CASE BASED DISCUSSION

SNH

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi salah satu syarat dalam menempuh

Program Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Penyakit Saraf

Di Rumah Sakit Umum Daerah Sunan Kalijaga Demak

Disusun oleh :

Aminah Alaydrus

30101407130

Pembimbing :

dr. Sri Suwarni, Sp.S

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS ISLAM SULTAN AGUNG

SEMARANG

2019
 LEMBAR PENGESAHAN

Diajukan untuk memenuhi tugas dan melengkapi salah satu syarat dalam menempuh

Program Pendidikan Profesi Dokter bagian Ilmu Penyakit Saraf

Di RSUD Sunan Kalijaga Demak

Nama : Aminah Alaydrus

NIM : 30101407130

Judul : SNH

Bagian : Ilmu Penyakit Saraf

Fakultas : Kedokteran UNISSULA

Pembimbing : dr. Sri Suwarni, Sp.S

Semarang, Desember 2019

Pembimbing,

dr. Sri Suwarni,Sp.S

 STATUS PASIEN

I. Identitas Penderita

Nama : Tn. M

Umur : 64 tahun

Jenis Kelamin : Laki - laki

Status : Menikah

Agama : Islam

Pekerjaan : Petani

Alamat : Demak

No. CM : 221632

Di rawat di : Ruang Soka

Tanggal Masuk RS: 30 November 2019

DAFTAR MASALAH

Masalah
No Masalah aktif tanggal no tanggal
inaktif

1. SNH 30-11-19 -

2. Hipertensi gr. II 30-11-19 -

3. BRPN 30-11-19 -
4. Hiperglikemia 30-11-19 -
Hemiparesis
5. 30-11-19
Sinistra
6. Kejang 30-11-19
II. Data Subyektif

Anamnesa : Alloanamnesa dengan anak pasien

1. Keluhan Utama

Kelemahan pada anggota gerak sebelah kiri.

2. Riwayat Penyakit Sekarang

I. Lokasi: anggota gerak sebelah kiri.

II. Onset: ± 1 hari SMRS.

III. Kualitas

Anggota gerak kiri mengalamai kelemahan.

IV. Kuantitas:

Pasien hanya dapat berbaring dan menggeser lengan kiri dan

sedikit menggeser untuk yang di tungkai kiri,.

V. Kronologi: ± 1 hari yang lalu pasien mengeluh mendadak

lemah pada lengan dan tungkai dan tidak dapat berjalan.

Suami. Sebelumnya pasien beraktivitas seperti biasa, dimana di

malam minggu itu pasien tidur seperti biasa lalu disaat

terbangun untuk sholat malam keluhan lemah muncul.

VI. Faktor yang Memperberat dan Memperingan: -

VII. Gejala Penyerta: Kesemutan (+), Sakit kepala (-), mual (-),

muntah (-),

3. Riwayat Penyakit Dahulu

 Riwayat Hipertensi : ada

 Riwayat Diabetes Mellitus : disangkal
 Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
  Riwayat Penyakit Paru : disangkal
 Riwayat Stroke : disangkal
4. Riwayat Penyakit Keluarga

Tidak ada.

5. Riwayat Sosial Ekonomi

Paseien bekerja sebagai petani. Biaya pengobatan ditanggung

BPJS.

III. Data Obyektif

1. Status Present

a. Kesadaran : Compos Mentis

b. Tekanan Darah : 180/100 mmHg

c. Nadi : 80x/m, reguler, isi tegangan cukup

d. RR : 18x/m

e. Suhu : 36,5oC

f. GCS : E4 V5 M6

g. Thoraks : dbn

h. Jantung : dbn

i. Paru-paru : dbn

j. Ekstremitas :Anggota gerak kiri mengalami kelemahan

2. Status Psikis

a. Cara berfikir : realistik

b. Tingkah laku : hipoaktif
c. Ingatan :-
3. Status Neurologis

a. Kepala : mesochepal
b. Leher : simetri, tidak ada pembesaran KGB
c. N. Cranialis

1. N. I (OLFAKTORIUS) : Normal
2. N. II (OPTIKUS)
 tajam penglihatan : normal
 lapang penglihatan : normal
 melihat warna : normal
 funduskopi : tidak dilakukan

3. N. III (OKULOMOTORIUS), N. IV (TROKLEARIS),

N. VI (ABDUCENS)
Dex. Sin.

PERGERAKAN BOLA
N N
MATA

NISTAGMUS - -

EKSOFTALMUS - -

bulat,isokor,ø bulat,isokor,ø
PUPIL
3mm 3mm

STRABISMUS - -

MELIHAT KEMBAR - -

4. N. V (TRIGEMINUS)
Dex. Sin.
SENSIBILITAS MUKA + +
MEMBUKA MULUT + +
MENGGERAKKAN
+ +
RAHANG
MENGGIGIT + +
REFLEK KORNEA + +
 5. N. VII (FACIALIS)
Dex. Sin.

