REFLEKSI KASUS

Tonsilitis Kronis Hipertrofi

Diajukan Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Umum Daerah R.A. Kartini

Disusun oleh :
Akmil Lana Dina
30101407125
Pembimbing:
dr. Dian Indah Setyorini, Sp.THT-KL

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG SEMARANG
2019

i
 REFLEKSI KASUS

TONSILITIS KRONIS HIPERTROFI

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Kepaniteraan Klinik Dan Melengkapi Salah Satu Syarat
Menempuh Program Pendidikan Profesi Dokter
Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL Rumah Sakit Umum Daerah R.A. Kartini
Oleh :
Akmil Lana Dina
30101407125

Jepara, 2 Maret 2019

Mengetahui,
Pembimbing

dr. Dian Indah Setyorini, Sp.THT-KL

ii
 DAFTAR ISI

BAB I PENDAHULUAN .............................................................................................................. 1

1.1 Latar Belakang ............................................................................................................... 1
1.2 Tujuan ............................................................................................................................. 2
1.3 Manfaat ........................................................................................................................... 2
BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................. 3
2.1 Embriologi Tonsil ................................................................................................................ 3
2.2 Anatomi Tonsil .................................................................................................................... 4
2.3 Imunologi Tonsil.................................................................................................................. 8
2.4 Definisi Tonsilitis ................................................................................................................. 9
2.5 Epidemiologi Tonsilitis ..................................................................................................... 10
2.6 Etiologi Tonsilitis ............................................................................................................... 11
2.7 Patofisiologi Tonsilitis ....................................................................................................... 12
2.8 Manifestasi Klinis dan Diagnosa...................................................................................... 13
2.9 Pemeriksaan Fisik ............................................................................................................. 16
2.10 Pemeriksaan Penunjang ................................................................................................. 16
2.11 Diagnosis Banding ........................................................................................................... 16
2.12 Tatalaksana ...................................................................................................................... 18
2.13 Komplikasi ....................................................................................................................... 20
2.14 Prognosis .......................................................................................................................... 21
BAB III LAPORAN KASUS ..................................................................................................... 22
3.1. Identitas Pasien ................................................................................................................. 22
3.2. Anamnesis ......................................................................................................................... 22
3.2.1. Keluhan Utama .......................................................................................................... 22
3.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang ...................................................................................... 22
3.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu dan Riwayat Pengobatan Pasien ................................. 23
3.2.4. Riwayat Penyakit Keluarga dan Sosial ................................................................... 23
3.2.5. Riwayat Sosial Ekonomi ........................................................................................... 23
3.3 Pemeriksaan Fisik ............................................................................................................. 23

iii
 3.3.1 Status Present .............................................................................................................. 23
3.3.3 Status Lokaslis ................................................................................................................ 24
3.3.3.1 Pemeriksaan Telinga ............................................................................................... 24
3.3.3.2 Pemeriksaan Hidung ............................................................................................... 25
3.3.3.3 Pemeriksaan Tenggorokan ..................................................................................... 25
3.3.4 Pemeriksaan Penunjang............................................................................................. 26
3.4 Resume ............................................................................................................................... 27
3.5 Diagnosis Banding ............................................................................................................. 28
3.6 Diagnosis Kerja ................................................................................................................. 28
3.7 Penatalaksanaan ................................................................................................................ 28
3.8 Edukasi ............................................................................................................................... 28
3.9 Follow Up ........................................................................................................................... 28
3.10 Prognosis .......................................................................................................................... 32
BAB IV PEMBAHASAN ........................................................................................................... 33
DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................................. 35

iv
v
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang paling sering terjadi pada tenggorokan
terutama pada usia muda. Penyakit ini terjadi disebabkan peradangan pada tonsil oleh karena
kegagalan atau ketidaksesuaian pemberian antibiotik pada penderita tonsilitis akut.3
Ketidaktepatan terapi antibiotik pada penderita tonsilitis akut akan merubah mikroflora pada
tonsil, merubah struktur pada kripta tonsil dan adanya infeksi virus menjadi faktor predisposisi
bahkan faktor penyebab terjadinya tonsilitis kronis.
Tonsilitis kronis merupakan penyakit yang paling sering terjadi dari seluruh radang
tenggorok yang berulang. Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT di 7 provinsi
(Indonesia) pada tahun 1994-1996, prevalensi Tonsilitis Kronis 4,6% tertinggi setelah
Nasofaringitis Akut (3,8%). Sedangkan pada penelitian di RSUP Dr. Hasan Sadikin pada
periode April sampai dengan Maret 1998 ditemukan 1024 pasien tonsilitis kronis atau 6,75%
dari seluruh jumlah kunjungan (Undaya R, 1999 dalam Farokah, 2005). Sedangkan penelitian
yang dilakukan di Malaysia pada Poli THT Rumah Sakit Sarawak selama 1 tahun dijumpai
8.118 pasien dalam jumlah penderita penyakit tonsilitis kronis menempati urutan keempat
yakni sebanyak 657 (81%) penderita (Sing T, 2007). Tonsilitis dapat menyebar dari orang ke
orang melalui kontak tangan, menghirup udara tetesan setelah seseorang dengan tonsilitis
bersin atau berbagi peralatan atau sikat gigi dari orang yang terinfeksi. Anak-anak dan remaja
berusia 515 tahun yang paling mungkin untuk mendapatkan tonsilitis, tetapi dapat menyerang
siapa saja (NHS, 2010). Hanya sekitar 30 % dari tonsilitis pada anak disebabkan oleh radang
tenggorokan dan hanya 10% dari tonsilitis pada orang dewasa disebabkan oleh radang
tenggorokan (Joseph Lauro, 2011).
Tonsilitis Kronis menempati urutan kelima (10,5 persen pada laki-laki, 13,7 persen
pada perempuan). Mengingat angka kejadian yang tinggi dan dampak yang ditimbulkan dapat
mempengaruhi kualitas hidup anak, maka pengetahuan yang memadai mengenai tonsilitis
kronis diperlukan guna penegakan diagnosis dan terapi yang tepat dan rasional.

1
1.2 Tujuan
Laporan kasus ini mempunyai tujuan agar mahasiswa pendidikan kedokteran mampu
menegakkan diagnosis, tatalaksana, serta komplikasi dari penyakit tonsillitis kronis.
1.3 Manfaat
Laporan kasus ini diharapkan dapat membantu mahasiswa kedokteran dalam mempelajari
cara menegakkan diagnosis, tatalaksana, serta komplikasi dari penyakit tonsillitis kronis.

2
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Embriologi Tonsil
Tonsila Palatina berasal dari proliferasi sel-sel epitel yang melapisi kantong faringeal.
Perluasan ke lateral dari kantong faringeal diserap dan bagian dorsalnya tetap ada dan menjadi
epitel tonsilla palatina. Pilar tonsil berasal dari arcus branchial kedua dan ketiga. Kripta tonsillar
pertama terbentuk pada usia kehamilan 12 minggu dan kapsul terbentuk pada usia kehamilan 20
minggu. Pada sekitar bulan ketiga, tonsil secara gradual akan diinfiltrasi oleh sel-sel limfatik.

