Anda di halaman 1dari 15

MAKALAH FATOFISIOLOGI

ATEROSKLEROSIS

Dosen Pembimbing :
Sri Tirta Yanti, M. Kep

Disusun Oleh :
Nama : Enjel Fanecha Difa
Nim : 21117049
Prodi : S1 Ilmu Keperawatan

STIKes MUHAMMADIYAH PALEMBANG


PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN
TAHUN AKADEMIK 2017 / 2018
Dengan menyebut nama Allah SWT yang maha pengasih lagi Maha
penyayang. Kami panjatkan puja dan puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah, dan inayah-Nya kepada saya, sehingga saya
dapat menyelesaikan makalah ini.

Makalah ini telah saya susun dengan maksimal dan mendapatkan


bantuan dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan
makalah ini. Untuk itu saya menyampaikan banyak terima kasih kepada semua
pihak yang telah berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.

Terlepas dari semua itu, saya menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh
karena itu dengan tangan terbuka saya menerima segala saran dan kritik dari
pembaca agar saya dapat memperbaiki makalah ini.

Akhir kata saya berharap semoga makalah kesehatan tentang


Aterosklerosis ini dapat memberikan manfaat maupun inspirasi terhadap
pembaca.

Palembang, 17 April 2018

Penyusun
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ..........................................................................................


DAFTAR ISI.........................................................................................................
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................
1.1 Latar Belakang ..............................................................................
1.2 Rumusan Masalah .........................................................................
1.3 Tujuan Penulisan ...........................................................................
BAB II PEMBAHASAN ...................................................................................
2.1 Pengertian Aterosklerosis .............................................................
2.2 Tujuan Umum Komunikasi...........................................................
2.3 Faktor – Faktor Yang Mempengaruhi Komunikasi ......................
2.4 Model Komunikasi........................................................................
2.5 Unsur – Unsur Komunikasi ..........................................................
BAB III PENUTUP ............................................................................................
3.1 Kesimpulan ...................................................................................
3.2 Saran .............................................................................................
DAFTAR PUSTAKA ...........................................................................................
BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


1.2 Rumusan Masalah
1.3 Tujuan Penulisan
BAB II
PEMBAHASAN

A. Aterosklerosis
Aterosklerosis adalah penyempitan dan penebalan arteri karena
penumpukan plak pada dinding arteri. Penumpukan plak tersebut terjadi saat
lapisan sel pada dinding dalam arteri (endothelium) yang bertugas menjaga
kelancaran aliran darah mengalami kerusakan.
Plak yang menyebabkan aterosklerosis terdiri dari kolesterol, zat lemak,
kalsium, dan fibrin (zat dalam darah). Plak dapat terbawa aliran darah hingga
menyebabkan penyumbatan, atau membentuk bekuan darah pada permukaan
plak. Hal tersebut menyebabkan peredaran darah dan oksigen dari arteri ke
organ tubuh terhambat.

Meski digolongkan sebagai gangguan jantung, aterosklerosis sebenarnya


dapat terjadi pada arteri di bagian tubuh mana pun, seperti otak, ginjal, atau
kaki, serta dapat memicu masalah kesehatan di bagian-bagian tersebut.

Terjadinya aterosklerosis bisa berawal sejak masa anak-anak dan


berkembang terus secara perlahan. Gejala membahayakan baru muncul ketika
usia penderita mencapai 50 atau 60 tahun. Kendati demikian, penyakit ini
dapat dihindari dan diatasi dengan perubahan gaya hidup,

Etiologi
Aterosklerosis bermula ketika sel darah putih yang disebut monosit,
pindah dari aliran darah ke dalam dinding arteri dan diubah menjadi sel-sel
yang mengumpulkan bahan-bahan lemak. Pada saatnya, monosit yang terisi
lemak ini akan terkumpul, menyebabkan bercak penebalan di lapisan dalam
arteri.
Setiap daerah penebalan yang biasa disebut plak aterosklerotik atau ateroma,
terisi dengan bahan lembut seperti keju yang mengandung sejumlah bahan
lemak, terutama kolesterol, sel-sel otot polos dan sel-sel jaringan ikat. Ateroma
bisa tersebar di dalam arteri sedang dan juga arteri besar, tetapi biasanya
mereka terbentuk di daerah percabangan, mungkin karena turbulensi di
daerah ini menyebabkan cedera pada dinding arteri, sehingga disini lebih
mudah terbentuk ateroma.

