PORTOFOLIO

SIROSIS HEPATIS

dr. Isnawaty Mohamad

Pembimbing : dr. AR. Mohamad Sp.PD, FINASIM

Pendamping : dr. Jimmy Moningkey
dr. Junus Lihaya

Proram Internship Dokter Indonesia

RSI Gorontalo
2019
IDENTITAS
 Nama : Tn. HS
 Umur : 52 tahun
 Alamat : Manado
 Agama : Islam
 Tanggal MRS : 20 Juni 2019
 No. RM : 03.02.91
Anamnesis

KELUHAN UTAMA
BAB HITAM
RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

 BAB hitam ± 1 minggu SMRS, frekuensi ± 4x,

konsistensi lembek, banyaknya ± 1/4 gelas aqua
setiap kali BAB.
 Nyeri ulu hati

 Mual

 Lemas dan pusing

RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Riwayat Riwayat Riwayat

penyakit dahulu penyakit kebiasaan
• Riwayat transfusi keluarga • Riwayat minum
darah (+). • Riwayat sakit jamu dan obat-
• Riwayat sakit kuning disangkal obatan penghilang
kuning (+) nyeri disangkal.
• Riwayat DM (-) • Riwayat penyakit • Riwayat minum
• Riwayat keluhan dengan gejala yang alkohol disangkal
BAB berdarah ada sama dalam
sejak 3 bln SMRS. keluarga disangkal
PEMERIKSAAN FISIK
 Keadaan Umum : Tampak Sakit Sedang
 Kesadaran : compos mentis
 Glasgow Coma Scale : E4 V5 M6
 Status Gizi : BB = 66 kg
 Vital sign
 Nadi: 72 x/menit
 RR: 20 x/menit,
 Temp: 37,0 oC
 Tensi 110/80 mmHg
STATUS GENERALIS

Mata
Leher
Kepala Conjungtiva
Anemis (+/+) Pembesaran KGB
Normocephali (-)
Skela ikterik-/-
 PARU
Palpasi Perkusi Auskultasi
Inspeksi
Nyeri tekan (-) Vesikuler
Dada simetris sonor di
Vokal Fremitus seluruh lapang Rhonki -/-
Tidak ada retraksi paru,
ki-=ka( +) Wheezing -/-

JANTUNG
Palpasi Perkusi
Inspeksi Auskultasi
Ictus cordis batas jantung
Ictus cordis teraba S1 dan S2
dalam batas
tidak tampak tunggal reguler
normal
 Abdomen
Palpasi
supel (+)
Perkusi Auskultasi
Inspeksi H/L tidak
teraba Timpani
Datar Bising Usus (+) N
Nyeri tekan
epigastrium (+)

Ekstremitas : Atas Bawah

Akral : hangat hangat
Pitting Oedema : -/- -/-
 PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Hasil Rujukan Satuan

Hematologi
Hemoglobin (g/dl) 5,3 11,0 - 17,0 g/dL

Hematokrit (%) 15,6 35,0 - 55,0 %

Trombosit (ul) 51.000 150.000 – 450.000 µL
Leukosit (ul) 4300 5.000 – 10.000 µL
Eritrosit (ul) 2.04 4,00 – 6,20 Juta/µL
RESUME
 Laki, 52 tahun  LAB
 BAB hitam (+)  Hb : 5,3 g/dL
 Pusing (+)  Ht : 15,6%
 Nafsu makan menurun  Eritrosit : 2,040 Jt/
(+) µL
 Lemas (+)  Trombosit :51.000
 Riw. Peny. kuning (+) →
± saat usia 30 thn
 Riw. Transfusi (+)
 Conjungtiva Anemis
(+/+)
 Nyeri tekan epigastrium
 Diagnosis Sementara
 Melena ec Susp. gastritis erosif

 Anemia

 Diagnosis Banding
 Melena ec Susp. ruptur varises esofagus ec
sirosis hepatis
RENCANA PENATALAKSANAAN

