DISKUSI KASUS FARMASI

STROKE

Oleh :
Silvia Handika Anggraeni
G991902052

KEPANITERAAN KLINIK ILMU FARMASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS / RS UNS
SURAKARTA

0
 2020
BAB I
PENDAHULUAN
Stroke adalah istilah umum yang digunakan untuk satu atau sekelompok
gangguan cerebro vasculer, termasuk infark cerebral, perdarahan intracerebral dan
perdarahan subarahnoid. Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa
gangguan fungsi otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan
kematian atau kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain
kecuali gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara
tiba-tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila
karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila gangguan
pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat disebut stroke.
Klasifikasi stroke dibagi ke dalam stroke iskemik dan stroke
hemoragik. Dimana stroke iskemik memliki angka kejadian 85% terhadap
seluruh stroke dan terdiri dari 80% stroke aterotrombotik dan 20% stroke
kardioemboli. Stroke hemoragik memiliki angka kejadian sebanyak 15%
dari seluruh stroke, terbagi merata antara jenis stroke perdarahan
intraserebral dan stroke perdarahan subaraknoid. Stroke adalah salah satu
penyebab kematian tertinggi, yang berdasarkanlaporan tahunan 2006 di RS dr.
Saiful Anwar, Malang, angka kematian iniberkisar antara 16,31% (462/2832) dan
menyebabkan 4,41% (1356/30096) pasien dirawat inapkan. Angka-angka tersebut
tidak membedakan antara stroke iskemik dan hemoragik.

1
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Stroke adalah sindroma klinis dengan gejala berupa gangguan fungsi
otak secara fokal maupun global yang dapat menimbulkan kematian atau
kecacatan yang menetap lebih dari 24 jam, tanpa penyebab lain kecuali
gangguan vaskular (WHO 1983). Stroke pada prinsipnya terjadi secara tiba-
tiba karena gangguan pembuluh darah otak (perdarahan atau iskemik), bila
karena trauma maka tak dimasukkan dalam kategori stroke, tapi bila
gangguan pembuluh darah otak disebabkan karena hipertensi, maka dapat
disebut stroke.

B. EPIDEMIOLOGI
Stroke adalah penyebab kematian yang ketiga setelah penyakit jantung
dan keganasan.Stroke diderita oleh ± 200 orang per 100.000 penduduk per
tahunnya. Stroke merupakan penyebab utama cacat menahun.
Pengklasifikasiannya adalah 65-85% merupakan stroke non hemoragik (±
53% adalah stroke trombotik, dan 31% adalah stroke embolik) dengan angka
kematian stroke trombotik ± 37%, dan stroke embolik ± 60%. Presentase
stroke non hemoragik hanya sebanyk 15-35%.± 10-20% disebabkan oleh
perdarahan atau hematom intraserebral, dan ± 5-15% perdarahan
subarachnoid.Angka kematian stroke hemoragik pada jaman sebelum
ditemukannya CT scan mencapai 70-95%, setelah ditemukannya CT scan
mencapai 20-30%.

C. ETIOLOGI

Penyebab stroke antara lain adalah aterosklerosis (trombosis),

embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan ruptur

2
 aneurisme sakular. Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lain
seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes
mellitus atau penyakit vascular perifer.

D. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya stroke dibagi menjadi dua jenis yaitu stroke
iskemik maupun stroke hemorragik.
a. Stroke iskemik
yaitu penderita dengan gangguan neurologik fokal yang mendadak karena
obstruksi atau penyempitan pembuluh darah arteri otak dan menunjukkan
gambaran infark pada CT-Scan kepala. Aliran darah ke otak terhenti
karena aterosklerosis (penumpukan kolesterol pada dinding pembuluh
darah) atau bekuan darah yang telah menyumbat suatu pembuluh darah ke
otak. Hampir sebagian besar pasien atau sebesar 83% mengalami stroke
jenis ini. Penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur pembuluh darah
arteri yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteria karotis
interna dan dua arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari
lengkung aorta jantung.
Macam – macam stroke iskemik :
i. TIA
didefinisikan sebagai episode singkat disfungsi neurologis yang
disebabkan gangguan setempat pada otak atau iskemi retina yang
terjadi dalam waktu kurang dari 24 jam, tanpa adanya infark, serta
meningkatkan resiko terjadinya stroke di masa depan.
ii. RIND
Defisit neurologis lebih dari 24 jam namun kurang dari 72 jam
iii. Progressive stroke
iv. Complete stroke
v. Silent stroke

b. Stroke hemorragik
Pembuluh darah pecah sehingga menghambat aliran darah yang
normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan

3
 merusaknya contoh perdarahan intraserebral, perdarahan subarachnoid,
perdarahan intrakranial et causa AVM. Hampir 70 persen kasus stroke
hemorrhagik terjadi pada penderita hipertensi.

E. PATOFISIOLOGI

Trombosis (penyakit trombo – oklusif) merupakan penyebab stroke yang

paling sering. Arteriosclerosis serebral dan perlambatan sirkulasi serebral adalah
penyebab utama trombosis selebral. Tanda-tanda trombosis serebral bervariasi,
sakit kepala adalah awitan yang tidak umum. Beberapa pasien mengalami pusing,
perubahan kognitif atau kejang dan beberapa awitan umum lainnya. Secara umum
trombosis serebral tidak terjadi secara tiba-tiba, dan kehilangan bicara sementara,
hemiplegia atau parestesia pada setengah tubuh dapat mendahului awitan paralysis
berat pada beberapa jam atau hari.
Proses aterosklerosis ditandai oleh plak berlemak pada pada lapisan intima
arteria besar. Bagian intima arteria sereberi menjadi tipis dan berserabut ,
sedangkan sel – sel ototnya menghilang. Lamina elastika interna robek dan
berjumbai, sehingga lumen pembuluh sebagian terisi oleh materi sklerotik
tersebut. Plak cenderung terbentuk pada percabangan atau tempat – tempat yang
melengkung. Trombi juga dikaitkan dengan tempat – tempat khusus tersebut.
Pembuluh – pembuluh darah yang mempunyai resiko dalam urutan yang makin
jarang adalah sebagai berikut : arteria karotis interna, vertebralis bagian atas dan
basilaris bawah. Hilangnya intima akan membuat jaringan ikat terpapar.
Trombosit menempel pada permukaan yang terbuka sehingga permukaan dinding
pembuluh darah menjadi kasar. Trombosit akan melepasakan enzim, adenosin
difosfat yang mengawali mekanisme koagulasi. Sumbat fibrinotrombosit dapat
terlepas dan membentuk emboli, atau dapat tetap tinggal di tempat dan akhirnya
seluruh arteria itu akan tersumbat dengan sempurna

1. Embolisme. Penderita embolisme biasanya lebih muda dibanding dengan

penderita trombosis. Kebanyakan emboli serebri berasal dari suatu
trombus dalam jantung, sehingga masalah yang dihadapi sebenarnya

4
 adalah perwujudan dari penyakit jantung. Setiap bagian otak dapat
mengalami embolisme, tetapi embolus biasanya embolus akan menyumbat
bagian – bagian yang sempit.. tempat yang paling sering terserang
embolus sereberi adalah arteria sereberi media, terutama bagian atas.
2. Perdarahan serebri : perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua
penyebab utama kasus GPDO (Gangguan Pembuluh Darah Otak) dan
merupakan sepersepuluh dari semua kasus penyakit ini. Perdarahan
intrakranial biasanya disebabkan oleh ruptura arteri serebri. Ekstravasasi
darah terjadi di daerah otak dan /atau subaraknoid, sehingga jaringan yang
terletak di dekatnya akan tergeser dan tertekan. Darah ini mengiritasi
jaringan otak, sehingga mengakibatkan vasospasme pada arteria di sekitar
perdarahan. Spasme ini dapat menyebar ke seluruh hemisper otak dan
sirkulus wilisi. Bekuan darah yang semula lunak menyerupai selai merah
akhirnya akan larut dan mengecil. Dipandang dari sudut histologis otak
yang terletak di sekitar tempat bekuan dapat membengkak dan mengalami
nekrosis.

