INTERAKSI OBAT

Interaksi Obat-Obat Antidiabetika

Seno Aulia Ardiansyah, M.Si., Apt

ANTIDIABETIKA
Obat antidiabetik digunakan untuk
mengontrol diabetes melitus.

DM : suatu penyakit dimana terjadi kegagalan

total atau parsial dari sel beta pankreas untuk
mensekresi ke dalam sirkulasi sejumlah cukup
insulin.

Insulin : hormon yang berfungsi untuk

memetabolisme glukosa
Kecenderungan interaksi pada pasien DM

 DM merupakan penyakit yang perlu

pengobatan jangka panjang maka resiko
interaksi dengan obat lain cenderung tinggi

 DM juga merupakan penyakit yang sering

mengakibatkan komplikasi yang pasti membuat
pasien bakal mendapat terapi polifarmasi
INTERAKSI dengan ACE inhibitor

 Pada sebagian pemakai insulin atau

sulfonilurea yang juga diterapi dengan
captopril, enalapril, lisinopril  terjadi
hipoglikemia  bisa diatasi dengan
menurunkan dosis antidiabet.

 Mekanisme : tidak diketahui, diduga terjadi

peningkatan utilisasi glukosa & sensitivitas
insulin.
INTERAKSI dengan ANTIKOAGULAN

 Dikumarol dan tolbutamid berinteraksi 

peningkatan hipoglikemia (resiko koma)
dan peningkatan efek antikoagulan (resiko
perdarahan).
 Dikumarol juga meningkatkan efek
hipoglikemia klorpropamid.
 Peningkatan efek warfarin terjadi pada pasien
yang mendapat glibenklamid.
INTERAKSI dengan ANTIKOAGULAN

Mekanisme :
 Dikumarol meningkatkan efek tolbutamid
melalui penghambatan metabolismenya di
hati, demikian juga pada klorpropamid.
 Peningkatan efek antikoagulan dikumarol
oleh tolbutamid disebabkan interaksi pada
ikatan protein - plasma
Interaksi dengan kloramfenikol

 Efek hipoglikemia dari tolbutamid &

klorpropamid dapat ditingkatkan bila dipakai
bersama kloramfenikol  dapat terjadi
hipoglikemia akut.
 Mekanisme : Kloramfenikol menghambat
enzim hepatik yang terlibat dalam
metabolisme tolbutamid & klorpropamid 
akumulasi dalam darah  kadar glukosa << 
hipoglikemia.
Interaksi dengan antibiotik lain

 Eritromisin, menyebabkan peningkatan efek

hipoglikemia (mekanisme belum diketahui)
 Sulfonamida, terjadi kompetisi ikatan pada
protein plasma yang membuat pengusiran
tolbutamid dari ikatan dengan protein
plasma & hambatan metabolisme
tolbutamid sehingga terjadi peningkatan
efek hipoglikemia
INTERAKSI dengan klorpromazin

 Klorpromazin dapat meningkatkan kadar

gula darah pada dosis 100 mg / > 
mengganggu kontrol diabetes  perlu
peningkatan dosis antidiabet.
 Mekanisme : Klorpromazin menghambat
pelepasan insulin & meningkatkan pelepasan
epinefrin dari adrenal  keduanya dapat
meningkatkan kadar gula darah.
Interaksi dengan urikostatik/urikosurik

 Klorpropamida + allopurinol/probenesid
terjadi peningkatan efek klorpropamida (resiko
hipoglikemia meningkat)
Mekanisme : hambatan sekresi
allopurinol/probenesid di tubulus ginjal
sehingga t1/2 klorpropamida meningkat.
 Sulfinpirazon + tolbutamid terjadi
peningkatan efek hipoglikemia
Mekanisme : hambatan metabolisme tolbutamid
Interaksi dengan ekspektoran

 NH4Cl + klorpropamida terjadi

peningkatan kadar klorpropamida dalam
serum.
 Mekanisme : terjadi pengasaman urin yang
menurunkan ionisasi klorpropamida (asam
lemah) sehingga menurunkan ekskresi
klorpropamida
Interaksi dengan steroid anabolik

 Metandrostenolon + tolbutamid terjadi

peningkatan efek hipoglikemia
 Mekanisme : anabolik steroid memiliki kerja
terhadap metabolisme (termasuk
metabolisme KH/glukosa) sehingga
menurunkan glukosa darah
Interaksi dengan antasida

 Antasida + sulfonilurea terjadi

peningkatan efek hipoglikemia
 Mekanisme : antasida meningkatkan pH
lambung dan mengakibatkan peningkatan
absorbsi sulfonilurea
Interaksi dengan H2 bloker

 Cimetidine + sulfonilurea/biguanida
terjadi peningkatan efek hipoglikemia
 Mekanisme :
inhibisi enzim pemetabolisme sulfonilurea di
hati oleh cimetidine
hambatan ekskresi biguanida (metformin) di
ginjal oleh cimetidine
Interaksi dengan antikolesterol

 Klofibrat + sulfonilurea peningkatan

efek hipoglikemia
 Mekanisme kerja :
efek hipoglikemia dari klofibrat,
penurunan resistensi insulin
pengusiran ikatan dari ikatan dengan protein
plasma
Interaksi dengan antikolesterol

 Gemfibrozil + gliburid peningkatan

efek hipoglikemia
 Mekanisme : pengusiran gliburid dari ikatan
dengan protein plasma
 Antidepresan trisiklik + antidiabet
peningkatan efek hipoglikemia
 Mekanisme : peningkatan sensitivitas insulin
Interaksi dengan MAOI

 MAOI + antidiabet peningkatan efek

hipoglikemia
 Mekanisme : merangsang sekresi insulin dan
menstimulasi b-adrenergik
Interaksi dengan b-bloker

 Efek : hipertensi, peningkatan gula darah,

kerusakan sirkulasi perifer
 Mekanisme :
b-bloker memperpanjang waktu recovery
insulin (ada efek hambatan sekresi insulin oleh
b-bloker), dalam waktu yang sama terjadi
pelepasan epinefrin (terjadi vasokontriksi yang
berakibat pada efek hipertensi)
Interaksi dengan Ca-chanel bloker

 Efek : peningkatan gula darah

 Mekanisme :
hambatan sekresi insulin
peningkatan permeabilitas sel hati terhadap
glukosa
induksi glukoneogenesis
pelepasan katekolamin
Interaksi dengan tiazida

 Efek : peningkatan gula darah

 Mekanisme :
penurunan respon insulin
hambatan sekresi insulin
efek hiponatremia
Interaksi dengan kolestiramin

 Efek : peningkatan gula darah

 Mekanisme : kolestiramin merupakan resin
(antikolesterol) yang dapat mengikat
glipizid sehingga absorbsi glipizid menurun
Interaksi lain

 Kebiasaan buruk (minum alkohol)

menimbulkan penurunan t1/2 antidiabet
sehingga terjadi hiperglikemia
 Merokok menimbulkan pelepasan substansi
endogen yang berefek antagonis terhadap
efek hipoglikemia insulin
 Narkoba (Marijuana) meningkatkan efek
hiperglikemia (mekanisme belum diketahui)
 Terima Kasih