MINI CEX KARDIOLOGI

CONGESTIVE HEART FAILURE

Disusun oleh:
Daniel Derian Chrisandi
42170135

Dosen Pembimbing :

dr. Lidwina Br Tarigan, Sp.JP (FIHA)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT BETHESDA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS KRISTEN DUTA WACANA

YOGYAKARTA

2019
 I. IDENTITAS PASIEN
Nama : Ny. S
Tanggal lahir : 04 Mei 1950 (57 Tahun)
No RM : 01146512
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Demakan, Tegalrejo
Masuk RS. Bethesda : 18 Juli 2018 (dari IGD)

II. ANAMNESIS
A. Keluhan Utama
Sesak napas
B. Riwayat Penyakit Sekarang
OS merasakan sesak napas sejak 3 hari sebelum masuk ke rumah sakit (16 Juli
2018). Sesak yang dirasakan terus menerus dan bertambah berat karena OS
sehabis bekerja membersihkan ladangnya. Selain sesak napas, OS juga merasakan
dada terasa tidak nyaman dan terasa ditindih. Setelah bekerja membersihkan
ladang, OS merasa sulit bernapas dan memutuskan untuk pulang ke rumah untuk
beristirahat. Sesak yang dirasakan tidak membaik dengan istirahat lalu OS diantar
keluarganya ke IGD RS Bethesda.
OS mengatakan bahwa hal yang serupa pernah dialaminya setahun lalu kemudian
OS mondok dan dokter mengatakan bahwa jantung OS mengalami pembesaran
dan di paru-parunya terdapat cairan yang menyebabkan OS sesak napas.
C. Riwayat Penyakit Dahulu
Keluhan serupa sebelumnya :+
Pasien pernah dirawat di RS Ludira Husada Yogyakarta pada tahun 2016 karena
keluhan sesak napas dan melakukan kontrol rutin untuk rawat jalan.
Congestive Heart Failure :+
IHD :+
Hipertensi :-
Diabetes mellitus :-
D. Riwayat Penyakit Keluarga
Ayah : CHF
E. Riwayat Pengobatan
Furosemid, ISDN
 F. Riwayat Alergi
Riwayat alergi makanan (-) dan obat-obatan (-)
G. Gaya Hidup
Pasien merupakan mantan perokok aktif dan tidak mengkonsumsi minuman
beralkohol. Pola makan 3 kali dalam sehari dengan komposisi makanan nasi, lauk,
dan sayur.

III. PEMERIKSAAN FISIK

1. Deskripsi Umum
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos Mentis, GCS E4 V5 M6
Tanda Vital
Tekanan darah : 120/80mmHg
Nadi : 80x/menit, dekstra et sinistra regular, sama kuat
Respirasi : 24x/menit
Suhu : 36,7˚C
Status psikologis : Tenang
Fungsional : Membutuhkan bantuan
2. Kepala
Normocephali, konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), reflek pupil direct dan
indirect (+/+), mukosa bibir basah, otorea (-/-), rhinorhea (-/-)
3. Leher
Pembesaran kelenjar getah bening (-), pembesaran kelenjar tiroid (-), JVP 5+3 cm.
4. Thorax
Paru – paru
 Inspeksi : Simetris dekstra et sinistra, jejas (-), retraksi dinding dada (-),
menggunakan otot bantu napas (-)
 Palpasi : Ketinggalan gerak (-), fremitus normal, pengembangan dada
normal
 Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
 Auskultasi : Suara dasar Vesicular, wheezing (-/-), ronkhi halus (-/-).
 Jantung
 Inspeksi : Pulsasi iktus kordis tidak nampak pada dinding dada
 Palpasi : Iktus cordis di SIC VI linea Aksilla anterior sinistra
 Perkusi : Batas kiri jantung atas SIC II linea midclavicularis sinistra
Batas kiri jantung bawah SIC VI linea aksilla anterior
Batas kanan jantung  SIC II-IV linea parasternalis dekstra
 Auskultasi : S1 – S2 normal, intensitas sama keras
S2 terdengar tunggal, dan splitting pada inspirasi
Suara tambahan : Murmur diastolik (+), punctum maximum di
SIC VI Linea anterior aksilla sinistra (Mitral)
S3 (-), S4 (-)