H. MANIFESTASI KLINIS
Sebagian besar kasus stroke terjadi secara mendadak, sangat cepat
dan menyebabkan kerusakan otak dalam beberapa menit (completed stroke).
Kemudian stroke menjadi bertambah buruk dalam beberapa jam sampai 1-2
hari akibat bertambah luasnya jaringan otak yang mati (stroke in evolution).
Perkembangan penyakit biasanya (tetapi tidak selalu) diselingi dengan
periode stabil, dimana perluasan jaringan yang mati berhenti sementara atau
terjadi beberapa perbaikan. Gejala stroke yang muncul pun tergantung dari
bagian otak yang terkena.
Beberapa gejala stroke berikut:
 Perubahan tingkat kesadaran (mengantuk, letih, apatis, koma).
 Kesulitan berbicara atau memahami orang lain.
 Kesulitan menelan.
 Kesulitan menulis atau membaca.

5
  Sakit kepala yang terjadi ketika berbaring, bangun dari tidur,
membungkuk, batuk, atau kadang terjadi secara tiba-tiba.
 Kehilangan koordinasi.
 Kehilangan keseimbangan.
 Perubahan gerakan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti kesulitan
menggerakkan salah satu bagian tubuh, atau penurunan keterampilan
motorik.
 Mual atau muntah.
 Kejang.
 Sensasi perubahan, biasanya pada satu sisi tubuh, seperti penurunan
sensasi, baal atau kesemutan.
 Kelemahan pada salah satu bagian tubuh.

I. DIAGNOSIS
Untuk membedakan stroke tersebut termasuk jenis hemoragis atau non
hemoragis. antara keduanya, dapat ditentukan berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan klinis neurologis, algoritma dan penilaian dengan skor stroke, dan
pemeriksaan penunjang.
1. Anamnesis
Bila sudah ditetapkan sebagai penyebabnya adalah stroke, maka langkah
berikutnya adalah menetapkan stroke tersebut termasuk jenis yang mana, stroke
hemoragis atau stroke non hemoragis. Untuk keperluan tersebut, pengambilan
anamnesis harus dilakukan seteliti mungkin.Berdasarkan hasil anamnesis, dapat
ditentukan perbedaan antara keduanya, seperti tertulis pada tabel di bawah ini.
Tabel 1. Perbedaan stroke hemoragik dan stroke infark berdasarkan anamnesis

2. Pemeriksaan klinis neurologis

6
 Pada pemeriksaan ini dicari tanda-tanda (sign) yang muncul, bila
dibandingkan antara keduanya akan didapatkan hasil sebagai berikut :
Tabel 2. Perbedaan Stroke Hemoragik dan Stroke Infark berdasarkan
tanda-tandanya.

3. Algoritma dan penilaian dengan skor stroke.

Terdapat beberapa algoritma untuk membedakan stroke antara lain dengan :

3.a.Penetapan Jenis Stroke berdasarkan Algoritma Stroke Gadjah Mada

7
Gambar 1. Algoritma Stroke Gadjah Mada

3.b. Penetapan jenis stroke berdasarkan Djoenaedi stroke score

Tabel 3. Djoenaedi Stroke Score

8
 Bila skor > 20 termasuk stroke hemoragik, skor < 20 termasuk
stroke non-hemoragik. Ketepatan diagnostik dengan sistim skor ini 91.3%

9
 untuk stroke hemoragik, sedangkan pada stroke non-hemoragik 82.4%.
Ketepatan diagnostik seluruhnya 87.5%
Terdapat batasan waktu yang sempit untuk menghalangi suatu
stroke akut dengan obat untuk memperbaiki suplai darah yang hilang pada
bagian otak. Pasien memerlukan evaluasi yang sesuai dan stabilisasi
sebelum obat penghancur bekuan darah apapun dapat digunakan.

3.c. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj stroke score

Tabel 4. Siriraj Stroke Score (SSS)

Catatan : 1. SSS> 1 = Stroke hemoragik

2. SSS < -1 = Stroke non hemoragik

4. Pemeriksaan Penunjang

Computerized tomography (CT scan): untuk membantu menentukan

penyebab seorang terduga stroke, suatu pemeriksaan sinar x khusus yang disebut
CT scan otak sering dilakukan. Suatu CT scan digunakan untuk mencari
perdarahan atau massa di dalam otak, situasi yang sangat berbeda dengan stroke
yang memerlukan penanganan yang berbeda pula. CT Scan berguna untuk
menentukan:

 jenis patologi

10
  lokasi lesi
 ukuran lesi
 menyingkirkan lesi non vaskuler

MRI scan: Magnetic resonance imaging (MRI) menggunakan gelombang

magnetik untuk membuat gambaran otak. Gambar yang dihasilkan MRI jauh lebih
detail jika dibandingkan dengan CT scan, tetapi ini bukanlah pemeriksaan garis
depan untuk stroke. jika CT scan dapat selesai dalam beberapa menit, MRI perlu
waktu lebih dari satu jam. MRI dapat dilakukan kemudian selama perawatan
pasien jika detail yang lebih baik diperlukan untuk pembuatan keputusan medis
lebih lanjut. Orang dengan peralatan medis tertentu (seperti, pacemaker) atau
metal lain di dalam tubuhnya, tidak dapat dijadikan subyek pada daerah magneti
kuat suatu MRI.
Metode lain teknologi MRI: suatu MRI scan dapat juga digunakan untuk
secara spesifik melihat pembuluh darah secara non invasif (tanpa menggunakan
pipa atau injeksi), suatu prosedur yang disebut MRA (magnetic resonance
angiogram). Metode MRI lain disebut dengan diffusion weighted imaging (DWI)
ditawarkan di beberapa pusat kesehatan. Teknik ini dapat mendeteksi area
abnormal beberapa menit setelah aliran darah ke bagian otak yang berhenti,
dimana MRI konvensional tidak dapat mendeteksi stroke sampai lebih dari 6 jam
dari saat terjadinya stroke, dan CT scan kadang-kadang tidak dapat mendeteksi
sampai 12-24 jam. Sekali lagi, ini bukanlah test garis depan untuk mengevaluasi
pasien stroke.
Computerized tomography dengan angiography: menggunakan zat
warna yang disuntikkan ke dalam vena di lengan, gambaran pembuluh darah di
otak dapat memberikan informasi tentang aneurisma atau arteriovenous
malformation. Seperti abnormalitas aliran darah otak lainnya dapat dievaluasi
dengan peningkatan teknologi canggih, CT angiography menggeser angiogram
konvensional.
Conventional angiogram: suatu angiogram adalah tes lain yang kadang-
kadang digunakan untuk melihat pembuluh darah. Suatu pipa kateter panjang
dimasukkan ke dalam arteri (biasanya di area selangkangan) dan zat warna