 Non farmakologis:
 Istirahat

 Farmakologis :

 IVFD RL 20 tpm

 Omeprazole 40 mg/12 jam/iv

 Sucralfat syr 3 x II cth

Follow UP
Tgl Keluhan Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan Diagnosis Terapi
Penunjang
21/6/19 S : bab T : 120/80 mmHg Hb :5,3 g/dL - Melena ec susp. IVFD RL20 tpm
hitam 3 X. N : 80 x/mnt Ht :15,6% Gastritis erorif
Nyeri Ulu RR: 20 x/mnt Eritrosit: 2,040 Jt/ - Anemia Diet : lunak
Hati (+) t : 36.6°C µL Omeprazole 40 mg/12
Trombosit:51.000
Kepala : Conjungtiva jam/iv
Anemis +/+ Sucralfat syr 3 x II cth
Abdomen:
NTE (+) Transfusi WB 4 bag

22/6/19 S : bab T : 100/70 mmHg - Melena ec susp. IVFD RL20 tpm

hitam (-) N : 80 x/mnt Gastritis erorif
Nyeri Ulu RR: 20 x/mnt - Anemia Diet : lunak
Hati (-) t : 36.6°C Omeprazole 40 mg/12

Kepala : Conjungtiva jam/iv

Anemis +/+ Sucralfat syr 3 x II cth
Transfusi PRC 3 bag

23/6/19 S : bab T : 110/80 mmHg - Melena ec susp. IVFD RL20 tpm

hitam (-) N : 80 x/mnt Gastritis erorif
Nyeri Ulu RR: 18 x/mnt - Anemia Diet : lunak
Hati (-) t : 36.6°C Omeprazole 40 mg/12
mual (+)
Kepala : Conjungtiva jam/iv
Anemis +/+ Sucralfat syr 3 x II cth
 Tgl Keluhan Pemeriksaan Fisis Pemeriksaan Diagnosis Terapi
Penunjang
24/6/19 S : Perut T : 120/80 mmHg Hb 8,8 g/dl, sirosis hepatis + IVFD RL20 tpm
bengkak, bab N : 80 x/mnt
hitam (-). RR: 20 x/mnt Ht 25,9 vol %, Melena ec susp ruptus Diet : lunak
Nyeri Ulu Hati t : 36.6°C Leukosit:1600/mm3, varises esofagus + Omeprazole 40 mg/12
(-)
Kepala : Conjungtiva Trombosit: 41.000/mm3. Anemia jam/iv
Anemis -/- Protein total 40 g/dl, Sucralfat syr 3 x II cth
Abdomen:
I : cembung, venektasi (-) Albumin 22,2 g/dl, SGOT Transfusi PRC 1 bag
P:Supel,NTE (-), hepar tidak 36 U/l, SGPT 30 U/l, Aviter 2 x 1 sach
teraba, lien tidak teraba,
HbsAg (+) USG
P: timpani, shifting dulness
(+)
A: bising usus (+) normal

25/6/19 S : bab hitam T : 100/70 mmHg USG: Hepatospleenomegaly - sirosis hepatis + IVFD RL20 tpm
(-) Nyeri Ulu N : 80 x/mnt Melena ec susp
Hati (-) Perut RR: 20 x/mnt disertai tanda – tanda ruptus varises Diet : lunak
bengkak (+) t : 36.6°C Chirrhosis hepatis esofagus + Anemia Omeprazole 40 mg/12

