International Journal of Kemajuan dalam Pengobatan

Paul UK et al. Int J Adv Med. 2017 April, 4 (2): 300-306

http://www.ijmedicine.com pISSN 2349-3925 | eISSN 2349-3933

DOI: http://dx.doi.org/10.18203/2349-3933.ijam20171035
Mengulas artikel

Demam tifoid: tinjauan

Uttam Kumar Paul1*, Arup Bandyopadhyay2
1
Departemen Kedokteran, Mata Gujari Memorial Medical College, Kishanganj, Bihar, India
2
Departemen Fisiologi, Mata Gujari Memorial Medical College, Kishanganj, Bihar, India

diterima: 2 Februari 2017

diterima: 2 Maret 2017

*Korespondensi:
Dr Uttam Kumar Paul,
E-mail: druttam131065@gmai.com

Hak cipta: © penulis (s), penerbit dan pemegang lisensi Medip Academy. Ini adalah sebuah artikel akses terbuka
didistribusikan di bawah persyaratan Lisensi Creative Commons Attribution Non Komersial, yang memungkinkan
penggunaan tak terbatas non-komersial, distribusi, dan reproduksi dalam media apapun, asalkan karya asli benar
dikutip.

ABSTRAK

Demam tifoid masih merupakan penyakit mematikan di negara berkembang, terutama di India. Meskipun, populasi anak sebagian
besar terkena penyakit ini, namun penyakit ini merupakan penyebab penting morbiditas dan mortalitas pada populasi orang dewasa
juga. Di India, sebagian besar kasus demam tifoid didiagnosis secara klinis, atau paling dengan uji Widal yang tidak bodoh bukti.
Penyakit demam tifoid adalah penyakit infeksi menular secara lisan disebabkan oleh bakteri Salmonella typhi. Hal ini biasanya
disebabkan oleh mengkonsumsi air murni dan makanan yang terkontaminasi. Salmonella typhi adalah serologis positif untuk
antigen lipopolisakarida O9 dan O12, antigen protein flagellar Hd, dan antigen polisakarida kapsuler Vi. strain S. typhi Vi-positif
lebih menular dan mematikan dari strain Vi-negatif. Setelah masa inkubasi 7-14 hari, ada timbulnya demam dan malaise. Demam
ini kemudian disertai dengan menggigil, sakit kepala, malaise, anoreksia, mual, perut tidak nyaman yang samar-samar, batuk
kering dan mialgia. Ini diikuti oleh lidah dilapisi, perut lembut, hepatomegali, dan splenomegali. Azitromisin (10mg / kg) diberikan
sekali sehari selama tujuh hari telah terbukti effefektif dalam pengobatan demam tifoid pada beberapa orang dewasa dan anak-
anak. Sebuah dosis 1g per hari selama lima hari juga ditemukan untuk menjadi lebih efektif di sebagian besar orang dewasa. Dari
sefalosporin generasi ketiga, lisan Cefixime (15-20mg per kg per hari, untuk orang dewasa, 100-200mg dua kali sehari) telah
banyak digunakan. sefalosporin intravena generasi ketiga (ceftriaxone, cefotaxime) adalah effefektif. Aztreonam dan imipenem
adalah potensi obat baris ketiga.

Kata kunci: demam tifoid, Ulasan

PENGANTAR Namun, karena beberapa alasan data tipus tidak sangat

200 tahun yang lalu, salah satu penyebab utama
morbiditas dan mortalitas di dunia barat adalah demam
tifoid atau hal demam enterik.1Karena perbaikan dalam
situasi sanitasi dan kesehatan secara keseluruhan, kondisi
telah sangat meningkat sekarang dan penyakit mematikan
tahun yester sangat langka sekarang di Amerika Serikat
dan Eropa. Namun, demam tifoid masih merupakan
penyakit mematikan di negara berkembang, terutama di
India2.
Meskipun, populasi anak sebagian besar terkena penyakit
ini, namun penyakit ini merupakan penyebab penting
morbiditas dan mortalitas pada populasi orang dewasa
umum juga.
handal dalam konteks India. Di antara alasan-alasan ini:
sebagian besar pasien dengan demam diperlakukan
sebagai pasien rawat jalan; rumah sakit, khususnya, di
daerah pedesaan yang terdiri dari bagian utama dari
fasilitas negara kurangnya untuk kultur darah; sebagian
besar klinik kesehatan bahkan rumah sakit tidak
menyimpan catatan yang tepat; dan data yang dapat
diandalkan untuk memperkirakan beban penyakit ini
sangat sulit untuk mendapatkan. Di India, sebagian besar
kasus demam tifoid masih didiagnosis secara klinis, atau
paling dengan uji Widal yang tidak mudah. Karena
semua alasan ini review segar kemajuan terbaru pada
berbagai aspek demam tifoid tidak akan relevan
setidaknya dalam konteks India.

International Journal of Kemajuan dalam Pengobatan | Maret-April 2017 | Vol 4 | edisi 2