11
diinjeksikan sementara foto sinar-x secara bersamaan diambil. Meskipun
angiogram memberikan gambaran anatomi pembuluh darah yang paling detail,
tetapi ini juga merupakan prosedur yang invasif dan digunakan hanya jika benar-
benar diperlukan. Misalnya, angiogram dilakukan setelah perdarahan jika sumber
perdarahan perlu diketahui dengan pasti. Prosedur ini juga kadang-kadang
dilakukan untuk evaluasi yang akurat kondisi arteri carotis ketika pembedahan
untuk membuka sumbatan pembuluh darah dipertimbangkan untuk dilakukan.
Carotid Doppler ultrasound: adalah suatu metode non-invasif (tanpa
injeksi atau penempatan pipa) yang menggunakan gelombang suara untuk
menampakkan penyempitan dan penurunan aliran darah pada arteri carotis (arteri
utama di leher yang mensuplai darah ke otak)
Tes jantung: tes tertentu untuk mengevaluasi fungsi jantung sering
dilakukan pada pasien stroke untuk mencari sumber emboli. Echocardiogram
adalah tes dengan gelombang suara yang dilakukan dengan menempatkan
peralatan microphone pada dada atau turun melalui esophagus (transesophageal
achocardiogram) untuk melihat bilik jantung. Monitor Holter sama dengan
electrocardiogram (EKG), tetapi elektrodanya tetap menempel pada dada selama
24 jam atau lebih lama untuk mengidentifikasi irama jantung yang abnormal.
Tes darah: tes darah seperti sedimentation rate dan C-reactive protein
yang dilakukan untuk mencari tanda peradangan yang dapat memberi petunjuk
adanya arteri yang mengalami peradangan. Protein darah tertentu yang dapat
meningkatkan peluang terjadinya stroke karena pengentalan darah juga diukur.
Tes ini dilakukan untuk mengidentifikasi penyebab stroke yang dapat diterapi atau
untuk membantu mencegah perlukaan lebih lanjut. Tes darah screening mencari
infeksi potensial, anemia, fungsi ginjal dan abnormalitas elektrolit mungkin juga
perlu dipertimbangkan.

Tabel 5. Perbedaan jenis stroke dengan menggunakan alat bantu.

12
Tabel 6. Gambaran CT-Scan Stroke Infark dan Stroke Hemoragik

Tabel 7. Karakteristik MRI pada stroke hemoragik dan stroke infark

13
J. PENATALAKSANAAN

Terapi dibedakan pada fase akut dan pasca fase akut.

1. Fase Akut (hari ke 0-14 sesudah onset penyakit)

Sasaran pengobatan ialah menyelamatkan neuron yang menderita jangan
sampai mati, dan agar proses patologik lainnya yang menyertai tak
mengganggu/mengancam fungsi otak. Tindakan dan obat yang diberikan haruslah
menjamin perfusi darah ke otak tetap cukup, tidak justru berkurang. Sehingga
perlu dipelihara fungsi optimal dari respirasi, jantung, tekanan darah darah
dipertahankan pada tingkat optimal, kontrol kadar gula darah (kadar gula darah
yang tinggi tidak diturunkan dengan derastis), bila gawat balans cairan, elektrolit,
dan asam basa harus terus dipantau.
Pengobatan yang cepat dan tepat diharapkan dapat menekan mortalitas dan
mengurangi kecacatan. Tujuan utama pengobatan adalah untuk memperbaiki
aliran darah ke otak secepat mungkin dan melindungi neuron dengan memotong
kaskade iskemik. Pengelolaan pasien stroke akut pada dasarnya dapat di bagi
dalam :
1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

14
 - Breathing
- Blood
- Brain
- Bladder
- Bowel
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
• Stroke iskemik
• Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
• Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)
• Proteksi neuronal/sitoproteksi
• Stroke Hemoragik
• Pengelolaan konservatif
• Perdarahan intra serebral
• Perdarahan Sub Arachnoid
• Pengelolaan operatif

1. Pengelolaan umum, pedoman 5 B

1.a Breathing : Jalan nafas harus terbuka lega, hisap lendir dan slem
untuk mencegah kekurang oksigen dengan segala akibat buruknya. Dijaga
agar oksigenasi dan ventilasi baik, agar tidak terjadi aspirasi (gigi palsu
dibuka).Intubasi pada pasien dengan GCS < 8. Pada kira-kira 10%
penderita pneumonia (radang paru) merupakan merupakan penyebab
kematian utama pada minggu ke 2 – 4 setelah serangan otak.Penderita
sebaiknya berbaring dalam posisi miring kiri-kanan bergantian setiap 2
jam. Dan bila ada radang atau asma cepat diatasi.

1.b. Blood : Tekanan darah pada tahap awal tidak boleh segera
diturunkan, karena dapat memperburuk keadaan, kecuali pada tekanan
darah sistolik > 220 mmHg dan atau diastolik > 120 mmHg (stroke
iskemik), sistolik > 180 mmHg dan atau diastolik > 100 mmHg (stroke
hemoragik). Penurunan tekanan darah maksimal 20 %.
Obat-obat yang dapat dipergunakan Nicardipin (0,5 – 6 mcg/kg/menit
infus kontinyu), Diltiazem (5 – 40 g/Kg/menit drip), nitroprusid (0,25 –
10 g/Kg/menit infus kontinyu), nitrogliserin (5 – 10 g/menit infus
kontinyu), labetolol 20 –80 mg IV bolus tiap 10 menit, kaptopril 6,25 – 25
mg oral / sub lingual.
Keseimbangan cairan dan elektrolit perlu diawasi

15
 Kadar gula darah (GD) yang terlalu tinggi terbukti memperburuk
outcome pasien stroke, pemberian insulin reguler dengan skala luncur
dengan dosis GD > 150 – 200 mg/dL 2 unit, tiap kenaikan 50 mg/dL
dinaikkan dosis 2 unit insulin sampai dengan kadar GD > 400 mg/dL dosis
insulin 12 unit.