Arteri yang terkena aterosklerosis akan kehilangan kelenturannya dan


karena ateroma terus tumbuh, maka arteri akan menyempit. Lama-lama
ateroma mengumpulkan endapan kalsium, sehingga ateroma menjadi rapuh
dan bisa pecah. Dan kemudian darah bisa masuk ke dalam ateroma yang telah
pecah, sehingga ateroma akan menjadi lebih besar dan lebih mempersempit
arteri.

Ateroma yang pecah juga bisa menumpahkan kandungan lemaknya dan


memicu pembentukan bekuan darah atau trombus. Selanjutnya bekuan ini
akan mempersempit bahkan menyumbat arteri, dan bekuan darah tersebut
akan terlepas dan mengalir bersama aliran darah sehingga menyebabkan
sumbatan di tempat lain (emboli).

Gejala Aterosklerosis
Gejala aterosklerosis baru akan terasa ketika arteri sudah sangat
menyempit dan menghambat peredaran darah menuju jaringan atau organ
tubuh. Gejala yang muncul tergantung pada lokasi terjadinya ateriosklerosis, di
antaranya:
 Aterosklerosis pada tangan dan kaki; menimbulkan nyeri saat berjalan
(klaudikasio).

 Aterosklerosis pada ginjal; menyebabkan gagal ginjal dan tekanan darah tinggi.

 Aterosklerosis pada jantung; menyebabkan nyeri dada (angina).

 Aerosklerosis pada otak; mengakibatkan tangan dan kaki lemah atau kaku,
kesulitan bicara, otot wajah melemah, atau kehilangan penglihatan sementara
pada salah satu mata.

Penyebab Aterosklerosis
Penyebab pasti aterosklerosis belum diketahui, namun penyakit ini
dimulai saat terjadi kerusakan atau cedera pada lapisan dalam
arteri(endothelium). Kerusakan tersebut dapat disebabkan oleh:
 Kadar kolesterol, trigliserida, serta tekanan darah yang tinggi.

 Diabetes atau resisten terhadap insulin.

 Penyakit yang menyebabkan peradangan, seperti artritis, infeksi, atau lupus.


 Kebiasaan merokok.

 Obesitas.
Selain penyebab di atas, seseorang yang memiliki anggota keluarga dengan
riwayat aterosklerosis juga diduga berisiko tinggi untuk menderita penyakit
yang sama.
Arterosklerosis merupakan suatu proses yang kompleks. Secara tepat
bagaimana arterosklerosis dimulai atau apa penyebabnya tidaklah diketahui,
tetapi beberapa teori telah dikemukakan.

Kebanyakan peneliti berpendapat aterosklerosis dimulai karena lapisan


paling dalam arteri, endotel, menjadi rusak. Sepanjang waktu, lemak,
kolesterol, fibrin, platelet, sampah seluler dan kalsium terdeposit pada dinding
arteri.
Timbul berbagai pendapat yang saling berlawanan sehubungan dengan
patogenesis aterosklerosis pembuluh koroner. Namun perubahan patologis
yang terjadi pada pembuluh yang mengalami kerusakan dapat diringkaskan
sebagai berikut:

 Dalam tunika intima timbul endapan lemak dalam jumlah kecil yang tampak
bagaikan garis lemak.

 Penimbunan lemak, terutama betalipoprotein yang mengandung banyak


kolesterol pada tunika intima dan tunika media bagian dalam.

 Lesi yang diliputi oleh jaringan fibrosa menimbulkan plak fibrosis.

 Timbul ateroma atau kompleks plak aterosklerotik yang terdiri dari lemak,
jaringan fibrosa, kolagen, kalsium, debris seluler dan kapiler.

 Perubahan degeneratif dinding arteria.

Meskipun penyempitan lumen berlangsung progresif dan kemampuan


vascular untuk memberikan respon juga berkurang, manifestasi klinis penyakit
belum nampak sampai proses aterogenik sudah mencapai tingkat lanjut. Fase
preklinis ini dapat berlangsung 20-40 tahun. Lesi yang bermakna secara klinis,
yang dapat mengakibatkan iskemia dan disfungsi miokardium biasanya
menyumbat lebih dari 75% lumen pembuluh darah. Banyak penelitian yang
logis dan konklusif baru-baru ini menunjukkan bahwa kerusakan radikal bebas
terhadap dinding arteri memulai suatu urutan perbaikan alami yang
mengakibatkan penebalan tersebut dan pengendapan zat kapur deposit dan
kolesterol. Sel endotel pembuluh darah mampu melepaskan endothelial
derived relaxing factor (EDRF) yang menyebabkan relaksasi pembuluh darah,
dan endothelial derived constricting factor (EDCF) yang menyebabkan kontraksi
pembuluh darah. Pada keadaan normal, pelepasan ADRF terutama diatur oleh
asetilkolin melalui perangsangan reseptor muskarinik yang mungkin terletak di
sel endotel. Berbagai substansi lain seperti trombin, adenosine difosfat (ADP),
adrenalin, serotonin, vasopressin, histamine dan noradrenalin juga mampu
merangsang pelepasan EDRF, selain memiliki efek tersendiri terhadap
pembuluh darah. Pada keadaan patologis seperti adanya lesi aterosklerotik,
maka serotonin, ADP dan asetil kolin justru merangsang pelepasan EDCF.
Hipoksia akibat aterosklerotik pembuluh darah juga merangsang pelepasan
EDCF. Langkah akhir proses patologis yang menimbulkan gangguan klinis dapat
terjadi dengan cara berikut:

 Penyempitan lumen progresif akibat pembesaran plaque

 Perdarahan pada plak ateroma

 Pembentukan thrombus yang diawali agregasi trombosit

 Embolisasi thrombus atau fragmen plak

 Spasme arteria koronaria

Aterosklerotik dimulai dengan adanya kerusakan endotel, adapun penyebab


antara lain adalah:

 Peningkatan kadar kolesterol dan trigliserida dalam darah

 Tekanan darah yang tinggi

 Tembakau

 Diabetes

Dikarenakan kerusakan pada endothelium, lemak, kolesterol, platelet,


sampah produk selular, kalsium dan berbagai substansi lainnya terdeposit pada
dinding pembuluh darah. Hal itu dapat menstimulasi sel dinding arteri untuk
memproduksi substansi lainnya yang menghasilkan pembentukannya dari sel.

Ada 2 faktor yang mempengaruhi resiko terjadinya aterosklerosis, yaitu:


Yang tidak dapat diubah

 Usia

 Jenis kelamin

 Riwayat keluarga

 Ras

Yang dapat diubah dibagi menjadi 2, yaitu:

Mayor

 Peningkatan lipid serum

 Hipertensi

 Merokok

 Gangguan toleransi glukosa

 Diet tinggi lemak jenuh, kolesterol dan kalori

Minor

 Gaya hidup yang kurang bergerak

 Stress psikologik

 Tipe kepribadian
Diagnosis Aterosklerosis
Diagnosis dapat diawali dengan pemeriksaan fisik. Terjadinya gangguan
peredaran darah dapat ditandai dengan denyut nadi yang lemah, tekanan
darah yang rendah pada tungkai yang terganggu, serta penyembuhan luka .
Hasil pemeriksaan fisik tersebut perlu diperkuat dengan beberapa pemeriksaan
lanjutan yang meliputi:

 Tes darah, untuk melihat kadar kolesterol dan gula darah.


 Perbandingan indeks tekanan darah kaki dan lengan, guna memeriksa
penyumbatan arteri pada tangan dan kaki.
 Elektrokardiogram (EKG), untuk memeriksa aktivitas jantung yang dapat
menunjukkan bukti serangan jantung sebelumnya.
 USG Doppler, guna melihat adanya penyumbatan arteri dengan gelombang
suara.
 Stress test atau pemeriksaan treadmill, untuk memeriksa aktivitas elektrik
jantung dan tekanan darah saat melakukan kegiatan fisik.
 Pemindaian, meliputi magnetic resonance angiogram (MRA) dan CT scan untuk
memeriksa kondisi arteri.
 Angiogram dan katerisasi jantung, yaitu pemeriksaan kondisi arteri jantung
dengan menyuntikkan zat kontras (pewarna) pada arteri sehingga dapat
terlihat melalui foto Rotgen.

Pengobatan Aterosklerosis
Penangan aterosklerosis dapat dilakukan melalui tiga hal, yaitu perubahan
gaya hidup, obat-obatan, serta prosedur operasi. Perubahan gaya hidup sehari-
hari merupakan hal utama yang perlu dilakukan. Penderita dianjurkan untuk
lebih sering berolahraga guna meningkatkan kesehatan jantung dan pembuluh
darah, serta mengurangi konsumsi makanan dengan kadar lemak dan
kolesterol yang tinggi.

Selain perubahan gaya hidup, pemberian obat-obatan juga penting untuk


mencegah arterosklerosis bertambah buruk. Di antaranya adalah:

 Obat untuk pencegah pembekuan darah yang menghambat arteri. Obat yang
mungkin diberikan adalah antiplatelet dan antikoagulan, seperti aspirin.