halaman
300
 Paul UK et al. Int J Adv Med. 2017 April, 4 (2): 300-306
EPIDEMIOLOGI
Dalam beberapa tahun terakhir telah terjadi beberapa
perubahan dalam pola epidemiologi dari tipus dan
penyakit terkait di negara-negara dunia ketiga,
melibatkan dasarnya sebagian besar negara-negara di
Afrika, Asia dan Amerika Latin.3-6 Lebih dari 20 juta
kasus per tahun terjadi di daerah higienis dikompromikan
dari negara-negara berkembang dan keluar dari mereka
Pakistan, India, dan Bangladesh bersama-sama
menanggung beban serangan akuntansi untuk 85% dari
kasus yang terjadi secara global.7Jelas, tingkat-usia
tertentu tertinggi tipus dan penyakit sekutu ditanggung
oleh anak-anak dan dewasa muda. Studi di Pakistan dan
Bangladesh menunjukkan usia rata-rata pasien yang
terkena demam tifoid adalah 7 tahun.8,9Tipus ditemukan
menjadi penyakit musiman; di musim hujan itu sendiri
ada terjadinya 45% dari total kasus yang dilaporkan
tahunan. Di Asia Selatan terjadinya penyakit tertinggi
selama bulan Juli sampai Oktober karena hujan lebat
selama periode itu.8 standarisasi yang tepat metode
penelitian epidemiologi terhadap tifoid karena itu
dipandang perlu.10
Buckle et al melakukan tinjauan rumit menggunakan
metode survei standar dengan 24 penelitian yang meneliti
kejadian demam tifoid dan budaya darah digunakan
sebagai kriteria untuk diagnosis.11-34 Kami juga
mengidentifikasi lima laporan pengawasan canggih di
mana insiden darah-budaya-dikonfirmasi kasus demam
tifoid dipelajari.35-39 Lain menerbitkan karya yang sangat
baru pada konteks yang sama juga ditemukan.40
Secara total, mengambil semua studi standar ini, data
yang epidemiologi tifoid yang disarikan dari 47 negara di
seluruh belahan dunia seluruh. Data juga diperoleh dari
studi berbasis populasi dan calon vaksin untuk 13 negara.
Data kejadian yang tersisa dikumpulkan oleh sistem
pengawasan demam tifoid di beberapa daerah maju di
mana pengawasan tingkat nasional teratur dan sistematis
dalam mode. Data kejadian demam paratifoid yang
tersedia hanya 9 negara yang Amerika Serikat, meskipun
memiliki sistem pengawasan yang canggih dan teratur,
tidak memiliki bahkan satu kasus demam paratifoid
selama seluruh periode penelitian mereka.
Insiden tifoid adalah tinggi (> 100 kasus per 100.000
penduduk per tahun) di Asia (kecuali Jepang) dan Afrika
Selatan. Ini adalah media (10-100 kasus per 100.000
penduduk per tahun) di Afrika Utara, Amerika Latin,
pulau-pulau Karibia dan Oceania. Insiden demam tifoid
diperkirakan rendah di Eropa, Amerika Utara, Australia
dan Selandia Baru (<10 kasus per 100.000 penduduk per
tahun). Sebelumnya tifoid tingkat insiden demam (IR)
dilaporkan di Mesir selama berbagai uji vaksin bervariasi
dari 209 / 100.000 pada 1972-1973 menjadi 48 / 100.000
orang di 1978-1981.17
Sebuah studi yang lebih baru oleh Crump et al,
bagaimanapun, melaporkan IR yang lebih rendah dari 13
/ 100.000 orang.16 Sebagian besar kasus di
International Journal of Kemajuan dalam Pengobatan | Maret-April 2017 | Vol 4 | edisi 2
301
negara-negara maju timbul dalam wisatawan dan
penyakit dalam negeri yang diperoleh sangat jarang.
ETIOLOGI
Penyakit demam tifoid adalah penyakit infeksi secara
lisan disebabkan oleh bakteri Salmonella Typhi. Hal ini
biasanya disebabkan oleh mengkonsumsi air impurified
dan makanan yang terkontaminasi. Sebagai S. typhi
bakteri dapat bertahan hidup di air selama berhari-hari,
kontaminasi air permukaan seperti limbah, air tawar dan
air tanah bertindak sebagai agen etiologi utama tifus.
Defekasi di tempat-tempat terbuka adalah penyebab
penting lain dari transmisi tipus. Di tengah makanan,
memotong buah terus ditutup selama beberapa waktu
merupakan penyebab penting dari kontaminasi di
kebanyakan negara berkembang. Pepaya memiliki pH
netral dan permukaan potong yang dapat mendukung
pertumbuhan berbagai mikroorganisme.
Hal ini diamati oleh Hosoglu et al dalam studi Turki
bahwa makan dipotong pepaya, selada salad dan
beberapa makanan mentah tradisional di Turki (misalnya
cig kofte) merupakan faktor penyebab penting.42
Menghuni di sebuah wilayah padat atau rumah tangga
secara signifikan berhubungan dengan demam tifoid.42
Sekali lagi, kebiasaan mencuci sayuran dan wajib
menggunakan jamban sanitasi untuk buang air besar telah
ditemukan untuk mencegah tifus.41,43 Dalam studi kasus-
kontrol di Indonesia, demam paratifoid ditemukan untuk
dihubungkan dengan konsumsi makanan dari PKL.44
penggunaan antibiotik yang berlebihan menyebabkan
peningkatan risiko infeksi dengan kedua serotipe yang
resistan terhadap obat dan obat-sensitif S. typhi,43,45,46
Menariknya, dua studi kasus-kontrol baru-baru ini di
Turki dan Bangladesh gagal untuk menunjukkan seperti
link.41,42 penggunaan antimikroba yang berkepanjangan
dapat menyebabkan perubahan flora gastro-intestinal dan
penghalang menurun kolonisasi bakteri, memfasilitasi
infeksi Salmonella.47,48Bhan et al. telah menemukan
hubungan yang signifikan antara kehadiran serum
antibodi anti-Helicobacter pylori IgG dan demam
tifoid.49 Dalam sebuah penelitian di Vietnam, risiko lebih
rendah tifoid ditemukan terkait dengan polimorfisme
nukleotida di alel HLA spesifik dan promotor TNF-
alpha.50 HLA-DRB1 * 12 dikaitkan dengan perlindungan
terhadap demam tifoid rumit.51
BAKTERIOLOGI