1.c. Brain : Bila didapatkan kenaikan tekanan intra kranial dengan

tanda nyeri kepala, muntah proyektil dan bradikardi relatif harus di
berantas, obat yang biasa dipakai adalah manitol 20% 1 - 1,5 gr/kgBB
dilanjutkan dengan 6 x 100 cc (0,5 gr/Kg BB), dalam 15 – 20 menit
dengan pemantauan osmolalitas antara 300 – 320 mOsm, keuntungan lain
penggunaan manitol penghancur radikal bebas.
Peningkatan suhu tubuh harus dihindari karena memperbanyak
pelepasan neurotransmiter eksitatorik, radikal bebas, kerusakan BBB dan
merusak pemulihan metabolisme enersi serta memperbesar inhibisi
terhadap protein kinase.Hipotermia ringan 30C atau 33C mempunyai
efek neuroprotektif.
Bila terjadi kejang beri antikonvulsan diazepam i.v karena akan
memperburuk perfusi darah kejaringan otak

1.d . Bladder : Hindari infeksi saluran kemih bila terjadi retensio urine
sebaiknya dipasang kateter intermitten. Bila terjadi inkontinensia urine,
pada laki laki pasang kondom kateter, pada wanita pasang kateter.

1.e . Bowel : Kebutuhan cairan dan kalori perlu diperhatikan, hindari

obstipasi, Jaga supaya defekasi teratur, pasang NGT bila didapatkan
kesulitan menelan makanan. Kekurangan albumin perlu diperhatikan
karena dapat memperberat edema otak
2. Pengelolaan berdasarkan penyebabnya
2.a. Stroke iskemik
- Memperbaiki aliran darah ke otak (reperfusi)
Usaha menghilangkan sumbatan penyebab stroke merupakan
upaya yang paling ideal, obat trombolisis yang sudah di setujui
oleh FDA adalah rt-PA (recombinan tissue plasminogen activator)
dengan dosis 0,9 mg/kgBB maksimal 90 mg (10% diberikan bolus

16
 & sisanya infus kontinyu dalam 60 menit). Sayangnya bahwa
pengobatan dengan obat ini mempunyai persyaratan pemberian
haruslah kurang dari 3 jam, sehingga hanya pasien yang masuk
rumah sakit dengan onset awal dan dapat penyelesaian
pemeriksaan darah, CT Scan kepala dan inform consent yang cepat
saja yang dapat menerima obat ini.
Cara lain memperbaiki aliran darah antara lain dengan
memperbaiki hemorheologi seperti obat pentoxifillin yang yang
mengurangi viskositas darah dengan meningkatkan deformabilitas
sel darah merah dengan dosis 15 mg/kgBB/hari. Obat lain yang
juga memperbaiki sirkulasi adalah naftidrofuril dengan
memperbaiki aliran darah melalui unsur seluler darah dosis 600
mg/hari selama 10 hari iv dilanjutkan oral 300 mg/hari.

- Prevensi terjadinya trombosis (antikoagualsi)

Untuk menghindari terjadinya trombus lebih lanjut terdapat dua
kelas pengobatan yang tersedia yaitu anti koagulan dan anti
agregasi trombosit.
Anti koagulan diberikan pada pasien stroke yang mempunyai
risiko untuk terjadi emboli otak seperti pasien dengan kelainan
jantung fibrilasi atrium non valvular, thrombus mural dalam
ventrikel kiri, infark miokard baru & katup jantung buatan. Obat
yang dapat diberikan adalah heparin dengan dosis awal 1.000
u/jam cek APTT 6 jam kemudian sampai dicapai 1,5 – 2,5 kali
kontrol hari ke 3 diganti anti koagulan oral, Heparin berat molekul
rendah (LWMH) dosis 2 x 0,4 cc subkutan monitor trombosit hari
ke 1 & 3 (jika jumlah < 100.000 tidak diberikan), Warfarin dengan
dosis hari I = 8 mg, hari II = 6 mg, hari III penyesuaian dosis
dengan melihat INR pasien.
Pasien dengan paresis berat yang berbaring lama yang berrisiko
terjadi trombosis vena dalam dan emboli paru untuk prevensi
diberikan heparin 2 x 5.000 unit sub cutan atau LMWH 2 x 0,3 cc
selama 7 – 10 hari.

17
 Obat anti agregasi trombosit mempunyai banyak pilihan antara
lain aspirin dosis 80 – 1.200 mg/hari mekanisme kerja dengan
menghambat jalur siklooksigenase, dipiridamol dikombinasi
dengan aspirin aspirin 25 mg + dipiridamol SR 200 mg dua kali
sehari dengan menghambat jalur siklooksigenase, fosfodiesterase
dan ambilan kembali adenosin, cilostazol dosis 2 x 50 mg
mekanisme kerja menghambat aktifitas fosfodiesterase III,
ticlopidin dosis 2 x 250 mg dengan menginhibisi reseptor adenosin
difosfat dan thyenopyridine dan clopidogrel dosis 1 x 75 mg
dengan menginhibisi reseptor adenosin difosfat dan
thyenopyridine.

- Proteksi neuronal/sitoproteksi
Sangat menarik untuk mengamati obat-obatan pada kelompok
ini karena diharapkan dapat dengan memotong kaskade iskemik
sehingga dapat mencegah kerusakan lebih lanjut neuron. Obat-
obatan tersebut antara lain :
o CDP-Choline bekerja dengan memperbaiki membran sel
dengan cara menambah sintesa phospatidylcholine,
menghambat terbentuknya radikal bebas dan juga
menaikkan sintesis asetilkolin suatu neurotransmiter untuk
fungsi kognitif. Meta analisis Cohcrane Stroke Riview
Group Study(Saver 2002) 7 penelitian 1963 pasien stroke
iskemik dan perdarahan, dosis 500 – 2.000 mg sehari
selama 14 hari menunjukkan penurunan angka kematian
dan kecacatan yang bermakna. Therapeutic Windows 2 –
14 hari.
o Piracetam, cara kerja secara pasti didak diketahui,
diperkirakan memperbaiki integritas sel, memperbaiki
fluiditas membran dan menormalkan fungsi membran.
Dosis bolus 12 gr IV dilanjutkan 4 x 3 gr iv sampai hari ke
empat, hari ke lima dilanjutkan 3 x 4 gr peroral sampai

18
 minggu ke empat, minggu ke lima sampai minggu ke 12
diberikan 2 x 2,4 gr per oral,. Therapeutic Windows 7 – 12
jam.
o Statin, diklinik digunakan untuk anti lipid, mempunyai sifat
neuroprotektif untuk iskemia otak dan stroke. Mempunyai
efek anti oksidan “downstream dan upstream”. Efek
downstream adalah stabilisasi atherosklerosis sehingga
mengurangi pelepasan plaque tromboemboli dari arteri ke
arteri. Efek “upstream” adalah memperbaiki pengaturan
eNOS (endothelial Nitric Oxide Synthese, mempunyai sifat
anti trombus, vasodilatasi dan anti inflamasi), menghambat
iNOS (inducible Nitric Oxide Synthese, sifatnya
berlawanan dengan eNOS), anti inflamasi dan anti oksidan.
o Cerebrolisin, suatu protein otak bebas lemak dengan khasiat
anti calpain, penghambat caspase dan sebagai neurotropik
dosis 30 – 50 cc selama 21 hari menunjukkan perbaikan
fungsi motorik yang bermakna.