MENGERUTKAN DAHI Dbn Dbn

MENUTUP MATA Dbn Dbn
LIPATAN
Dbn Minimal
NASOLABIAL

MENGGEMBUNGKAN
Dbn Minimal
PIPI

MEMPERLIHATKAN
Dbn Minimal
GIGI
MENCUCUKAN BIBIR Dbn Dbn
PENGECAPAN 2/3
Dbn Dbn
ANTERIOR LIDAH

6. N. VIII (VESTIBULOCOCHLEARIS)
Dex. Sin.

SUARA Normal Normal

TES WEBER tidak dilakukan tidak dilakukan

TES RINNE tidak dilakukan tidak dilakukan

TES SCHWABACH tidak dilakukan tidak dilakukan

7. N. IX (GLOSSOPHARINGEUS)
Pengecapan 1/3 posterior lidah : Dbn

Sensibilitas faring : tidak dilakukan

8. N. X (VAGUS)
Arkus faring : simetris

Berbicara : afasia

Menelan : dbn
 Nadi : dbn

9. N. XI (ACCESORIUS)
Mengangkat bahu : dbn

Memalingkan kepala : dbn

10. N XII ( HYPLOGOSSUS )

Pergerakan lidah : Deviasi ke kiri

Tremor lidah : tidak ada

Artikulasi : kurang jelas

a. Badan dan Anggota Gerak

1. BADAN
MOTORIK

 Respirasi : dbn
 Duduk : -

SENSIBILITAS

 Taktil : dbn
 Nyeri : dbn
 Thermi : Dbn
 Diskriminasi 2 titik : Dbn
 Lokasi : Dbn

REFLEK

 Reflek kulit perut : Dbn

 Reflek kremaster : tidak dilakukan
2. ANGGOTA GERAK ATAS
MOTORIK

Motorik Dex. Sin.

PERGERAKAN BT T

KEKUATAN 555 233

TONUS normotonus normotonus

KLONUS - -

TROFI Eutrofi Eutrofi

SENSIBILITAS

Dex. Sin.

TAKTIL Dbn Dbn

NYERI Dbn Dbn

THERMI Dbn Dbn

DISKRIMINASI 2 TITIK Dbn Dbn

REFLEK

Dex. Sin.

BICEPS + +

TRICEPS + +

HOFFMAN - -

TROMMER - -
3. ANGGOTA GERAK BAWAH
MOTORIK

Motorik Dex. Sin.

PERGERAKAN B T

KEKUATAN 555 233

TONUS Normotonus Normotonus

KLONUS - -

TROFI Eutrofi Eutrofi

SENSIBILITAS

Dex. Sin.

TAKTIL dbn dbn

NYERI dbn dbn

THERMI Dbn Dbn

DISKRIMINASI 2 TITIK Dbn Dbn

REFLEK

Dex. Sin.

PATELLA + +

ACHILLES + +

BABINSKI - -

CHADDOCK - -

OPPENHEIM - -

GORDON - -

SCHAEFFER - -

GONDA - -
 BING - -

ROSSOLIMO - -

MENDEL-BECHTREW - -

b. Koordinasi, Gait, dan Keseimbangan

a. Cara berjalan : tidak dilakukan

b. Tes Romberg : tidak dilakukan

c. Gerakan-gerakan Abnormal

a. Tremor :-

b. Athetosis :-

d. Alat Vegetatif

a. Miksi : dbn

b. Defekasi : dbn

IV. Pemeriksaan Penunjang

DARAH:

Darah rutin I :

Hb : 12,3 g/dl L

Ht : 36,3 % L

Leukosit : 12,9 ribu /uL  H

Trombosit : 488 ribu/uL  H

Trombosit : 217 ribu/uL

Eritrosit : 4.3 juta/uL

Neutrofil : 87,7 (H)

Limfosit : 8,2 (L)

 Monosit : 4,3

Eusinofil : 0,2 (L)

Basofil : 0,2

MCH :28,4

MCHC :33,9

MCV : 83,8

RDW :13,3

MPV :10,6 (H)

PDW :12,0

Kimia :