Salmonella enterica serovar typhi adalah organisme
penyebab demam tifoid. Bakteri ini serologis positif untuk
antigen lipopolisakarida O9 dan O12, antigen protein
flagellar Hd, dan antigen polisakarida kapsuler Vi. Antigen
kapsuler Vi sebagian besar terbatas S. enterica serotipe
typhi, meskipun bersama oleh beberapa strain S. jenis
enterica sero Hirschfeldii (paratyphi C) dan Dublin, dan
Citrobacterfreundii.53 Polisakarida kapsul Vi memiliki e
pelindungffdll terhadap aksi bakterisida pada serum orang
yang terinfeksi.54
halaman
 Paul UK et al. Int J Adv Med. 2017 April, 4 (2): 300-306
PATOGENESISDARI
Antara 1000 dan 1 juta organisme yang diperlukan untuk
menciptakan tipus penyakit pada manusia, yang
karenanya dikatakan dosis menular dari S. enterica
serotipe typhi. Jelas, strain S. typhi Vi-positif lebih
menular dan lebih ganas dari strain Vi-negatif S. enterica
serotipe typhi. keasaman lambung tinggi karena itu salah
satu hambatan penting terhadap invasi S. typhi dan pH
lambung yang rendah merupakan mekanisme pertahanan
penting. Penuaan, gastrektomi, inhibitor pompa proton
atau antasida mengarah ke achlorhydria dan
memfasilitasi infeksi tifus.52,55
Dalam usus kecil, bakteri pertama mematuhi mukosa sel
dan kemudian menyerang berikut mukosa yang mereka
cepat menembus epitel mukosa baik melalui sel m atau
enterosit dan tiba di lamina propria, di mana mereka
dengan cepat menimbulkan masuknya makrofag yang
menelan basil tetapi umumnya tidak membunuh mereka.
Beberapa basil tetap dalam makrofag pada jaringan
limfoid usus kecil dan beberapa mikroorganisme
mentranslokasi ke folikel limfoid usus dan kelenjar getah
bening mesenterika pengeringan dan dimana mereka
memasuki saluran toraks dan sirkulasi umum.53,54
7 sampai 14 hari biasanya periode inkubasi tifus. Setelah
itu ada interaksi antara tuan rumah mediator imunologi
dan faktor bakteri yang mengarah pada akhirnya ke
nekrosis patch Peyer.53,56,57Menariknya, di Afrika
penyakit ini sering disebabkan oleh salmonella non-tipoid
seperti Typhimurium. Berbeda dengan situasi di Asia;
Namun, keduanya dibedakan secara klinis.58
simtomatologi
Demam tifoid merupakan salah satu penyakit demam
paling umum di negara-negara berkembang. Setelah masa
inkubasi 7-14 hari, ada timbulnya demam dan malaise.
Demam ini kemudian disertai dengan menggigil, sakit
kepala, malaise, anoreksia, mual, perut tidak nyaman
yang samar-samar, batuk kering dan mialgia. Ini diikuti
oleh lidah dilapisi, perut lembut, hepatomegali, dan
splenomegali.53,59
Namun, kemajuan terbaru dari pengobatan antibiotik
telah berubah mode ini klasik presentasi, seperti jenis
lambat dan tangga demam dan fitur toksisitas hampir
melihat hari ini. Di daerah endemis malaria dan di mana
Schistosomiasis adalah umum, penyajian tipus mungkin
atipikal.58 Bahkan
poliartritis dan monoartritis dilaporkan presentasi. 59
Dewasa sering mengalami sembelit, namun diare,
keracunan dan komplikasi seperti DIC lebih terlihat pada
bayi.53 transmisi intrauterine vertikal dari ibu yang
terinfeksi dapat menyebabkan tifus neonatal, kondisi
yang mengancam jarang namun berat dan kehidupan.53
Kedua kambuh dan infeksi ulang yang umum di tipus dan
International Journal of Kemajuan dalam Pengobatan | Maret-April 2017 | Vol 4 | edisi 2
302
terjadi dalam waktu kurang dari 10 persen kasus.
Reinfeksi hanya dapat dibedakan dari kambuh dengan
mengetik molekul.53,60
DIAGNOSA
Diagnosis tifus biasanya dibuat di negara berkembang
dari kriteria klinis. Di daerah penyakit endemik, demam
tanpa sebab jelas yang berlangsung selama lebih dari satu
minggu harus dipertimbangkan tipus sampai terbukti
sebaliknya. Namun, malaria, abses dalam, TBC, amuba
abses hati, ensefalitis juga harus dipertimbangkan untuk
diagnosis diferensial. Atas dan di atas, komplikasi berikut
tipus harus diingat karena mereka faktor sering
membingungkan selama diagnosis dan pengobatan:
perut
gastrointestinal perforasi, gastrointestinal
perdarahan, Hepatitis, Kolesistitis (biasanya subklinis).
kardiovaskular
perubahan elektrokardiografi asimtomatik, Miokarditis,
Shock.
neuropsikiatri
Ensefalopati, delirium, negara psikotik, tengkorak atau
perifer neuritis, sindrom barre Guillain-, meningitis,
gangguan koordinasi.
pernafasan
Bronkitis Pneumonia (Salmonella enterica serotipe typhi,
Streptococcus pneumoniae).
hematologi
Anemia, Koagulasi intravaskular diseminata (biasanya
subklinis), trombositopenia, sindrom uremik hemolitik.
Lainnya
abses fokus, faringitis, keguguran, kambuh, pembawa
kronis, influenza, demam berdarah, leptospirosis, infeksi
mononucleosis, brucellosis, penyakit riketsia dll harus
dipertimbangkan.53,58
tes darah rutin
Lima belas sampai 25% pasien menunjukkan leucopoenia
dan neutropenia. Leukositosis ditemukan di perforasi
usus dan infeksi sekunder.61 Pada anak-anak yang lebih
muda, leukositosis adalah asosiasi umum dan dapat
mencapai 20.000-25.000 / mm3.
halaman
 Paul UK et al. Int J Adv Med. 2017 April, 4 (2): 300-306
tes fungsi hati
Ini mungkin gila. Meskipun disfungsi hati yang
signifikan jarang, beberapa studi dan laporan kasus
menunjukkan ada kekacauan hati simulasi hepatitis virus
akut dan juga hadir sebagai abses hati.58,62
kultur darah
Ini adalah metode diagnostik standar; itu adalah positif