2.b. Stroke Hemoragik

- Pengelolaan konservatif Perdarahan Intra Serebral
Pemberian anti perdarahan : Epsilon aminocaproat 30 - 36
gr/hari, Asam Traneksamat 6 x 1 gr untuk mencegah
lisisnya bekuan darah yamg sudah terbentuk oleh tissue
plasminogen. Evaluasi status koagulasi seperti pemberian
protamin 1 mg pada pasien yang mendapatkan heparin 100
mg & 10 mg vitamin K intravena pada pasien yang
mendapat warfarin dengan prothrombine time memanjang.
Untuk mengurangi kerusakan jaringan iskemik
disekeliling hematom dapat diberikan obat-obat yang
mempunyai sifat neuropriteksi.
- Pengelolaan konservatif Perdarahan Sub Arahnoid
o Bed rest total selama 3 minggu dengan suasana yang
tenang, pada pasien yang sadar, penggunaan morphin 15

19
 mg IM pada umumnya diperlukan untuk menghilangkan
nyeri kepala pada pasien sadar.
o Vasospasme terjadi pada 30% pasien, dapat diberikan
Calcium Channel Blockers dengan dosis 60 – 90 mg oral
tiap 4 jam selama 21 hari atau 15 – 30 mg/kg/jam selama 7
hari, kemudian dilanjutkan per oral 360 mg /hari selama 14
hari, efektif untuk mencegah terjadinya vasospasme yang
biasanya terjadi pada hari ke 7 sesudah iktus yang berlanjut
sampai minggu ke dua setelah iktus. Bila terjadi
vasospasme dapat dilakukan balance positif cairan 1 – 2
Liter diusahakan tekanan arteri pulmonalis 18 – 20 mmHg
dan Central venous pressure 10 mmHg, bila gagal juga
dapat diusahakan peningkatan tekanan sistolik sampai 180
– 220 mmHg menggunakan dopamin.

- Pengelolaan operatif
Tujuan pengelolaan operatif adalah : Pengeluaran bekuan
darah, Penyaluran cairan serebrospinal & Pembedahan mikro pada
pembuluh darah.
Yang penting diperhatikan selain hasil CT Scan dan arteriografi
adalah keadaan/kondisi pasien itu sendiri :
Faktor faktor yang mempengaruhi :
1. Usia
Lebih 70 th  tidak ada tindakan operasi
60 – 70 th  pertimbangan operasi lebih ketat
Kurang 60 th  operasi dapat dilakukan lebih aman
2. Tingkat kesadaran
Koma/sopor  tak dioperasi
Sadar/somnolen  tak dioperasi kecuali kesadaran
atau keadaan neurologiknya menurun
Perdarahan serebelum : operasi kadang hasilnya
memuaskan walaupun kesadarannya koma
3. Topis lesi
• Hematoma Lobar (kortical dan Subcortical)
Bila TIK tak meninggi  tak dioperasi
Bila TIK meninggi disertai tanda tanda herniasi
(klinis menurun)  operasi

20
 • Perdarahan putamen
Bila hematoma kecil atau sedang  tak
dioperasi
Bila hematoma lebih dari 3 cm  tak
dioperasi, kecuali kesadaran atau defisit
neurologiknya memburuk
• Perdarahan talamus
Pada umumnya tak dioperasi, hanya ditujukan pada
hidrocepalusnya akibat perdarahan dengan VP shunt
bila memungkinkan.
• Perdarahan serebelum
Bila perdarahannya lebih dari 3 cm dalam minggu
pertama maka  operasi
Bila perjalanan neurologiknya stabil diobati secara
medisinal dengan pengawasan
Bila hematom kecil tapi disertai tanda tanda
penekanan batang otak  operasi
4. Penampang volume hematoma
Bila penampang hematoma lebih 3 cm atau volume lebih
dari 50 cc ------------- operasi
Bila penampang kecil, kesadaran makin menurun dan
keadaan neurologiknya menurun ada tanda tanda
penekanan batang otak maka ---------- operasi
5. Waktu yang tepat untuk pembedahan
Dianjurkan untuk operasi secepat mungkin 6 – 7 jam
setelah serangan sebelum timbulnya edema otak , bila tak
memungkinkan sebaiknya ditunda sampai 5 – 15 hari
kemudian.

Indikasi pembedahan pasien PSA adalah pasien

dengan grade Hunt & Hest Scale 1 sampai 3, waktu
pembedahan dapat segera (< 72 jam) atau lambat (setelah
14 hari). Pembedahan pasien PSA dengan Hunt &Hest
Scale 4 – 5 menunjukkan angka kematian yang tinggi
(75%).

21
2. Fase Pasca Akut
Setelah fase akut berlalu, sasaran pengobatan dititik beratkan tindakan
rehabilitasi penderita, dan pencegahan terulangnya stroke.

Terapi Preventif
Tujuannya, untuk mencegah terulangnya atau timbulnya serangan baru
stroke, dengan jalan antara lain mengobati dan menghindari faktor-faktor resiko
stroke:
Untuk stroke infark diberikan :
a Obat-obat anti platelet aggregasi
b Obat-obat untuk perbaikan fungsi jantung dari ahlinya
c Faktor resiko dikurangi seminimal mungkin
 Menghindari rokok, obesitas, stres
 Berolahraga teratur

Rehabilitasi

Stroke merupakan penyebab utama kecacatan pada usia di atas 45 tahun,

maka yang paling penting pada masa ini ialah upaya membatasi sejauh mungkin
kecacatan penderita, fisik dan mental, dengan fisioterapi, “terapi wicara”, dan
psikoterapi. Jika seorang pasien tidak lagi menderita sakit akut setelah suatu
stroke, staf perawatan kesehatan memfokuskan pada pemaksimalan kemampuan
fungsi pasien. Hal ini sering dilakukan di rumah sakit rehabilitasi atau area khusus
di rumah sakit umum. Rehabilitasi juga dapat bertempat di fasilitas perawat.
Proses rehabilitasi dapat meliputi beberapa atau semua hal di bawah ini:

1. Terapi bicara untuk belajar kembali berbicara dan menelan

2. Terapi okupasi untuk mendapatkan kembali ketangkasan lengan dan
tangan
3. Terapi fisik untuk memperbaiki kekuatan dan kemampuan berjalan, dan
4. Edukasi keluarga untuk memberikan orientasi kepada mereka dalam
merawat orang yang mereka cintai di rumah dan tantangan yang akan
mereka hadapi.

