LAPORAN PENDAHULUAN

“ARITMIA”

Oleh :

NAMA : YULI NOPITA SARI

NIM : 21117141

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

STIKES MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2020

A. Pengertian
 Gangguan irama jantung atau aritmia merupakan komplikasi yang
sering terjadi pada infark miokardium. Aritmia atau disritmia adalah
perubahan pada frekuensi dan irama jantung yang disebabkan oleh
konduksi elektrolit abnormal atau otomatis (Doenges, 1999).
Aritmia timbul akibat perubahan elektrofisiologi sel-sel
miokardium. Perubahan elektrofisiologi ini bermanifestasi sebagai
perubahan bentuk potensial aksi yaitu rekaman grafik aktivitas listrik sel
(Price, 2009). Gangguan irama jantung tidak hanya terbatas pada
iregularitas denyut jantung tapi juga termasuk gangguan kecepatan denyut
dan konduksi (Hanafi, 2009)
Aritmia adalah irama yang bukan berasal dari nodus SA atau irama
yang tidak teratur sekalipun berasal dari nodus SA atau frekwensi
kurangdari 60 kali/menit (sinus bradikardi atau lebih dari 100 kali/menit,
serta terdapat hambatan impuls supra/intraventrikular (Rizki Aulia, 2011).
Ventrikel takikardi adalah kondisi di mana ventrikel (bilik) jantung
berdetak terlalu cepat. Hal ini disebabkan oleh gangguan aliran listrik jantung
dengan penyebab yang bervariasi. Akibatnya, jantung tidak dapat memompa
darah secara efektif, sehingga tubuh kekurangan oksigen.
Ventrikel fibrilasi adalah salah satu jenis gangguan irama jantung. Bilik
jantung yang seharusnya berdenyut, menjadi hanya bergetar saat terjadi ventrikel
fibrilasi. Hal ini disebabkan oleh adanya gangguan aliran listrik pada jantung.
Akibatnya, jantung tidak mampu memompa darah ke seluruh tubuh, sehingga
pasokan darah yang membawa oksigen dan nutrisi ke organ-organ tubuh akan
terhenti.

B. Etiologi
Etiologi aritmia jantung dalam garis besarnya dapat disebabkan oleh:
1. Peradangan jantung, misalnya demam reumatik, peradangan miokard
(miokarditis karena infeksi)
2. Gangguan sirkulasi koroner (aterosklerosis koroner atau spasme arteri
koroner), misalnya iskemia miokard, infark miokard.
3. Karena obat (intoksikasi) antara lain oleh digitalis, quinidin dan obat-
obat anti aritmia lainnya
 4. Gangguan keseimbangan elektrolit (hiperkalemia, hipokalemia)
5. Gangguan pada pengaturan susunan saraf autonom yang
mempengaruhi kerja dan irama jantung
6. Ganggguan psikoneurotik dan susunan saraf pusat.
7. Gangguan metabolik (asidosis, alkalosis)
8. Gangguan endokrin (hipertiroidisme, hipotiroidisme)
9. Gangguan irama jantung karena kardiomiopati atau tumor jantung
10. Gangguan irama jantung karena penyakit degenerasi (fibrosis sistem
konduksi jantung)

C. Anatomi dan Fisiologi

1. Anatomi Jantung
Jantung adalah organ otot yang berongga dan berukuran sebesar
kepalan tangan. Fungsi utama jantung adalah memompa darah ke
pembuluh darah dengan kontraksi ritmik dan berulang. Jantung normal
terdiri dari empat ruang, 2 ruang jantung atas dinamakan atrium dan 2
ruang jantung di bawahnya dinamakan ventrikel, yang berfungsi
sebagai pompa. Dinding yang memisahkan kedua atrium dan ventrikel
menjadi bagian kanan dan kiri dinamakan septum.

