BAB I

KONSEP MEDIS

A. Defenisi Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemia yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan
menyebabkan komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan
neuropati (Nurarif & Kusuma).
Diabetes mellitus merupakan penyakit keturunan yang sulit
disembuhkan, dari tahun ketahun penderita diabetes di Indonesia semakin
bertambah, bahkan penyakit diabetes mellitus membunuh lebih banyak
dibandingkan dengan penyakit HIV. Diabetes mellitus yang selanjutnya
disebut DM adalah keadaan hiperglekimia kronik disertai berbagai
kelainan metabolic akibat penggunaan hormonal, yang menimbulkan
berbagai komplikasi kronik disertai berbagai kelainan metabolic akibat
penggunaan hormonal, yang menimbulkan berbagai komplikasi kronik
pada mata, ginjal, saraf dan pembuluh darah, disertai lesi pada membrane
basalis dalam pemeriksaan dengan mikroskop electron (Susanti &
Sulistryani, 2013).
Diabetes mellitus adalah penyakit kronis yang terjadi baik ketika
pancreas tidak menghasilkan cukup insulin atau ketika tubuh tidak dapat
secara efektif menggunakan insulin yang dihasilkannya. Insulin adalah
hormone yang mengatur gula darah . Hiperglikemia, atau peningkatan gula
darah merupakan efek yang umum dari diabetes yang tidak terkontrol dan
dari waktu kewaktu menyebabkan komplikasi antara lain kebutaan,
serangan jantung, stroke, gagal ginjal, amputasi kaki (Firmansyah, 2019)

1
B. Etiologi Diabetes Mellitus
1. DM tipe I
Diabetes yang tergantung insulin ditandai dengan penghancuran sel-
sel beta pancreas yang di sebabkan oleh :
a. Faktor genetic penderita tidak mewarisi diabetes tipe itu sendiri,
tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetic
kearah terjadinya diabetes tipe I
b. Faktor imunologi (autoimun)
c. Faktor lingkungan : virus atau toksin tertentu dapat memicu proses
autoimun yang menimbulkan estruksis sI beta
2. DM tipe II
Disebabkan oleh kegagalan relative sel beta dan resistensi insulin.
Faktor resiko yang berhubungan dengan proses terjadinya diabetes tipe
II : Usia, Obesitas, riwayat dan keluarga.
(Nurarif & Kusuma, 2015)
C. Patofisiologi Diabetes Mellitus
Menurut Brunner and sudart (2000), Diabetes mellitus dibagi menjadi 2
tipe yaitu diabetes mellitus tergantung insulin (Diabetes tipe 1). diabetes
mellitus tidak tergantung insulin (Diabetes tipe 2).
Diabetes tipe 1 ditruksi autoimun sel-sel β yang dicetuskan oleh
lingkungan. Diabetes mellitus tipe 2 disebabkan karena kegagalan relative
sel β dan resistensi urin, serta dari faktor predisposisi dari usia, obesitas,
riwayat keluarga, yang berkaitan dengan peningkatan kebutuhan energy
dan kadar estrogen hormone pertumbuhan.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula dalam darah meningkat dan terjadi
hyperglikemia yang berat dan melebihi ambang batas (190mg%) untuk zat
ini maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa
dalam darah dan tidak bisa diubah menjadi energy sehingga menyebabkan
penurunan otot.

2
 Sehubungan dengan sifat gula yang menyerang air maka semua kelebihan
dikeluarkan bersama urine yang disebut glokusurya. Glokusurya akan
menyebabkan dieresis osmotic yang meningkatkan pengeluaran urine
(polyuria), karena urine yang keluar banyak maka kemungkinan akan
terjadi kekurangan volume cairan tubuh sehingga merangsang pusat haus
yang akan memerintah pasien minum yang terus menerus atau disebut
polydipsia. Karena glukosa ikut terbuang bersama urine maka pasien akan
mengalami penurunan keseimbangan kalori yang mengakibatkan
peningkatan rasa lapar atau polifaghia.
(Setiaji, 2017)
D. Phatway

- Faktor genetik Gula dalam darah

- Infeksi virus Kerusakan Ketidakseimbangan tidak dapat dibawa
- Pengrusakan sel beta produksi insulin masuk dalam sel
imunologik

Glukosuria Batas melebihi

Hiperglikemia Anabolisme
ambang ginjal
protein menurun

Dieresis osmotik Vikositas darah Syok hiperglikemik

Kerusakan pada
meningkat
antibodi
Retensi urine Poliuri
Aliran darah Koma diabetik
Kekebalan tubuh
lambat
Kehilangan menurun
elektrolit dalam sel
Iskemik jaringan
Resiko Resiko infeksi Neuropati
ketidakseimba Dehidrasi sensori perifer
Ketidakefektifan Hipoksia
ngan elektrolit Nyeri akut
perfusi jaringan perifer
Resiko syok perifer Klien tidak
Nekrosis luka merasa sakit
Kehilangan kalori
Gangrene Kerusakan
integritas
Sel kekurangan
Protein dan kulit
bahan untuk
3 lemak dibakar
metabolisme
Merangsang hipotalamus

