO OD 21.9. dan pada tes konfrontasi
ditemukan penyempitan pada lapang pandang OD.
2.6 DIAGNOSIS KERJA
 Glaukoma Sudut Terbuka Primer (Glaukoma Kronis) OD
 Katarak intumesen ODS
2.7 DIAGNOSIS BANDING
 Hipertensi Okular OD
 Glaukoma Tekanan Normal OD
 Katarak Komplikata ODS
2.8 TATALAKSANA
 Pilokarpin nitrat 4% eye drops 4x2 tetes/hari
 Timolol maleat 0,5% eye drops 2x1 tetes/hari
 Acetazolamide tablet 250 mg 2x1 tablet/hari
 Rujuk ke spesialis mata untuk pemeriksaan dan penatalaksanaan lebih lanjut

8
2.9 PROGNOSIS

OD OS
Ad Vitam Dubia ad bonam Dubia ad bonam
Ad Sanationam Dubia Dubia
Ad Functionam Dubia Dubia

9
 BAB III

TINJAUAN PUSTAKA

3.1 Anatomi dan Fisiologi

3.1.1 Produksi dan Distribusi Akuos Humor
Akuos terdiri dari cairan jernih yang mengisi bilik mata depan dan bilik mata
belakang. Volumenya adalah sekitar 250 µl dan kecepatan produksinya adalah 2,5
µl/menit, dimana kecepatan produksi ini dapat bervariasi berdasarkan variasi diurnal
1,4
yaitu biasanya tekanan bola mata tinggi pada pagi hari. Komposisi akuos sama
dengan komposisi plasma kecuali lebih tingginya konsentrasi askorbat, piruvat, dan
laktat, sedangkan konsentrasi protein, urea, dan glukosa lebih rendah dari plasma.
Tekanan osmotiknya pun sedikit lebih tinggi dari plasma darah.1
Akuos humor diproduksi oleh badan siliar. Setelah diproduksi, akuos
memasuki bilik mata belakang kemudian melewati celah iris dan lensa menuju bilik
mata depan dan akhirnya memasuki trabekular pada sudut bilik mata depan. Selama
aliran ini terjadi pertukaran komponen dengan pembuluh darah pada iris. 1,4

Gambar 3.1 Anatomi Sudut Bilik Mata Depan

(diambil dari : Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2017)
3.1.2 Aliran Keluar dari Akuos
Trabekula terdiri dari jaringan kolagen dan elastin yang dilapisi oleh sel
trabekular yang membentuk filter dimana semakin menuju kanalis schlemm maka
akan semakin kecil ukurannya. Ada dua jalur aliran keluar akuos, (jalur trabekula)
dan jalur uveosklera (jalur non trabekula):

10
  Jalur trabekulum (konvensional)1,2,4
Kebanyakan humor akueus keluar dari mata melalui jalur jalinan
trabekula-kanal Schlemm-sistem vena. Jalinan trabekula dapat dibagi
kedalam tiga bagian : Uveal, Korneoskleral, dan Juksta kanalikular
Tahanan utama aliran keluar terdapat pada jaringan juksta kanalikular.
Fungsi jalinan trabekula adalah sebagai katup satu jalan yang membolehkan
akueus meninggalkan mata melalui aliran terbesar pada arah lain yang
tidak bergantung pada energi. Akueus bergerak melewati dan diantara sel
endothelial yang membatasi dinding dalam kanal Schlemm. Sekali berada
dalam kanal Schlemm , Akueus memasuki saluran kolektor menuju pleksus
vena episklera melalui kumpulan kanal sklera.
 Jalur uveosklera (nonkonvensional)1,2,4
Pada mata normal setiap aliran non-trabekular disebut dengan aliran
uveoskleral. Mekanisme yang beragam terlibat, didahului lewatnya akueus
dari camera oculi anterior kedalam otot muskularis dan kemudian kedalam
ruang suprasiliar dan suprakoroid. Cairan kemudian keluar dari mata melalui
sclera yang utuh ataupun sepanjang nervus dan pembuluh darah yang
memasukinya. Aliran uveoskleral tidak bergantung pada tekanan.
Aliran uveoskleral ditingkatkan oleh agen sikloplegik, adrenergik, dan
prostaglandin dan beberapa bentuk pembedahan (misal siklodialisis) dan
diturunkan oleh miotikum
3.2 Klasifikasi
Glaukoma sudut terbuka dapat diklasifikasikan menjadi: 1,2
 Glaukoma primer sudut terbuka
Glaukoma primer sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi secara primer dan
bukan karena kondisi lain yang menyertai.
 Glaukoma sekunder sudut terbuka
Glaukoma sekunder sudut terbuka adalah glaukoma yang terjadi sekunder karena
adanya zat yang secara mekanis menghambat aliran keluar cairan akuos melalui
jalinan trabekula. Zat tersebut misalnya pigmen, material eksfoliasi dan sel darah
merah. Selain itu, glaukoma sekunder sudut terbuka juga dapat merupakan hasil dari
perubahan struktur dan fungsi jalinan trabekula karena adanya trauma, inflamasi dan
iskemia.