Batas-batas jantung:
a. Kanan : vena cava superior (VCS), atrium kanan, vena cava
inferior (VCI)
b. Kiri : ujung ventrikel kiri
c. Anterior : atrium kanan, ventrikel kanan, sebagian kecil ventrikel
kiri
d. Posterior : atrium kiri, 4 vena pulmonalis  Inferior : ventrikel
kanan yang terletak hampir horizontal sepanjang diafragma
sampai apeks jantung
e. Superior : apendiks atrium kiri
Darah dipompakan melalui semua ruang jantung dengan
bantuan keempat katup yang mencegah agar darah tidak kembali
ke belakang dan menjaga agar darah tersebut mengalir ke tempat
yang dituju. Keempat katup ini adalah katup trikuspid yang
terletak di antara atrium kanan dan ventrikel kanan, katup
pulmonal, terletak di antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal,
katup mitral yang terletak di antara atrium kiri dan ventrikel kiri
dan katup aorta, terletak di antara ventrikel kiri dan aorta. Katup
mitral memiliki 2 daun (leaflet), yaitu leaflet anterior dan
posterior. Katup lainnya memiliki tiga daun (leaflet) .
Jantung dipersarafi aferen dan eferen yang keduanya sistem
saraf simpatis dan parasimpatis. Saraf parasimpatis berasal dari
saraf vagus melalui preksus jantung. Serabut post ganglion
pendek melewati nodus SA dan AV, serta hanya sedikit menyebar
pada ventrikel. Saraf simpatis berasal dari trunkus toraksik dan
servikal atas, mensuplai kedua atrium dan ventrikel. Walaupun
jantung tidak mempunyai persarafan somatik, stimulasi aferen
vagal dapat mencapai tingkat kesadaran dan dipersepsi sebagai
nyeri. 9
Suplai darah jantung berasal dari arteri koronaria. Arteri
koroner kanan berasal dari sinus aorta anterior, melewati diantara
trunkus pulmonalis dan apendiks atrium kanan, turun ke lekukan
A-V kanan sampai mencapai lekukan interventrikuler posterior.
Pada 85% pasien arteri berlanjut sebagai arteri posterior
desenden/ posterior decendens artery (PDA) disebut dominan
 kanan. Arteri koroner kiri berasal dari sinus aorta posterior kiri
dan terbagi menjadi arteri anterior desenden kiri/ left anterior
descenden (LAD) interventrikuler dan sirkumfleks. LAD turun di
anterior dan inferior ke apeks jantung.
Mayoritas darah vena terdrainase melalui sinus koronarius
ke atrium kanan. Sinus koronarius bermuara ke sinus venosus
sistemik pada atrium kanan, secara morfologi berhubungan
dengna atrium kiri, berjalan dalam celah atrioventrikuler
2. Fisiologi Jantung
Jantung dapat dianggap sebagai 2 bagian pompa yang terpisah
terkait fungsinya sebagai pompa darah. Masing-masing terdiri dari satu
atrium-ventrikel kiri dan kanan. Berdasarkan sirkulasi dari kedua
bagian pompa jantung tersebut, pompa kanan berfungsi untuk sirkulasi
paru sedangkan bagian pompa jantung yang kiri berperan dalam
sirkulasi sistemik untuk seluruh tubuh. Kedua jenis sirkulasi yang
dilakukan oleh jantung ini adalah suatu proses yang berkesinambungan
dan berkaitan sangat erat untuk asupan oksigen manusia demi
kelangsungan hidupnya
Ada 5 pembuluh darah mayor yang mengalirkan darah dari dan ke
jantung. Vena cava inferior dan vena cava superior mengumpulkan
darah dari sirkulasi vena (disebut darah biru) dan mengalirkan darah
biru tersebut ke jantung sebelah kanan. Darah masuk ke atrium kanan,
dan melalui katup trikuspid menuju ventrikel kanan, kemudian ke
paru-paru melalui katup pulmonal.
Darah yang biru tersebut melepaskan karbondioksida, mengalami
oksigenasi di paru-paru, selanjutnya darah ini menjadi berwarna
merah. Darah merah ini kemudian menuju atrium kiri melalui keempat
vena pulmonalis. Dari atrium kiri, darah mengalir ke ventrikel kiri
melalui katup mitral dan selanjutnya dipompakan ke aorta.
Tekanan arteri yang dihasilkan dari kontraksi ventrikel kiri,
dinamakan tekanan darah sistolik. Setelah ventrikel kiri berkontraksi
maksimal, ventrikel ini mulai mengalami relaksasi dan darah dari
 atrium kiri akan mengalir ke ventrikel ini. Tekanan dalam arteri akan
segera turun saat ventrikel terisi darah. Tekanan ini selanjutnya
dinamakan tekanan darah diastolik. Kedua atrium berkontraksi secara
bersamaan, begitu pula dengan kedua ventrikel.