Tabel 8. Pedoman dasar rehabilitasi pasien pasca stroke

22
Hari 1-3 (di sisi tempat tidur)  Kurangi penekanan pada daerah yang
sering tertekan (sakrum, tumit)
 Modifikasi diet, bed side, positioning

 Mulai PROM dan AROM

Hari 3-5  Evaluasi ambulasi

 Beri sling bila terjadi subluksasi bahu

Hari 7-10  Aktifitas berpindah
 Latihan ADL: perawatan pagi hari

 Komunikasi, menelan
2-3 minggu  Team/family planing

 Therapeuthic home evaluation

3-6 minggu  Home program

 Independent ADL, tranfer, mobility

10-12 minggu  Follow up

 Review functional abilities

Ketika seorang pasien stroke telah siap untuk pulang ke rumah, seorang
perawat sebaiknya datang ke rumah selama periode waktu tertentu sampai
keluarga terbiasa dengan merawat pasien dan prosedur untuk memberikan
bermacam obat. Terapi fisik dapat dilanjutkan di rumah.
Pada akhirnya pasien biasa ditinggalkan di rumah dengan satu atau lebih
orang yang menjaganya, yang sekarang mendapati hidupnya telah sangat berubah.
Merawat pasien stroke di rumah dapat sangat mudah atau sangat tidak mungkin.
Pada waktunya, ini akan menjadi jelas bahwa pasien harus ditempatkan pada
fasilitas perawatan yang terlatih karena perawatan yang sesuai tidak dapat
diberikan di rumah walaupun keluarga bermaksud baik untuk merawatnya.
Macam-macam rehabilitasi fisik yang dapat diberikan adalah :

1. Bed exercise

23
2. Latihan duduk
3. Latihan berdiri
4. Latihan mobilisasi
5. Latihan ADL (activity daily living)
6. Latihan Positioning (Penempatan)
7. Latihan mobilisasi
8. Latihan pindah dari kursi roda ke mobil
9. Latihan berpakaian
10. Latihan membaca
11. Latihan mengucapkan huruf A,I,U,E,O

BAB II
PRESENTASI KASUS

A. IDENTITAS PENDERITA
Nama : Ny. H
Umur : 38 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : Pedagang
Agama : Islam
Alamat : Serengan, Surakarta

B. ANAMNESA

24
1. Keluhan Utama
Lengan dan tungkai sebelah kiri terasa lemah

2. Riwayat Penyakit Sekarang

 Penderita mengeluh lengan dan kaki sebelah kiri terasa sulit untuk
digerakkan.. Penderita pernah dirawat selama 8 hari sekitar 4
bulan yang lalu akibat menderita stroke. Selain itu penderita
merasa mulut sebelah kiri menjadi merot dan bicaranya menjadi
pelo. Pasien merasakan pusing, tetapi tidak merasakan nyeri
kepala, mual ataupun muntah. tidak merasakan adanya gangguan
penglihatan atau gangguan pembauan.
 Gangguan pendengaran dan gangguan menelan (-), buang air
besar maupun air kencing tidak ada gangguan. Gangguan
berkeringat tidak ada. Riwayat jatuh dan trauma pada kepala tidak
ada. Tidak ada gangguan kesadaran ataupun kejang sejak awal.
Gangguan perilaku dan perubahan kepribadian sebelumnya tidak
ada. Tidak pernah mengalami panas badan dan batuk lama.
 Tidak pernah mengeluhkan nyeri dada ataupun sesak saat
beraktivitas. Riwayat sering kencing, mudah haus atau lapar dan
penurunan berat badan disangkal oleh penderita Penderita tidak
pernah memeriksakan tekanan darah sebelum kejadian ini, dan ini
baru pertama kali dialami oleh penderita.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Kanak-kanak : tidak pernah mempunyai penyakit serius
Dewasa : pernah mondok di rumah sakit 4 bulan
yang lalu karena stroke
Sakit gula : disangkal
Sakit jantung : disangkal
Riwayat kejang : disangkal
Cidera : disangkal
Operasi : disangkal
Keracunan : disangkal

25
 4. Riwayat Penyakit Keluarga
 Riwayat tumor : (-)
 Riwayat penyakit jantung : (-)
 Riwayat kencing manis : (-)
 Riwayat hipertensi : (+) ibu penderita

5. Keadaan Sosial Ekonomi

 Penderita mempunyai seorang suami dengan dua orang anak, dan
bekerja sebagai pedagang dengan penghasilan kurang

6. Riwayat Kebiasaan Dan Gizi

 Riwayat olah raga : (-)
 Riwayat minum alkohol : (-)
 Riwayat merokok : (-)
III. PEMERIKSAAN FISIK
1. STATUS INTERNA
1. Kesan Umum : gizi cukup, GCS E4 V5 M6
2. Tanda Vital :
Tensi : 140/80 Nadi : 72 x/mnt
Suhu : 36,6 ˚ C Respirasi : 20 x/mnt
3. Kepala dan Leher :
Kepala : pupil isokor, reflek cahaya +/+
Leher : pembesaran klj getah bening (-)
4. Jantung : dbn
5. Paru : dbn
6. Abdomen : dbn

2. STATUS PSIKIATRI
Emosi : normal

26
 Proses berpikir : normal
Kecerdasan : Daya ingat : dbn

Menghitung : dbn
Pengertian : dbn

Persamaan : dbn
Perhatian : dbn

3. STATUS NEUROLOGIS
1. Kesan Umum dan Fungsi Luhur
a. Kepala : bentuk dbn
b. Kesadaran : kompos mentis
c. Cara Berbicara : disartria

d. Fungsi Psikosensorik :
Agnosia sensorik : (-)
Visual : dbn
e. Fungsi Psikomotorik : dbn
2. Tanda-tanda Perangsangan Selaput Otak
Kaku Kuduk : (-)
Tanda Brudzinki I : (-)
Tanda Brudzinki II : (-)
Tanda Brudzinki III : (-)
Tanda Brudzinki IV : (-)
Lasseque : (-)
Tanda Kernig : (-)
3. Kolumna Vertebralis
Kelainan Bentuk : tidak ditemukan
Nyeri tekan/ketok lokall : tidak ada
Tanda Patrick : negatif

27
 Tanda Anti Patrick : negatif
Tanda Nafzinger : negatif
Gerakan Vert. Servikal : dbn
Gerakan tubuh : membungkuk tidak dilakukan, ekstensi
tidak dilakukan, deviasi lateral tidak
dilakukan.
4. Saraf Otak
a. Nervus Olfaktorius
Kanan Kiri
Anosmia (-) (-)
Parosmia (-) (-)
Halusinasi (-) (-)

b. Nervus Optikus
Kanan Kiri
Visus > 2/60 >2/60
Kacamata (-) (-)
Lapang Pandang dbn dbn
Warna dbn dbn
Funduskopi dbn dbn

c. Nervus III, IV, VI

Kanan Kiri
Celah mata dbn dbn
Posisi bola mata ditengah ditengah
Gerak bola mata dbn dbn
Pupil : Ukuran 3 mm 3 mm
Bentuk bulat bulat
R. Cahaya langsung (+) (+)

28
 R. Cahaya tak langsung (+) (+)
Konvergensi (+) (+)
Akomodasi (+) (+)
Rangsang Nyeri (+) (+)
5. Pemeriksaan Sistem Koordinasi Ekstremitas
a. Gerakan Abnormal : tidak ada
b. Uji Jari-jari Tangan : normal / sde
c. Uji Jari-Hidung : normal / sde
d. Uji Pronasi dan Supinasi : normal / sde
e. Uji hidung-jari-hidung : normal /sde
f. Tapping jari-jari tangan : normal / sde
g. Uji Tumit-lutut : normal / sde
h. Tapping jari-jari kaki : normal / sde
i. Cara berjalan : sulit dilakukan
j. Uji Romberg : sulit dilakukan
6. Pemeriksaan Sistem Sensorik
Lengan Tungkai
Kanan Kiri Kanan Kiri
Rasa Exteroseptik
Rasa nyeri superfisial normal normal normal normal
Rasa suhu normal normal normal normal
Rasa raba ringan normal normal normal normal
Rasa Proprioseptik
Rasa getar dbn dbn
Rasa tekan dbn dbn
Rasa nyeri tekan dbn dbn
Rasa gerak dan posisi dbn dbn
Rasa Kortikal
Stereognosis dbn dbn
Baragnosis dbn dbn
Pengenalan 2 titik dbn dbn