dalam 60 sampai 80 persen pasien dengan tifus. Budaya
sumsum tulang lebih sensitif, sekitar 80 sampai 95 per
pasien persen, bahkan pada pasien yang memakai
antibiotik selama beberapa hari, terlepas dari durasi
penyakit. kultur darah kurang sensitif dibandingkan
sumsum tulang karena ada angka yang lebih rendah dari
organisme dalam darah dibandingkan sumsum tulang.
Sensitivitas kultur darah lebih tinggi pada minggu
pertama sakit, meningkat dengan volume darah dikultur
(10-15ml harus diambil dari sekolah-anak dan orang
dewasa, 2-4ml diperlukan dari balita dan anak-anak
prasekolah). Balita memiliki tingkat yang lebih tinggi
dari bakteremia dari orang dewasa.
budaya lain
Budaya juga telah dibuat dari buffy mantel darah,
streptokinase diperlakukan bekuan darah, sekresi usus
(dengan penggunaan duodenum kapsul string), dan kulit
snips mawar bintik-bintik. Sensitivitas budaya tinja
tergantung pada jumlah kotoran dibudidayakan, dan tingkat
positif meningkat dengan durasi penyakit. kultur tinja positif
dalam 30 persen pasien dengan demam tifoid akut.53,54
kultur urin sudah mendapat% sensitivitas 0-58.58
Uji Felix-Widal
Tes Widal klasik berusia lebih dari 100 tahun.58Ini
mendeteksi aglutinasi antibodi terhadap O dan H antigen
S. enterica serotipe typhi. Tingkat diukur dengan
menggunakan dua kali lipat pengenceran sera dalam
tabung uji yang besar.54 Meskipun mudah untuk
melakukan, tes ini memiliki sensitivitas yang moderat
dan spesifisitas.58sensitivitas dilaporkan adalah 70
sampai 80 persen dengan spesifisitas 80 sampai 95
persen. Hal ini dapat negatif sampai 30% dari budaya
terbukti demam tifoid, karena respon antibodi tumpul
dengan menggunakan sebelum antibiotik. Selain itu,
pasien dengan tifoid mungkin tidak menunjukkan respon
antibodi terdeteksi atau tidak kenaikan dibuktikan dalam
titer antibodi. Sayangnya, S. enterica serotipe saham
typhi antigen ini dengan serotipe salmonella lainnya dan
saham tersebut epitop lintas bereaksi dengan
Enterobacteriaceae lainnya. Hal ini dapat menyebabkan
hasil positif palsu. Jika serum dipasangkan tersedia
kenaikan empat kali lipat titer antibodi antara sembuh
dan sera akut diagnostik.53,54
Mengingat biaya rendah dari tes Widal, kemungkinan
untuk menjadi ujian pilihan di banyak negara
berkembang. Ini dapat diterima, asalkan hasil tes
diinterpretasikan dengan hati-hati, pada latar belakang
sejarah dahulu
International Journal of Kemajuan dalam Pengobatan | Maret-April 2017 | Vol 4 | edisi 2
303
tipus, dan sesuai untuk tepat lokal cut-off nilai untuk penentuan positif.54
alat diagnostik baru
Tes Tubex mendeteksi antibodi IgM, Typhidot
mendeteksi antibodi IgM dan IgG terhadap 50 kD antigen
S. typhi.63Tubex belum dievaluasi secara luas tetapi
dalam studi pendahuluan, tes ini dilakukan lebih baik dari
tes Widal di kedua sensitivitas dan spesifisitas. Meskipun
budaya tetap standar emas, Typhidot-M lebih unggul
metode kultur sensitivitas (93%) dan memiliki nilai
prediktif negatif yang tinggi. Dalam beberapa penelitian,
telah menunjukkan bahwa total estimasi Ig ELISA
memiliki sensitivitas unggul bila dibandingkan dengan
tes lainnya.64
Baru-baru ini probe DNA dan polymerase-chain-reaksi
(PCR) telah dikembangkan untuk mendeteksi S. enterica
serotipe typhi langsung dalam darah.53,58 Urine deteksi
antigen memiliki% sensitivitas 65-95. PCR masih belum
digunakan dalam praktek klinis.
PENGOBATAN
lembaga Prompt antibiotik yang tepat berikut diagnosis
dini sangat penting untuk pengelolaan yang optimal.
Pengetahuan tentang kerentanan antibiotik sangat penting
dalam menentukan obat untuk digunakan. Lebih dari
90% pasien dapat dikelola di rumah dengan antibiotik
oral dan teratur tindak lanjut. Namun, pasien dengan
penyakit parah, muntah terus-menerus, diare berat, dan
distensi abdomen, memerlukan rawat inap dan
pengobatan antibiotik parenteral. Kloramfenikol adalah
obat pilihan untuk beberapa dekade setelah diperkenalkan
pada tahun 1948. Namun, munculnya plasmid dimediasi
resistensi dan pengembangan samping yang serius effdll
seperti aplasia sumsum tulang telah mendorong obat ini
samping. Trimethoprim-sulfamethoxazole dan ampisilin
dipekerjakan untuk melawan resistensi kloramfenikol
pada tahun 1970, tetapi juga dibuang karena
perkembangan plasmid dimediasi resistensi.
Pada tahun 1992, munculnya resistensi multidrug demam
enterik
(Resisten terhadap kloramfenikol, ampisilin dan
trimetoprim-sulfametoksazol) itu sangat dibahas di
Bangladesh; sekitar 36,58% kasus yang dilaporkan dalam
studi besar.
Pada 1980-an, ceftriaxone dan ciprofloxacin menjadi obat
pilihan. Meskipun Fluoroquinolones mencapai penetrasi
jaringan yang sangat baik, respon terapi yang cepat dan
tingkat yang sangat rendah kereta pengobatan pos, strain
bakteri telah muncul di Asia yang menunjukkan resistensi
terhadap mereka dalam dekade terakhir. Resistensi
terhadap fluorokuinolon mungkin total atau sebagian.
Strain nalidiksat-asam-tahan telah mengurangi
kerentanan terhadap obat fluorokuinolon dibandingkan
dengan galur nalidiksat-asam-sensitif. Meskipun isolat
adalah asam nalidiksat tahan tetapi ini bisa menjadi
rentan terhadap fluoroquinolones dalam pengujian
sensitivitas disc. pengujian sensitivitas Disc adalah
halaman
 Paul UK et al. Int J Adv Med. 2017 April, 4 (2): 300-306