Secara histologis tonsil mengandung 3 unsur utama yaitu jaringan ikat atau trabekula
(sebagai rangka penunjang pembuluh darah, saraf dan limfa), folikel germinativum (sebagai pusat
pembentukan sel limfoid muda) serta jaringan interfolikel (jaringan limfoid dari berbagai
stadium).1

Gambar 1. Gambaran Histologi Tonsil

3
2.2 Anatomi Tonsil
Tonsil merupakan suatu akumulasi dari limfonoduli permanen yang letaknya di bawah
epitel yang telah terorganisir sebagai suatu organ. Berdasarkan lokasinya, tonsil dibagi menjadi;
Tonsilla lingualis yang terletak pada radix linguae, Tonsilla palatina (tonsil) yang terletak pada
ismus faucium antara arcus glossopalatinus dan arcus glossopharingicus, Tonsilla pharingica
(adenoid) yang terletak pada dinding dorsal dari nasofaring, Tonsilla tubaria yang terletak pada
bagian lateral nasofaring di sekitar ostium tuba auditiva dan Plaques dari peyer (tonsil perut),
terletak pada ileum.1,12

Dari kelima macam tonsil tersebut, Tonsilla lingualis, Tonsilla palatina, Tonsilla
pharingica, dan Tonsilla tubaria membentuk cincin jaringan limfe pada pintu masuk saluran nafas
dan saluran pencernaan. Cincin ini dikenal dengan nama cincin waldeyer. Kumpulan jaringan ini
melindungi anak terhadap infeksi melalui udara dan makanan. Jaringan limfe pada cincin waldeyer
menjadi hipertrofi fisiologis pada masa kanak-kanak, adenoid pada umur 3 tahun dan tonsil pada
umur 5 tahun dan kemudian menjadi atrofi pada masa pubertas.7

Tonsil palatina dan adenoid (tonsil faringeal) merupakan bagian terpenting dari cincin
waldeyer. Tonsil palatina adalah masa jaringan limfoid yang terletak di dalam fossa tonsil pada
kedua sudut orofaring dan dibatasi oleh pilar anterior (otot palatoglosus) dan pilar posterior (otot
palatofaringeus). Palatoglosus mempunyai origo seperti kipas dipermukaan oral palatum mole dan
berakhir pada sisi lateral lidah. Palatofaringeus merupakan otot yang tersusun vertical dan di atas
melekat pada palatum mole, tuba eustachius dan dasar tengkorak. Otot ini meluas ke bawah sampai
ke dinding atas esophagus. Otot ini lebih penting daripada palatoglosus dan harus diperhatikan
pada operasi tonsil agar tidak melukai otot ini. Kedua pilar bertemu diatas untuk bergabung dengan
palatum mole. Di inferior akan berpisah dan memasuki jaringan pada dasar lidah dan leteral
dinding faring.1

4
 Gambar 2. Cincin Waldayer
Jaringan limfoid pada cincin waldeyer berperan penting pada awal kehidupan, yaitu
sebagai daya pertahanan local yang setiap saat berhubungan dengan agen dari luar (makan, minum,
bernafas) dan sebagai surveilens imun. Fungsi ini didukung secara anatomis dimana didaerah
faring terjadi tikungan jalannya material yang melewatinya disamping itu bentuknya tidak datar,
sehingga terjadi turbulensi khususnya udara pernafasan. Dengan demikian kesempatan kontak
berbagai agen yang ikut dalam proses fisiologis tersebut pada permukaan penyusun cincin
waldeyer itu semakin besar.12

Gambar 3. Tonsila Palatina

5
Adapun struktur yang terdapat disekitar tonsila palatina adalah:

 Anterior : arcus palatoglossus

 Posterior : arcus palatopharyngeus
 Superior : palatum mole
 Inferior : 1/3 posterior lidah
 Medial : ruang orofaring
 Lateral : kapsul dipisahkan oleh m. constrictor pharyngis superior oleh jaringan areolar
longgar. A. carotis interna terletak 2,5 cm di belakang dan lateral tonsila.

Adenoid atau tonsila faringeal adalah jaringan limfoepitelial berbentuk triangular yang terletak
pada aspek posterior. Adenoid berbatasan dengan kavum nasi dan sinus paranasals pada bagian
anterior, kompleks tuba eustachius- telinga tengah- kavum mastoid pada bagian lateral.

Terbentuk sejak bulan ketiga hingga ketujuh embriogenesis. Adenoid akan terus bertumbuh
hingga usia kurang lebih 6 tahun, setelah itu akan mengalami regresi. Adenoid telah menjadi
tempat kolonisasi kuman sejak lahir. Ukuran adenoid beragam antara anak yang satu dengan yang
lain. Umumnya ukuran maximum adenoid tercapai pada usia antara 3-7 tahun. Pembesaran yang
teijadi selama usia kanak-kanak muncul sebagai respon multi antigen seperti. virus, bakteri,
alergen, makanan dan iritasi lingkungan.

6
 Gambar 4. Adenoid
Fossa tonsil atau sinus tonsil dibatasi oleh otot-otot orofaring, yaitu batas anterior adalah
otot palatoglosus, batas lateral atau dinding luarnya adalah otot konstriktor faring superior. Tonsil
tidak mengisi seluruh fosa tonsilaris, daerah yang kosong di atasnya dikenal sebagai fossa
supratonsilaris. Bagian luar tonsil terikat longgar pada muskulus konstriktor faring superior,
sehingga tertekan setiap kali makan. Permukaan lateral tonsil melekat pada fasia faring yang sering
juga disebut kapsul tonsil, sehingga mudah dilakukan diseksi pada tonsilektomi.12

Tonsil mendapat vaskularisasi dari cabang-cabang a. karotis eksterna yaitu: a. maksilaris

eksterna (a. fasialis) yang mempunyai cabang a. tonsilaris dan a. palatina asenden, a. maksilaris
interna dengan cabangnya yaitu a.palatina desenden, a. lingualis dengan cabangnya yaitu a.
lingualis dorsal dan a. faringeal asenden. a. tonsilaris berjalan ke atas di bagian luar m. konstriktor
superior dan memberikan cabang untuk tonsil dan palatum mole. Arteri palatina asenden,
mengirim cabang-cabangnya melalui m. konstriktor posterior menuju tonsil. Arteri faringeal
asenden juga memberikan cabangnya ke tonsil melalui bagian luar m. konstriktor superior. Arteri
lingualis dorsal naik ke pangkal lidah dan mengirim cabangnya ke tonsil, plika anterior dan plika
posterior.1,7,12

7
 Gambar 5. Perdarahan Tonsil
Tonsil dipersarafi oleh nervus trigeminus dan glossofaringeus. Nervus trigeminus
mempersarafi bagian atas tonsil melalui cabangnya yang melewati ganglion sfenopalatina yaitu
nervus palatine. Sedangkan nervus glossofaringeus selain mempersarafi bagian tonsil, juga dapat
mempersarafi lidah bagian belakang dan dinding faring.

2.3 Imunologi Tonsil

Tonsil palatina merupakan penghasil utama dari sitokin yang dihasilkan oleh makrofag -
makrofag dan partikel netrofil didalam tubuh yang merupakan mekanisme pertahanan tubuh dan
juga merupakan organ limfatik sekunder yang diperlukan untuk diferensiasi dan proliferasi
limfosit yang sudah disensitisasi. Interleukin ( IL) seperti IL-1β, IL-6 . dan tumor necrosis factor-
α juga berperan dalam pertahanan tubuh pada fase akut. Secara sistemik proses imunologi dari
tonsil terbagi 3 yaitu :

 Respon imun tahap 1.