5. Abdomen
 Inspeksi : Distensi abdomen (-), penonjolan massa (-)
 Auskultasi : Bising usus dalam batas normal, peristaltik usus 8x/menit
 Perkusi : Timpani pada seluruh lapang abdomen
 Palpasi : Nyeri tekan (-), massa (-), pembesaran hepar dan lien (-),
tes undulasi (-)
6. Ekstremitas
Inspeksi : edema ekstremitas superior (-/-), edema ekstremitas inferior (-/-)
jejas (-), deformitas (-), clubbing finger (-), sianosis(-)
Palpasi : akral hangat, CRT < 2 detik.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG
LABORATORIUM
18 Juli 2018
Pemeriksaan Hasil Satuan Nilai Rujukan
Hematologi Lengkap
Hemoglobin 12,7 g/dL 11,7 – 15,5
Lekosit 8,28 ribu/mmk 4,5 – 11,5
Hematokrit 37,4 % 35,0 – 49,0
Eritrosit 4,30 juta/mmk 4,20 – 5,40
RDW 13,1 % 11,5 – 14,5
MCV 87,0 fL 80,0 – 94,0
MCH 29,5 Pg 26,0 – 32,0
MCHC 34,0 g/dL 32,0 – 36,0
Trombosit 294 ribu/mmk 150 – 450
Kimia Darah
HS Troponin 7,70 ng/dL Grayzone: 2-99
(Grayzone) Indikasi ACS >=100
Glukosa sesaat 100 mg/dL 70,0 – 140,0
Ureum 26,3 mg/dL 17,0 – 54,0
Creatinin 0,96 mg/dL 0,73 – 1,18
Natrium 141,3 mmol/L 136 – 146
Kalium 4,14 mmol/L 3,5 – 4,1
CK-MB 22,9 U/L 0 – 25
 PEMERIKSAAN EKG
Interpretasi EKG:
• Irama sinus, dengan heart rate 93x/ menit, regular
• Left axis deviation (Lead I (+), Lead aVF (-))
• Gelombang p durasi 120 ms (didapatkan p pulmo lead II,III, aVF)
• PR interval normal
• Kompleks QRS Durasi 80 ms dengan :
S wave V1 + R wave V6 > 35
• ST elevasi pada lead V1-V4
• T wave flattened pada semua lead ekstremitas
Kesan : Left Ventrikel Hypertrophy, Right Atrial Hypertrophy, STEMI
anteroseptal
 RONTGEN THORAKS

Foto Rontgen Thoraks:

• Corakan bronkovaskular normal

• Tidak terdapat shifting trakea,
• Kedua sudut costophrenicus tidak lancip,
• Segmen aorta melebar
• Segmen pulmonal melebar
• Pinggang jantung menghilang
• Apeks tenggelam
• Double contour +
• CTR > 0,5.

Kesan: LVH dan RVH

V. DIAGNOSA KERJA
CHF NYHA Class II-III et causa IHD
VI. PENATALAKSANAAN
CHF
• Initial Terapi
Oksigenasi
Furosemid IV 2 Ampul
ISDN 5mg, bila nyeri berlanjut ulangi, max 3 tab
• Maintenance Terapi
Ramipril 2,5 mg, 1 x 1
Concor 2,5 mg 1 x 1
Balance cairan -
IHD
 Maintenanance Terapi
Aspilet 80 mg 1 x 1
Ramipril 2,5 mg, 1 x 1
 TINJAUAN PUSTAKA

I. DEFINISI
Gagal jantung kongestif merupakan kumpulan gejala yang kompleks dimana
seorang pasien memiliki tampilan berupa : gejala gagal jantung (sesak napas yang
tipikal saat istirahat atau saat melakukan aktivitas disertai atau tanpa kelelahan),
tanda retensi cairan (kongesti paru atau udem ekstremitas), adanya bukti objektif
dari gangguan struktur atau fungsi jantung saat istirahat.