didefinisikan sebagai MIC ciprofloxacin dari 0,12-1 mg / KESIMPULAN

L, dan tidak selalu terdeteksi dengan tes resistensi asam
nalidiksat. Fluoroquinolones tersedia (ofloksasin,
siprofloksasin, perfloxacin) sangat aktif dan setara dalam
eFFIkeampuhan. Untuk infeksi nalidiksat-asam-tahan,
minimal tujuh hari pengobatan maksimum yang diijinkan
sediaan diperlukan dan 10-14 hari biasanya diperlukan.
Data sensitivitas budaya Departemen Mikrobiologi dari
BSMMU menunjukkan 8,6% sensitif terhadap asam
nalidiksat, sedangkan ciprofloxacin masih 67% sensitif.
Bahkan beberapa hari sebelumnya ia berpikir bahwa
gatifloxacin lebih baik dari fluoroquinolones lebih tua.
Bakteri yang dibutuhkan mutasi ganda titik (dalam DNA-
girase dan Topoisomerase-4 gen) menjadi resisten
terhadap gatifloksasin. Kebanyakan penelitian di negara-
negara endemik telah mengidentifikasi gyrA mutasi S.
enterica sebagai mekanisme resistensi.
Azitromisin dalam dosis 500mg (10 mg / kg) diberikan
sekali sehari selama tujuh hari telah terbukti effefektif
dalam pengobatan demam tifoid pada beberapa orang
dewasa dan anak-anak. Sebuah dosis 1g per hari selama
lima hari juga ditemukan untuk menjadi lebih efektif di
sebagian besar orang dewasa. Dari sefalosporin generasi
ketiga, lisan Cefixime (15-20mg per kg per hari, untuk
orang dewasa, 100-200mg dua kali sehari) telah banyak
digunakan pada anak-anak di berbagai pengaturan
geografis dan ditemukan memuaskan. Namun, dalam
beberapa uji coba Cefixime menunjukkan tingkat yang
lebih tinggi dari kegagalan dan kambuh dari
fluoroquinolones. Namun pola sensitivitas antibiotik pada
BSMMU menunjukkan sensitivitas yang lebih tinggi
sekitar 78,8%.
Bahkan saat ini, demam enterik merupakan masalah
kesehatan masyarakat global, khususnya di negara-negara
berkembang. Studi menunjukkan jumlah kasus perkotaan
tifoid adalah sekitar 800-900 / tahun. Tes Widal,
meskipun murah dan tersedia harus ditafsirkan dengan
hati-hati. Kita harus menyadari tentang insiden yang
lebih tinggi dari demam tifoid di India dan negara-negara
berkembang lainnya. kampanye besar-besaran harus
dimulai untuk membuat orang memahami langkah-
langkah pencegahan, peran vaksin, pentingnya dokter
mengunjungi dan sejenisnya.
Dokter harus sadar tentang resistensi antibiotik secara
bertahap berkembang dan muncul aman dan efektif agen
antibakteri yang lebih baru. Yang terakhir ini termasuk
fluoroquinolones baru dan makrolida dalam dosis besar,
dan terakhir sefalosporin generasi ketiga baik dalam
bentuk oral dan suntik. Atas dan di atas, profesi harus
melihat ke depan untuk langkah-langkah kuratif dan
preventif yang lebih baru.
Pendanaan: Tidak ada sumber pendanaan
Konflik kepentingan: Tidak ada menyatakan
persetujuan etis: Tidak diperlukan

sefalosporin intravena generasi ketiga (ceftriaxone, sefiksim, cefotaxime)

adalah effefektif dengan kekambuhan yang rendah (3 sampai 6%) dan feses
kereta (<3%) tingkat. Ceftriaxone adalah effefektif pada dosis harian 2-4gm
dalam dosis terbagi tunggal atau dua.2,3Aztreonam dan potensi obat lini
ketiga imipenemare. Pencegahan Tifoid: Di daerah perkotaan, langkah-
langkah ini berkembang pesat di India, Bangladesh dan beberapa negara
berkembang lainnya dibandingkan dengan bagian lain dari dunia. Dalam
beberapa penelitian, data menunjukkan tingkat infeksi yang lebih tinggi pada
populasi perkotaan. Kurangnya air bersih dan sanitasi yang tidak memadai
bertanggung jawab untuk peningkatan kejadian ini. Di negara berkembang,
mengurangi jumlah kasus pada populasi umum membutuhkan penyediaan
air minum yang aman dan effpembuangan limbah efektif. keamanan pangan
dapat dipastikan dengan mencuci tangan dengan sabun sebelum menyiapkan
makanan, air untuk minum harus direbus, menghindari kerang makanan
mentah, es krim.