GDS : 131 mg/dl  H

Cholesterol : 145 mg/dl

Trigliserid : 60 mg/dl

LDL : 82,2 mg/dl

HDL : 57 mg/dl

Uric Acid : 5,6 mg/dl

Ureum : 37,2 mg/dl

Creatinin Darah: 1,1 mg/dl

Elektrolit

Kalium : 3,95

Natrium : 135, 52

Klorida : 101,96

Calsium : 8,14
 Siriraj Stroke Score (SSS)
 Kesadaran : 2,5x 0 :0
 Muntah : 2x0 :0
 Nyeri kepala : 2x1 :0
 Diastolik : 10%x100 : 10
 Ateroma, CI, DM :0
 Konstanta :-12
o Skor SSS : -2
= Jadi <1 : Stroke Non Perdarahan
KESAN: Meragukan CT-Scan
Foto Thorak AP :
- COR tidak membesar, bentuk dan letak normal
- Gambaran BRPN
Ringkasan

 Pasien mengeluh anggota gerak kiri mengalami kelemahan.

 Pada pemeriksaan fisik didapatkan kelainan berupa kelemahan motorik
pada ekstremitas superior et inferio sinistra dan gangguan bicara.
 Hasil Laboratorium menunjukan leukosit, trombosit, GDS meningkat.

V. Assesment

1. Diagnosa utama

a. Diagnosa Klinis : Hemipharesis Sinistra Spastik

b. Diagnosa Topis : Caspsula Interna di Hemisphere Cerebri

Dextra

c. Diagnosa Etiologi : Stroke Non Hemoragik

2. Dianosa Banding :

a. Stroke Non Hemoragik Emboli

b. Stroke Non Hemoragik Trombus

VI. Initial Plan

a. Masalah

1. SNH

2. Hipertensi gr. II

3. BRPN
4. Hiperglikemia
5. Hemipharesis Sinistra

6. Kejang
b. Assesment

STROKE NON HEMORAGIK

HIPERTENSI GRADE 2

BRPN

Kejang

VII. Terapi

Medikamentosa

1. Inf. RL 20 tpm

2. Inj Piracetam 3x 3gr

3. Inj Citicolin 2x500 amp

4. Inj Mecobalamin 2x1 amp

5. Aspilet 1x1 tab

6. Tarontal 2 x 400 mg

7. Neutropik 3 x 1 tab
 UMUM

1. Breathing : Evaluasi pernafasan

2. Blood : Pantau keseimbangan cairan dan elektrolit

3. Brain : Pantau keseadaran dengan GCS dan defisit neurologis

4. Bowel : Evaluasi intake makanan dan cairan

5. Bladder : Evaluasi keseimbangan cairan infus dan outpun urin

VIII. Edukasi

 Pasien dan keluarga dijelaskan perihal penyakit.

 Minum obat secara teratur,

 Istirahat tota dan menjaga kondisi tubuh .

 Melatih menggerakkan tangan dan kaki yang mengalami

kelemahan.

 Rutin kontrol ke Poli.

Tanggal Hasil Pemeriksaan

30/11/2019 S: kelemahan anggota gerak kiri, batuk (+)
O: 180/100
KU : Tampak sakit , compos mentis, GCS 15
Kekuatan atas 5/2 , bawah 5/2
RF +/+, +/+
RP-/-, -/-
Klonus -/-,-/-
Paresis Nervus VII dan XII sinistra
A: SNH
P:
1. Inf. RL 20 tpm
 2. Inj Piracetam 3x 3gr

3. Inj Citicolin 2x500 amp

4. Inj Mecobalamin 2x1 amp

5. Aspilet 1x1 tab

6. Tarontal 2 x 400 mg

7. Neutropik 3 x 1 tab

BRPN
1. N asetil sistein 2 x 3 mg
2. Inj Ceftriakson 2 x 1 gr

01/12/2019 S: kelemahan anggota gerak kiri, Kejang

O: 170/100
KU : Tampak sakit sedang, composmentis, GCS 15
Kekuatan 5/2 , 5/2
RF +/+, +/+
RP-/-, -/-
Klonus -/-.-/-
Paresis Nervus VII dan XII sinistra
A: SNH
1. P: Inf. RL 20 tpm

2. Inj Piracetam 3x 3gr

3. Inj Citicolin 2x500 amp

4. Inj Mecobalamin 2x1 amp

5. Aspilet 1x1 tab

6. Tarontal 2 x 400 mg

7. Neutropik 3 x 1 tab
 8. Depakene sirup 3 x 1 cth

02/12/2019 S: kelemahan anggota gerak kiri,

O: 170/95
KU : Tampak sakit, composmentis, GCS 15
Kekuatan 5/2 , 5/2
RF +/+, +/+
RP-/-, -/-
Klonus -/-.-/-
Paresis Nervus VII dan XII sinistra
A: SNH
9. P: Inf. RL 20 tpm