D. Patofisiologi dan Patoflow

Gangguan irama jantung secara elektrofisiologik dapat disebabkan oleh:
1. Gangguan Pembentukan Rangsang
Gangguan ini dapat terjadi secara aktif atau pasif. Bila gangguan
rangsang terbentuk secara aktif diluar urutan jarak hantaran
normal, seringkali menimbulkan gangguan ektopik, dan bila
terbntuk secara paksifsering menimbulkan escape rythm (irama
pengganti).
a. Irama ektopik timbul karena pembentukan rangsang ektopik
secara aktif dan fenomena reentri.
b.  Escape beak (denyut pengganti) ditimbulkan bila rangsang
normal tidak atau belum sampai pada waktu tertentu dari
irama normal, sehingga bagian jantung yang belum atau tidak
menadapat rangsang itu bekerja secara automatis untuk
mengeluarkan rangsangan intrinsik yang memacu jantung
berkontraksi. Kontraksi inilah yang dikenal sebgai denyut
pengganti (escape beat).
c. Active ectopik firing terjadi pada keadaan dimana terdapat
kenaikan kecepatan automasi pembentukan rangsang pada
sebagian otot jantung yang melebihi keadaan normal, atau
mengatasi irama normal.
d. Reentri terjadi bila pada sebagian otot jantung terjadi blokade
unidirectional (blokade terhadap rangsang dalam arah
antegrad), dimana rangsang dari arah lain dapat masuk
kembali secara retograd melalui bagian yang mengalami
blokade bila, setelah masa refrakternya dilampaui. Keadaan
ini menimbulkan rangsang baruu secara dan berulang-ulang
 atau tidak teratur (pada beberapa tempat), maka dapat
menimbulkan keadaan kakikardia aktopik atau fibrilasi.
2. Gangguan konduksi
Kelainan irama jantung dapat disebabkan oleh hambatan pada
hantaran (konduksi) aliran rangsang yang disebut blokade.
Hambatan tersebut mengakibatkan tidakadanya aliran rangsang
yang sampai kebagian miokard yang seharusnya menerima
rangsang untuk dimulai kontraksi. Blokade ini dapat terjadi pada
tiap bagian sistem hantaran rangsang (conduction system), mulai
darinodus SA atrium, nodus AV, jaras his dan cabang-cabang jaras
kanan dan kiri samapi pada perkembangan purkinje dalam
miokard.
3. Gangguan pembentukan dan konduksi rangsangan
Gangguan irama jantung dapat terjadi sebagai akibat gangguan
pembentukan rangsang bersama gangguan hantaranrangsang
 Pathway

Peradangan jantung Gangguan sirkulasi Intoksikasi Gangguan elektrolit Gangguan metabolik Gangguan endokrin

Perubahan irama dan

frekuensi jantung

Aritmia

B1 (Breathing) B2 (Blood) B3 (Brain) B6 (Bone)

Suplai O2 Jaringan
Curah jantung Gangguan Hipertensi dan Curah jantung Suplai O2 Jaringan
menurun Ventrikel kiri Hipotensi menurun atau
meningkat Gangguan
Perubahan irama Edema paru Sinkop O2 jantung metabolisme
Kerja jantung
dan bunyi nafas meningkat Suplai O2 Jaringan
Disorientasi Iskemia Lemah dan letih
Sesak nafas Sesak nafas
Sianosis Palpitasi Nyeri ringan Intoleransi
sampai berat aktivitas
Intoleransi Penurunan/penigkatan
aktivitas curah jantung Ansietas
E. Manifestasi Klinik
1. Perubahan TD ( hipertensi atau hipotensi ); nadi mungkin tidak teratur;
defisit nadi; bunyi jantung irama tak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun; kulit pucat, sianosis, berkeringat; edema; haluaran urin
menurun bila curah jantung menurun berat.
2. Sinkop, pusing, berdenyut, sakit kepala, disorientasi, bingung, letargi,
perubahan pupil.
3. Nyeri dada ringan sampai berat, dapat hilang atau tidak dengan obat
antiangina, gelisah
4. Nafas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernafasan;
bunyi nafas tambahan (krekels, ronki, mengi) mungkin ada
menunjukkan komplikasi pernafasan seperti pada gagal jantung kiri
(edema paru) atau fenomena tromboembolitik pulmonal; hemoptisis.
5. demam; kemerahan kulit (reaksi obat); inflamasi, eritema, edema
(trombosis siperfisial); kehilangan tonus otot/kekuatan