Definisi gagal jantung

Gagal jantung merupakan kumpulan gejala klinis pasien dengan tampilan
seperti :
Gejala khas gagal jantung : Sesak nafas saat istrahat atau aktifitas, kelelahan,
edema tungkai
DAN
Tanda khas Gagal Jantung : Takikardia, takipnu, ronki paru, efusi pleura,
peningkatan tekanan vena jugularis, edema perifer, hepatomegali
DAN
Tanda objektf gangguan struktur atau fungsional jantung saat istrahat,
kardiomegali, suara jantung ke tiga, murmur jantung, abnormalitas dalam
gambaran ekokardiografi, kenaikan konsentrasi peptida natriuretik

II. ETIOLOGI
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung, disebabkan
menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang mendasari penyebab
 kelainan fungsi otot mencakup aterosklerosis koroner, hipertensi arterial, dan
penyakit degeneratif atau inflamasi.
2. Aterosklerosis koroner
mengakibatkan disfungsi miokardium karena terganggunya aliran darah ke
otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis (akibat penumpukan asam laktat).
Infark miokardium (kematian sel jantung) biasanya mendahului terjadinya
gagal jantung. Peradangan dan penyakit miokardium degeneratif berhubungan
dengan gagal jantung karena kondisi yang secara langsung merusak serabut
jantung menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mengakibatkan
hipertrofi serabut otot jantung (peningkatan afterload), mengakibatkan
hipertropi serabut otot jantung. Efek tersebut (hipertropi miokard) dianggap
sebagai kompensasi karena meningkatkan kontraktilitas jantung, karena alasan
yg tidak jelas hipertropi otot jantung dapat berfungsi secara normal, akhirnya
terjadi gagal jantung.
4. Peradangan dan penyakit myocardium degeneratif,
berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara langsung
merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas menurun.
5. Penyakit jantung lain
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang sebenarnya,
yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme yang biasanya
terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung (stenosis katup
semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi darah (tamponade,
perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis AV), peningkatan mendadak
after load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme (misal : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia memerlukan peningkatan curah jantung
untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan anemia juga dapat
menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis respiratorik atau metabolik
dan abnormalitas elektrolit dapat menurunkan kontraktilitas jantung.
 III. MANIFESTASI

Gejala Tanda
Tipikal: Spesifik
 Sesak nafas  Peningkatan JVP
 Ortopneu  Refluks hepatojugular
 Paroxysmal nocturnal dyspnoe  Suara jantung S3 (gallop)
 Toleransi aktifitas yang berkurang  Apex jantung bergeser ke lateral
 Cepat lelah  Bising jantung
 Begkak di pergelangan kaki
Kurang tipikal Kurang tipikal
 Batuk di malam / dini hari  Edema perifer
 Mengi  Krepitasi pulmonal
 Berat badan bertambah > 2  Sura pekak di basal paru pada perkusi
kg/minggu  Takikardia
 Berat badan turun (gagal jantung  Nadi ireguler
stadium lanjut)  Nafas cepat
 Perasaan kembung/ begah  Hepatomegali
 Nafsu makan menurun  Asites
 Perasaan bingung (terutama pasien  Kaheksia
usia lanjut) - Depresi Berdebar

IV. KLASIFIKASI

Klasifikasi berdasarkan kelainan Klasifikasi berdasarkan kapsitas

struktural jantung fungsional (NYHA)

Stadium A
Memiliki risiko tinggi untuk berkembang
menjadi gagal jantung. Tidak terdapat
gangguan struktural atau fungsional jantung,
tidak terdapat tanda atau gejala
Kelas I
Tidak terdapat batasan dalam melakukan
aktifitas fisik. Aktifitas fisik sehari-hari
tidak menimbulkan kelelahan, palpitasi atau
sesak nafas