11
3.3 Patofisiologi
Peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma dapat disebabkan adanya
produksi akuos humor yang berlebihan oleh badan siliar dan berkurangnya pengeluaran
akuos humor di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.1 Kebanyakan orang dengan
glaukoma primer sudut terbuka mempunyai tekanan intraokular yang tinggi. Meskipun
begitu, pada glaukoma sudut terbuka dapat juga ditemukan tekanan intraokular yang
normal disebut normal tension glaucoma atau dapat juga disebut low tension glaucoma.
Selain itu, pada beberapa orang juga dapat ditemukan adanya peningkatan tekanan
intraokular namun tidak didapatkan bukti adanya kerusakan nervus optikus atau
gangguan fungsi visual. Keadaan seperti ini disebut sebagai keadaan hipertensi ocular
.1-3
Glaukoma sudut terbuka tidak selalu diikuti dengan peningkatan tekanan
intraokular, karena glaukoma primer sudut terbuka dapat terjadi ketika tekanan
intraokular dalam batasan normal. Namun, tekanan intraokular yang tinggi dapat
menjadi faktor risiko penting dalam progresivitas glaukoma.3 Peningkatan tekanan
intraokular yang terjadi pada glaukoma primer sudut terbuka biasanya terjadi karena
penurunan aliran keluar cairan akuos melalui trabekula. Penurunan aliran keluar ini
diduga disebabkan oleh adanya resistensi pada jalinan trabekula. Beberapa teori seperti
obstruksi jalinan trabekula oleh akumulasi material, hilangnya sel endotel trabekula,
menurunnya kepadatan lubang dan ukuran dinding sel endotel kanal schlemm,
hilangnya aktivitas fagosit normal, dan gangguan mekanisme umpan balik neurologis
diduga berperan dalam terjadinya resistensi pada jalinan trabekula tersebut.1-3
Glaukoma juga dapat disebabkan karena adanya proses mekanik atau vaskular.
Proses mekanik melibatkan kompresi dari akson karena adanya peningkatan tekanan
intraokular. Proses vaskular terjadi karena adanya penurunan aliran darah ke bagian
posterior sehingga menyebabkan kerusakan. Kedua proses ini pada akhirnya
menyebabkan sel ganglion apoptosis atau program kematian sel secara genetik.
Selain itu, pada retina juga terdapat sel Muller yang berperan dalam menjaga
transportasi dengan mempertahankan protein eksitatorik glutamat pada level yang
rendah. Pada respon terhadap iskemia atau hipoksia karena peningkatan tekanan
intraokular, respon utama sel ganglion adalah dengan produksi glutamat berlebihan
yang mengambil alih kontrol sel Muller.4 Hasil dari peningkatan glutamat ini
mencetuskan serangkaian jalur molekular yang menyebabkan apoptosis. Gerbang
kalsium pada membran sel ganglion juga terbuka yang kemudian mengaktivasi enzim