 Respon imun tahap 2.
 Migrasi limfosit

Pada respon imun tahap 1 terjadi ketika antigen memasuki orofaring mengenai epitel kripta
yang merupakan kompartemen tonsil pertama sebagai barrier imunologi. Sel M tidak hanya
berperan untuk mentransport antigen melalui barrier tetapi juga membentuk kompartemen

8
intraepitel spesifik yang membawa material asing dalam konsentrasi yang tinggi secara bersamaan.
Respon imun tonsila palatina tahap kedua terjadi setelah antigen melalui epitel kripta dan mencapai
daerah ekstrafolikular atau folikel limfoid, sel plasma tonsil juga menghasilkan lima jenis Ig ( Ig
G 65 %, Ig A 30%, Ig M, Ig d, Ig E) yang membantu melawan dan mencegah infeksi. Respon
imun berikutnya berupa migrasi limfosit. Dari penelitian didapat bahwa migrasi limposit berlanjut
terus menerus dari darah ke tonsil dan kembali ke sirkulasi melalui pembuluh limfe.1

Tonsilektomi merupakan tindakan operasi yang sering dilakukan pada bidang THT.
Ikinciogullary melaporkan kadar IgG, IgA, dan IgM dalam serum mengalami penurunan setelah
dilakukan tindakan tonsilektomi dibandingkan dengan kadar sebelum operasi. Walaupun
demikian, menurut Ikinciogullary perubahan ini tidak menyebabkan defisiensi imun yang
signifikan. Hasil yang berbeda didapatkan oleh Faramazi (Iran, 2006), bahwa kadar IgA
mengalami peningkatan pada minggu-minggu awal pasca tonsiloadenoidektomi. Sedangkan IgG
dan IgM mengalami perubahan yang tidak bermakna. Faramazi juga mendapatkan kadar limfosit
T mengalami penurunan yang ringan, dan kembali normal setelah 8 minggu. Sedangkan kadar
limfosit B tidak mengalami perubahan yang signifikan. Selain itu, aktivitas imunologi terbesar dari
tonsil ditemukan pada usia 3-10 tahun sehingga sampai saat ini masih terdapat kontroversi di
kalangan ahli penyakit dalam, ahli bagian anak dan ahli THT dalam hal pendekatan diagnostik dan
terapi pada kasus anak.

2.4 Definisi Tonsilitis

Tonsillitis adalah peradangan tonsil palatina yang merupakan bagian dari cincin Waldeyer.
Cincin Waldeyer terdiri atas susunan kelenjar limfa yang terdapat di dalam rongga mulut, yaitu
tonsil faringeal (adenoid), tonsil palatina (tonsil faucial), tonsil lingual (tonsil pangkal lidah), tonsil
tuba eustasius (lateral band dinding faring/Gerlach’s tonsil).

Tonsilitis kronis merupakan radang pada tonsila palatina yang sifatnya menahun. Yang
dimaksud kronis adalah apabila terjadi perubahan histologis pada tonsil, yaitu didapatkannya
mikroabses yang diselimuti oleh dinding jaringan fibrotik dan dikelilingi oleh zona sel – sel radang
yang dapat menjadi fokal infeksi bagi organ – organ lain, seperti sendi, ginjal, jantung dan lain –
lain.3,6,8

9
 Tonsilitis kronis umumnya terjadi akibat komplikasi tonsilitis akut yang tidak mendapat
terapi adekuat; mungkin serangan mereda tetapi kemudian dalam waktu pendek kambuh kembali
dan menjadi laten. Proses ini biasanya diikuti dengan pengobatan dan serangan yang berulang
setiap enam minggu hingga 3 – 4 bulan. Seringnya serangan merupakan faktor prediposisi
timbulnya tonsilitis kronis yang merupakan infeksi fokal.10,11

Faktor predisposisi lain timbulnya tonsillitis kronis ialah rangsangan yang menahun dari
rokok, beberapa jenis makanan, hygiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca, dan kelelahan fisik.
Kuman penyebabnya sama dengan tonsillitis akut tetapi kadang kuman berubah menjadi kumah
golongan gram negative.

2.5 Epidemiologi Tonsilitis

Tonsilitis paling sering terjadi pada anak-anak, namun jarang terjadi pada anak-anak muda
dengan usia lebih dari 2 tahun. Tonsilitis yang disebabkan oleh spesies Streptococcus biasanya
terjadi pada anak usia 5-15 tahun, sedangkan tonsilitis virus lebih sering terjadi pada anak-anak
muda. Data epidemiologi menunjukkan bahwa penyakit Tonsilitis Kronis merupakan penyakit
yang sering terjadi pada usia 5-10 tahun dan dewasa muda usia 15-25 tahun. Dalam suatu
penelitian prevalensi karier Group A Streptokokus yang asimptomatis yaitu: 10,9% pada usia
kurang dari 14 tahun, 2,3% usia 15-44 tahun, dan 0,6 % usia 45 tahun keatas. Menurut penelitian
yang dilakukan di Skotlandia, usia tersering penderita Tonsilitis Kronis adalah kelompok umur
14-29 tahun, yakni sebesar 50 % . Sedangkan Kisve pada penelitiannya memperoleh data penderita
Tonsilitis Kronis terbanyak sebesar 294 (62 %) pada kelompok usia 5-14 tahun.

Berdasarkan data epidemiologi penyakit THT pada 7 provinsi (Indonesia) pada tahun
1994-1996, prevalensi tonsillitis kronik sebesar 3,8% tertinggi kedua setelah nasofaringitis akut
(4,6%). Di RSUP Dr. Wahidin Sudirohusodo Makassar jumlah kunjungan baru dengan tonsillitis
kronik mulai Juni 2008–Mei 2009 sebanyak 63 orang. Apabila dibandingkan dengan jumlah
kunjungan baru pada periode yang sama, maka angka ini merupakan 4,7% dari seluruh jumlah
kunjungan baru.

10
2.6 Etiologi Tonsilitis
Etiologi penyakit ini dapat disebabkan oleh serangan ulangan dari tonsilitis akut yang
mengakibatkan kerusakan permanen pada tonsil atau kerusakan ini dapat terjadi bila fase resolusi
tidak sempurna. Bakteri penyebab tonsilitis kronis pada umumnya sama dengan tonsilitis akut,
yang paling sering adalah kuman gram positif.

Berdasarkan penelitian yang dilakukan oleh para ahli, bakteri yang paling banyak
ditemukan pada jaringan tonsil adalah Streptococcus β hemolyticus. Beberapa jenis bakteri lain
yang dapat ditemukan adalah Staphylococcus, Pneumococcus, Haemophylus influenza, virus,
jamur dan bakteri anaerob.3

Etiologi berdasarkan Morrison yang mengutip hasil penelitian dari Commission on Acute
Respiration Disease yang bekerja sama dengan Surgeon General of the Army, dimana dari 169
kasus didapatkan 25 % disebabkan oleh Streptokokus hemolitikus yang pada masa penyembuhan
tampak adanya kenaikan titer Streptokokus antibodi dalam serum penderita. Kemudian 25 %
disebabkan oleh Streptokokus lain yang tidak menunjukkan kenaikan titer Sreptokokus antibodi
dalam serum penderita dan sisanya adalah Pneumokokus, Stafilokokus, Hemofilus influensa.

Ada pula yang menyebutkan etiologi terjadinya tonsilitis antara lain Streptokokus
hemolitikus Grup A, Hemofilus influenza, Streptokokus pneumonia, Stafilokokus (dengan
dehidrasi, antibiotika), dan Tuberkulosis (pada immunocompromise). Beberapa faktor predisposisi
timbulnya kejadian tonsilitis kronis, yaitu rangsangan kronis (rokok, makanan), higiene mulut
yang buruk, pengaruh cuaca (udara dingin, lembab, suhu yang berubah-ubah), alergi (iritasi kronis
dari alergen), keadaan umum (gizi jelek, kelelahan fisik), pengobatan tonsilitis akut yang tidak
adekuat.3,10,11

Adapun faktor predisposisi dari tonsillitis kronis antara lain rangsangan kronis seperti
rokok dan makanan, higiene mulut yang buruk, pengaruh cuaca (udara dingin, lembab, suhu yang
berubah-ubah), alergi (iritasi kronis dari alergen), keadaan umum (gizi jelek, kelelahan fisik), dan
pengobatan tonsilitis akut yang tidak adekuat.