Kepala : Conjungtiva Ascites jam/iv

Anemis -/- Sucralfat syr 3 x II cth
Abdomen:
I : cembung, venektasi (-) Rencana CT-Scan dan
P:Supel,NTE (-), hepar tidak endoskopi (pasien
teraba, lien tidak teraba,
menolak)
P: timpani, shifting dulness
(+) Rawat jalan
A: bising usus (+) normal
PEMERIKSAAN USG ABDOMEN (25 JUNI
2019)
• Hepar :Ukuran membesar, echo parenkim
normal, tip tumpul, permukaan irreguler.
Tidak tampak dilatasi vaskular maupun duct
intra/extrahepatik. Tidak tampak echo
mass/cyst
• Gall Blader:Dinding menebal, mukosa regular,
tidak tampak echo batu/mass/cyst
• Asites : (+)
• Lien :Ukuran membesar, echo parenkim
normal.
• Ginjal :Bentuk dan ukuran normal, kortek
dan medula jelas.
• Tampak echo cairan bebas cavum peritoneum

• Kesan : Hepatospleenomegaly disertai

tanda – tanda Chirrhosis hepatis
• Ascites
TINJAUAN PUSTAKA
DEFINISI

Sirosis adalah suatu keadaan patologis yang

menggambarkan stadium akhir fibrosis hepatik
yang berlangsung progresif yang ditandai dengan
distorsi dari arsitektur hepar dan pembentukan
nodulus regeneratif. Hal ini akibat nekrosis
hepatoselular
EPIDEMIOLOGI

 Indonesia virus hepatitis B menyebabkan sirosis

sebesar 40-50%, dan virus hepatitis C 30-40%

 RISKESDAS di perkirakan 28 juta penduduk

indonesia terinfeksi hepatitis B dan C, 14 juta
diantaranya berpotensi untuk menjadi kronis.
ETIOLOGI
Penyebab Sirosis Hepatitis
Peyakit hati alkoholik (alcoholic Liver disease/ALD)
Hepatitis C kronik
Hepatitis B kronik dengan/atau tanpa hepatitius D
Steato Hepatitis non alkoholik (NASH)
Sirosis Bilier primer
Kolangitis sklerosing primer
Hepatitis autoimun
Hemokromatosis herediter
Penyakit Wilson
Defisiensi Alpha 1-antitrypsin
Sirosis Kardiak
Galaktosemia
Fibrosis Kistik
Hepatotoksik akibat obat atau toksin
Infeksi Parasit tertentu (Schistomiosis)
PATOGENESIS
PATOGENESIS
PATOGENESIS

Gambar 3. Patofisiologi terjadinya kegagalan hati akibat sirosis hepatis2

KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS

 Berdasarkan morfologi, Sherlock membagi sirosis

hepatis atas 3 jenis, yaitu :
1.Mikronodular
2.Makronodular
3.Campuran

Gambaran sirosis hepatis mikronodular

Gambaran sirosis hepatis makronodular

KLASIFIKASI SIROSIS HEPATIS
 Sedangkan secara fungsional
1. Sirosis hepatis kompensata

2. Sirosis hepatis dekompensata

Berdasarkan stadium menurut consensus Baveno

IV, sirosis hepatis dibagi menjadi:
 Stadium 1 :tidak ada varises, tidak ada asites

 Stadium 2 :varises, tanpa asites

 Stadium 3 :asites dengan atau tanpa varises

 Stadium 4 :perdarahan dengan atau tanpa

varises
 GAMBARAN LABORATORIUM

 SGOT & SGPT SGOT ≥ SGPT

 Alkali phosphatase ≤ 2 - 3 x batas normal.
 Bilirubin N. sirosis hati kompensata & dekompensata.
albumin sesuai dengan perburukan & globulin .
 Waktu protrombin yang memanjang

 Natrium serum terutama pada sirosis dengan asites

 Anemia dengan trombositopenia, leukopenia dan

neutropenia akibat splenomegali kongestif berkaitan
dengan hipertensi porta sehingga terjadi hipersplenisme.
PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Radiologi barium meal/enema dapat melihat
varises untuk konfirmasi adanya hipertensi
porta.

 USG : sirosis yang lanjut hati mengecil, nodular,

irregular. dapat melihat asites, splenomegali,
thrombosis vena porta, pelebaran vena porta,
karsinoma hati.

 Gold standard adalah biopsi hati .