Dalam satu studi dari kota Dhaka, orang yang tinggal

dekat dengan sungai Buriganga, Turag, dan Balu
memiliki peningkatan risiko tifus.8Ada beberapa faktor
yang bertanggung jawab. penduduk berpenghasilan
rendah dari daerah ini sering menggunakan air
permukaan untuk minum. Sebagai S. typhi bakteri dapat
bertahan hidup di air selama berhari-hari, terkontaminasi
permukaan bertindak air sebagai agen penyebab tifus.
REFERENSI
1. Osler W. Prinsip-prinsip dan praktek kedokteran:
dirancang untuk penggunaan praktisi dan mahasiswa
kedokteran. 8 Ed. New York: D. Appleton; 1912: 1-46.
2. Crump JA, Luby SP, Mintz ED. Beban global demam
tifoid. Banteng Dunia Kesehatan Organ. 2004: 82:
346-53.
3. Stuart BM, Pullen RL. Penyakit tipus; analisis klinis
360 kasus. Arch Intern Med (Chic). 1946; 78: 629-61.
4. Edelman R, Levine MM. Ringkasan dari sebuah
lokakarya internasional tentang demam tifoid. Rev
Menginfeksi Dis. 1986; 8: 329-49
5. Komite tentang isu-isu dan prioritas untuk
pengembangan vaksin baru, divisi promosi kesehatan
dan pencegahan penyakit, pembagian kesehatan
internasional. pengembangan vaksin baru: menetapkan
prioritas: penyakit penting di negara-negara
berkembang. Washington (DC): National Academy
Press; 1986: 432.
International Journal of Kemajuan dalam Pengobatan | Maret-April 2017 | Vol 4 | edisi 2
304
6. Kothari A, Pruthi A, Chugh TD. Beban demam
enterik. J Negara Dev Menginfeksi. 2008; 2: 253-9.
7. beban global penelitian penyakit [Internet]. Seattle
(WA): Institut Kesehatan Metrik dan Evaluasi; c2012.
Tersedia di: http://www.globalburden.org/. (Diakses: 3
Maret 2012).
8. Hoffman SL, Edman DC, Punjabi NH, Lesmana M,
Cholid A, Sundah S, et al. budaya aspirasi sumsum
tulang unggul budaya bekuan streptokinase dan 8ml
(01:10) darah-ke-kaldu kultur darah rasio untuk
diagnosis demam tifoid. Am J Trop Med Hyg. 1986;
35: 836-9.
9. Gilman RH, Terminel M, Levine MM, Hernandez-
Mendoza P, Hornick RB. khasiat relatif darah, urin,
usap dubur, tulang sumsum, dan naik-tempat budaya
untuk pemulihan dari Salmonella typhi pada demam
tifoid. Lanset. 1975; 1: 1211-3.
halaman
 Paul UK et al. Int J Adv Med. 2017 April, 4 (2): 300-306
10. Murray CJL, Lopez AD. beban global penyakit dan
cedera seri, 1st ed. Boston (MA). Harvard University
Press; 1996: 1.
11. Hitam RE, Levine MM, Ferreccio C, Clements ML,
Lanata C, Rooney J, et al. Khasiat satu atau dua dosis
vaksin typhi Ty21a Salmonella dalam kapsul enterik
berlapis dalam uji coba lapangan dikontrol. Komite
Typhoid Chili. 1990; 8: 81-4.
12. Levine MM, Ferreccio C, Black RE, Germanier R.
skala besar percobaan lapangan dari Ty21a hidup
vaksin tifoid oral pada formulasi kapsul enterik
berlapis. Lanset. 1987; 1: 1049-1052.
13. Levine MM, Ferreccio C, Cryz S, Ortiz E.
Perbandingan kapsul enterik berlapis dan formulasi
cair dari vaksin tifoid Ty21a di acak uji coba lapangan
terkontrol. Lanset. 1990; 336: 891-4.
14. Klugman KP, Gilbertson IT, Koornhof HJ, Robbins
JB, Schneerson R, Schulz D, et al. Kegiatan pelindung
dari Vi vaksin kapsul polisakarida terhadap demam
tifoid. Lanset. 1987; 2: 1165-9.
15. Wahdan MH, Serie C, Cerisier Y, Sallam S, Germanier
R. A terkontrol bidang vaksin oral hidup Salmonella
typhi galur Ty 21a terhadap tifoid: hasil tiga tahun. J
Infect Dis. 1982; 145: 292-5.
16. Crump JA, Youssef FG, Luby SP, Wasfy MO, Rangel
JM, Taalat M, et al. Memperkirakan kejadian demam
tifoid dan penyakit demam lainnya di negara-negara
berkembang. Emerg Infect Dis. 2003; 9: 539-44.
17. Srikantiah P, Girgis TA, Luby SP, Jennings G, Wasfy
MO, Crump JA, et al. surveilans berbasis populasi
demam tifoid di Mesir. Am J Trop Med Hyg. 2006; 74:
114-9.
18. Brooks WA, Hossain A, Goswami D, Nahar K, Alam
K, Ahmed N, et al. demam tifoid Bactaeremic pada
anak-anak di daerah kumuh perkotaan, Bangladesh.
Emerg Infect Dis. 2005; 11: 326-9.
19. Sinha A, Sazawal S, Kumar R, Sood S, Reddaiah VP,
Singh B, et al. demam tifoid pada anak usia kurang dari
5 tahun. Lanset. 1999; 354: 734-7.
20. Chen X, Stanton B, Pach A, Nyamete A, Ochiai RL,
Kaljee L, et al. prevalensi orang dewasa yang
dirasakan demam enterik memprediksi kejadian
laboratorium-divalidasi demam tifoid pada anak-anak.
J Kesehatan popul Nutr. 2007; 25: 469-78.