11
2.7 Patofisiologi Tonsilitis
Terjadinya tonsilitis dimulai saat kuman masuk ke tonsil melalui kriptekriptenya, sampai
disitu secara aerogen (melalui hidung, droplet yang mengandung kuman terhisap oleh hidung
kemudian nasofaring terus ke tonsil), maupun secara foodvorn yaitu melalui mulut bersama
makanan .Fungsi tonsil sebagai pertahanan terhadap masuknya kuman ke tubuh baik yang melalui
hidung maupun mulut. Kuman yang masuk kesitu dihancurkan oleh makrofag, Sel-sel
polimorfonuklear. Jika tonsil berulang kali terkena infeksi maka pada suatu waktu tonsil tidak bisa
membunuh kuman-kuman semuanya, akibatnya kuman bersarang di tonsil. Pada keadaan inilah
fungsi pertahanan tubuh dari tonsil berubah menjadi sarang infeksi (tonsil sebagai fokal infeksi).
Sewaktu – waktu kuman bisa menyebar ke seluruh tubuh misalnya pada keadaan umum yang
menurun.

Fokal infeksi adalah sumber kuman di dalam tubuh dimana kuman dan produk-produknya
dapat menyebar jauh ke tempat lain dalam tubuh itu dan dapat menimbulkan penyakit. Kelainan
ini hanya menimbulkan gejala ringan atau bahkan tidak ada gejala sama sekali, tetapi akan
menyebabkan reaksi atau gangguan fungsi pada organ lain yang jauh dari sumber infeksi.
Penyebaran kuman atau toksin dapat melalui beberapa jalan. Penyebaran jarak dekat biasanya
terjadi secara limfogen, sedangkan penyebaran jarak jauh secara hematogen. Fokal infeksi secara
periodik menyebabkan bakterimia atau toksemia. Bakterimia adalah terdapatnya kuman dalam
darah. Kuman-kuman yang masuk ke dalam aliran darah dapat berasal dari berbagai tempat pada
tubuh. Darah merupakan jaringan yang mempunyai kemampuan dalam batas-batas tertentu untuk
membunuh kuman-kuman karena adanya imun respon. Maka dalam tubuh sering terjadi
bakterimia sementara. Bakterimia sementara berlangsung selama 10 menit sampai beberapa jam
setelah tindakan.9,10

12
 Bagan 1. Skema Terbentuknya Tonsilitis

2.8 Manifestasi Klinis dan Diagnosa

Pasien dengan tonsillitis kronis akan mengeluh ada penghalang/rasa mengganjal di
tenggorokan, tenggorokan terasa kering dan pernafasan berbau. Pada pemeriksaan tampak tonsil
membesar dengan permukaan yang tidak rata, kriptus membesar, dan kriptus berisi detritus. Pada
pemeriksaan, terdapat dua macam gambaran tonsil yang mungkin tampak :

1 Tampak pembesaran tonsil oleh karena hipertrofi dan perlengketan ke jaringan sekitar,
kripte yang melebar, tonsil ditutupi oleh eksudat yang purulen atau seperti keju.

2 Mungkin juga dijumpai tonsil tetap kecil, mengeriput, kadang-kadang seperti terpendam
di dalam tonsillar bed dengan tepi yang hiperemis, kripte yang melebar dan ditutupi
eksudat yang purulen.

13
 Gambar 6. Tonsilitis Kronis

Bila tonsillitis kronis tersebut dalam keadaan eksaserbasi akut maka aka nada tanda-tanda
infeksi seperti demam, infeksi saluran nafas, nyeri menelan, lesu, tidak nafsu makan, pada
pemeriksaan tonsil terlihat hiperemi, membengkak, ada kripte melebar, dan detritus.5,9

Berdasarkan rasio perbandingan tonsil dengan orofaring, dengan mengukur jarak antara
kedua pilar anterior dibandingkan dengan jarak permukaan medial kedua tonsil, maka gradasi
pembesaran tonsil dapat dibagi menjadi:

o T0 (tonsil masuk di dalam fossa atau sudah diangkat).

o T1 (<25% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring atau batas medial
tonsil melewati pilar anterior sampai ¼ jarak pilar anterior- uvula).
o T2 (25-50% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring atau batas
medial tonsil melewati ¼ jarak pilar anterior-uvula sampai ½ jarak pilar anterior-
uvula).
o T3 (50-75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring atau batas
medial tonsil melewati ½ jarak pilar anterior-uvula sampai ¾ jarak pilar anterior-
uvula).
o T4 (>75% volume tonsil dibandingkan dengan volume orofaring atau batas medial
tonsil melewati ¾ jarak pilar anterior-uvula sampai uvula atau lebih).

14
 Gambar 7. Grading Tonsil
Pada anak, tonsil yang hipertrofi dapat terjadi obstruksi saluran nafas atas yang dapat
menyebabkan hipoventilasi alveoli yang selanjutnya dapat terjadi hiperkapnia dan dapat
menyebabkan kor polmunale. Obstruksi yang berat menyebabkan apnea waktu tidur, gejala yang
paling umum adalah mendengkur yang dapat diketahui dalam anamnesis.11

Diagnosis untuk tonsillitis kronik dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis secara
tepat dan cermat serta pemeriksaan fisis yang dilakukan secara menyeluruh untuk menyingkirkan
kondisi sistemik atau kondisi yang berkaitan yang dapat membingungkan diagnosis. Anamnesa ini
merupakan hal yang sangat penting, karena hampir 50 % diagnosa dapat ditegakkan dari anamnesa
saja.9

Pada anamnesis, penderita biasanya datang dengan keluhan tonsillitis berulang berupa
nyeri tenggorokan berulang atau menetap, rasa ada yang mengganjal ditenggorok, ada rasa kering
di tenggorok, napas berbau, iritasi pada tenggorokan, dan obstruksi pada saluran cerna dan saluran
napas, yang paling sering disebabkan oleh adenoid yang hipertofi. Gejala-gejala konstitusi dapat
ditemukan seperti demam, namun tidak mencolok. Pada anak dapat ditemukan adanya pembesaran
kelanjar limfa submandibular.

15
2.9 Pemeriksaan Fisik
Tampak tonsil membesar dengan adanya hipertrofi dan jaringan parut. Sebagian kripta
mengalami stenosis, tapi eksudat (purulen) dapat diperlihatkan dari kripta-kripta tersebut. Pada
beberapa kasus, kripta membesar, dan suatu bahan seperti keju/dempul amat banyak terlihat pada
kripta. Gambaran klinis yang lain yang sering adalah dari tonsil yang kecil, biasanya membuat
lekukan dan seringkali dianggap sebagai “kuburan” dimana tepinya hiperemis dan sejumlah kecil
sekret purulen yang tipis terlihat pada kripta.

