Eropa
Obat-obatan Nuklir Journal of
Mekanismetrombositopenia pada sirosis hati:
kinetika tropolone berlabel trombosit indium-Ill
Yoshinori Aoki, Kenji Hirai, Kyuichi Tanikawa
Kedua Departemen Kedokteran, Kurume University School of Medicine, 67 Asahi-machi, Kurume-shi , Fukuoka-ken, 830 Jepang
Menerima 21 April 1992 dan dalam bentuk revisi 24 Juni 1992
Abstrak. Menggunakan platelet berlabel tropium-indium,
sebuah studi tentang kinetika trombosit dilakukan
berdasarkan hubungan antara jumlah trombosit, waktu
trombosit, dinamika trombosit, imunoglobulin G (PA-IgG)
terkait-platelet dan volume limpa pada 31 pasien dengan
sirosis hati dan jumlah trombosit kurang dari 100 x 109/1.
Jumlah trombosit rata-rata adalah 46,6_ + 25,3 x 109/1, dan
waktu kelangsungan hidup trombosit rata-rata adalah 6,50 +
_1,33 hari. Penyerapan rata-rata ke dalam limpa adalah
43,2% + 14,8% pada hari pertama, dan 53,7% -t-14,3% pada
hari ke-7. Tingkat PA-IgG rata-rata adalah 107,6 _ + 66,0
ng / 107 trombosit dalam lima pasien dengan hepatitis aktif
kronis yang dipelajari sebagai kontrol, jumlah trombosit
rata-rata adalah 197 _ + 30 x 109/1, waktu kelangsungan
hidup trombosit rata-rata 9,33 _ + 0,78 hari, dan rata-rata
PA-IgG 21,2_ + 2,9 ng / 107 trombosit. Dua parameter
sebelumnya secara signifikan lebih tinggi (P <0,05), dan
yang terakhir secara signifikan lebih rendah (P <0,05). Pada
sirosis hati, jumlah trombosit menunjukkan korelasi positif
dengan waktu hidup trombosit dan korelasi negatif dengan
PA-IgG dan volume limpa. Hasil ini menunjukkan bahwa
peningkatan trombosit limpa dan kerusakan trombosit di
limpa melalui mekanisme imunologis dapat mempengaruhi
trombositopenia pada sirosis hati.
Kata kunci: Kinetika trombosit - Sirosis hati - Indium-111
tropolone
Eur J Nuel Med (1993) 20: 123-129
artikel asli
Pendahuluan
Trombositopenia pada sirosis hati diperkirakan terjadi
sebagai akibat dari peningkatan dalam kolam trombosit
lien karena menyertai splenomegali ( Aster 1964; Kutt
et al. 1972), dan faktor-faktor lain, seperti gangguan
produksi trombosit di sumsum tulang (Mayer et al.
1977) dan produksi inhibitor produksi trombosit di
limpa (Dameshek 1955), juga telah dipertimbangkan
Korespondensi dengan: Y.
Aoki
signifikan. Trombosit berlabel Chromium-51 biasa
digunakan di masa lalu untuk mempelajari dinamika
trombosit (Casaldi dan Firkin 1963; Cohen et al. 1961;
Harker dan Finch 1969). Namun, teknik ini sekarang
dianggap aplikasi terbatas karena rasio pelabelan rendah,
kebutuhan sampel darah minimal 200 ml, dan sulit dalam
pencitraan. Sirosis hati jika sering dikaitkan dengan anemia,
dan veneseksi volume darah yang sedemikian besar secara
etis tidak dapat diterima. Tharkur et al. (1976) melaporkan
teknik pelabelan pelat baru dengan indium-111 oxine, di
mana hanya sejumlah kecil darah diperlukan karena rasio
pelabelan yang tinggi, dan beberapa penelitian telah
dilakukan dengan menggunakan teknik ini (Dewanjee et al.
1981; Wessels et al. 1985; Toghill dan Green 1983).
Mekanisme trombositopenia pada sirosis hati masih
kontroversial, dan pentingnya rentang usia rata-rata
kehidupan masih diperdebatkan. Dalam penelitian ini,
mekanisme trombositopenia dan kinetika trombosit pada
sirosis hati diselidiki menggunakan 11 trombosit berlabel
lin_tropo - lone.
Pasien dan metode
Pasien. Tiga puluh satu pasien dengan sirosis hati dan jumlah
trombosit kurang dari 100 × 109/1 (kisaran: 14-103 x 109/1) dipelajari,
persetujuan mereka telah diperoleh. Karsinoma hepato-seluler yang
bersamaan terdeteksi pada 16 pasien, dan bertekad untuk menempati
kurang dari 20% volume hati dalam semua kasus. Dua puluh tiga pasien
adalah laki-laki, dan delapan adalah perempuan, dengan usia rata-rata 55
tahun (kisaran: 42-69 tahun). Tahap klinis sirosis hati diklasifikasikan
sebagai Anak A di 4 pasien, Anak B di 12, dan Anak C di 15. Satu pasien
positif untuk HBsAg, 12 memiliki riwayat asupan alkohol, dan 24 memiliki
varian esofagus. Semua negatif untuk antibodi anti-platelet dan tidak ada
pasien yang telah menyebar koagulasi intravaskular. Lima pasien dengan
hepatitis aktif kronis yang jumlah trombositnya melebihi 150 x 109/1 juga
diteliti dan hasilnya dibandingkan.
Prosedur panen dan pelabelan trombosit. Trombosit diberi label sesuai
dengan prosedur Dewanjee et al. (1981), menggunakan 111In-tropolone
(Gbr. 1). Platelet-rich plasma (PRP) diperoleh dengan melakukan
centfuging 5 (~ 100 ml darah vena yang diambil sampelnya dari masing-
masing subjek
European Journal of Nuclear Medicine Vol. 20, No. 2, Februari 1993 - {3 Springer-Ve
124
PPP
20 ml