21. Khan MI, Sahito SM, khan MJ, Wassan SM, Shaikh
AW, Maheshwari AK, et al. surveilans penyakit
ditingkatkan melalui pelayanan kesehatan kerjasama
sektor swasta di Karachi, Pakistan: pengalaman dari uji
coba vaksin. Banteng Dunia Kesehatan Organ. 2006;
84: 72-7.
22. Ochiai RL, Acosta CJ, Danovaro-Holliday MC,
Baiqing D, Bhattacharya SK, Agtini MD, et al. Sebuah
studi dari demam tifoid di lima negara Asia: beban
penyakit dan implikasi untuk kontrol. Banteng Dunia
Kesehatan Organ. 2008; 86: 260-8.
23. Ochiai RL, Wang X, von Seidlein L, Yang J, Bhutta
ZA, Bhattacharya SK, et al. Salmonella para typhi
tingkat A, Asia. Emerg Infect Dis. 2005; 11: 1764-6.
24. Acharya IL, Lowe CU, Thapa R, Gurubacharya VL,
Shrestha MB, Cadoz M, et al. Pencegahan demam
tifoid di Nepal dengan Vi kapsul polisakarida
Salmonella typhi. Sebuah laporan awal. N Engl J Med.
1987; 317: 1101-4.
International Journal of Kemajuan dalam Pengobatan | Maret-April 2017 | Vol 4 | edisi 2
305
25. Sur D, Ali M, von Seidlein L, Manna B, Deen JL,
Acosta CJ, et al. Perbandingan prediktor untuk demam
tifoid dan paratifoid di Kolkata, India. BMC Pub
Kesehatan. 2007; 7: 289.
26. Sur D, Ochiai RL, Bhattacharya SK, Ganguly NK, Ali
M, Manna B, et al. Sebuah uji coba efektivitas klaster-
acak vaksin tifoid Vi di India. N Engl J Med. 2009;
361: 335-44.
27. Siddiqui FJ, Rabbani F, Hasan R, Nizami SQ, Bhutta
ZA. demam tifoid pada anak-anak: beberapa
pertimbangan epidemiologis dari Karachi, Pakistan. Int
J Infect Dis. 2006; 10: 215-22.
28. Yang HH, Wu CG, Xie GZ, Gu QW, Wang BR, Wang
LY, et al. Khasiat percobaan vaksin polisakarida Vi
terhadap demam tifoid di Cina selatan-barat. Banteng
Dunia Kesehatan Organ. 2001; 79: 625-31.
29. Lin TA, Ho VA, Khiem HB, Trach DD, Bay PV,
Thanh TC, et al. The khasiat dari Salmonella typhi
vaksin konjugasi Vi pada anak dua sampai lima tahun.
N Engl J Med. 2001; 344: 1263-9.
30. Lin TA, Vo AH, Phan VB, Nguyen TT, Bryla D, Tran
CT, et al. Epidemiologi demam tifoid di Dong Thap
Provinsi, wilayah Delta Mekong, Vietnam. Am J Trop
Med Hyg. 2000; 62: 644-8.
31. Simanjuntak CH, Paleologo FP, Punjabi NH,
Darmowigoto R, Soeprawoto, Totosudirjo H, et al.
imunisasi oral terhadap demam tifoid di Indonesia
dengan vaksin Ty21a. Lanset. 1991; 338: 1055-9.
32. Vollaard AM, Ali S, Widjaja S, Asten HA, Visser LG,
Surjadi C, et al. Identifikasi demam tifoid dan
paratifoid kasus demam pada presentasi di klinik rawat
jalan di Jakarta, Indonesia. Trans R Soc Trop Med
Hyg. 2005; 99: 440-50.
33. Dunn J, Pryor J, Saketa S, Wasale D, Buadromo E,
Kishore K, et al. surveilans Salmonella berbasis
laboratorium di Fiji, 2004-2005. Pac Kesehatan
Dialog. 2005; 12: 53-9.
34. Lutui T. Ofanoa M, Finau S, Maika KV. demam tifoid
di Tonga. Pac Kesehatan Dialog. 1999; 6: 240-4.
35. Kelompok Kerja OzFoodNet. Pemantauan kejadian
dan penyebab penyakit yang berpotensi ditularkan oleh
makanan di Australia: Laporan Tahunan OzFoodNet
Jaringan 2009. Commun Dis Intell. 2010; 34: 396-426.
36. Institut Sains Lingkungan dan Penelitian Limited,
Kependudukan dan Kelompok Kesehatan Lingkungan.
Harus dilaporkan dan penyakit lainnya di Selandia
Baru: 2009 laporan surveilans tahunan. Porirua (NZ):
Institut Sains Lingkungan dan Penelitian Terbatas;
2010: 63.
37. Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit.
Ringkasan harus dilaporkan dari penyakit-penyakit
Amerika Serikat, 2008 untuk Morbidity and Mortality
Weekly Report. Atlanta (GA): Pusat Pengendalian dan
Pencegahan Penyakit; 2010: 94.
38. Infectious Disease Surveillance Center. Agen menular
Surveillance Report: Demam tifoid dan demam
paratifoid di Jepang [Internet]. 2009 [dikutip 2011
April 15]; Tersedia di:
http://idsc.nih.go.jp/iasr/index.html.
39. Pusat Eropa untuk Pencegahan dan Pengendalian
Penyakit (ECDC). Eropa Surveillance System (Tessy).
Stockholm (SE): ECDC; 2011.
halaman
 Paul UK et al. Int J Adv Med. 2017 April, 4 (2): 300-306
40. Breiman RF, Cosmas L, Njuguna H, Audi A, Olack B,
Ochieng JB, et al. Insiden berbasis populasi demam
tifoid di sebuah permukiman informal perkotaan dan
daerah pedesaan di Kenya: Implikasi untuk digunakan
vaksin tifoid di Afrika. 2012; 7: e29119.
41. Ram PK, Naheed A, Brooks WA et al. Faktor risiko
untuk demam tifoid di daerah kumuh di Dhaka,
