SYOK

1. DEFINISI
Syok (renjatan) dapat diartikan sebagai keadaan terdapatnya pengurangan yang sangat
besar dan tersebar luas pada kemampuan pengangkutan oksigen serta unsur unsur gizi
lainya secara efektif ke berbagai jaringan sehingga timbul cedera seluler yang mula mula
reversible dan kemudian apabila syok berlangsung lama menjadi irreversible. Selain itu
syok merupakan suatu kelainan progresif yang menyebabkan kematian bila masalahmasalh
yang mendasarinya tidak dikoreksi. Yang menjadi masalah yang mendasari bias
seperti kehilangan banyak darah/exsanguinations, trauma atau luka bakar yang luas,
infark miokard, emboli paru, dan sepsis. Tanpa memandang sebabnya, syok ditandai oleh
hipoperfusi sistemik jaringan; yang bisa disebabkan oleh curah jantung yang berkurang
atau oleh berkurangnya volume darah efektif yang beredar. Akibatnya adalah menjadi
gangguan perfusi jaringan dan hipoksia.
2. KLASIFIKASI SYOK
Bentuk bentuk syok yang paling sering dijumpai dapat dikelompokkan menjadi tiga
golongan kelainan, berikut :
2.1 Syok kardiogenik, disebabkan oleh curah jantung yang rendah akibat kegagalan pompa
jantung. Penyebabnya bisa berupa karena :
1.Kerusakan otot jantung (infark), akibat dari depresi berat kinerja jantung sistolik.
Tekanan arteri sistolik <80 mmHg, indeks jantung berkurang dibawah 1,8L/menit/m2.
2. Aritmia ventrikel, dimana tekanan pengisian ventrikel kiri meningkat umumnya
diatas 18mmHg.
3. Tekanan dari luar (tamponade jantung).
4. Aliran darah yang tersumbat (misalnya, emboli paru). Dapat terlihat jelas atau tidak.
Gejala yang tampak pasien sering terlihat tak berdaya , pengeluaran urin berkurang
dari 20mL/jam, ekstremitas dingin dan sianotik.
2.2 Syok hipovolemik, disebabkan oleh curah jantung yang rendah akibat hilangnya
volume darah atau plasma (misalnya, akibat perdarahan atau kehilangan cairan pada
luka bakar luas.
2.3 Syok septik, termasuk dalam syok distributif disebabkan oleh vasodilatasi arteri dan
pengumpulan darah pada vena yang berpangkal dari respon imun sistemik terhadap
infeksi mikroba.
KURIKULUM PTBMMKI
STAF PENDIDIKAN DAN PELATIHAN
PTBMMKI 2015/2016
88
Selain itu kadang kadang syok bias disebabkan oleh hilangnya tonus pembulu darah
yang berkaitan dengan anestesi atau trauma medulla spinalisa (syok neurogenik). Syok
anafilaktik disebabkan oleh vasodilatasi sistemik dan meningkatnya permeabilitas pembulu
darah yang dipicu oleh reaksi hipersensitivitas yang diperantarai oleh suatu immunoglobulin-
E. Syok neurogenik dan syok anafilaktik termasuk dalam golongan syok distributive bersama
dengan syok septic.
3. PATOGENESIS
Beberapa karakteristik pathogenesis syok sama tanpa memperhatikan penyebab yang
mendasari. Jalur akhir dari syok adalah kematian sel. Begitu sejumlah besar sel dari organ
vital telah mencapai stadium ini, syok menjadi irreversible, dan kematian terjadi
meskipun telah dilakukan koreksi terhadap penyebab/masalah yang mendasarinya.
Mekanisme pathogenesis yang menyebabkan kematian sel tidak sepenuhnya dipahami.
Syok umumnya cenderung berkembang melalui tiga tahap umum, kecuali bila
kelainan yang ada sangat massif dan mematikan dengan cepat (misalnya, hilangnya
darah/exsanguinations dari suatu aneurisme aorta yang ruptur). Tahap tahap ini telah
diketahi dengan lebih jelas pada syok hipovolemik namun juga dapat dipakai secara
umum pada syok bentuk lain :
1. Tahap awal non-progresif, yaitu saat mekanisme kompensasi reflex diaktifkan
dan perfusi organ organ vital dipertahankan. Pada tahap ini berbagai mekanisme
neurohumoral bekerja membantu mempertahankan curah jantung dan tekanan
darah. Mekanisme ini meliputi reflex baroreseptor , pelepasan katekolamin dan
hormone antidiuretik, pengaktifan jalur rennin-angiostensin-aldosteron, dan
rangsangan simpatis umum.