12
 nitric oxide synthase dan menyebabkan pembentukan berlebihan dari nitrit oksida dan
akhirnya kematian sel. Apoptosis dari sel ganglion pada retina ini menyebabkan
penipisan lapisan inti dalam dan lapisan serabut saraf dari retina dan hilangnya akson
dari nervus optikus yang pada akhirnya dapat menyebabkan hilangnya lapang pandang
dan kebutaan. Diskus optikus juga kemudian menjadi atrofi dengan pelebaran optic
cup. 1
Pada glaukoma primer sudut terbuka, peningkatan tekanan intraokular biasanya
tidak meningkat melebihi 30 mmHg dan kerusakan sel ganglion retina biasanya terjadi
setelah beberapa tahun. Pada glaukoma dengan tensi yang normal, sel ganglion
mungkin menjadi rentan terhadap kerusakan walaupun tekanan intraokular masih dalam
batas normal atau mekanisme utama kerusakan yang terjadi adalah akibat dari iskemia
pada nervus optikus.
3.4 Diagnosis
Anamnesa
Karena sifatnya yang tenang, maka tidak ada gejala yang spesifik dari glaukoma sudut
terbuka. Banyak pasien yang baru datang berobat ketika sudah memiliki defek lapang
pandang. Penderita mungkin dapat mengalami sakit kepala yang hilang timbul dan
memiliki keluhan melihat gambaran pelangi di sekitar lampu (halo).1
Selain keluhan utama, pada anamnesis juga penting ditanyakan adanya faktor risiko
seperti miopia tinggi atau diabetes melitus. Riwayat konsumsi obat-obatan juga dapat
ditanyakan, karena glaukoma dapat disebabkan oleh konsumsi kortikosteroid jangka
panjang. Di samping itu, penting juga ditanyakan riwayat keluarga.3
Tonometri
Tekanan bola mata memegang peranan penting dalam progresivitas penyakit glaukoma
sudut terbuka. Tekanan bola mata yang normal adalah sekitar 10-21 mmHg. Namun,
sensitivitas setiap individu terhadap tekanan bola mata sangat bervariasi. Pada individu
dengan hipertensi okular tekanan bola mata berada di atas batas normal, namun tidak
mengalami kelainan diskus optikus maupun lapang pandang.1,3
Terdapat beberapa cara untuk mengukur tekanan bola mata, diantaranya adalah dengan
tonometer digital, tonometer schiotz, tonometer aplanasi, dan pneumotonometer.
Tonometer digital bersifat subjektif dalam pemeriksaan tekanan bola mata. Dasar
pemeriksaannya adalah dengan merasakan reaksi kelenturan bola mata (balotement)
pada saat melakukan penekanan bergantian dengan kedua jari tangan. Tekanan bola

13
mata dinyatakan dengan nilai N, N+1, N+2, N+3, dan sebaliknya N-1 sampai
seterusnya. 1,3,5
Tonometer schiotz bersifat objektif dan merupakan alat yang paling sederhana. Prinsip
pengukuran dengan alat ini adalah adanya indentasi pada bola mata. Dengan tonometer
ini, dilakukan penekanan terhadap permukaan kornea menggunakan sebuah beban
tertentu. Makin rendah tekanan bola mata, makin mudah bola mata ditekan, dan pada
skala akan terlihat angka yang lebih besar.
Tonometer aplanasi merupakan alat yang dikaitkan dengan slitlamp. Pengukuran
dengan tonometer aplanasi menjadi gold standard dalam pengukuran tekanan bola
mata. Prinsip kerjanya adalah dengan mengukur kekuatan yang dibutuhkan untuk
mendatarkan kornea. Setelah diteteskan anestesi dan fluoresens topikal, pasien diminta
untuk duduk di depan slitlamp. Selanjutnya sebuah lensa kontak diletakkan pada
kornea. Saat bersentuhan, ujung dari lensa akan mendatarkan kornea dan menghasilkan
gambar dua setengah lingkaran fluoresens. Melalui slitlamp pemeriksa mengatur
tekanan pada tonometer, hingga bagian dalam dari kedua setengah lingkaran tersebut
saling bersinggungan. Hasil bacaan pada saat kedua lingkaran tersebut bersinggungan
merupakan tekanan bola mata pasien. 1,3

Gambar 3.2: Gambar dua buah setengah lingkaran berfluoresens yang terlihat pada
tonometer aplanasi Goldmann
(Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2017)
Tekanan intraokular pada glaukoma sudut terbuka biasanya tidak terlalu tinggi.
Menurut Langley, dkk terdapat empat variasi diurnal pada glaukoma primer sudut
terbuka. Flat type dimana Tekanan intraokular sama sepanjang hari, Falling type
dimana Puncak tekanan intraokular terdapat pada saat bangun tidur, Rising type dimana
Puncak tekanan intraokular terdapat pada malam hari, dan Double variations dimana
Puncak tekanan intraokular terdapat pada jam 9 pagi dan pada malam hari.Menurut