BB menurun
Pusat lapar
dan haus
Katabolisme Pemecahan protein Keletihan
lemak
Polidipsia
Polipagia Intoleransi
Asam lemak Keton Ureum aktivitas

Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
Keteasidosis
kebutuhan tubuh

E. Manifestasi Klinik
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolic
defisiensi insulin (Nurarif & Kusuma) :
1. Kadar glukosa puasa tidak normal
2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis
osmotic yang meningkatkan pengeluaran urin (poliuria) dan timbul
rasa haus (polidipsia)
3. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB berkurang
4. Lelah dan mengantuk
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur,
impotensi, dan peruritas vulva
F. Komplikasi
Komplikasi dari DM tipe 2 salah satunya adalah neuropati diabetikum
yaitu kerusakan saraf yang disebabkan adanya kelemahan dan kerusakan
dinding pembuluh darah kapiler yang memberi nutrisi ke saraf. Gejala
neuropatik diabetic bervariasi mungkin hanya ringan, seperti semutan, rasa
tebal, lemah, bisa juga rasa nyeri yang hebat (Prasetyani, 2019)

4
G. Pemeriksaan Penunjang
1. Glukosa darah: gula darah puasa > 130 ml/dl, tes toleransi glukosa >
200 mg/dl, 2 jam setelah pemberian glukosa
2. Aseton plasma (keton) positif secara mencolok
3. Elektrolit: Na mungkin normal, meningkat atau menurun, K normal
atau peningkatan semu selanjutnya akan menurun, fosfor sering
menurun.
4. Trombosit darah: Ht meningkat (dehidrasi), leukositosis dan
hemokonsentrasi merupakan respon terhadap stress atau infeksi.
5. Ureum/kreatinin: mungkin meningkat atau normal
6. Urine: gula dan aseton positif.
7. Tes Laboratorium DM
jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tes diagnostic, tes
pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi.
H. Penatalaksanaan
Insulin pada DM tipe 2 diperlukan pada keadaan:
1. Penurunan berat badan yang cepat
2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
3. Ketoasidosis diabetic (KAD) atau Hiperglikemia hiperosmolar non
ketotik (HONK)
4. Hiperglikemia dengan asidosis laktat
5. Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
6. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
7. Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak
terkendali dengan perencanaan makan
8. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
9. Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO.
(Nurarif & Kusuma, 2015)

5
I. Pencegahan
Banyak cara untuk penanganan Diabetes Mellitus dalam pencegahan
komplikasi:
1. Diet
Pelaksanaan diet Diabetes mellitus sangat dipengaruhi adanya
dukungan dari keluarga
2. Aktifitas fisik
3. Pengobatan baik injeksi maupun oral
4. Mengatur pola makan dan diet seimbang

6
 BAB II

KONSEP KEPERAWATAN

A. Pengkajian Keperawatan
1. Identitas kilen
Meliputi nama pasien, umur, jenis kelamin, suku bangsa, pekerjaan,
pendidikan, alamat, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
2. Keluhan utama
3. Riwayat kesehatan
4. Pemeriksaan head to toe dan mengukur tanda-tanda vital
B. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
2. Nyeri akut
3. Resiko syok
4. Kerusakan intergritas jaringan
5. Resiko infeksi
6. Retensi urine
7. Ketidakefektifan perfusi jaringanperifer
8. Resiko Ketidakseimbangan elektrolit
9. Intoleransi aktivitas.
C. Rencana Intervensi Keperawatan
1. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh
NIC:
a. Kaji adanya alergi makanan
b. Kolaborasi dengan ahli gizi untuk menentukan jumlah kalori dan
nutrisi yang dibutuhkan pasien
c. Anjurkan pasien untuk meningkatkan protein dan vitamin C
d. Berikan makanan yang terpilih (sudah dikonsultasikan dengan ahli
gizi)
e. Berikan informasi tentang kebutuhan nutrisi