TATA LAKSANA

Simtomatis

Suportif

Pengobatan yang spesifik dari sirosis hati

TATA LAKSANA

a. Istirahat yang cukup

b. Pengaturan makanan yang cukup dan
seimbang. Seperti cukup kalori, protein
1gr/kgBB/hari dan vitamin
c. Pengobatan berdasarkan etiologi
TATA LAKSANA
 IFN 3 juta unit 3x seminggu dan RIB 1000-2000
mg/hari tergantung BB (1000mg untuk BB ≤
75kg) dlm waktu 24-48 minggu.
 interferon diberikan dengan dosis yang lebih
tinggi dari 3 juta unit setiap hari untuk 2-4
minggu yang dilanjutkan dengan 3 juta unit 3 x
seminggu selama 48 minggu dengan atau tanpa
kombinasi dengan RIB.
ASITES

 Istirahat
 Diet rendah garam

 Diuretik
SPONTANEOUS BACTERIAL PERITONITIS
 Cephalosporins Generasi III
(Cefotaxime),parental selama 5 hari. Profilaxis
diberikan Norfloxacin (400mg/hari) selama 2-3
minggu.

 Siprofloksasin 500 mg/hari oral sebagai

profilaksis pada pasien risiko tinggi SBP, yaitu
pasien dengan hipoalbumin, peningkatan PT
atau INR, dan albumin pada cairan asites
rendah.
HEPATORENAL SINDROM
 Restriksi cairan,garam, potassium dan protein.
Serta menghentikan obat-obatan yang
nefrotoksik.
PERDARAHAN KARENA PECAHNYA VARISES
ESOFAGUS
 istirahatkan dan dipuasakan
 Pemasangan IVFD berupa garam fisiologis dan
kalau perlu transfusi
 Pemasangan Naso Gastric Tube

 antasida,ARH2,Antifibrinolitik,Vitamin K,
Vasopressin, Octriotide dan Somatostatin
 Pemasangan Ballon Tamponade & Tindakan

Skleroterapi / Ligasi atau Oesophageal

Transection.
ENSEFALOPATI HEPATIK
 Diet rendah protein
 Pemberian antibiotik (neomisin)

 Pemberian lactulose/ lactikol

 Obat-obat yang memodifikasi Balance

Neutronsmiter
- Secara langsung (Bromocriptin,Flumazemil)
- Tak langsung (Pemberian AARS)
KOMPLIKASI

Peritonitis bakterial spontan

Sindrom hepatorenal

Varises esofagus

Ensefalopati hepatik
PROGNOSIS
PEMBAHASAN
 Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, dan
pemeriksaan penunjang, pasien di diagnosis
sementara dengan Melena ec susp. Varises
esofagus ec. Sirosis hepatis dan anemia.

 Melena: Melena ec pecahnya varises esofagus ec

sirosis hepatis
PEMBAHASAN
 Asites :Asites pada pasien sirosis hepatis terjadi
akibat vasodilatasi splanknikus

 Anemia, trombositopenia, leukopenia dan

neutropenia akibat splenomegali kongestif
berkaitan dengan hipertensi porta sehingga
terjadi hipersplenisme.
PEMBAHASAN
 Hipoalbumin:Albumin - rendah akibat dari
menurunnya fungsi sintetis oleh hati dengan
sirosis hepatis yang semakin memburuk.
PEMBAHASAN
 Peningkatan kadar SGOT & SGPT:SGOT
dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi,
dimana biasanya SGOT>SGPT. Namun,
aminotransferase normal tidak menyingkirkan
sirosis hepatis.
KESIMPULAN
 Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisis dan
hasil laboratorium dapat disimpulkan penderita
menderita Sirosis hepatis dekompensata.
SARAN
 Pemeriksaan Morfologi Eritrosit (SADT), Fe
serum, TIBC, feritin serum untuk evaluasi
anemia.
 Pemeriksaan Endoskopi untuk melihat apakah
terjadi ruptur varises esofagus