F. Pemeriksaan Penunjang

1. EKG: menunjukkan pola cedera iskemik dan gangguan konduksi.

Menyatakan tipe/sumber disritmia dan efek ketidakseimbangan
elektrolit dan obat jantung.
2. Monitor Holter : Gambaran EKG (24 jam) mungkin diperlukan
untuk menentukan dimana disritmia disebabkan oleh gejala khusus
bila pasien aktif (di rumah/kerja). Juga dapat digunakan untuk
mengevaluasi fungsi pacu jantung/efek obat antidisritmia.
3. Foto dada : Dapat menunjukkanpembesaran bayangan jantung
sehubungan dengan disfungsi ventrikel atau katup
4. Skan pencitraan miokardia: dapat menunjukkan aea
iskemik/kerusakan miokard yang dapat mempengaruhi konduksi
normal atau mengganggu gerakan dinding dan kemampuan pompa.
5. Tes stres latihan: dapat dilakukan utnnuk mendemonstrasikan latihan
yang menyebabkan disritmia.
 6. Elektrolit: Peningkatan atau penurunan kalium, kalsium dan
magnesium dapat mnenyebabkan disritmia.
7. Pemeriksaan obat: Dapat menyatakan toksisitas obat jantung, adanya
obat jalanan atau dugaan interaksi obat contoh digitalis, quinidin.
8. Pemeriksaan tiroid: peningkatan atau penururnan kadar tiroid serum
dapat menyebabkan.meningkatkan disritmia.
9. Laju sedimentasi: Penignggian dapat menunukkan proses inflamasi
akut contoh endokarditis sebagai faktor pencetus disritmia.
10. GDA/nadi oksimetri: Hipoksemia dapat menyebabkan
mengeksaserbasi disritmia.

G. Penalaksanaan
1. Terapi medis
Obat-obat antiaritmia dibagi 4 kelas yaitu :
a. Anti aritmia Kelas 1 : sodium channel blocker
1) Kelas 1 A
Quinidine adalah obat yang digunakan dalam terapi pemeliharaan
untuk mencegah berulangnya atrial fibrilasi atau flutter.
Procainamide untuk ventrikel ekstra sistol atrial fibrilasi dan aritmi
yang menyertai anestesi.
Dysopiramide untuk SVT (SupraVentrikel Takikardi) cirri-cirinya:
irama teratur, frekwensinya lebih dari 150 x/menit, gel P tertutup
oleh gel T, komplek QRS normal dan tingginya harus sama(ingat
duri ikan) akut dan berulang
2) Kelas 1 B
Lignocain untuk aritmia ventrikel akibat iskemia miokard, ventrikel
takikardia.
Mexiletine untuk aritmia Ventrikel dan VT (Ventrikel Takikardi)
cirri-cirinya: irama regular, frekwensi antara 100-250 x/menit, tidak
ada gelombang P, komplek QRS lebar atau lebih dari normal.
3) Kelas 1 C
Flecainide untuk ventrikel ektopik dan takikardi
b. Anti aritmia Kelas 2 (Beta adrenergik blokade)
 Atenolol, Metoprolol, Propanolol : indikasi aritmi jantung, angina
pektoris dan hipertensi
c. Anti aritmia kelas 3 (Prolong repolarisation)
Amiodarone, indikasi VT (Ventrikel Takikardi) cirri-cirinya: irama regular,
frekwensi antara 100-250 x/menit, tidak ada gelombang P, komplek QRS
lebar atau lebih dari normal. SVT (SupraVentrikel Takikardi) cirri-cirinya:
irama teratur, frekwensinya lebih dari 150 x/menit, gel P tertutup oleh gel
T, komplek QRS normal dan tingginya harus sama(ingat duri ikan)
berulang
d. Anti aritmia kelas 4 (calcium channel blocker)
Verapamil, indikasi supraventrikular aritmia
2. Terapi mekanis
a. Kardioversi : mencakup pemakaian arus listrik untuk menghentikan disritmia
yang memiliki kompleks GRS, biasanya merupakan prosedur elektif.
b.Defibrilasi : kardioversi asinkronis yang digunakan pada keadaan gawat
darurat.
c. Defibrilator kardioverter implantabel: suatu alat untuk mendeteksi dan
mengakhiri episode takikardi ventrikel yang mengancam jiwa atau pada
pasien yang resiko mengalami fibrilasi ventrikel.
d.Terapi pacemaker : alat listrik yang mampu menghasilkan stimulus listrik
berulang ke otot jantung untuk mengontrol frekuensi jantung.

H. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian
Pengkajian primer :

1. Airway
a. Apakah ada peningkatan sekret ?
b. Adakah suara nafas : krekels ?
2. Breathing
a. Adakah distress pernafasan ?
b. Adakah hipoksemia berat ?
c. Adakah retraksi otot interkosta, dispnea, sesak nafas ?
d. Apakah ada bunyi whezing ?
3. Circulation
 a. Bagaimanakan perubahan tingkat kesadaran ?
b. Apakah ada takikardi ?
c. Apakah ada takipnoe ?
d. Apakah haluaran urin menurun ?
e. Apakah terjadi penurunan TD ?
f. Bagaimana kapilery refill ?
g. Apakah ada sianosis ?

Pengkajian sekunder :

1. Riwayat penyakit

a. Faktor resiko keluarga contoh penyakit jantung, stroke,

hipertensi
b. Riwayat IM (Intra Msculary) sebelumnya (disritmia),
kardiomiopati, GJK (Gagal jantung kongestif), penyakit katup
jantung, hipertensi
c. Penggunaan obat digitalis, quinidin dan obat anti aritmia
lainnya kemungkinan untuk terjadinya intoksikasi
d. Kondisi psikososial

2. Pengkajian Fisik
1) Identitas Klien
Meliputi nama, No. RM, usia, status perkawinan, pekerjaan,
agama, pendidikan, suku, alamat rumah, sumber biaya, tanggal
masuk RS, diagnosa medis.
2) Riwayat kesehatan
a) Gambaran tanda dan gejala yang dikeluhkan pasien, seperti
adanya massa atau pembengkakan yang abnormal, pucat,
kecenderungan mengalami memar, nyeri lokal yang persisten,
demam yang berlangsung lama, sakit kepala sering, kadang-
kadang disertai muntah, perubahan penglihatan yang mendadak,
dan penurunan berat badan yang cepat dan berlebihan.
b) Riwayat pranatal seperti adanya pajanan terhadap radiasi
ionisasi, infeksi maternal, obat-obatan, dan penggunaan zat.
Selain itu riwayat abnormalitas kromosom, gangguan kekebalan,
keganasan sebelumnya, dan riwayat keluarga terhadap kanker.
c) Pemeriksaan fisik, tanda-tanda vital, pantau adanya peningkatan
suhu akibat demam, pantau peningkatan dan penurunan berat
badan, dan pantau tekanan darah, dapat rendah (sepsis) atau
tinggi (tumor ginjal/neuroblastoma)
3) Aktivitas : Kelelahan, malaise, kelemahan, serta
ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas seperti biasanya.
Tanda: Kelelahan otot, peningkatan kebutuhan tidur, somnolen.
4) Sirkulasi Gejala: Palpitasi Tanda: Takikardia, murmur jantung,
kulit, membran mukosa pucat, defisit saraf kranial dan atau
tanda perdarahan serebral.
5) Eliminasi Gejala: Diare, nyeri tekan perianal dan nyeri, darah
merah terang pada tisu, feses hitam, darah pada urine,
penurunan keluaran urin.
6) Integritas Ego Gejala: Perasaaan tak berdaya atau tak ada
harapan Tanda: Depresi, menarik diri, ansietas, takut, marah,
mudah terangsang, perubahan alam perasaan, kacau.
7) Makanan/Cairan Gejala: Kehilangan nafsu makan, anoreksia,
muntah, perubahan rasa/penyimpangan rasa, penurunan berat
badan, faringitis, disfagia. Tanda: Distensi abdominal,
penurunan bunyi usus, splenomegali, hepatomegali, ikterik,
stomatitis, ulkus mulut, hipertrofi gusi (infiltrasi gusi
mengindikasikan leukemia monositik akut).
8) Neurosensori Gejala: Kurang atau penurunan koordinasi,
perubahan alam perasaan, kacau, disorientasi, kurang
konsentrasi, pusing, kebas, kesemutan, parastesia. Tanda: Otot
mudah terangsang, aktivitas kejang.
 9) Nyeri/Kenyamanan Gejala: Nyeri abdomen, sakit kepala, nyeri
tulang/sendi; nyeri tekan sternal, kram otot. Tanda: Perilaku
berhati-hati, distraksi, gelisah, fokus pada diri sendiri.
10) Pernapasan Gejala: Napas pendek dengan kerja minimal. Tanda:
Dispnea, takipnea, batuk, gemericik, ronkhi, penurunan bunyi
napas.
11) Keamanan Gejala: Riwayat infeksi saat ini atau dahulu, riwayat
jatuh, gangguan penglihatan atau kerusakan, perdarahan spontan
tak terkontrol dengan trauma minimal. Tanda: Demam, infeksi,
kemerahan, purpura, perdarahan retinal, perdarahan gusi, atau
epistaksis, pembesaran nodus limfe, limpa atau hati (sehubungan
dengan invasi jaringan), papiledema dan eksoftalmus, infiltrat
leukemik pada dermis.
12) Seksualitas Gejala: Perubahan libido, perubahan aliran
menstruasi, menoragia, impoten.
13) Penyuluhan/Pembelajaran Gejala: Riwayat terpajan pada
kimiawi, misalnya benzene, fenilbutazon, dan kloramfenikol;
kadar ionisasi radiasi berlebihan; pengobatan kemoterapi
sebelumnya, khususnya agen pengkelat, gangguan kromosom,
contoh sindrom Down atau anemia Franconi aplastik.