10. Inj Piracetam 3x 3gr

11. Inj Citicolin 2x500 amp

12. Inj Mecobalamin 2x1 amp

13. Aspilet 1x1 tab

14. Tarontal 2 x 400 mg

15. Neutropik 3 x 1 tab

16. Depakene sirup 3 x 1 cth

03/12/2019 S: kelemahan anggota gerak kiri,

O: 180/105
KU : Tampak sakit, composmentis, GCS 15
Kekuatan 5/2 , 5/2
RF +/+, +/+
RP-/-, -/-
Klonus -/-.-/-
Paresis Nervus VII dan XII sinistra
A: SNH
1. P: Inf. RL 20 tpm

2. Inj Piracetam 3x 3gr

3. Inj Citicolin 2x500 amp

4. Inj Mecobalamin 2x1 amp

5. Aspilet 1x1 tab

6. Tarontal 2 x 400 mg

7. Neutropik 3 x 1 tab

8. Depakene sirup 3 x 1 cth

9. Amlodipin 1 x 1 10 mg
 TINJAUAN PUSTAKA

SNH

I. DEFINISI
Stroke menurut WHO adalah manifestasi klinis dari gangguan fungsi
cerebral, baik fokal maupun menyeluruh (global), yang berlangsung dengan
cepat, berlangsung lebih dari 24 jam, atau berakhir dengan maut, tanpa
ditemukannya penyebab selain daripada gangguan vaskular. (3,6) .

Pada stroke, terjadi hipoksia serebrum yang menyebabkan cedera dan

kematian sel-sel neuron. Kerusakan otak karena stroke, terjadi sebagai akibat
pembengkkan dan edema yang timbul dalam 24 – 72 jam pertama setelah
kematian sel neuron.(7)

II. ANATOMI

Gambar 1. Vaskularisasi Otak

 Darah mengalir ke otak melalui dua arteri karotis dan dua arteri
vertebralis (8). Arteri karotis interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis
komunis, naik dan masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus,
berjalan dalam sinus kavernosus, mempercabangkan arteri untuk nervus
optikus dan retina, akhirnya bercabang dua: arteri serebri anterior dan arteri
(6)
serebri media . Arteri karotis interna memberikan vaskularisasi pada regio
sentral dan lateral hemisfer. Arteri serebri anterior memberikan vaskularisasi
pada korteks frontalis, parietalis bagian tengah, korpus kalosum dan nukleus
kaudatus. Arteri serebri media memberikan vaskularisasi pada korteks lobus
frontalis, parietalis dan temporalis (9).

Gambar 2. Stenosis pada arteri karotis (10)

Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang berpangkal
di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis transversalis di kolumna
vertebralis servikalis, masuk rongga kranium melalui foramen magnum, lalu
mempercabangkan masing-masing sepasang arteri serebeli inferior. Pada batas
medula oblongata dan pons, keduanya bersatu menjadi arteri basilaris dan setelah
mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri, pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris
(6)
berakhir sebagai sepasang cabang arteri serebri posterior . Arteri vertebralis
memberikan vaskularisasi pada batang otak dan medula spinalis atas. Arteri basilaris
memberikan vaskularisasi pada pons. Arteri serebri posterior memberikan
vaskularisasi pada lobus temporalis, oksipitalis, sebagian kapsula interna, talamus,
hipokampus, korpus genikulatum dan mamilaria, pleksus koroid dan batang otak
bagian atas (6).
Klasifikasi
Setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif, dan prognosa
yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Klasifikasi modifikasi
marshall, diantaranya :
1. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya
a. Stroke iskemik (sekitar 80% sampai 85% stroke terjadi).
1. Transient Ischemic Attack (TIA).
2. Trombosis serebri.
3. Embolia serebri.
b. Stroke haemoragik (sekitar 15% sampai 20% stroke terjadi).
1. Perdarahan intra serebral.
2. Perdarahan subarachnoid.
2. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu.
a. Transient Ischemic Attack.
b. Stroke ~ in ~ evolution.
c. Completed stroke.
3. Berdasarkan sistem pembuluh darah.
a. Sistem karotis.
b. Sistem vertebra-basilar.
Etiologi
Beberapa penyebab stroke11, diantaranya :
1. Trombosis.