Stadium B
Telah terbentuk penyakit struktur jantung
yang berhubungan dengan perkembangan
gagal jantung, tidak terdapat tanda atau
gejala
Kelas II
Terdapat batasan aktifitas ringan. Tidak
terdapat keluhan saat istrahat, namun
aktifitas fisik sehari-hari menimbulkan
kelelahan, palpitasi atau sesak nafas
 Stadium C
Gagal jantung yang simtomatik
berhubungan dengan penyakit struktural
jantung yang mendasari
Stadium D
Penyakit jantung struktural lanjut serta
gejala gagal jantung yang sangat bermakna
saat istrahat walaupun sudah mendapat
terapi medis maksimal (refrakter)
Kelas III
Terdapat batasan aktifitas bermakna. Tidak
terdapat keluhan saat istrahat, tetapi aktfitas
fisik ringan menyebabkan kelelahan,
palpitasi atau sesak
Kelas IV
Tidak dapat melakukan aktifitasfisik tanpa
keluhan. Terdapat gejala saat istrahat.
Keluhan meningkat saat melakukan aktifitas

V. DIAGNOSIS
Diagnosis gagal jantung dapat ditegakkan menggunakan teknik diagnostic dan
menggunakan kriteria Framingham.
Algoritma Teknik Diagnosis Menggunakan Pemeriksaan Penunjang
Elektrokardiogram (EKG)

Pemeriksaan elektrokardiogram harus dikerjakan pada semua pasien diduga gagal

jantung.Abnormalitas EKG memiliki nilai prediktif yang kecil dalam mendiagnosis gagal
jantung, jika EKG normal, diagnosis gagal jantung khususnya dengan disfungsi sistolik
sangat kecil (< 10%). Berikut adalah abnormalitas EKG yang sering dijumpai pada gagal
jantung.

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis

Sinus takikardia Gagal jantung dekompensasi, Penilaian klinis

anemia, demam, Pemeriksaan laboratorium
hipertroidisme

Sinus Bradikardia Obat penyekat β, anti aritmia, Evaluasi terapi obat

hipotiroidisme, sindroma Pemeriksaan laboratorium
sinus sakit

Atrial takikardia / flutter / Hipertiroidisme, infeksi, Perlambat konduksi AV,

fibrilasi gagal jantung dekompensasi, konversi medik, elektroversi,
infark miokard ablasi kateter, antikoagulasi

Aritmia ventrikel Iskemia, infark, Pemeriksaan laboratorium,

kardiomiopati, miokardits, tes latihan beban,
hipokalemia, pemeriksaan perfusi,
hipomagnesemia, overdosis angiografi koroner, ICD
digitalis

Iskemia / Infark Penyakit jantung koroner Ekokardiografi, troponin,

Angiografiikoroner, 6 |
Pedoman Tatalaksana Gagal
Jantung revaskularisas

Gelombang Q Infark, kardiomiopati Ekokardiografi, angiografii

hipertrofi, LBBB, preexitasi koroner

Hipertrofi ventrikel kiri Hipertensi, penyakit katup Ekokardiografi, doppler

aorta, kardiomiopati
hipertrofi
Blok Atrioventrikular Infark miokard, Intoksikasi Evaluasi penggunaan obat,
obat, miokarditis, pacu jantung, penyakit
sarkoidosis, Penyakit Lyme sistemik
Mikrovoltase Obesitas, emfisema, efusi Ekokardiograf, rontgen
perikard, amiloidosis thoraks
Durasi QRS > 0,12 detik Disinkroni elektrik dan Ekokardiograf, CRT-P, CRT-
dengan morfologi LBBB mekanik D
LBBB = Lef Bundle Branch Block; ICD = Implantable Cardioverter Defbrillator CRT-
P = Cardiac Resynchronizaton Therapy-PACEImaker; CRT-D = Cardiac
Resynchronizaton Therapy-Defbrillator
Foto Thoraks