2.10 Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang yang dapat dilakukan pada penderita Tonsilitis Kronis:

a Mikrobiologi

Penatalaksanaan dengan antimikroba sering gagal untuk mengeradikasi kuman

patogen dan mencegah kekambuhan infeksi pada tonsil. Kegagalan mengeradikasi
organisme patogen disebabkan ketidaksesuaian pemberian antibiotika atau penetrasi
antibiotika yang inadekuat. Gold standard pemeriksaan tonsil adalah kultur dari dalam
tonsil. Kuman terbayak yang ditemukan yaitu Streptokokus beta hemolitikus diukuti
Staflokokus aureus.

b Histopatologi

Diagnosa tonsilitis kronis dapat ditegakkan berdasarkan pemeriksaan histopatologi

dengan tiga kriteria histopatologi yaitu ditemukan ringan- sedang infiltrasi limfosit, adanya
Ugra’s abses dan infitrasi limfosit yang difus. Kombinasi ketiga hal tersebut ditambah
temuan histopatologi lainnya dapat dengan jelas menegakkan diagnosa tonsilitis kronis.

2.11 Diagnosis Banding

Diagnosa banding dari tonsilitis kronis adalah :

1 Penyakit-penyakit yang disertai dengan pembentukan pseudomembran yang menutupi

tonsil (tonsilitis membranosa)

a. Tonsilitis difteri

16
 Disebabkan oleh kuman Corynebacterium diphteriae. Tidak semua orang yang
terinfeksi oleh kuman ini akan sakit. Keadaan ini tergantung pada titer antitoksin dalam
darah. Titer antitoksin sebesar 0,03 sat/cc darah dapat dianggap cukup memberikan
dasar imunitas. Gejalanya terbagi menjadi 3 golongan besar, umum, lokal dan gejala
akibat eksotoksin. Gejala umum sama seperti gejala infeksi lain, yaitu demam
subfebris, nyeri kepala, tidak nafsu makan, badan lemah, nadi lambat dan keluhan nyeri
menelan. Gejala lokal yang tampak berupa tonsil membengkak ditutupi bercak putih
kotor yang makin lama makin meluas dan membentuk pseudomembran yang melekat
erat pada dasarnya sehingga bila diangkat akan mudah berdarah. Gejala akibat
eksotoksin dapat menimbulkan kerusakan jaringan tubuh, misalnya pada jantung dapat
terjadi miokarditis sampai dekompensasi kordis, pada saraf kranial dapat menyebabkan
kelumpuhan otot palatum dan otot pernapasan serta pada ginjal dapat menimbulkan
albuminuria.
b. Angina Plaut Vincent (stomatitis ulseromembranosa)
Penyebab penyakit ini adalah bakteri spirochaeta atau triponema. Gejala pada
penyakit ini berupa demam sampai 30ºC, nyeri kepala, badan lemah, rasa nyeri dimulut,
hipersalivasi, gigi dan gusi mudah berdarah. Pada pemeriksaan tampak mukosa dan
faring hiperemis, membran putih keabuan diatas tonsil, uvula, dinding faring, gusi serta
prosesus alveolaris, mulut berbau (foetor ex ore) dan kelenjar submandibular
membesar.
c. Mononukleosis infeksiosa
Terjadi tonsilofaringitis ulseromembranosa bilateral.Membran semu yang menutup
ulkus mudah diangkat tanpa timbul perdarahan, terdapat pembesaran kelenjar limfe
leher, ketiak dan regio inguinal.Gambaran darah khas, yaitu terdapat leukosit
mononukleosis dalam jumlah besar. Tanda khas yang lain adalah kesanggupan serum
pasien untuk beraglutinasi terhadap sel darah merah domba (Reaksi Paul Bunnel).

d. Faringitis

Merupakan peradangan dinding laring yang dapat disebabkan oleh virus, bakteri,
alergi, trauma dan toksin.Infeksi bakteri dapat menyebabkan kerusakan jaringan yang
hebat, karena bakteri ini melepskan toksin ektraseluler yang dapat menimbulkan

17
 demam reumatik, kerusakan katup jantung, glomerulonephritis akut karena fungsi
glomerulus terganggu akibat terbentuknya kompleks antigen antibody. Gejala klinis
secara umum pada faringitis berupa demam, nyeri tenggorok, sulit menelan, dan nyeri
kepala. Pada pemeriksaan tampak tonsil membesar, faring dan tonsil hiperemis dan
terdapat eksudat di permukaannya. Beberapa hari kemudian timbul bercak petechiae
pada palatum dan faring. Kelenjar limfa anterior membesar, kenyal, dan nyeri pada
penekanan.

d. Faringitis Leutika
Gambaran klinik tergantung pada stadium penyakit primer, sekunder atau tersier.
Pada penyakit ini tampak adanya bercak keputihan pada lidah, palatum mole, tonsil,
dan dinding posterior faring. Bila infeksi terus berlangsung maka akan timbul ulkus
pada daerah faring yang tidak nyeri. Selain itu juga ditemukan adanya pembesaran
kelenjar mandibula yang tidak nyeri tekan. Faringitis Tuberkulosis Merupakan proses
sekunder dari tuberculosis paru. Gejala klinik pada faringitis tuberculosis berupa
kedaan umum pasien yang buruk karena anoresia dan odinofagia. Pasien mengeluh
nyeri hebat ditenggorok, nyeri ditelinga atau otalgia serta pembesaran kelanjar limfa
servikal

2.12 Tatalaksana
Pengobatan pasti untuk tonsillitis kronis adalah pembedahan dengan pengangkatan tonsil.
Tindakan ini dilakukan pada kasus-kasus dimana penatalaksanaan medis atau yang konservatif
gagal untuk meringankan gejala gejala. Penatalaksanaan medis termasuk pemberian penisilin yang
lama, irigasi tenggorokan sehari-hari dan usaha untuk membersihkan kripte tonsil dengan alat
irigasi gigi (oral). Ukuran jaringan tonsil tidak mempunyai hubungan dengan infeksi kronis
maupun berulang. (Dedya et al, 2009)

Terapi antibiotik pada tonsilitis kronis sering gagal dalam mengurangi dan mencegah
rekurensi infeksi, baik karena kegagalan penetrasi antibiotik ke dalam parenkim tonsil ataupun
ketidaktepatan antibiotik. Oleh sebab itu, penanganan yang efektif bergantung pada identifikasi
bakteri penyebab dalam parenkim tonsil. Pemeriksaan apus permukaan tonsil tidak dapat
menunjukkan bakteri pada parenkim tonsil, walaupun sering digunakan sebagai acuan terapi,

18
sedangkan pemeriksaan aspirasi jarum halus (fine needle aspiration/FNA) merupakan tes
diagnostik yang menjanjikan. (Nurjanna Z, 2011)

Indikasi tonsilektomi menurut The American Academy of Otolaryngology,Head and Neck

Surgery: (Derake A, 2002).

a) Indikasi absolut:

 Pembesaran tonsil yang menyebabkan sumbatan jalan nafas atas, disfagia menetap,
gangguan tidur atau komplokasi kardiopulmunar.
 Tonsil hipertrofi yang menimbulkan maloklusi gigi dan menyebabkan gangguan
pertumbuhan orofacial
 Rhinitis dan sinusitis yang kronis, peritonsilitis, abses peritonsil yang tidak hilang dengan
pengobatan. Otitis media efusi atau otitis media supuratif.
 Tonsilitis yang menimbulkan febris dan konvulsi
 Biopsi untuk menentukan jaringan yang patologis (dicurigai keganasan)

b) Indikasi relatif :

 Penderita dengan infeksi tonsil yang kambuh 3 kali atau lebih dalam setahun meskipun
dengan terapi yang adekuat
 Bau mulut atau bau nafas yang menetap yang menandakan tonsilitis kronis tidak responsif
terhadap terapi media
 Tonsilitis kronis atau rekuren yang disebabkan kuman streptococus yang resisten terhadap
antibiotik betalaktamase
 Pembesaran tonsil unilateral yang diperkirakan neoplasma

c) Kontra indikasi :

 Diskrasia darah kecuali di bawah pengawasan ahli hematologi

 Usia di bawah 2 tahun bila tim anestesi dan ahli bedah fasilitasnya tidak mempunyai
pengalaman khusus terhadap bayi
 Infeksi saluran nafas atas yang berulang
 Perdarahan atau penderita dengan penyakit sistemik yang tidak terkontrol.