a. Aterosklerosis (tersering).
b. Vaskulitis : arteritis temporalis, poliarteritis nodosa.
c. Robeknya arteri : karotis, vertebralis (spontan atau traumatik).
d. Gangguan darah: polisitemia, hemoglobinopati (penyakit sel sabit).
2. Embolisme.
a. Sumber di jantung : fibrilasi atrium (tersering), infark miokardium,
penyakit jantung reumatik, penyakit katup jantung, katup prostetik,
 kardiomiopati iskemik.
b. Sumber tromboemboli aterosklerosis di arteri : bifurkasio karotis
komunis, arteri vertrebralis distal.
c. Keadaan hiperkoagulasi : kontrasepsi oral, karsinoma.
3. Vasokonstriksi.
a. Vasospasma serebrum setelah peradarahan subaraknoid.
Epidemiologi
Stroke menduduki posisi ketiga di Indonesia setelah jantung dan kanker.
Sebanyak 28.5 persen penderita stroke meninggal dunia. Sisanya menderita
kelumpuhan sebagian maupun total hanya lima belas persen saja yang dapat
sembuh total dari serangan stroke atau kecacatan. Yayasan Stroke Indonesia
(Yastroki) menyebutkan bahwa 63,52 per 100.000 penduduk indonesia
berumur di atas 65 tahun ditaksir menderita stroke.
Gambaran klinis
Proses penyumbatan pembuluh darah otak mempunyai beberapa sifat
klinis yang spesifik :11
1. Timbul mendadak. Timbulnya gejala mendadak dan jarang didahului oleh
gejala pendahuluan (warning signs) seperti sakit kepala, mual, muntah,
dan sebagainya.
2. Menunjukkan gejala neurologis kontraleteral terhadap pembuluh yang
tersumbat. Tampak sangat jelas pada penyakit pembuluh darah otak sistem
karotis dan perlu lebih teliti pada observasi sistem vertebra-basilar
meskipun prinsipnya sama.
3. Kesadaran dapat menurun sampai koma terutama pada perdarahan otak
sedangkan pada stroke iskemik lebih jarang terjadi penurunan kesadaran.
Patogenesis
A. Patogenesis umum
Gangguan pasokan aliran darah otak dapat terjadi dimana saja di
dalam arteri – arteri yang membentuk sirkulus Willisi : arteri karotis
interna dan sistem vertebrobasilar atau semua cabang– cabangnya. Secara
umum, apabila aliran darah ke jaringan otak terputus selama 15 sampai
20 menit, akan terjadi infark atau kematian jaringan. Proses patologik
yang mendasari mungkin salah satu dari berbagai proses yang terjadi di
dalam pembuluh darah yang memperdarahi otak. Patologinya dapat
berupa, (1) keadaan penyakit pada pembuluh darah itu sendiri, seperti
aterosklerosis dan thrombosis, robeknya dinding pembuluh darah, atau
peradangan; (2) berkurangnya perfusi akibat gangguan status aliran darah,
misalnya syok hiperviskositas darah; (3) gangguan aliran darah akibat
bekuan atau embolus infeksi yang berasal dari jantung atau pembuluh
ekstrakranium; atau (4) ruptur vaskular didalam jaringan otak atau ruang
subaraknoid.11
Berdasarkan patogenesis stroke, maka perjalanan sakit akan
dijabarkan dibawah ini menjadi:12
1. Stadium prapatogenesis, yaitu stadium sebelum terjadi gejala stroke.
Stadium ini umumnya penderita sudah mempunyai faktor risiko atau
memiliki gaya hidup yang mengakibatkan penderita menderita
penyakit degeneratif.
2. Stadium patogenesis, yaitu stadium ini dimulai saat terbentuk lesi
patologik sampai saat lesi tersebut menetap. Gangguan fungsi otak
disini adalah akibat adanya lesi pada otak. Lesi ini umumnya
mengalami pemulihan sampai akhirnya terdapat lesi yang menetap.
Secara klinis defisit neurologik yang terjadi juga mengalami
pemulihan sampai taraf tertentu.
3. Stadium pascapatogenesis, yaitu stadium ini secara klinis ditandai
dengan defisit neurologik yang cenderung menetap. Usaha yang dapat
dilakukan adalah mengusahakan adaptasi dengan lingkungan atau
sedapat mungkin lingkungan beradaptasi dengan keadaan penderita.
Sehubungan dengan penalataksanaanya maka stadium patogenoesis
dapat dibagi menjadi tiga fase, yaitu : 12
1. Fase hiperakut atau fase emergensi. Fase ini berlangsung selama 0 – 3
/ 12 jam pasca onset. Penatalaksanaan fase ini lebih ditujukkan untuk
 menegakkan diagnosis dan usaha untuk membatasi lesi patologik
yang terbentuk.
2. Fase akut. Fase ini berlangsung sesudah 12 jam – 14 hari pasca onset.
Penatalaksanaan pada fase ini ditujukkan untuk prevensi terjadinya
komplikasi, usaha yang sangat fokus pada restorasi/rehabilitasi dini
dan usaha preventif sekunder.
3. Fase subakut. Fase ini berlangsung sesudah 14 hari – kurang dari 180
hari pasca onset dan kebanyakan penderita sudah tidak dirawat di
rumah sakit serta penatalaksanaan lebih ditujukkan untuk usaha
preventif sekunder serta usaha yang fokus pada neuro restorasi /
rehabilitasi dan usaha menghindari komplikasi.
B. Patogenesis stroke iskemik
Stroke iskemik terjadi akibat obstruksi atau bekuan disatu atau