7
2. Nyeri akut
NIC:
a. Lakukan pengkajian nyeri secara komprehensif
b. Observasi reaksi non verbal dari ketidaknyamanan
c. Kaji kultur yang mempengaruhi respon nyeri
d. Bantu pasien dan keluarga untuk mencari dan menemukan
dukungan
e. Kolaborasi pemberian obat
f. Evaluasi pengalaman nyeri masa lampau
g. Kontrol lingkungan yang dapat mempengaruhi nyeri seperti suhu
ruangan, pencahayaan dan kebisingan.
h. Tingkatkan istirahat
3. Resiko syok
NIC:
a. Monitor status sirkulasi BP Warna kulit, suhu kulit, denyut jantung,
HR, dan ritme, nadi perifer refill.
b. Monitor suhu dan pernafasan
c. Monitor tanda awal syok
d. Monitor tanda dan gejala asites
e. Lihat dan pelihara kepatenan jalan nafas
f. ajarkan keluarga dan pasien tentang tanda dan gejalah datangnya
syok
g. Ajarkan keluarga dan pasien tentang langkah untuk mengatasi
gejalah syok
4. Kerusakan intergritas jaringan
NIC:
a. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian yang longgar
b. Jaga kulit agar tetap bersih dan kering
c. Mobilisasi pasien (ubah posisi pasien) setiap 2 jam sekali)
d. Monitor kulit akan adanya kemerahan
e. Oleskan lotion atau minyak/baby oil pada daerah yang tertekan

8
 f. Memandikan pasien dengan sabun dan air hangat
g. Observasi luka
h. Ajarkan keluarga tentang luka dan perawatan luka
i. Hindari kerutan pada tempat tidur
j. Lakukan tehnik perawatan luka dengan steril.
5. Resiko infeksi
NIC:
a. Bersihkan lingkungan setelah dipakai pasien lain
b. Pertahankan tehnik isolasi
c. Batasi pengunjung bila perlu
d. Cuci tangan setiap sebelum dan sesudah tindakan keperawatan
e. Gunakan baju, sarung tangan sebagai alat pelindung
f. Pertahankan lingkungan aseptic selama pemasangan alat
g. Tingkatkan intake nutrisi
h. Ajarkan pasien dan keluarga tanda dan gejala infeksi
i. laporkan kecurigaan infeksi
6. Retensi urin
NIC:
a. Monitor intake dan output
b. Monitor penggunaan obat dan antikolionergik
c. Sediakan privacy untuk eliminasi
d. Katerisasi bila perlu
7. Ketidakefektifan ferpusi jarigan perifer
NIC:
a. Monitor adanya daerah tertentu yang hanya peka terhadap
panas/dingin/tajam/tumpul
b. Monitor adanya pretese
c. Gunakan sarung tangan untuk proteksi
d. Batasi gerakan pada kepala, leher, dan punggung
e. Kolaborasi pemberian analgetik
f. Diskusi mengenai penyebab perubahan sensasi

9
8. Resiko Ketidakseimbangan elektrolit
NIC:
a. Timbang popok/pembalut jika diperlukan
b. Pertahankan catatan intake dan output yang akurat
c. Monitor status hidrasi (kelembaban membrane mukosa, nadi
adekuat, tekanan darah ortostatik
d. Kolaborasi pemberian cairan iv
e. Dorong masukan oral
f. Monitor vital sign
g. Monitor status nutrisi
h. Dorong keluarga untuk membantu pasien makan
i. Monitor berat badan
j. Pelihara IV line
9. Intoleransi aktivitas
NIC :
a. Kaji respons pasien terhadap aktivitas. Perhatikan adanya
perubahan dan keluhan kelemahan, keletihan, dan dispnea
berkenaan dengan aktivitas.
b. Pantau frekuensi/irama jantung, TD, dan frekuensi pernapasan
sebelum dan setelah aktivitas dan selama diperlukan.
c. Pertahankan tirah baring selama periode demam dan sesuai
indikasi.
d. Rencanakan perawatan dengan periode istirahat/tidur tanpa
gangguan.
e. Instruksikan pasien untuk minum antibiotik sesuai resep.
f. Anjurkan kepada keluarga untuk selalu menggerakkan kaki pasien.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Firmansya, (2019). Mekanisme Koping Dan Efikasi Diri Dengan Manajemen

Perawatan Diri Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2. Jurnal ilmiah. 9-18.
Herdman, T.H., dkk. (2015). NANDA International Inc. Diagnosis Keperawatan :
Definisi & Klasifikasi 2015-2017, Edisi 10. Jakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Nurarif & Kusuma. (2015). Asuhan keperawatan berdasarkan diagnosa medis &
NANDA. Jogjakarta: MediAction.
Prasetyani. (2019). Analisis faktor yang mempengaruhi kejadian neuropatik
diabetic pada pasien diabetes mellitus tipe 2. Jurnal kesehatan. 40-49.
Susanti & Sulistryani. (2013). Dukungan keluarga meningkatkan kepatuhan diet
pasien diabetes mellitus di ruang rawat inap Rs. Baptis Kediri. Jurnal
stikes. 6.

11