DISUSUN OLEH :
NIM : 2020181069
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
A. DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
KAD adalah keadaan yan g ditandai dengan asidosis met abolik akibat pembentukan
keton yang berlebihan, sedangk an SHH ditandai dengan hiperos molalitas berat dengan
kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes
Association, 2011)
B. ETIOLOGI
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan
oleh:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
· Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah
C. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada metabolisme karbohidrat, protein
dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi,
kehilangan elektrolit dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang pula.
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti
natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang berat dapat
kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida
selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada
ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan
asidosis metabolik (Sudoyo, 2012)
D. MANIFESTASI KLINIS
2. Pernafasan kusmaul, hiperventilasi dengan pernapasan sangat dalam, tetapi tak labored.
4. Gejala-gejala gastrointestinal seperti anoreksia, mual, dan nyeri abdomen (mungkin parah).
8. Perubahan status mental sangat bervariasi dari satu pasien ke pasien lainnya. Beberapa
mungkin sadar, sementara lainnya letargik, atau normal (Hackley, 2010)
E. PATHWAYS
F. PENATALAKSANAAN
1. Pemeriksaan Laboratorium
1. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa
darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari
100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
2. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL
glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila
kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat
4. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3).
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
2. Pemeriksaan Diagnostik
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik
G. PENGKAJIAN FOKUS
A. PENGKAJIAN
2. Keluhan Utama
Keluhan atau gejala saat awal dilakukan pengkajian pertama kali yang utama.
Pengkajian Primer
a) Airway
Kaji jalan nafas terbuka, ada tidaknya sekret atau benda asing yang menghalangi jalan nafas dan
kaji timbulnya suara seperti gurgling, snoring maupun crowing.
b) Breathing
Inspeksi rate, kesimetrisan peranjakan paru serta ada tidaknya dispnea, kaji adanya sesak nafas,
cuping hidung, nafas cepat, adanya sianosis atau tidak dan pemakaian otot pernafasan tambahan.
c) Circulation
Kaji frekuensi denyut nadi, tekanan darah, suhu, capilary refil, SPO2 dan kaji adanya edema.
d) Disability
e) Eksposure
Kaji adanya jejas pada seluruh tubuh, yang perlu diperhatikan adalah cegah hipotermi
4. Pengkajian Sekunder
a) Riwayat Keperawatan/Kesehatan
Pemeriksaan Fisik
d. Tekanan darah biasanya hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri) =
(normal : sistolik = 90-120 dan diastolic =60-79 mmHg).
2. Head To Toe
a) Tulang tengkorak
b) Wajah
c) Rambut
· Rambut kasarèhipotiroidisme
d) Kulit kepala
b. Mata (penglihatan):
a) Inspeksi
· Penglihatan kabur
· Amati letak kesimetrisan mata, gerakan mata, lapang pandang, & visus
· Amati kelopak mata (palpebra)èLebar fisura palpebra, edema, warna, lesi, keadaan & arah
bulu mata, kemampuan mengatup.
· Amati reaksi pupil thdp cahaya. N= isokor. Bila mengecil disebut miosis, melebar disebut
midriasis, sangat kecil disebut pin point.
· Inspeksi gerakan mata : amati adakah nistagmus, strabismus ; cek fungsi 6 otot mata.
b) Palpasi
c. Hidung (penciuman)
a) Inspeksi :
· Pernafasan cepat
· Terdapat secret.
b) Palpasi :
d. Telinga (pendengaran)
a) Inspeksi
· Reflek cahaya politzer : tarik daun telinga ke atas & belakang (dewasa); ke bawah (anak-
anak)èmembran timpani utuh atau tidak.
b) Palpasi
· jaringan lunak, jaringan keras, tulang mastoid. Bila ada peradangan akan terasa nyeri.
a) Inspeksi
· Faring : radang
· Tonsil : ukuran
· Uvula: simetris
f. Tenggorokan :
a) Inspeksi :
· Mukosa lidah dalam batas normal, tidak terdapat gambaran peta.
· Detritus (-)
b) Palpasi :
g. Leher
a) Inspeksi
b) Palpasi
· Pemeriksaan kaku kuduk/ tengkuk ciri adanya rangsang /iritasi meningeal akibat
perdarahan/ peradangan sub arachnoid.
a. Pemeriksaan paru:
- Palpasi : Bentuk normalnya tidak ada kreptasi, tidak ada nyeri tekan, vocal fremitus
kanan dan kiri sama.
- Perkusi : Tidak ada pembesaran dinding dada sonor pada kedua lapang paru
- Auskultasi : Suara nafas vesikuler atau tidak, suara nafas tambahan tidak ada,
ronci (-), wheezing (-)
b. Pemeriksaan jantung
- Auskultasi : BJ 1 dan BJ 2 tunggal, tidak ada bunyi jantung tambahan, dan tidak ada
murmur.
3. Pemeriksaan abdomen
1. Pola pernafasan
2. Kebutuhan nutrisi
3. Kebutuhan eliminasi
4. Kebutuhan istirahat dan tidur
5. Kebutuhan rrasa aman dan nyaman
6. Kebutuhan berpakaian
7. Kebutuhan mempertahankan suhu
8. Kebutuhan personal hygine
9. Kebutuhan gerak dan keseimbangan tubuh
10. Kebutuhan komunikasi
11. Kebutuhan spiritual
12. Kebutuhan bekerja
13. Kebutan bermain dan berekreasi
14. Kebutuhan beljar
H. DIAGNOSA
I. INTERVENSI KEPERAWATAN
NOC NIC
NOC NIC
NOC NIC
Oxygen Therapy:
NOC NIC
NOC NIC
J. REFERENSI
Sudoyono, Aru W. (2010). Buku Ajar Penyakit Dalam jilid III. Jakarta: FKUI