19
  Celah pada palatum

2.13 Komplikasi
Radang kronik tonsil dapat menimbulkan komplikasi ke daerah sekitarnya berupa rhinitis
kronik, sinusitis atau otitis media secara perkontinuitatum. Komplikasi jauh terjadi secara
hematogen atau limfogen dan dapat timbul endokarditis, arthritis, miositis, nefritis, uveitis,
iridosiklitis, dermatitis, pruritus, urtikaria, dan furunkolosis.

Komplikasi dari tonsilitis kronis dapat terjadi secara perkontinuitatum ke daerah sekitar
atau secara hematogen atau limfogen ke organ yang jauh dari tonsil. Adapun berbagai komplikasi
yang kerap ditemui adalah sebagai berikut :

1. Komplikasi sekitar tonsila :

a. Peritonsilitis. Peradangan tonsil dan daerah sekitarnya yang berat tanpa adanya trismus
dan abses.

b. Abses Peritonsilar (Quinsy). Kumpulan nanah yang terbentuk di dalam ruang peritonsil.
Sumber infeksi berasal dari penjalaran tonsilitis akut yang mengalami supurasi, menembus
kapsul tonsil dan penjalaran dari infeksi gigi.

c. Abses Parafaringeal. Infeksi dalam ruang parafaring dapat terjadi melalui aliran getah
bening atau pembuluh darah. Infeksi berasal dari daerah tonsil, faring, sinus paranasal,
adenoid, kelenjar limfe faringeal, os mastoid dan os petrosus.

d. Abses Retrofaring Merupakan pengumpulan pus dalam ruang retrofaring. Biasanya

terjadi pada anak usia 3 bulan sampai 5 tahun karena ruang retrofaring masih berisi kelenjar
limfe. e. Kista Tonsil. Sisa makanan terkumpul dalam kripta mungkin tertutup oleh
jaringan fibrosa dan ini menimbulkan kista berupa tonjolan pada tonsil berwarna putih dan
berupa cekungan, biasanya kecil dan multipel.

f. Tonsilolith (Kalkulus dari tonsil). Terjadinya deposit kalsium fosfat dan kalsium
karbonat dalam jaringan tonsil yang membentuk bahan keras seperti kapur.

20
 2.Komplikasi Organ jauh

a. Demam rematik dan penyakit jantung rematik

b. Glomerulonefritis

c. Episkleritis, konjungtivitis berulang dan koroiditis

d. Psoriasiseritema multiforme, kronik urtikaria dan purpura

e. Artritis dan fibrositis

2.14 Prognosis
Tonsilitis biasanya sembuh dalam beberapa hari dengan beristirahat dan pengobatan
suportif. Menangani gejala – gejala yang timbul dapat membuat penderita tonsilitis lebih nyaman.
Bila antibiotika diberikan untuk mengatasi infeksi, antibiotika tersebut harus dikonsumsi sesuai
arahan demi penatalaksanaan yang lengkap, bahkan bila penderita telah mengalami perbaikan
dalam waktu yang singkat. Gejala-gejala yang tetap ada dapat menjadi indikasi bahwa penderita
mengalami infeksi saluran nafas lainnya, infeksi yang sering terjadi yaitu infeksi pada telinga dan
sinus. Pada kasus-kasus yang jarang, Tonsilitis dapat menjadi sumber dari infeksi serius seperti
demam rematik atau pneumonia.

21
 BAB III

LAPORAN KASUS

3.1. Identitas Pasien

 Nama : Ny. R
 Jenis Kelamin : Perempuan
 Umur : 32 tahun
 Alamat : Kaliaman 5/3
 Agama : Islam
 Suku : Jawa
 Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
 Status : Kawin
 No. CM : 000435xxx
 Tanggal Masuk : 22 Februari 2019
 Tanggal Pemeriksaan : 22 Februari 2019
 Rawat Inap : Bangsal Dahlia 2

3.2. Anamnesis
Autoanamnesis tanggal 22 Februari 2019 pukul 11.00 WIB di Poli THT RSUD
R.A. Kartini.

3.2.1. Keluhan Utama

Pasien mengeluhkan tenggorokan seperti ada yang mengganjal.

3.2.2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang ke Poli Klinik THT-KL RSUD R.A. Kartini dengan keluhan
tenggorokan seperti ada yang mengganjal. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 1 tahun yang
lalu dan dirasakan memberat 1 mingguan ini. Keluhan mengganjal pada tenggorokan
dirasakan terus menerus selama 1 mingguan ini. Keluhan dirasakan pasien biasanya setelah
makan makanan pedas, gorengan yang dibeli dipasar, dan minum es. Pasien sudah berobat
ke puskesmas dan sudah diberikan obat tetapi belum ada perbaikan. Pasien juga
mengeluhkan seperti ngos ngosan saat bernafas sehingga pasien sering terganggu saat
tidur. Suami pasien juga mengatakan, pasien sering mengorok saat tidur. Pasien juga

22
 mengeluhkan adanya batuk, bau mulut dan terkadang pasien merasa lemas dan lesu setalah
bangun tidur.

Pasien tidak mengalami kesulitan dalam membuka mulut. Pasien tidak mual dan
muntah. Pasien tidak mengeluhkan suaranya serak, nyeri saat menelan makanan atau
minuman, dan demam. Pasien tidak mengeluhkan adanya gangguan di kedua telinganya.
Pasien juga tidak mengeluhkan hidung tersumbat, atau bersin dipagi hari.

3.2.3. Riwayat Penyakit Dahulu dan Riwayat Pengobatan Pasien

 Sejak 1 tahun yang lalu pasien sudah pernah mengelami sakit amandel,
keluhan sakit amandel ini sering hilang timbul kurang lebih pada 1 tahun
terakhir ini pasien mengalami >4x serangan. Keluhan dirasakan setelah pasien
makan gorengan dan es yang beli dari pasar. Pasien belum pernah periksa ke
rumah sakit hanya ke puskesmas terdekat dan pasien mengobatinya dengan
adem sari.
 Kurang lebih 2 mingguan ini pasien mengalami sakit telinga kiri bagian luar
yang sudah diobati dan sudah sembuh tidak ada keluhan lagi.
 Riwayat sakit asma disangkal
 Riwayat alergi terhadap makanan, obat dan debu disangkal.

3.2.4. Riwayat Penyakit Keluarga dan Sosial

 Tidak ada keluarga yang mengalami penyakit seperti ini.
 Riwayat alergi disangkal
 Riwayat asma disangkal

3.2.5. Riwayat Sosial Ekonomi

 Pasien merupakan ibu rumah tangga,
 Biaya pengobatan menggunakan biaya mandiri.