29
7. Pemeriksaan sistem Otonom
a. Miksi : dbn
b. Defekasi : dbn
c. Salivasi : dbn
d. Sekresi Keringat : dbn

8. Pemeriksaan Sistem Motorik dan Reflek

a. Lengan
Atas Bawah Tangan
Kanan Kiri Kanan Kiri Kanan Kiri
Pertumbuhan N N N N N N
Tonus N ↑ N ↑ N ↑
Kekuatan
Fleksi +5 +3 +5 +3 +5 +3
Ekstensi +5 +3 +5 +3 +5 +3
Reflek Fisiologi
Bisep +2 +3
Trisep +2 +3
Reflek Patologis
Hoffman (-) (-)
Tromer (-) (-)

b. Tungkai
Atas Bawah Kaki
Ka Kiri Ka Kiri Ka Kiri
Pertumbuhan N N N N N N
Tonus N ↑ N ↑ N ↑
Kekuatan
Fleksi +5 +4 +5 +4 +5 +4
Ekstensi +5 +4 +5 +4 +5 +4

30
 Klonus
Lutut (-) (-)
Kaki (-) (-)

c. Reflek
Atas Bawah Kaki
Ka Kiri Ka Kiri Ka Kiri
Reflek Patela +2 +3
Reflek Achiles +2 +3
Reflek Babinski (-) (-)
Reflek Chaddok (-) (-)
Reflek Openheim (-) (-)
Reflek Gordon (-) (-)
Reflek Schaefer (-) (-)
Reflek Mendel B (-) (-)
Reflek Rosolimo (-) (-)
Reflek kulit
Reflek Dinding perut Normal/ menurun
Reflek Kremaster tidak dilakukan

d.Reflek Primitip
Reflek Memegang (-)
Reflek Snout (-)
Reflek Menghisap (-)
Reflek Palmo Mental (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Laboratorium : 20 Januari 2020
Hb : 15,1 g/dl HDL : 51 mg/dl
Leukosit : 8,1 . 103 µl LDL : 127 mg/dl
HCT : 43 % Trigliserida : 139 mg/dl

31
 Trombosit : 358. 103 µl Kolesterol total: 206 mg/dl
GDS : 76 mg/dl Natrium : 142 mmol/l
Ureum : 19 mg/dl Kalium : 3,6 mmol/l
Creatinin : 1,1 mg/dl Kalsium : 1,18 mmol/l
Asam Urat : 3,9 mg/dl
SGOT : 27 mg/dl
SGPT : 29 mg/dl
Pemeriksaan Penunjang Lain
Foto Thorax: cor dan pulmo dalam batas normal
CT Scan Kepala polos : lesi hipodense di daerah kapsula interna dekstra.

V. RESUME
A. RESUME ANAMNESA
 Kelemahan lengan dan kaki kiri
 Pelo
 Mulut mencong
 Riwayat hipertensi (+)
 Riwayat stroke (+)

B. RESUME PEMERIKSAAN
Vital Sign : Tensi : 140/80 Nadi : 72x/mnt
Suhu: 36,6 oC Respirasi: 20x/mnt
Status Interna : dbn
St.Psikiatri : dbn
Status Neurologis
Fungsi Luhur : dbn
Cara bicara : disartria
Fungsi Vegetatif : dbn
Fungsi Sensoris : dbn
Fungsi Motorik : Atas : +5 / +3
Bawah : +5 / +4
Reflek Fisiologis : meningkat Reflek Pathologis : (-)

32
 Nn. Cranialis : parese N. VII sinistra sentral
Parese N. XII sinistra sentral

C. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Laboratorium : hiperkolesterolemia
Pemeriksaan radiologi:
Foto Thorax : dbn
CT Scan : hipodense di kapsula interna dekstra

VI. DIAGNOSA
Diagnosa Klinik : hemiparese sinistra dengan derajat kekuatan
motorik berbeda antara lengan dan tungkai,
disartria, parese N. VII dan XII sinistra sentral
Diagnosa Etiologik : STROKE INFARK (trombotik)
Diagnosa Topis : kapsula interna dekstra

E. PENATALAKSANAAN
1. Non Medikamentosa
 Bed rest tidak total
 Head Up 30 derajat
 Edukasi pasien dan keluarga untuk tidak terlalu banyak bergerak,
mengonsumsi obat dengan rutin, dan apabila keluhan semakin
memberat untuk dibawa ke dokter segera.
2. Medikamentosa
 Infus NaCl 0,9% 20 tpm
 Aspilet tab 80 mg

Penulisan Resep

RS UNS Surakarta

33
 21 Januari2020
Dokter : dr. R. Aj. Hanindia Riani, Sp.S

R/ Infus NaCl 0,9% ml 500 fl No I

Cum infuse set No I
Abocath no 20 No I
Three way No I
Simm
R / Aspilet tab mg 80 No I
S 1 dd tab I
Pro : Ny. H (38 tahun)
Alamat: Serengan

RS UNS Surakarta
22 Januari2020
Dokter : dr. R. Aj. Hanindia Riani, Sp.S

R/ Infus NaCl 0,9% ml 500 fl No III

Cum infuse set No I
Abocath no 20 No I
Three way No I
Simm
R / Aspilet tab mg 80 No III
S 1 dd tab I
R / Piracetam tab mg 800 No III
S 3 dd tab I
R / Ranitidine tab No I
S 1 dd tab I
R / Neurobion tab No I
S 1 dd tab I

34
 Pro : Ny. H (38 tahun)
Alamat: Serengan

RS UNS Surakarta
23 Januari2020
Dokter : dr. R. Aj. Hanindia Riani, Sp.S

R/ Infus NaCl 0,9% ml 500 fl No III

Cum infuse set No I
Abocath no 20 No I
Three way No I
Simm
R / Aspilet tab mg 80 No III
S 1 dd tab I
R / Piracetam tab mg 800 No III
S 3 dd tab I
R / Ranitidine tab No I
S 1 dd tab I
R / Neurobion tab No I
S 1 dd tab I
Pro : Ny. H (38 tahun)
Alamat: Serengan

F. PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad fungsionam : dubia
Ad sanationam : dubia

35
 BAB III
PEMBAHASAN

A. Piracetam
Piracetam adalah obat yang mengatur fungsi serebral yang diklaim dapat
meningkatkan kognitif pada otak yang menurun dengan bertambahnya usia.
Obat ini adalah suatu derivat siklik gamma amino-butyric acid(GABA),
tetapi tidak mempunyai sifat-sifat GABA.
Obat ini disebut suatu Nootropik (Obat Nootropik atau sering disebut obat
pintar, adalah senyawa yang meningkatkan kemampuan kognitif manusia
(fungsi dan kapasitas otak))yang berarti :
a. Tidak mempunyai vasoaktivitas yang langsung, yakni tidak
menyebabkan vasodilatasi atau vasokonstriksi, tidak
mempengaruhi aliran darah serebral total (total CBF)
b. Dan tidak menyebabkan suatu steal phenomenon.
c. Tidak menyebabkan perubahan pada aktivitas dasar EEG. Obat ini
tidak mengubah ritme dasar EEG, tetapi menurunkan jumlah
gelombang-gelombang delta.
d. Melewati sawar darah otak (blood brain barrier) dalam keadaan
normal maupun patologik
e. Mempunyai efek samping yang minimal tidak mempengaruhi
sistem kardiovaskuler maupun pernapasan.
Mekanisme kerja obat ini adalah sebagai berikut :
Aktivasi metabolik peredaran darah otak meningkatkan kecepatan metabolik
serebral oksigen dan glukosa regional menormalkan aliran darah ke daerah
iskemik, bukan dengan suatu aktivitas langsung tetapi sekunder menurunkan
rasio laktat/piruvat.