3. Diagnose keperawatan
1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan gangguan konduksi
elektrikal dan penurunan kontraktilitas miokard.
2. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia jaringan
3. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan penurunan
ekspansi paru karena penekanan kapiler paru.
 3. Intervensi
Diagnosa Keperawatan/ Rencana keperawatan
Masalah Kolaborasi Tujuan dan Kriteria Hasil Intervensi
Penurunan curah jantung NOC : NIC :
b/d gangguan irama jantung,  Cardiac Pump effectiveness 1. Evaluasi adanya nyeri dada
stroke volume, pre load dan  Circulation Status 2. Catat adanya disritmia jantung
afterload, kontraktilitas  Vital Sign Status 3. Catat adanya tanda dan gejala penurunan
jantung.  Tissue perfusion: perifer cardiac putput
4. Monitor status pernafasan yang menandakan

Setelah dilakukan asuhan selama………penurunan gagal jantung

kardiak output klien teratasi dengan kriteria hasil: 5. Monitor balance cairan

1. Tanda Vital dalam rentang 6. Monitor respon pasien terhadap efek

normal (Tekanan darah, Nadi, respirasi) pengobatan antiaritmia

2. Dapat mentoleransi 7. Atur periode latihan dan istirahat untuk

aktivitas, tidak ada kelelahan menghindari kelelahan

3. Tidak ada edema paru, 8. Monitor toleransi aktivitas pasien

perifer, dan tidak ada asites 9. Monitor adanya dyspneu, fatigue, tekipneu

4. Tidak ada penurunan dan ortopneu

kesadaran 10. Anjurkan untuk menurunkan stress

5. AGD dalam batas normal 11. Monitor TD, nadi, suhu, dan RR
6. Tidak ada distensi vena 12. Monitor VS saat pasien berbaring, duduk,
leher atau berdiri
7. Warna kulit normal 13. Auskultasi TD pada kedua lengan dan
bandingkan
14. Monitor TD, nadi, RR, sebelum, selama, dan
setelah aktivitas
15. Monitor jumlah, bunyi dan irama jantung
16. Monitor frekuensi dan irama pernapasan
17. Monitor pola pernapasan abnormal
18. Monitor suhu, warna, dan kelembaban kulit
19. Monitor sianosis perifer
20. Monitor adanya cushing triad (tekanan nadi
yang melebar, bradikardi, peningkatan
sistolik)
21. Identifikasi penyebab dari perubahan vital
sign
22. Jelaskan pada pasien tujuan dari pemberian
oksigen
 23. Sediakan informasi untuk mengurangi stress
24. Kelola pemberian obat anti aritmia,
inotropik, nitrogliserin dan vasodilator untuk
mempertahankan kontraktilitas jantung
25. Kelola pemberian antikoagulan untuk
mencegah trombus perifer
26. Minimalkan stress lingkungan
Nyeri akut berhubungan NOC : NIC :
dengan:  Pain Level, 1. Lakukan pengkajian nyeri secara
Agen injuri (biologi, kimia,  pain control, komprehensif termasuk lokasi, karakteristik,
fisik, psikologis), kerusakan  comfort level durasi, frekuensi, kualitas dan faktor
jaringan presipitasi