Abnormalitas foto thoraks yang sering ditemukan pada gagal jantung

Abnormalitas Penyebab Implikasi klinis

Kardiomegali Dilatasi ventrikel kiri, Ekokardiograf, doppler

ventrikel kanan, atria,
efusi perikard

Hipertrofi ventrikel Hipertensi, stenosis Ekokardiografi, doppler

aorta,

Tampak paru normal Kardiomiopati hipertrofi Nilai ulang diagnosis

Bukan kongesti paru

Kongesti vena paru Peningkatan tekanan Mendukung diagnosis

Pengisian ventrikel kiri gagal jantung kiri

Edema interstitial Peningkatan tekanan Mendukung diagnosis

Pengisian ventrikel kiri gagal jantung kiri

Efusi pleura Gagal jantung dengan Pikirkan etologi nonkardiak

peningkatan tekanan jika efusiBanyak
pengisian jika efusi
bilateral, Infeksi paru, pasca
bedah/ keganasan

Garis Kerley B Peningkatan tekanan Mitral stenosis/gagal

limfatik jantung kronik

Ekokardiografi
Konfirmasi diagnosis gagal jantung dan/atau disfungsi jantung dengan pemeriksaan
ekokardiografi adalah keharusan dan dilakukan secepatnya pada pasien dengan dugaan gagal
jantung. Pengukuran fungsi ventrikel untuk membedakan antara pasien disfungsi sistolik
dengan pasien dengan fungsi sistolik normal adalah fraksi ejeksi ventrikel kiri (normal >
45 - 50%).
VI. TATALAKSANA

NON FARMAKOLOGI
Ketaatan pasien berobat
Ketaatan pasien berobat menurunkan morbiditas, mortalitas dan kualitas hidup pasien.
Berdasarkan literatur, hanya 20 - 60% pasien yang taat pada terapi farmakologi maupun
non-farmakologi

Pemantauan berat badan mandiri

Pasien harus memantau berat badan rutin setap hari, jika terdapat kenaikan berat badan >
2 kg dalam 3 hari, pasien harus menaikan dosis diuretik atas pertimbangan dokter (kelas
rekomendasi I, tingkatan bukti C)

Asupan cairan
Restriksi cairan 1,5 - 2 Liter/hari dipertimbangkan terutama pada pasien dengan gejala
berat yang disertai hiponatremia. Restriksi cairan rutin pada semua pasien dengan gejala
ringan sampai sedang tidak memberikan keuntungan klinis (kelas rekomendasi IIb,
tingkatan bukti C)

Pengurangan berat badan

Pengurangan berat badan pasien obesitas (IMT > 30 kg/m2) dengan gagal jantung
dipertimbangkan untuk mencegah perburukan gagal jantung, mengurangi gejala dan
meningkatkan kualitas hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti C)

Kehilangan berat badan tanpa rencana

Malnutrisi klinis atau subklinis umum dijumpai pada gagal jantung berat.Kaheksia jantung
(cardiac cachexia) merupakan prediktor penurunan angka kelangsungan hidup.Jika selama
6 bulan terakhir berat badan > 6 % dari berat badan stabil sebelumnya tanpa disertai
retensi cairan, pasien didefinisikan sebagai kaheksia. Status nutrisi pasien harus dihitung
dengan hati-hati (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti C)

Latihan fisik
Latihan fisik direkomendasikan kepada semua pasien gagal jantung kronik stabil. Program
latihan fisik memberikan efek yang sama baik dikerjakan di rumah sakit atau di rumah
(kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A)

Aktvitas seksual
Penghambat 5-phosphodiesterase (contoh: sildenafil) mengurangi tekanan pulmonal tetapi
tidak direkomendasikan pada gagal jantung lanjut dan tidak boleh dikombinasikan dengan
preparat nitrat (kelas rekomendasi III, tingkatan bukti B)
 FARMAKOLOGI