2. Tahap progresif, ditandai oleh hipoperfusi jaringan dan mulainya sirkulasi yang
memberuk dan gangguan metabolism, termasuk asidosis. Tahap ini terjadi karna
penyebab yang mendasari timbulnya syok tidak dikoreksi. Sejalan dengan hipoksia
jaringan yang meluas, organ organ vital terpengaruh dan mulai mengalami
kegagalan organ.
3. Tahap irreversible, yaitu saat jejas sel dan jaringan sangat berat sehingga
walaupun defek hemodinamik diperbaiki , tidak memungkinkan pasien selamat.
Jejas sel yang meluas tergambarkan dari kebocoran enzim lisosomal, yang
memperburuk keadaan syok. Fungsi kontraktil otot jantung memburuk , antara lain
oleh karena meningkatnya pembentukan nitrat oksida. Pada tahap ini dimana
KURIKULUM PTBMMKI
STAF PENDIDIKAN DAN PELATIHAN
PTBMMKI 2015/2016
89
kegagalan organ yang terjadi walaupun diberikan pengobatan yang terbaik,
biasanya proses akan terus berlanjut hingga berakhir pada kematian.
4. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinis yang timbul dibagi menjadi 2 yakni secara umum yang sama terjadi
pada semua syok dan secara khusus yang spesifik terhadap tipe syok.
1. Secara umum, Syok selalu ditandai oleh hipotensi yang pada orang dewasa pada
umumnya merujuk pada tekanan arteri rata-rata kurang dari 60 mmHg. Manifestasi
umum yang lain berupa takikardi, oligouria, sensorium berkabut dan dingin,
ekstremitas berburik menunjukan aliran darah ke kulit berkurang. Asidosis
metabolic, sering disebabkan karena kadar adam laktat darah meningkat,
menunjukan aliran darah kebanyak jaringan yang tidak adekuat berkepanjangan.
2. Secara khusus, pada pasien syok kardiogenik mempunyai gejala dan tanda
penyakit jantung, termasuk peningkatan tekanan pengisian katup , irama gallops,
dan tanda gagal jantung yang akut lainnya. Pada pasie syok hipovolemik sering
mempunyai riwayat pendarahan saluran makanan atau perdarahan dari tempat lain
atau tanda kehilangan volume besar jelas melalui diare dan/atau muntah. Pada
pasien syok septic keadaan tidak ada neutropenia berat, bias terdapat tanda infeksi
local (pneumonitis, pielonefritis atau abses abdomen) serta demam dan menggigil.
5. DIAGNOSIS
5.1 Syok membakat (Impending shock)
1. Penurunan atau perubahan kesadaran
2. Hipotensi, pada orang dewasa tekanan darah sistolik di bawah 90 mmHg. Bila
terdapat keraguan (pasien hipertensi), amati tanda vital ortostatik.
3. Tanda vital ortostatik (terutama pada syok hipovolemik), yaitu perbedaan
tekanan darah dan atau frekuensi nadi pada posisi telentang dengan posisi duduk
atau berdiri sebesar 10 mmHg dan atau di atas 15 kali/menit. Fenomena ini
merupakan indikasi kuat kekurangan volume cairan intra vaskular ringan sampai
sedang.
4. Hipotensi perifer. Kulit teraba dingin, lembab, dan isi nadi lemah.
KURIKULUM PTBMMKI
STAF PENDIDIKAN DAN PELATIHAN
PTBMMKI 2015/2016
90
5.2 Tingkat syok
1. Syok ringan; kehilangan volume darah dibawah 20% dari volume total.
Hipoperfusi hanya terjadi pada organ non vital seperti kulit, jaringan lemak, otot
rangka, dan tulang. Gambaran klinik perasaan dingin, hipotensi postural,
takikardi, pucat, kulit lembab, kolaps vena-vena leher, dan urin yang pekat.
Kesadaran masih normal, diuresis mungkin berkurang sedikit dan belum terjadi
asidosis metabolik.
2. Syok sedang; kehilangan 20% sampai 40% dari volume darah total. Hipoperfusi
merambat ke organ non vital seperti hati, usus dan ginjal, kecuali jantung dan
otak. Gambaran klinik haus, hipotensi telentang, takikardi, liguria atau anuria,
dan asidosis metabolik. Kesadaran relatif normal.
3. Syok berat; kehilangan lebih dari 40% dari volem darah total. Hipoperfusi
terjadi juga pada janberattung atau otak. Gambaran klinik; penurunan kesadaran
(agitasi atau delirium), hipotensi, takikardia, nafas cepat dan dalam, oliguria,
asidosis metabolik.