lebih arteri besar pada sirkulasi serebrum. Obstruksi dapat disebabkan
oleh bekuan (trombus) yang terbentuk didalam suatu pembuluh otak
atau pembuluh organ distal kemudian bekuan dapat terlepas pada
trombus vaskular distal, atau mungkin terbentuk didalam suatu organ
seperti jantung, dan kemudian dibawa melalui sistem arteri ke otak
sebagai suatu embolus.11
Pangkal arteria karotis interna (tempat arteria karotis komunis
bercabang menjadi arteria karotis interna dan eksterna) merupakan
tempat tersering terbentuknya arteriosklerosis. Sumbatan aliran di
arteria karotis interna sering merupakan penyebab stroke pada orang
berusia lanjut, yang sering mengalami pembentukan plak
arteriosklerosis di pembuluh darah sehingga terjadi penyempitan atau
stenosis.
Diagnosis
A. Anamnesis
Proses anamnesis akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak
sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak,
 dapat sewaktu bangun tidur, sedang bekerja, ataupun sewaktu istirahat.
B. Pemeriksaan fisik
Penentuan keadaan kardiovaskular penderita serta fungsi vital
seperti tekanan darah kiri dan kanan, nadi, pernafasan, tentukan juga
tingkat kesadaran penderita. Jika kesadaran menurun, tentukan skor
dengan skala koma glasglow agar pemantauan selanjutnya lebih mudah,
tetapi seandainya penderita sadar tentukan berat kerusakan neurologis
yang terjadi, disertai pemeriksaan saraf – saraf otak dan motorik apakah
fungsi komunikasi masih baik atau adakah disfasia. Jika kesadaran
menurun dan nilai skala koma glasglow telah ditentukan, setelah itu
lakukan pemeriksaan refleks – refleks batang otak yaitu :
1. Reaksi pupil terhadap cahaya.
2. Refleks kornea.
3. Refleks okulosefalik.
4. Keadaan (refleks) respirasi, apakah terdapat pernafasan
Cheyne Stoke, hiperventilasi neurogen, kluster, apneustik dan
ataksik. Setelah itu tentukan kelumpuhan yang terjadi pada
saraf – saraf otak dan anggota gerak. Kegawatan kehidupan
sangat erat hubungannya dengan kesadaran menurun, karena
makin dalam penurunan kesadaran, makin kurang baik
prognosis neurologis maupun kehidupan. Kemungkinan
perdarahan intra serebral dapat luas sekali jika terjadi
perdarahan – perdarahan retina atau preretina pada
pemeriksaan funduskopi.
C. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan dengan cek laboratorium,
pemeriksaan neurokardiologi, pemeriksaan radiologi, penjelasanya
adalah sebagai berikut :
1. Laboratorium.
a. Pemeriksaan darah rutin.
b. Pemeriksaan kimia darah lengkap.
 1. Gula darah sewaktu.
Stroke akut terjadi hiperglikemia reaktif. Gula darah dapat
mencapai 250 mg dalam serum dan kemudian berangsur – angsur
kembali turun.
2. Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim
SGOT/SGPT/CPK, dan profil lipid (trigliserid, LDH-HDL
kolesterol serta total lipid).
c. Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap).
1. Waktu protrombin.
2. Kadar fibrinogen.
3. Viskositas plasma.
d. Pemeriksaan tambahan yang dilakukan atas indikasi
Homosistein.
2. Pemeriksaan neurokardiologi
Sebagian kecil penderita stroke terdapat perubahan
elektrokardiografi. Perubahan ini dapat berarti kemungkinan
mendapat serangan infark jantung, atau pada stroke dapat terjadi
perubahan – perubahan elektrokardiografi sebagai akibat perdarahan
otak yang menyerupai suatu infark miokard. Pemeriksaan khusus
atas indikasi misalnya CK-MB follow up nya akan memastikan
diagnosis. Pada pemeriksaan EKG dan pemeriksaan fisik mengarah
kepada kemungkinan adanya potensial source of cardiac emboli
(PSCE) maka pemeriksaan echocardiografi terutama transesofagial
echocardiografi (TEE) dapat diminta untuk visualisasi emboli
cardial.
3. Pemeriksaan radiologi
a. CT-scan otak
Perdarahan intraserebral dapat terlihat segera dan pemeriksaan ini
sangat penting karena perbedaan manajemen perdarahan otak dan
infark otak. Pada infark otak, pemeriksaan CT-scan otak mungkin
tidak memperlihatkan gambaran jelas jika dikerjakan pada hari –
 hari pertama, biasanya tampak setelah 72 jam serangan. Jika ukuran
infark cukup besar dan hemisferik. Perdarahan/infark di batang otak
sangat sulit diidentifikasi, oleh karena itu perlu dilakukan
pemeriksaan MRI untuk memastikan proses patologik di batang
otak.
b. Pemeriksaan foto thoraks.
1. Dapat memperlihatkan keadaan jantung, apakah terdapat
pembesaran ventrikel kiri yang merupakan salah satu tanda
hipertensi kronis pada penderita stroke dan adakah kelainan lain
pada jantung.
2. Dapat mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi
proses manajemen dan memperburuk prognosis.