Bangladesh. Epidemiol Menginfeksi. 2007; 135: 458-
65.
42. Hosoglu S, Celen M, Geyik MF. Faktor risiko untuk
demam tifoid antara pasien dewasa di Diyarbakir,
Turki. Epidemiol Menginfeksi. 2006; 134: 612-6.
43. Srikantiah P, Vafokulov S, Luby SP. Epidemiologi dan
faktor risiko demam tifoid endemik di Uzbekistan.
Trop Med Int Kesehatan. 2007; 12 (7): 838-47.
44. Vollaard AM, Ali S, Van Asten HAGH. Faktor risiko
untuk demam tifoid dan paratifoid di Jakarta,
Indonesia. JAMA. 2004; 291: 2607-15.
45. Dore K, Baxton J, Faktor risiko Henry B. untuk
Salmonella typhimurium DT 104 dan non-DT 104
infeksi: studi kasus-kontrol multi-provinsi Kanada.
Epidemiol Menginfeksi. 2004; 132: 485-93.
46. Glynn MK, Reddy V, Hutwagner L. Sebelum
penggunaan agen antimikroba meningkatkan risiko
infeksi sporadis dengan multidrug-resistant Salmonella
enterica serotipe typhimurium: studi kasus-kontrol
Food Net. Clin Menginfeksi Dis. 2008; 38 (3): S227-
36.
47. Pavia AT, Shipman LD, Wells JG. bukti epidemiologi
bahwa paparan antimikroba sebelum menurun
resistensi terhadap infeksi oleh Salmonella sensitif
antimikroba. J Infect Dis. 1990; 161: 255-60.
48. Barza M, Travers K. infeksi Kelebihan karena
resistensi antimikroba: yang “diatribusikan Fraksi”.
Clin Menginfeksi Dis. 2002; 34 (3): S126-30.
49. Bhan MK, Bahl R, Sazawal S. Asosiasi antara
Helicobacter pylori infeksi dan meningkatkan risiko
demam tifoid. J Infect Dis. 2002; 186: 1857-1860.
50. Dunstan SJ, Stephens HA, Blackwell JM. Gen dari
kompleks histokompatibilitas utama kelas II dan kelas
III berhubungan dengan demam tifoid di Vietnam. J
Infect Dis. 2001; 183: 261-8.
51. Dharmana E, Joosten saya, Tijssen HJ et al.
HLADRB1 * 12 dikaitkan dengan perlindungan
terhadap demam tifoid rumit, independen dari tumor
necrosis factor alpha. Eur J Immunogenet. 2002; 29:
297-300.
52. Crump JA, Mintz ED. tren global di demam tifoid dan
paratifoid. Clin Menginfeksi Dis. 2010; 50 (2): 241-6.
53. Parry CM, Hien TT, Dougan G, White NJ, Farrar JJ.
Demam tifoid. N Engl J Med. 2002; 347 (22): 1770-
1782.
International Journal of Kemajuan dalam Pengobatan | Maret-April 2017 | Vol 4 | edisi 2
306
54. Latar Belakang Dokumen: Diagnosis, pengobatan dan
pencegahan demam tifoid. Departemen vaksin dan
biologi, Jenewa: World Health Organizations, 2003: 1.
55. Hornick RB, Greisman SE, Woodward TE, DuPont
HL, Dawkins AT, Snyder MJ. demam tifoid:
patogenesis dan kontrol imunologi. N Engl J Med.
1970; 283 (13): 686-691 dan 283 (14) 739-46.
56. Bertempat, Uskup A, Parry C, Dougan G, Wain J.
Tifoid Demam: patogenesis dan penyakit. Curr Opin
Menginfeksi Dis. 2001; 14 (5): 573-8.
57. Everest P, Wain J, Roberts M, Rook G, Dougan G.
Mekanisme molekuler demam tifoid yang berat. Tren
Microbiol. 2001; 9 (7): 316-20.
58. Bhutta ZA. konsep saat di diagnosis dan pengobatan
demam tifoid. BMJ. 2006; 333 (7558): 78-82.
59. Ahasan HA, Rafiqueddin AKM, Chowdhury MAJ,
Azad KAK, Karim ME, Hussain A. Sebuah presentasi
yang tidak biasa dari demam tifoid: laporan empat
kasus. Bangladesh J Med. 1993; 11 (3): 101-3.
60. Hermans PW, Saha SK, van Leeuwen WJ, Verbrugh
HA, van Belkum A, Goessens WH. mengetik molekul
Salmonella typhi strain dari Dhaka (Bangladesh) dan
pengembangan probe DNA mengidentifikasi
multidrug-resistant isolat plasmid-dikodekan. J Clin
Microbiol. 1996; 34 (6): 1373-9.
61. Pegues DA, Miller SI. Salmonellosis. Dalam: Fauci
AS, Braunwald E, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL,
Jameson JL, Loscalzo J, eds. Prinsip Harrison dari
Internal Medicine, 17thedn. New York: McGraw-Hill;
2008: 956-9.
62. Ahasan HAMN, Islam QT, Choudhury MA, Azhar
MA, Rafiquddin AKM, Hussain A, Kabir F. hepatik
manifestasi demam tifoid-laporan empat kasus.
Bangladesh J Med. 1993; 4: 19-21.
63. Stoll BJ, Kaca RI, Banu H, demam Alam M. enterik
pada pasien dirawat di rumah sakit penyakit diare di
Bangladesh. Trans R Soc Trop Med Hyg. 1983; 77 (4):
548-51.
64. Fadeel MA, House BL, Wasfy MM, Klena JD,
Habashy EE Said MM, et al. Evaluasi dari ELISA baru
dikembangkan terhadap Widal, Tubex-TF dan
Typhidot untuk pengawasan demam tifoid. J Negara
Dev Menginfeksi. 2011; 5 (3): 169-75.
Mengutip artikel ini sebagai: Paul UK, Bandyopadhyay
A.
Demam tifoid: tinjauan. Int J Adv Med 2017; 4: 300-6.
halaman