ANGIOTENSIN-CONVERTING ENZYME INHIBITORS (ACEI)

Kecuali kontraindikasi, ACEI harus diberikan pada semua pasien gagal jantung simtomatik
dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %.ACEI memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas
hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karenaperburukan gagal jantung, dan
meningkatkan angka kelangsungan hidup (kelas rekomendasi I, tingkatan bukti A).
ACEI kadang-kadang menyebabkan perburukanfungsi ginjal, hiperkalemia, hipotensi
simtomatik, batuk dan angioedema (jarang), oleh sebab itu ACEI hanya diberikan pada
pasien dengan fungsi ginjal adekuat dan kadar kalium normal.
Indikasi pemberian ACEI
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, dengan atau tanpa gejala
Kontraindikasi pemberian ACEI
 Riwayat angioedema
 Stenosis renal bilateral
 Kadar kalium serum > 5,0 mmol/L
 Serum kreatinin > 2,5 mg/dL
 Stenosis aorta berat

PENYEKAT β
Kecuali kontraindikasi, penyekat β harus diberikan pada semua pasien gagal jantung
simtomatik dan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %. Penyekat β memperbaiki fungsi ventrikel
dan kualitas hidup, mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan gagal jantung, dan
meningkatkan kelangsungan hidup
Indikasi pemberian penyekat β
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
 Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II - IV NYHA)
 ACEI / ARB (dan antagonis aldosteron jika indikasi) sudah
 diberikan
 Pasien stabil secara klinis (tidak ada perubahan dosis diuretik,
 tidak ada kebutuhan inotropik i.v. dan tidak ada tanda retensi
 cairan berat)
Kontraindikasi pemberian penyekat β
 Asma
 Blok AV (atrioventrikular) derajat 2 dan 3, sindroma sinus sakit (tanpa pacu jantung
permanen), sinus bradikardia (nadi < 50x/menit)

ANTAGONIS ALDOSTERON
Kecuali kontraindikasi, penambahan obat antagonis aldosteron dosis kecil harus
dipertimbangkan pada semua pasien dengan fraksi ejeksi ≤ 35 % dan gagal jantung
simtomatik berat (kelas fungsional III - IV NYHA) tanpa hiperkalemia dan gangguan fungsi
ginjal berat. Antagonis aldosterone mengurangi perawatan rumah sakit karena perburukan
gagal jantung dan meningkatkan kelangsungan hidup.
Indikasi pemberian antagonis aldosteron
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
 Gejala sedang sampai berat (kelas fungsional III- IV NYHA)
 Dosis optimal penyekat β dan ACEI atau ARB (tetapi tidak ACEI dan ARB)
Kontraindikasi pemberian antagonis aldosteron
 Konsentrasi serum kalium > 5,0 mmol/L
 Serum kreatinin> 2,5 mg/dL
 Bersamaan dengan diuretik hemat kalium atau suplemen kalium
 Kombinasi ACEI dan ARB
ANGIOTENSIN RECEPTOR BLOCKERS (ARB)
Kecuali kontraindikasi, ARB direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan fraksi
ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % yang tetap simtomatik walaupun sudah diberikan ACEI dan
penyekat β dosis optimal, kecuali juga mendapat antagonis aldosteron. Terapi dengan ARB
memperbaiki fungsi ventrikel dan kualitas hidup, mengurangi angka perawatan rumah sakit
karena perburukan gagal jantung ARB direkomedasikan sebagai alternative pada pasien
intoleran ACEI. Pada pasien ini, ARB mengurangi angka kematian karena penyebab
kardiovaskular.
Indikasi pemberian ARB
  Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
 Sebagai pilihan alternatif pada pasien dengan gejala ringan sampai berat (kelas
fungsional II - IV NYHA) yang intoleran ACEI
 ARB dapat menyebabkan perburukan fungsi ginjal, hiperkalemia, dan hipotensi
simtomatik sama sepert ACEI, tetapi ARB tidak
 menyebabkan batuk
Kontraindikasi pemberian ARB
 Sama seperti ACEI, kecuali angioedema
 Pasien yang diterapi ACEI dan antagonis aldosteron bersamaan
 Monitor fungsi ginjal dan serum elektrolit serial ketika ARB
 digunakan bersama ACEI
HYDRALAZINE DAN ISOSORBIDE DINITRATE (H-ISDN)
Pada pasien gagal jantung dengan fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %, kombinasi H-ISDN
digunakan sebagai alternatif jika pasien intoleran terhadap ACEI dan ARB (kelas
rekomendasi IIa, tingkatan bukti B).
Indikasi pemberian kombinasi H-ISDN
 Pengganti ACEI dan ARB dimana keduanya tidak dapat ditoleransi
 Sebagai terapi tambahan ACEI jika ARB atau antagonis aldosteron tidak dapat
ditoleransi
 Jika gejala pasien menetap walaupun sudah diterapi dengan ACEI, penyekat β dan
ARB atau antagonis aldosteron
Kontraindikasi pemberian kombinasi H-ISDN
 Hipotensi simtomatik
 Sindroma lupus
 Gagal ginjal berat