VIII. PENATALAKSANAAN (9)

Pengobatan secara umum

1. Pertahankan saluran pernafasan yang baik

2. Pertahankan tekanan darah yang cukup, untuk itu evaluasi fungsi jantung
dan organ vital lain
3. Pertahankan milieu intern, yaitu kualitas darah cairan dan elektrolit,
protein darah, dan keseimbangan asam basa yang baik
4. Pertahankan bladder dan rectum
5. Hindarkan berlangsungnya febris, dan pemakaian glukosa dalam nutrisi
parenteral
Pengobatan stroke iskemik

Apabila sasaran dari terapi stroke akut adalah daerah inti dari iskemi yaitu
daerah dimana neuron mengalami kekurangan oksigen dan depat mati, maka
hanya terapi yang cepat dan efektif yang dapat mengembalikan sumbaan
aliran darah dan meningkatkan aliran sebelum sel mengalami rusak yang
ireversibel. Pada daerah penumbra iskemik, aliran darah secara bertahap
menurun. Daerah penumbra merupakan sasaran terapi yang menjanjikan
karena periode jendela terapi yang beberapa jam (15).

1. Memberi aliran darah kembali pada bagian otak tersebut (9,15)

a. Membuka sumbatan
Trombolisis dengan streptokinase atau urikinase, keduanya
merubah sirkulasi plasminogen menjadi plasmin. Jadi timbul
systemic lytic state, serta dapat menimbulkan bahaya infark
hemoragik

Fibrinolisis local dengan tissue plasminogen activator, disini hanya

terjadi fibrinolisis local yang amat singkat.

b. Menghilangkan vasokonstriksi
Calcium channel blocker, agar diberikan dalam 3 jam pertama dan
belum ada edema otak (GCS >12)

c. Mengurangi viskositas darah

Hemodilusi; mengubah hemoreologi darah : pentoxyfilin

d. Menambah pengiriman oksigen

Perfluorocarbon, oksigen hiperbarik

e. Mengurangi edema : Manitol

2. Mencegah kerusakan sel yang iskemik (9,15)
a. Mengurangi kebutuhan oksigen: hipotermi, barbiturat
b. Menghambat pelepasan glutamat, dengan merangsang reseptor
adenosine dari neuron; mengurangi produksi glutamate dengan
methionin
c. Mengurangi akibat glutamate
NMDA blocker pada iskemia regional

AMPA blocker pada iskemia global yang sering disertai asidosis

 d. Inhibisi enzim yang keluar dari neuron seperti enzim protein kinase
C yang melarutkan membrane sel dapat diinhibisi dengan
ganglioside GM1
e. Menetralisir radikal bebas dengan vitamin C, vitamin E,
superoxide dismutase seperti 2-1 aminosteroid (lazeroid) akan
memperpanjang half life dari endothelial derived relaxing factor.
f. Mengurangi produksi laktat : turunkan gula darah sampai normal
g. Mengurangi efek brain endorphine : naloxone
3. Memulihkan sel yang masih baik
Metabolic activator seperti citicholin, piracetam, piritinol bekerja dalam
bidang ini

4. Menghilangkan sedapat mungkin semua faktor resiko yang ada

5. Pengobatan penyebab stroke
Kalau terbentuk trombus pada aliran darah cepat, dan trombus ini
melewati permukan kasar seperti plaque arteria maka akan terbentuk white
clot (gumpalan platelet dengan fibrin). Obat yang bermanfaat adalah
aspirin untuk mengurangi agregasi platelet ditambah tiklodipin untuk
mengurangi daya pelekatan dari fibrin. Bila kemudian hal ini diikuti oleh
stenosis dan pelambatan aliran darah yang progresif, maka terapi adalah
antikoagulan sampai penyebab dapat dihilangkan atau sampai buntu total
dan aliran darah hanya dari kolateral saja baru antikoagulan dihentikan dan
diganti dengan aspirin.