~ DARAH
ACD-A
50 ~ 100
8 ~ 16 ml
ml
1009 15 mnt

ACD- A 2 ~ 3 ml
1000g 15 hujan

~ ... ~ ! platelet pellet , | ~ 20 menit D 5 ml .1 1000g 15 hujan / / "~ ~ 1 ~

5 lOOg hujan
Gbr. 1. Prosedur pengambilan dan pelabelan trombosit
pH 7,4 mlncl 2rnCi + salin tropolon 15 p I

J 2 pH hujan 5,5 ACD- (1: 7) salin 2 ml mln - trombosit

pada 100 g untuk 15 menit PRP dengan 2-3 ml asam sitrat dekstrosa (ACD) selanjutnya disentrifugasi pada 1000 g selama 15 menit untuk
mendepositkan gugus trombosit pada dasar tabung, dan plasma trombosit-miskin (PPP) dalam supernatan adalah dihapus. :: ~ In-tropoline
disiapkan menggunakan ll: InCla (Japan Mediphysics) dan tropolone dalam larutan garam fisiologis, dan ditambahkan ke kluster trombosit.
Trombosit berlabel dilengkapi dengan PPP dan disentrifugasi pada 1000 g untuk 15 hujan untuk menyimpan platelet :: berlabel Sin di dasar
tabung; supernatan yang mengandung label: ~ In
dibuang. Trombosit berlabel sekali lagi ditangguhkan dalam PPP, dan disentrifugasi pada 100 g selama 5 hujan untuk menyimpan eritrosit.
Superan yang mengandung trombosit berlabel 1HIn dikumpulkan, dan disuntikkan ke subjek secara intravena.
Waktu bertahan trombosit. Tiga puluh menit setelah pemberian trombosit berlabel, 5 ml darah diambil sampelnya, dan radioaktivitas dalam
sampel darah ini dianggap 100%. Selanjutnya, 5 ml darah diambil sampel setiap hari sampai radioaktivitas berkurang hingga 20% atau kurang.
Radioaktivitas diukur dengan menggunakan penghitung scintilla well (RDK-202; Toshiba). Waktu kelangsungan hidup trombosit dihitung dengan
metode rata-rata tertimbang yang diusulkan oleh Komite Internasional untuk Standarisasi dalam Hematologi pada tahun 1977.
Distribusi trombosit in vivo. Rasio radioaktivitas dalam hati dan limpa dengan radioaktivitas sistemik diukur menggunakan kamera kilau (ZLC
7500, Scintipac-700; Shimadzu) setiap menit selama 60 menit segera setelah pemberian platelet berlabel pada hari Ist dan 7 (Gbr. 2 ).
Pengukuran PA-IgG. Sampel trombosit atau sampel standar dituangkan ke dalam sumur dari lempengan mikro yang dipadatkan IgG bersama
dengan antibodi anti-manusia IgG berlabel peroxidase, dan lempeng mikro dicuci setelah reaksi. Aktivitas enzim dari antibodi IgG anti-manusia
berlabel peroxidase untuk IgG yang dipadatkan kemudian diukur menggunakan orthophenyldiamine dengan metode ELISA. Level normal adalah
<25 ng / 107 trombosit.
Pengukuran volume limpa. Volume limpa (V) dihitung menggunakan rumus berikut berdasarkan pada hipotesis Van Thiel et al. (1985), di mana
S adalah area potongan limpa pada film CT dan h adalah lebar irisan:
V = h ~ Sk + h (Sl + Sn) / 3
k-2
Data dianalisis secara statistik oleh non-parametrik pengujian. Korelasi ditentukan oleh korelasi peringkat Spearman atau uji Mann-Whitney U
untuk data tidak berpasangan.
Gambar. 2. Distribusi: trombosit berlabel-H di hati dan limpa subyek kontrol dan pasien dengan sirosis hati pada 1 dan 7 hari setelah injeksi
European Journal of Nuclear Medicine Vol. 20, No. 2, Februari 1993