Setelah dilakukan tinfakan keperawatan selama …. 2. Observasi reaksi nonverbal dari

Pasien tidak mengalami nyeri, dengan kriteria ketidaknyamanan

hasil: 3. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan

1. Mampu mengontrol nyeri (tahu menemukan dukungan

penyebab nyeri, mampu menggunakan 4. Kontrol lingkungan yang dapat

tehnik nonfarmakologi untuk mengurangi mempengaruhi nyeri seperti suhu ruangan,

nyeri, mencari bantuan) pencahayaan dan kebisingan

2. Melaporkan bahwa nyeri 5. Kurangi faktor presipitasi nyeri
berkurang dengan menggunakan 6. Kaji tipe dan sumber nyeri untuk menentukan
manajemen nyeri intervensi
3. Mampu mengenali nyeri (skala, 7. Ajarkan tentang teknik non farmakologi:
intensitas, frekuensi dan tanda nyeri) napas dala, relaksasi, distraksi, kompres
4. Menyatakan rasa nyaman setelah hangat/ dingin
nyeri berkurang 8. Berikan analgetik untuk mengurangi nyeri
5. Tanda vital dalam rentang normal 9. Tingkatkan istirahat
6. Tidak mengalami gangguan tidur 10. Berikan informasi tentang nyeri seperti
penyebab nyeri, berapa lama nyeri akan
berkurang dan antisipasi ketidaknyamanan
dari prosedur
11. Monitor vital sign sebelum dan sesudah
pemberian analgesik pertama kali
Ketidakefektifan Pola NOC: NIC:
Napas berhubungan  Respiratory status : Ventilation 1. Posisikan pasien untuk memaksimalkan
dengan:  Respiratory status : Airway patency ventilasi
- Hiperventilasi  Vital sign Status 2. Pasang mayo bila perlu
- Penurunan Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3. Lakukan fisioterapi dada jika perlu
energi/kelelahan ………..pasien menunjukkan keefektifan pola 4. Keluarkan sekret dengan batuk atau suction
- Perusakan/pelemahan nafas, dibuktikan dengan kriteria hasil: 5. Auskultasi suara nafas, catat adanya suara
muskulo-skeletal 1. Mendemonstrasikan batuk efektif dan suara tambahan
- Kelelahan otot pernafasan nafas yang bersih, tidak ada sianosis dan 6. Berikan bronkodilator 
- Hipoventilasi sindrom dyspneu (mampu mengeluarkan sputum, 7. Berikan pelembab udara Kassa basah NaCl
- Nyeri mampu bernafas dg mudah, tidakada pursed Lembab
- Kecemasan lips) 8. Atur intake untuk cairan mengoptimalkan
- Disfungsi Neuromuskuler 2. Menunjukkan jalan nafas yang paten (klien keseimbangan.
- Obesitas tidak merasa tercekik, irama nafas, frekuensi 9. Monitor respirasi dan status O2
- Injuri tulang belakang pernafasan dalam rentang normal, tidak ada 10. Bersihkan mulut, hidung dan secret trakea

suara nafas abnormal) 11. Pertahankan jalan nafas yang paten

3. Tanda Tanda vital dalam rentang normal 12. Observasi adanya tanda tanda hipoventilasi

(tekanan darah, nadi, pernafasan)

I. Daftar Pustaka
Hudak, C.M, Gallo B.M. Keperawatan Kritis : Pendekatan Holistik. Jakarta:
EGC.1997
Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit.
Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta:
EGC ; 1994.
Santoso Karo karo. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta : Balai Penerbit FKUI ;
1996
Brunner and Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah,
edisi 8 volume 2. Jakarta : EGC.
Caterino JM, Kahan S. 2012. Master Plan Kedaruratan Medik. Indonesia:
Binarupa Aksara Publisher
Hudak, Carolyn M. 2000. Keperawatan Kritis: pendekatan holistic. Jakarta:
EGC.