3.3 Pemeriksaan Fisik

3.3.1 Status Present
 Keadaan Umum : Baik
 Kesadaran : Composmentis
 Vital Sign :
o HR : 80x/menit

23
 o RR : 18x/menit
o Suhu : 36,5oC
o TB : 162 cm
o BB : 60 kg

3.3.3 Status Lokaslis

3.3.3.1 Pemeriksaan Telinga
A. Telinga Luar

Dextra Sinistra
Aurikula Bentuk normal Bentuk normal
Nyeri tarik (-) Nyeri tarik (-)
Oedem (-) Oedem (-)
Preaurikula Tragus pain (-) Tragus pain (-)
Oedem (-) Oedem (-)
Retroaurikula Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Oedem (-) Oedem (-)
Mastoid Nyeri tekan (-) Nyeri tekan (-)
Oedem (-) Oedem (-)
CAE Discharge (-) Discharge (-)

Serumen (-) Serumen (-)

Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Corpus alienum (-) Corpus alienum (-)

B. Telinga Tengah

Dextra Sinistra
Perforasi (-) (-)
Cone of light (+) anteroinferior (+) anteroinferior
Warna Putih keabu-abuan mengkilat Putih keabu-abuan
seperti mutiara mengkilat seperti mutiara

24
 3.3.3.2 Pemeriksaan Hidung

Bagian Hidung Luar

Dextra Sinistra
Bentuk Normal Normal
Inflamasi atau tumor - -
Nyeri tekan sinus - -
Deformitas atau septum deviasi - -
Rhinoskopi anterior
Vestibulum nasi Normal Normal
Dasar cavum nasi Normal
Sekret - -
Mukosa Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Benda asing - -
Perdarahan - -
Adenoid - -
Hipertrofi (-) Hipertrofi (-)
Konka nasi media
Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Hipertrofi (-) Hipertrofi (-)
Konka nasi inferior.
Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Septum Deviasi (-)
Transluminasi Tidak ada sinusitis

3.3.3.3 Pemeriksaan Tenggorokan

Bibir Mukosa bibir basah, berwarna merah muda (N)
Mulut Mukosa mulut basah berwarna merah muda
Geligi Warna kuning gading, caries (-), gangren(-)
Ginggiva Warna merah muda, sama dengan daerah sekitar

25
 Lidah Tidak ada ulkus, pseudomembrane (-), dalam batas
normal, Mallapati 1
Uvula Bentuk normal, hiperemi (-), posisi ditengah
Palatum mole Ulkus (-), hiperemi (-)
Faring Mukosa hiperemis (-), dinding rata, granular (-)
Tonsila palatine Kanan Kiri
Ukuran T3 T3
Warna Hiperemis (-) Hiperemis (-)
Permukaan Tidak rata Tidak rata
Kripte Melebar Melebar
Detritus (-) (-)
Peri Tonsil Abses (-) Abses (-)

3.3.4 Pemeriksaan Penunjang

3.3.4.1 Pemeriksaan Laboratorium Klinik Hematologi tanggal 22-02-2019

Nilai Normal
Pemeriksaan Hasil Satuan
Perempuan

Hemoglobin 15,1 gr% 14-16

Leukosit 10.520 mm 3 4000-10000

Trombosit 320000 mm 3 150.000-400.000

Hematokrit 45,7 % 40-48

Waktu Pembekuan 3’50” menit 2-6’

Waktu Perdarahan 1’45” menit 1-3’

26
 3.3.4.2.Pemeriksaan Laboratorium Klinik Kimia Darah

Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Normal

Perempuan

GDS 83 mg % 80-150

Ureum 35,3 mg % 10-50

Creatinin 0,6 mg/dl 0,5-0,9

Natrium 135,6 mmol/L 135-155

Kalium I Potasium 3,78 mmol/L 3,5-5,5

Calsium 8,5 mg % 8,1-10,4

Chlorida 105,8 mmol/L 95-105

Hbsag negatif

3.4 Resume
Pasien datang ke Poli Klinik THT-KL RSUD R.A. Kartini dengan keluhan
tenggorokan seperti ada yang mengganjal. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 1 tahun yang
lalu dan dirasakan memberat 1 mingguan ini. Keluhan mengganjal pada tenggorokan
dirasakan terus menerus selama 1 mingguan ini. Keluhan dirasakan pasien biasanya setelah
makan makanan pedas, gorengan yang dibeli dipasar, dan minum es. Pasien sudah berobat
ke puskesmas dan sudah diberikan obat tetapi belum ada perbaikan. Pasien juga
mengeluhkan seperti ngos ngosan saat bernafas sehingga pasien sering terganggu saat
tidur. Suami pasien juga mengatakan, pasien sering mengorok saat tidur. Pasien juga
mengeluhkan adanya batuk, bau mulut dan terkadang pasien merasa lemas dan lesu setalah
bangun tidur.

Pada pemeriksaan umum kesan baik, pemeriksaan tenggorokan tonsil palatine

kanan dan kiri T3-3, tidak hiperemis, kripte melebar, tidak ada detritus, tidak ada abses

27
 peritonsil. Untuk pemeriksaan penunjang berupa laboratorium hematologi peningkatan
leukosit yang kurang signifikan.

3.5 Diagnosis Banding

 OSAS et causa Tonsislitis Kronis Hipertrofi
 Tumor Tonsil
 Tonsilitis akut
 Hipertrofi adenoid
 Makroglosia

3.6 Diagnosis Kerja

 Tonsilitis Kronis Hipertrofi

3.7 Penatalaksanaan
 Tonsilektomi

3.8 Edukasi
 Istirahat
 Minum obat secara teratur sesuai petunjuk dokter.
 Menjaga higiene mulut dengan baik (sikat gigi pagi hari dan sebelum tidur).
 Jangan makan makanan atau minuman yang mengiritasi.
 Minum air putih yang banyak.

3.9 Follow Up
Tanggal Keadaan Klinis Program Terapi

23/02/2019 S : Telah dilakukan operasi TE Program :

dengan GA
11.00  Pengawasan KU dan TTV, tanda
O: perdarahan
 Pasien tidur miring tanpa bantal
 TD : 132/95 mmHg
selama belum sadar
 Tonsil : T0-0
 Kompres es dileher
 Perdarahan berhenti

28
 A : Post tonsilektomi H0
23/02/2019 S : nyeri dibagian tenggorokan
16.00 O:
 TD 140/90 mmhg
 HR 80x/menit
 RR 20x/menit
 T 37oC
 Fossa Tonsil masih
bengkak dan terdapat
beslag
 Pasien tidak sering
menelan
 Pasien tidak
mengeluarkan darah dari
mulut
A : Post Tonsilektomi H0
24/02/2019 S : nyeri dibagian tenggorokan
29
 Pasien sadar penuh boleh minum
sedikit sedikit tanpa sedotan
Terapi :
 Infus RL 20 tpm
 Inj.Kalnex 4x500mg IV
 Inj.Sanmol 3x1 gr drip IV
 PO cefadroxil 2x500mg puyer
Diet :
 H0 : 3x cair dingin/ice cream
 H1 : 3x bubur saring dingin
Program :
 Pengawasan KU dan TTV, tanda
perdarahan
 Pasien tidur miring tanpa bantal
selama belum sadar
 Kompres es dileher
 Pasien sadar penuh boleh minum
sedikit sedikit tanpa sedotan
Terapi :
 Infus RL 20 tpm
 Inj.Kalnex 4x500mg IV
 Inj.Sanmol 3x1 gr drip IV
 PO cefadroxil 2x500mg puyer
Diet :
 H0 : 3x cair dingin/ice cream
 H1 : 3x bubur saring dingin
 Pasien boleh dipulangkan, control
tanggal 1/03/2019
 O:

 TD 120/90 mmhg
 HR 20x/menit
 RR 20x/menit
 T 37oC
 Fossa Tonsil bengkak
berkurang dan terdapat
beslag
A : Post Tonsilektomi H1

Gambar 8. Preparat Tonsil pada Tonsilitis Kronis Hipertrofi Post TE H0

30
 A B

Gambar 9. A Gambaran post tonsilektomi H0 masih terdapat beslag dan bengkak

pada bagian fossa tonsilaris. B Gambaran post tonsilektomi H1
terdapat beslag dan bengkak pada fossa tonsilaris berkurang.