DIGOKSIN
Pada pasien gagal jantung dengan fibrilasi atrial, digoksin dapat digunakan untuk
memperlambat laju ventrikel yang cepat, walaupun obat lain (seperti penyekat beta) lebih
diutamakan. Pada pasien gagal jantung simtomatik, fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 % dengan
irama sinus, digoksin dapat mengurangi gejala, menurunkan angka perawatan rumah sakit
karena perburukan gagal jantung,tetapi tidak mempunyai efek terhadap angka kelangsungan
hidup (kelas rekomendasi IIa, tingkatan bukti B)
Indikasi
 Fibrilasi atrial dengan irama ventrikular saat istrahat > 80 x/menit atau saat aktifitas>
110 - 120 x/menit
 Irama sinus
 Fraksi ejeksi ventrikel kiri ≤ 40 %
 Gejala ringan sampai berat (kelas fungsional II-IV NYHA)
 Dosis optimalACEI dan/atau ARB, penyekat β dan antagonis aldosteron jika ada
indikasi.

Kontraindikasi
 Blok AV derajat 2 dan 3 (tanpa pacu jantung tetap); hat-hat jika
 pasien diduga sindroma sinus sakit
 Sindroma pre-eksitasi
 Riwayat intoleransi digoksin

DIURETIK
Diuretik direkomendasikan pada pasien gagal jantung dengan tanda klinis atau gejala
kongesti (kelas rekomendasi I, tingkatan bukit B).Tujuan dari pemberian diuretik adalah
untuk mencapai status euvolemia (kering dan hangat) dengan dosis yang serendah mungkin,
yaitu harus diatur sesuai kebutuhan pasien, untuk menghindari dehidrasi atau resistensi.
 DAFTAR PUSTAKA

Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur Heart J 2008;29:2388–442.

McMurray JJ V, Adamopoulos S, Anker SD, et al. ESC Guidelines for the diagnosis and
treatment of acute and chronic heart failure 2012: The Task Force for the Diagnosis and
Treatment of Acute and Chronic Heart Failure 2012 of the European Society of Cardiology.
Developed in collaboration with the Heart. Eur Heart J [Internet]
2013;32:e1–641 – e61. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22611136

Rydén L, Grant PJ, Anker SD, et al. ESC guidelines on diabetes, prediabetes,and
cardiovascular diseases developed in collaboration with the EASD. Eur Heart J
2013;34:3035–87.

Piña I. Acute HF: Guidance on Reducing Readmissions [Internet].

2013 [cited 2015 Feb 21];Available from:
http://www.medscape.com/viewarticle/777325