 Obat penurun tekanan darah. Obat yang mungkin diberikan adalah


penghambat beta (beta blockers), penghambat kanal kalsium (calcium channel
blockers), dan diuretik guna meningkatkan laju urin
 Obat penurun kadar kolesterol jahat (LDL), seperti misalnya statin dan asam
fibrat.

 Obat penghambat enzim angiostensin (ACE inhibitors). Obat ini dapat


meredakan perkembangan aterosklerosis dengan menurunkan tekanan darah
dan mencegah penyempitan arteri.
 Obat-obatan lain untuk mengendalikan kondisi medis yang menyebabkan
terjadinya aterosklerosis, misalnya obat diabetes.

Pada kasus aterosklerosis parah, prosedur operasi perlu dilaksanakan. Di


antaranya adalah:

 Operasi bypass, untuk mengatasi penyumbatan atau penyempitan arteri.


Operasi ini dilakukan dengan cara memintas pembuluh darah yang tersumbat
dengan menggunakan pembuluh darah dari bagian tubuh lain atau selang
berbahan sintetis agar darah tetap mengalir.
 Terapi fibrinolitik untuk mengatasi penyumbatan arteri akibat pembekuan
darah.
 Pemasangan tabung (stent) dan angioplasty. Tujuan prosedur ini sama dengan
operasi bypass, yaitu untuk mengatasi penyempitan atau penyumbatan
arteri. Dalam prosedur ini, dokter akan memasang dua buah kateter dan
tabung kecil agar arteri tetap terbuka.
 Endarterektomi untuk membuang simpanan lemak pada dinding arteri yang
menyempit.
 Arterektomi untuk membuang plak dan arteri.
Komplikasi Aterosklerosis
Komplikasi yang dapat terjadi akibat aterosklerosis adalah:

 Serangan iskemik sesaat (stroke ringan/TIA) dan stroke, ketika aterosklerosis


terjadi pada arteri yang berada di dekat organ otak.

 Gangrene (jaringan mati), ketika aterosklerosis terjadi pada tangan dan kaki
yang mengakibatkan gangguan sirkulasi darah.
 Penyakit ginjal kronis, ketika aterosklerosis terjadi pada arteri yang mengarah
pada ginjal.

 Aneurisma atau pelebaran pembuluh darah pada dinding arteri.

 Serangan jantung, gagal jantung, serta angina, ketika aterosklerosis terjadi


pada arteri jantung.
Kasus Gagal Jantung
Tn. A usia 50 tahun, seorang supir, masuk ke ICCU dengan
keluhan utama sesak nafas dan berkurang jika posisi setengah
duduk atau tidur menggunakan 2 bantal atau lebih, sesak
napas terkadang dirasakan pada malam hari batuk kadang-
kadang. Pada didiagnosa : Decompensasi Cordis
Tn. A mempunyai kebiasaan merokok. 5 tahun yang lalu Tn.
A didiagnosa hipertensi, tetapi pernah memeriksakan diri
secara teratur. Orang tua Tn. A (ayah) menderita hipertensi
dan DM.
Pada peneriksaan fisik ditemukan : tanda vital 140/90 mmHg,
Hr 100 x/menit, RR 24 x/menit, suhu 36oC Tb 160 cm, BB 75
kg, bunyi jantung S1 & S2 normal, murmur (-), gallop (+),
JVP meningkat, suara napas, wheezing -/-, ronchi +/+, akral
dingin, CRT >2 detik, edema pedis (2+/2+).
Hasil laboratorium : Hb 11,9 gr%: leukosit 5.200/menit3,
GDS 100 md/dl, kolesterol 235 mg/dl, trigliserida 251 mg/dl,
HDL: 49 mg/dl, LDL 150 mg/dl, SGOT 32 U/L, natrium 144
mmol/L, kalium 3.9 mmol/L, klorida 101 mmol/L.
Analisa gas darah (AGD) : pH7.437, PCO2 33.9, PO2 102,
HCO3 22.8, O2 Sat 97.7, BE -0.3, total CO2 23.9.
Hasil ECG : gelombang QRS membesar
Hasil foto thorax : + 75%
Hasil USG Jantung : LV dilatasi, mitral stenosis, aorta
stenosis/aorta insufisiensi.
Terapi : Oksigen 3 ltr/menit, Infus D5% : 15 tts/mnt, inhalasi
ventolin : bisolvon : NaCl 0,9% (1:1:1), digoxin 1 x 1 tab,
furosemin 1 x 40 mg, ceptopril 2 x 12,5 mg, Simvastatin 10
mg 1 x 1, Antasida syrup 3 x1.

Anda mungkin juga menyukai