Gambar 10. Gambar post tonsilektomi H7 (masih terdapat beslag, hiperemi dan bengkak (-))

31
3.10 Prognosis
 Quo ad vitam : dubia ad bonam
 Quo ad sanam : dubia ad bonam
 Quo ad functionam : dubia ad bonam

32
 BAB IV

PEMBAHASAN
Berdasarkan anamnesis, didapatkan pasien wanita 32 tahun dengan keluhan tenggorokan
seperti ada yang mengganjal. Keluhan ini sudah dirasakan sejak 1 tahun yang lalu dan dirasakan
memberat 1 mingguan ini. Keluhan mengganjal pada tenggorokan dirasakan terus menerus selama
1 minggu. Keluhan dirasakan pasien biasanya setelah makan makanan pedas, gorengan yang dibeli
dipasar, dan minum es. Pasien sudah berobat ke puskesmas dan sudah diberikan obat tetapi belum
ada perbaikan. Pasien juga mengeluhkan seperti ngos ngosan saat bernafas sehingga pasien sering
terganggu saat tidur. Suami pasien juga mengatakan, pasien sering mengorok saat tidur. Pasien
juga mengeluhkan adanya batuk, bau mulut dan terkadang pasien merasa lemas dan lesu setalah
bangun tidur. Sejak 1 tahun yang lalu pasien sudah pernah mengelami sakit amandel, keluhan sakit
amandel ini sering hilang timbul kurang lebih pada 1 tahun terakhir ini pasien mengalami >4x
serangan. Kurang lebih 2 mingguan ini pasien mengalami sakit telinga kiri bagian luar yang sudah
diobati dan sudah sembuh tidak ada keluhan lagi. Pasien tidak mengalami kesulitan dalam
membuka mulut. Pasien tidak mual dan muntah. Pasien tidak mengeluhkan suaranya serak, nyeri
saat menelan makanan atau minuman, dan demam. Pasien tidak mengeluhkan adanya gangguan
di kedua telinganya. Pasien juga tidak mengeluhkan hidung tersumbat, atau bersin dipagi hari.1,3

Gejala pasien tersebut sesuai dengan teori pada tonsillitis kronik hipertrofi yaitu penderita
sering mengeluhkan adanya rasa mengganjal pada bagian tenggorokan, mulut bau, dan
tenggorokan terasa kering, mengorok saat tidur dan merasa lemas lesu saat bangun tidur pagi.
Untuk factor predisposisinya juga sudah sesuai dengan teori karena pasien sering makan makanan
pedas dan jajan sembarangan di warung, selain itu juga hygine mulut yang buruk dan pengobatan
tonsillitis akut yang tidak adekuat.12

Dari pemeriksaan didapatkan tonsil kanan dan kiri mengalami pembesaran T3-3, kripte
melebar, permukaan tidak rata, tidak tampak hiperemi dan tidak ada abses peritonsilar. Ini sesuai
dengan teori tonsillitis kronis dimana didapatkan ciri khas dari tonsillitis kronis hipertrofi
merupakan kripte yang melebar.12

Pada pasien ini didiagnosis tonsillitis kronis hipertrofi didasarkan pada anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang yang sudah sesuai dengan teori yang ada, bahwa
tonsillitis kronis hipertrofi ciri khas pada pemeriksaan fisik tenggorokannya adalah adanya kripte

33
yang melebar, ini disebabkan karena sering terpajannya tonsil terhadap agen yang dapat
menyebabkan sakit sehingga kripte tertarik dan melebar. Sedangkan untuk factor predisposisi pada
pasien yaitu pengobatan tonsillitis akut yang tidak adekuat, hygine mulut yang kurang baik dan
makan makanan sembarangan yang di belinya di pasar.3

Penatalaksanaan pada kasus ini juga sudah sesuai dengan teori yaitu dilakukan tonsilektomi
karena pada pasien terdapat indikasi absolut tonsilektomi yaitu pembesaran tonsil yang
menyebabkan sumbatan pada jalan nafas atas, gangguan tidur dan untuk indikasi relatifnya adalah
pasien dengan infeksi tonsil yang kambuh 3 kali atau lebih dalam setahun meskipun dengan terapi
yang adekuat dan adanya bau mulut yang menetap. Untu kontraindikasi tonsilektomi pada kasus
ini tidak ada.4

34
 DAFTAR PUSTAKA
1. Adams, GL. . Embriologi, Anatomi dan Fisiologi Rongga Mulut, Faring, Esofagus, dan
Leher. Dalam Adams LG, Boies RL, Higler AP, BOIES Buku Ajar Penyakit THT Edisi
Keenam. Ed 6. Jakarta. EGC, 1997: p. 263-271
2. Andrews BT, Hoffman HT, Trask DK. Pharyngitis/Tonsillitis. In: Head and Neck
Manifestations of Systemic Disease. USA:2007.p493-508
3. Boies AH. Rongga Mulut dan Faring. In: Boies Buku Ajar Penyakit THT. Jakarta: ECG,
1997. p263-340.
4. Christopher MD, David HD, Peter JK. Infectious Indications for Tonsillectomy. In: The
Pediatric Clinics Of North America. 2003. p445-58.
5. Jackson C, Jackson CL. Disease of the Nose, Throat and Ear, 2 Nd ed.. Philadelphia: WB
Saunders Co; 1959: 239-57.
6. Kurniadi, B. Penatalaksanaan Faringitis Kronik. Bagian Ilmu Penyakit Telinga, Hidung,
dan Tenggorok. RSUD Saras Husada, Purworejo. Available at :
http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=Penatalaksanaan+Faringitis+Kronik
(Accessed : August 18th 2018).
7. Nelson WE, Behrman RE, Kliegman R, Arvin AM. Tonsil dan Adenoid. In: Ilmu
Kesehatan Anak Edisi 15 Volum 2. Jakarta: ECG,2000. p1463-4.
8. Pasha R. Pharyngeal And Adenotonsillar Disorder. In: Otolaryngology-Head and Neck
Surgery. p158-165.
9. Probst, R, Grever, G, Iro, H. Diseases of the Nasopharynx. Basic Otorhinolaryngology.
New York. Thieme, 2006: p. 119
10. Rusmarjono, Soepardi EA. Faringitis, tonsilitis, dan hipertrofi adenoid. Buku ajar ilmu
kesehatan telinga hidung tenggorokan kepala dan leher. Edisi ke 6. Jakarta; Balai
Penerbitan FKUI;2011.h.217-8.
11. Saragih, A.R, Harahap, I.S, Rambe, A.Y. Karakteristik Penderita Tonsilitis Kronik di
RSUP H. Adam Malik Medan Tahun 2009. Bagian THT FK USU/ RSUP H. Adam Malik
Medan. Medan. USU Digital Library, 2009. Available at :
http://repository.usu.ac.id/handle/123456789/27640 (Accessed : August 19th 2018).
12. Seeley, Stephen, Tate. Respiratory System. Anatomy and Physiology.Chapter 23.The
McGraw-Hill Companies, 2004: p. 816

35
36