Piracetam (Mersitropil, Metabolitropikum)

BSO: kapsul 400mg, 800mg; kaplet salut selaput 1200mg; sirup 500mg/5ml;
injeksi 3 g/15ml, 1g/5ml ampul; infuse 200mg/ml

36
 Dosis (penggunaan):
Kaplet:
Dewasa dosis rata-rata:
Dosis awal:
- 2 kapsul 400mg atau 1 kaplet 800mg 3x sehari. Jika efek yang
diinginkan telah tercapai secara bertahap, dikurangi 1 kapsul 400mg 3x
sehari atau ½ kaplet 800mg 3x sehari.
- Kaplet 1200mg digunakan pada penderita yang memerlukan dosis.
Dosis lazim: 1,2—4,8g per hari dalam dosis terbagi 2 atau 3 kali.
- Sirup: dewasa 1—2 sendok the 3x sehari; anak-anak 30—50 mg/kg
BB per hari.
- Ampul: dewasa dosis rata-rata 3x sehari 1 ampul iv/im

B. Infus NaCl
Pemberian infus pada kasus ini bertujuan untuk menambah elektrolit
tubuh untuk mengembalikan keseimbangan elektrolit tubuh. Pemberian cairan
dan obat melalui pembuluh darah atau biasa disebut infus, telah menjadi
metode pengobatan efektif bagi pasien di rumah sakit yang berfungsi sebagai
pemelihara.

C. Asam Asetil Salisilat (Asetosal, Aspirin, Aspilet)

Tablet 100 mg, 500mg
Penggunaan: Dewasa: max 6 tablet/hari, anak >5tahun: ½--3 tab/hari
Indikasi: meringankan rasa sakit, nyeri otot dan sendi, demam, nyeri karena
haid, migren, sakit kepala dan sakit gigi tingkat ringan hingga berat
Kontra indikasi: ulkus peptikum, hipersensitif terhadap derivat asam
asalisilat, asma, alergi
Farmakokinetik:
- A: peroral diabsorbsi cepat di lambung, usus halus bagian atas.per rectal
lebih lambat dan tidak sempurna. Per kulit dapat diabsorbsi cepat
- D: seluruh jaringan tubuh dan cairan transeluler
- M: dalam hati

37
 - E: sebagian besar melalui ginjal, sebagian kecil lewat keringay dan
empedu
Efek samping: Nyeri lambung, rasa terbakar, mual, perdarahan
gastrointestinal, hipersensitivitas
*Panduan American College of Chest Physicians (ACCP) untuk penggunaan
terapi antitrombolitik dalam pencegahan sekunder stroke iskemia dalam
stroke nonkardioemboli.

D. Aspilet berisi : asam asetisalisilat 80 mg

INDIKASI :
Pengobatan dan pencegahan trombosis (agregrasi platelet) pada infark
miokardial akut atau setelah stroke.
KONTRA INDIKASI :
- Pasien yang sensitif terhadap Aspirin.
- Pasien yang menderita asma, ulkus peptikum yang sering atau kadang-
kadang, perdarahan subkutan, hemofilia, trombositopenia.
- Pasien yang sedang diterapi dengan antikoagulan.
PERHATIAN :
- Kerusakan ginjal atau hati.
- Hamil, menyusui.
- Dehidrasi.
- Anak berusia kurang dari 12 tahun.
EFEK SAMPING :
Iritasi lambung-usus, mual, muntah.
Penggunaan jangka panjang : perdarahan lambung-usus, ulkus peptikum.
INDEKS KEAMANAN PADA WANITA HAMIL :
C: Penelitian pada hewan menunjukkan efek samping pada janin ( teratogenik
atau embriosidal atau lainnya) dan belum ada penelitian yang terkendali pada
wanita atau penelitian pada wanita dan hewan belum tersedia. Obat
seharusnya diberikan bila hanya keuntungan potensial memberikan alasan
terhadap bahaya potensial pada janin.

38
 DOSIS :
1-2 tablet sekali sehari.
PENYAJIAN :
Dikonsumsi bersamaan dengan makanan

E. Neurobion tablet salut gula

Indikasi:
Untuk pengobatan kekurangan Vitamin B1, B6 dan B12 seperti pada beri-beri
dan polineuritis.
Kontra Indikasi:
N/A
Komposisi:
Tiap salut gula mengandung:
Vitamin B1 (Thiamine Mononitrate) 100 mg
Vitamin B6 (Pyridoxol Hydrochloride) 100 mg
Vitamin B12 5000 mcg
Cara Kerja Obat:
Vitamin B1 berperan sebagai koenzim pada dekarboksilasi asam keto dan
berperan dalam metabolisme karbohidrat. Vitamin B6 didalam tubuh berubah
menjadi piridoksal fosfat dan piridoksamin fosfat yang dapat membantu
dalam metabolisme protein dan asam amino. Vitamin B12 berperan dalam
sintesa asam nukeat dan berpengaruh pada pematangan sel dan memelihara
integritas jaringan saraf.
Takaran Pemakaian:
1 tablet sehari sesudah makan. Dalam keadaan tertentu dosis dapat
ditingkatkan sesuai petunjuk dokter.
Interaksi Obat:
Mengurangi efek levodopa.

Pencegahan

39
 Rekurensi dapat dicegah dengan memodifikasi factor resiko, tertuama
berhenti merokok dan manipulsi diet (rendah lemak hewani, rendah garam,
menghindari konsumsi alcohol yang berlebihan) dan penggunaan obat-obat
penurun koleterol.

40
 DAFTAR PUSTAKA

Azis, Hernawan. 2006. Klinis Praktis: petunjukpraktis mempelajari kasus-

kasus dalam klinik. Surakarta : LKMI press. Hal. 54-55

Ginsberg,Lionel. 2008. Lecture Notes : Neurologi. Jakarta : Penerbit

Erlangga. Hal 89-99

Kesuma Islam.2008. Catatan Kuliah : Ilmu Penyakit Saraf. Kesuma Islam.

Solo : kesuma Press. Hal 74-82

Yulinah,elin. 2008. ISO FARMAKOTERAPI. Jakarta Barat : PT Ikrar

Mandiri Abadi. Hal 150-161

41