14
Downey, bila pada kedua mata didapat perbedaan tekanan melebihi 4 mmHg, maka hal
tersebut menunjukkan kemungkinan adanya glaucoma.1,3
Gonioskopi
Merupakan sebuah pemeriksaan yang digunakan untuk melihat sudut bilik mata depan
lebih jelas. Pemeriksaan ini dapat digunakan untuk membedakan glaukoma sudut
terbuka dengan glaukoma sudut tertutup. Pada pemeriksaan digunakan sebuah lensa
kontak (goniolens) dan slitlamp untuk melihat kedalaman sudut bilik mata depan. Lebar
sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan.
Di dalam goniolens terdapat cermin yang berfungsi untuk memantulkan gambar dari
bilik mata depan agar dapat terlihat oleh pemeriksa. Apabila keseluruhan jaringan
trabekula, scleral spur, dan prosesus siliaris dapat terlihat, maka sudut dinyatakan
terbuka. Apabila hanya Schwalbe’s line atau sebagian kecil dari jaringan trabekula yang
dapat terlihat, maka dinyatakan sudut sempit. Apabila Schwalbe’s line tidak terlihat,
maka sudut dinyatakan tertutup.1,3,5

Gambar 3.3: Hasil pemeriksaan gonioskopi

(Diambil dari: Vaughan & Asbury’s General Ophthalmology 17th Edition. 2017)
Perimetri
Perimetri merupakan pemeriksaan yang penting pada glaukoma sudut terbuka.
Pemeriksaan ini digunakan untuk memeriksa ada tidaknya defek lapang pandang baik
sentral maupun perifer. Batas normal lapang pandangan adalah 60o pada daerah
superior, 75o pada daerah inferior, 1100 pada ternporal, dan 60o pada daerah nasal.
Pemeriksaan perimetri yang paling sederhana adalah dengan menggunakan sebuah
layar hitam yang disebut tangent screen. Pasien diminta duduk dalam jarak dua meter
di depan layar tersebut. Kemudian objek digeser perlahan dari tepi ke titik tengah dan

15
pasien diminta memberitahu saat titik sudah terlihat. Prosedur ini diulangi hingga
mengelilingi 360 derajat. 1,3,5
Pemeriksaan lainnya adalah dengan menggunakan perimeter Goldmann. Pemeriksaan
ini merupakan pemeriksaan yang paling utama dalam mendeteksi defek lapang pandang
pada glaukoma. Perimeter Goldmann merupakan alat berbentuk setengah bola dengan
radius 30 cm. Mata pasien difiksasi pada bagian sentral bola. Selanjutnya objek digeser
perlahan dari tepi ke arah titik sentral. Lalu dicari batas-batas pada seluruh lapangan
pada saat objek mulai terlihat.
Pemeriksaan perimetri lainnya yang lebih canggih adalah dengan menggunakan
automated perimeter. Bentuk perimeter ini mirip dengan perimeter Goldmann, hanya
saja hasil pemeriksaan dapat direkam oleh komputer. Selain itu, dengan alat ini, ukuran
dan terangnya cahaya dapat diatur, sehingga hasilnya menjadi lebih sensitif dan akurat.1

Gambar 3.4. Gangguan lapang pandang pada glaukoma

(Diambil dari: Broadway DC. Visual field testing for glaucoma –a practical guide.
Features of glaucomatous visual field defects 2012; 25(79):67.)
Pada stadium awal glaukoma sudut terbuka, lapang pandang perifer biasanya belum
terpengaruh, namun lapang pandang sentral dapat mengalami berbagai skotoma. Pada
stadium lanjut, lapang pandang perifer akan terpengaruh mulai dari bagian nasal,
kemudian menyebar ke tengah hingga membentuk tunnel vision dan akan berakhir
sebagai kebutaan.1,3

16
Funduskopi
Pada pemeriksaan dengan oftalmoskop dapat ditemukan adanya atrofi papil yang
ditandai oleh pembesaran cawan diskus optikus dan pemucatan diskus di daerah cawan.
Kedalaman cawan optik juga meningkat karena lamina kribrosa tergeser ke belakang
dan terjadi pergeseran pembuluh darah retina ke arah nasal. Progresivitas glaukoma
pada retina juga dapat dinilai dari peningkatan C/D ratio. Perbandingan lebih dari 0,5
mengindikasikan adanya glaukoma.1,3,5

Gambar 3.5. Gambaran funduskopi pada retina yang normal, tanpa ekskavasio
(Diambil dari: https://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview)

Gambar 3.6. Contoh gambaran funduskopi pada retina pasien glaukoma. Terdapat
ekskavasio glaukomatosa dengan CD ratio 0.8
(Diambil dari: https://emedicine.medscape.com/article/1206147-overview)