Fase Pasca Akut

Pengobatan dititik beratkan pada tindakan rehabilitasi penderita,

dan pencegahan terulangnya stroke (6).

a. Rehabilitasi Upaya membatasi sejauh mungkin kecacatan

penderita, fisik dan mental dengan fisioterapi, terapi wicara dan
psikoterapi (6).
b. Prinsip dasar rehabilitasi (8):
 i. Mulailah rehabilitasi sedini mungkin
ii. Harus sistematik
iii. Meningkat secara bertahap
iv. Pakailah bentuk rehabilitasi yang spesifik untuk defisit
penderita
c. Terapi preventif
Pencegahan Primer, untuk mencegah terjadinya ateroma, yaitu (8):

i. Mengatur tekanan darah baik sistoli maupun diastolik (16)

ii. Mengurangi makan asam lemak jenuh
iii. Berhenti merokok
iv. Minum aspirin dua hari sekali (16), 300 mg/hari, pada :
d. Individu dengan anamnesis keluarga dengan penyakit
vaskuler
e. Umur lebih dari 50 tahun
f. Tidak ada ulkus lambung
g. Tidak ada penyakit mudah berdarah
h. Tidak ada alergi aspirin
Penggunaan aspirin setelah mengalami TIA, dapat
mengurangi kematian dan dapat meningkatkan
kemungkinan untuk sembuh(3)

Pencegahan sekunder

i. Hipertensi diturunkan melalui (8):

i. Minum obat anti hipertensi.
j. Mengurangi berat badan.
k. Mengurangi natrium dan menaikkan kalium.
l. Olahraga.
m. Jangan minum amfetamin.
b. Turunkan kadar kolesterol yang meningkat.
c. Mengurangi natrium makanan dan meningkatkan intake
kalium melalui sayur dan buah-buahan.
d. Mengurangi obesitas.
e. Mengurangi minum alkohol.
f. Mengurangi isap rokok.
g. Mengurangi kadar gula darah pada penderita DM (16).
h. Mengontrol penyakit jantung.
i. Olahraga.
j. Mengurangi hematokrit kalau meningkat.
k. Mengurangi trombositosis dengan aspirin.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Mansjoer, Arief et al. 2000. Strok dalam Kapita Selekta Kedokteran.

Media Aesculapius FKUI, Jakarta. Hal 17-20
2. Sidharta P, Mardjono M. 2004. Mekanisme gangguan vaskular susunan
saraf dalam Neurologi klinis dasar. Dian Rakyat. Surabaya. Hal 269-293
3. Gubitz G, Sandercock P. Extracts from clinical evidence.Acute ischemic
stroke. BMJ 2000; 320: 692-6
4. Guyton, A et al. 1997. Aliran darah serebral, aliran serebrospinal dan
metabolisme otak dalam Fisiologi Kedokteran edisi 9 editor Setiawan I.
EGC, Jakarta. Hal 175-184
5. Pines A, Bornstein NM, Shapira I. Menopause and sichaemic stroke:
basic, clinical and epidemiological consederations. The role of hormone
replacement. Human reproduction update 2002; 8 (2): 161-8
6. Aliah A, Kuswara F F, Limoa A, Wuysang G. 2005. Gambaran umum
tentang gangguan peredaran darah otak dalam Kapita selekta neurology
edisi kedua editor Harsono. Gadjah Mada university press, Yogyakarta.
Hal 81-102
7. Corwin EJ 2000. Stroke dalam buku saku patofisiologi editor Endah P.
EGC, Jakarta. Hal 181-182
8. Chandra, B. 1994. Stroke dalam nurology Klinik Edisi Revisi. Lab/bagian
Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Hal 28-
51
9. Widjaja, L 1993. Stroke patofisiologi dan penatalaksanaan. Lab/bagian
Ilmu Penyakit Saraf FK. UNAIR/RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.Hal 1-48
10. Gubitz G, Sandercock P. Regular review: prevention of ischemic stroke.
BMJ 2000; 321:1455-9
11. Gonzales RG. Imaging-guided acute ischemic stroke theraphy: from time
is brain to physiology is brain. AJNR Am J Neuroradiol 2006; 27: 728-35
12. Caplan LR, Gorelick PB, Hier DB. Race, sex and occlusive
cerebrovascular disease: a review. Stroke 1986; 17: 648-655