17
3.5 Tatalaksana
Target terapi pada glaukoma sudut terbuka berbeda pada setiap individu. Karena
sensitivitas masing-masing pasien terhadap tekanan bola mata berbeda-beda, maka
menurunkan tekanan bola mata hingga batas normal saja tidaklah cukup. Untuk itu,
biasanya pasien penderita glaukoma sudut terbuka ditargetkan untuk menurunkan
tekanan bola matanya sekitar 30-50% dari tekanan bola mata sebelum pengobatan.
Faktor-faktor seperti kerusakan nervus dan defek lapang pandang juga menjadi
pertimbangan dalam menentukan target terapi.1-3
Terapi glaukoma sudut terbuka biasanya dilakukan secara konservatif dengan obat-
obatan. Obat yang biasa dipakai antara lain adalah:
Obat tetes topikal1-3
Golongan penghambat beta seperti timolol maleate 0,25% 1-2 dd 1 tetes sehari.
Berfungsi untuk menekan produksi cairan akuos. Kontra indikasi dari pemberian obat
golongan ini adalah adanya penyakit saluran napas obstruktif.
 Apraclonidine 0,5% 3 dd 1 dan Apraclonidine 1% (digunakan sebelum dan
sesudah terapi laser), berfungsi untuk menekan produksi cairan akuos tanpa
mempengaruhi sistem pengeluarannya. Banyak digunakan untuk mencegah
kenaikan tekanan intraokular setelah terapi laser pada segmen mata anterior.
 Golongan alpha-adrenergic agonist seperti brimonidine 0,2% 2 dd 1 tetes sehari.
Obat golongan ini memiliki efek menekan produksi cairan akuos dan
meningkatkan pengeluaran cairan akuos.
 Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti dorzolamide hydrochloride 2%
dan brinzolamide 1% (2-3 dd 1 tetes sehari).
 Golongan parasimpatomimetik, seperti pilokarpin 2-4%, 3-6 dd 1 tetes sehari.
Bekerja pada jaringan trabekula dan berfungsi untuk meningkatkan pengeluaran
cairan akuos dengan membantu kontraksi otot siliaris.
 Golongan analog prostaglandin seperti bimatoprost 0,003%, latanoprost 0,005%,
dan travoprost 0,004% (1 dd 1 tetes pada malam hari). Berfungsi untuk
meningkatkan pengeluaran melalui jalur uveoscleral.
 Epinefrin 0,5-2% 2 dd 1 tetes sehari, berfungsi untuk mengurangi produksi cairan
akuos.

18
Obat sistemik1,3
Golongan carbonic anhydrase inhibitor, seperti asetazolamide 250 mg 4 dd 1 tablet.
Berfungsi untuk menghambat produksi cairan akuos. Pemberian obat ini dapat
menimbulkan efek samping hipokalemia, oleh karena itu pemberiannya harus selalu
disertai dengan pemberian kalium. Pemakaian jangka lama obat ini juga dapat
mengganggu fungsi ginjal, oleh karena itu kontrol yang teratur sangat dibutuhkan.
Operasi
Apabila terapi dengan medikamentosa tidak berhasil, maka perlu dilakukan operasi
untuk menurunkan tekanan bola mata. Indikasi operasi pada kasus glaukoma primer
sudut terbuka adalah:
 Tekanan bola mata tidak dapat dipertahankan < 22 mmHg
 Lapang pandangan terus mengecil
 Pasien tidak dapat dipercaya tentang pemakaian obatnya
 Tidak mampu membeli obat
 Tidak tersedia obat yang diperlukan
Trabekulektomi merupakan prosedur yang sering dilakukan pada glaukoma sudut
terbuka. Operasi ini bertujuan untuk membuat bypass yang menghubungkan bilik
mata depan dengan jaringan subkonjungtiva dan orbita. Selain trabekulektomi dikenal
juga sebuah tindakan yang lebih non-invasif yaitu laser trabeculoplasty. Tiga puluh
sampai enam puluh menit sebelum tindakan, pasien diberi pilokarpin 1-2% untuk
mengecilkan pupil. Selanjutnya diberikan satu tetes apralclonidine untuk mencegah
terjadi kenaikan tekanan bola mata setelah operasi. Setelah itu sinar laser ditembakkan
ke jalinan trabekula sehingga dapat memperbaiki aliran keluar cairan akuos.1,3
Viscocanalostomy adalah suatu prosedur operasi alternatif yang digunakan untuk
menurunkan tekanan mata. Dia melibatkan penghilangan suatu potongan dari sclera
(dinding mata) untuk meninggalkan hanya suatu membran yang tipis dari jaringan
melaluinya cairan aqueous dapat dengan lebih mudah mengalir. Ketika dia lebih tidak
invasiv dibanding trabeculectomy dan aqueous shunt surgery, dia juga bertendensi
lebih tidak efektif. Ahli bedah kadangkala menciptakan tipe-tipe lain dari sistim
pengaliran (drainage systems). Ketika operasi glaukoma seringkali efektif,
komplikasi-komplikasi, seperti infeksi atau perdarahan, adalah mungkin. Maka,
operasi umumnya dicadangkan untuk kasus-kasus yang dengan cara lain tidak dapat
dikontrol.1,3

19
 Iridektomi atau iridotomi perifer adalah tindakan bedah dengan membuat lubang
pada iris untuk mengalirkan cairan akuos langsung dari bilik belakang ke bilik depan
mata mencegah tertutupnya trabekulum pada blok pupil dan juga dapat mencegah
timbulnya blok pupil relatif pada pasien yang memiliki bilik depan yang dangkal.
Iridektomi perifer dilakukan dengan cara menggunting iris bagian perifer sedangkan
iridotomi perifer yaitu melubangi iris dengan menggunakan laser ND-Yag dengan
panjang gelombang 1064 nanometer atau laser Argon. Laser iridotomi dilakukan
pada pasien yang memiliki sudut iridokornea yang sempit dan terancam tertutup,
glaukoma sudut tertutup akut beserta mata satunya, iris bombe, blok pupil pada
afakia atau pseudoafakia, nanoftolmos dan glaukoma fakomorfik. Laser iridotomi
tidak dapat dilakukan pada kornea yang keruh, pupil dilatasi, bilik mata depan sangat
dangkal (terdapat sentuhan iridokorneal), inflamasi akut, rubeosis iridis. Bila terdapat
kondisi seperti di atas maka dilakukan operasi iridektomi perifer. Untuk menghindari
kenaikan tekanan intra ocular mendadak post laser dapat diberikan brimonidin,
sedangkan steroid dapat diberikan untuk mengatasi inflamasi setelah laser.
Komplikasi yang dapat terjadi setelah laser antara lain meningkatnya tekanan intra
okular, rusaknya kornea iritis, hifema, katarak, gangguan penglihatan, retina terbakar,
glaukoma maligna, sinekia posterior.1,3,5
3.6 Prognosis
Tanpa pengobatan, glaukoma dapat mengakibatkan kebutaan total. Apabila obat tetes
anti glaukoma dapat mengontrol tekanan intraokular pada mata yang belum
mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Apabila proses
penyakit terdeteksi dini sebagian besar pasien glaukoma dapat ditangani dengan baik.
Pengobatan glaukoma sudut terbuka merupakan pengobatan jangka panjang, oleh
karena itu pasien harus diberitahu mengenai tujuan pengobatan dan efek samping
yang mungkin dapat timbul dari pengobatan tersebut. Selain itu pasien dapat juga
diberi saran agar rutin melakukan olahraga aerobik untuk menurunkan tekanan
intraocular. Kontrol rutin sangat diperlukan untuk mengevaluasi pengobatan dan
memantau progresivitas penyakit. Pada saat kontrol, pasien perlu diperiksa tekanan
bola mata, keadaan retina, dan lapangan pandangnya. Selain itu perlu juga dilakukan
pemantauan terhadap efek samping dari obat-obatan yang dikonsumsi.1,3,5

20
 DAFTAR PUSTAKA

1 Eva PR, Cunningham ET. Vaughan and Asbury's General Opthalmology, 19thed.
Jakarta: EGC; 2017.
2 American Optometric Association. Optometric Clinical Practice Guideline: Care of the
Patient with Open Angle Glaucoma. 2011. Available from:
http://www.aoa.org/documents/optometrists/CPG-9.pdf.
3 Artini. Glaukoma. Sitorus RS, Sitompul R, Widyawati S, Bani AP (eds). Buku Ajar
Oftalmologi, 1 ed. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2017.
4 Hall JE. Guyton dan Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, 12 ed. Jakarta: EGC; 2016.
5 Ilyas S, Yulianti SR. Ilmu Penyakit Mata. Jakarta: Badan Penerbit Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia; 2015.

21