6. PENATALAKSANAAN
Secara umum , tujuan penanganan syok adalah :
1. Mempertahankan tekanan arterial rerata (mean) diatas 60 mmHg (pada orang
dewasa normal) untuk menjamin perfusi yang memadai pada organ-organ vital.
2. Mempertahankan aliran darah pada organ organ yang paling sering mengalami
kerusakan syok, misalnya ginjal, hepar, SSP dan paru paru.
3. Mempertahank kadar laktat darah arterial dibawah 22 mmol/L. (karena
pengukuran kadar laktat bisasanya tidak tersedia secara “on line”, tujuan ini harus
sering dinilai secara retrospektif.
Bentuk bentuk syok yang spesifik memerlukan terapi yang ditujukan kepada proses
yang mendasarinya.
6.1 Terapi umum
6.1.1 Letakkan pasien pada posisi telentang kaki lebih tinggi agar aliran darah otak
maksimal. Gunakan selimut untuk mengurangi pengeluaran panas tubuh.
6.1.2 Periksa adanya gangguan respirasi. Dagu ditarik kebelakang supaya posisi kepala
menengadah dan jalan nafas bebas, beri O2, kalau perlu diberi nafas buatan.
KURIKULUM PTBMMKI
STAF PENDIDIKAN DAN PELATIHAN
PTBMMKI 2015/2016
91
6.1.3 Pasang segera infus cairan kristaloid dengan kanul yang besar (18, 16)
6.1.4 Lakukan pemeriksaan fisik yang lengkap termasuk kepala dan punggung. Bila
tekanan darah dan kesadaran relatif normal pada posis telentang, coba periksa
dengan posisi duduk atau berdiri.
6.1.5 Keluarkan darah dari kanul intravena untuk pemeriksaan laboratorium : darah
lengkap, penentuan golongan darah, analisis gas darah elektrolit. Sampel darah
sebaiknya diambil sebelum terapi cairan dilakukan.
6.1.6 Pada syok hipovolemik, kanulasi dilakukan pada v.safena magna atau v.basilika
dengan kateter nomor 16 perkutaneus atau vena seksi. Dengan memakai kateter
yang panjang untuk kanulasi v.basilika dapat sekaligus untuk mengukur tekanan
vena sentral (TVS).
6.1.7 Pada kecurigaan syok kardiogenik, kanulasi vena perkutan pada salah satu vena
ekstrimitas atas atau vena besar leher dilakukan dengan kateter nomor 18-20.
6.1.8 Peubahan nilai PaCO2, PaO2, HCO3, dan PH oada analisis gas darah dapat
dipakai sebagai indikator beratnya gangguan fungsi kardiorespirasi, derajat
asidosis metabolik, dan hipoperfusi jaringan.
6.1.9 Beri oksigen sebanyak 5-10 L/menit dengan kanul nasal atau sungkup muka dan
sesuaikan kebutuhan oksigen PaO2. Pertahankan PaO2 tetap di atas 70 mmHg.
6.1.10 Beri natrium bikarbonat 1 atau 2 ampul bersama cairan infus elektrolit untuk
mempertahankan nilai Ph tetap di atas 7,1, walaupn koreksi asidosis metabolik
yang terbaik pada syok adalah memulihkan sirkulasi dan perfusi jaringan.
6.1.11 Terapi medikamentosa segera
1. Adrenalin dapat diberikan jika terdapat kolaps kardivaskuler berat (tensi/nadi
hampir tidak teraba) dengan dosis 0,5-1 mg larutan 1 : 1000 intra muskuler
atau 0,1-0,2 mg larutan 1 : 1000 dalam pengenceran denan 9 ml NaCl 0,9 %
intra vena. Adrenalin jangan dicampur dengan natrium bikarbonat karena
adrenalin dapat menyebabkan inaktivasi larutan basa.
2. Infus cepat dengan Ringer‟s laktat (50 ml/menit) terutama pada syok
hipovolemik. Dapat dikombinasi dengan cairan koloid (dextran L).
3. Vasopresor diberikan pada syok kardiogenik yang tidak menunjukkan
perbaikan dengan terapi cairan. Dopamin dapat diberikan dengan dosis 2,5
Ug/kg/menit (larutkan dopamin 200 mg dalam 500 ml cairan dekstrosa 5%.
Setiap ml larutan mengandung 400 Ug dopamin). Dosis dopamin secara
KURIKULUM PTBMMKI
STAF PENDIDIKAN DAN PELATIHAN
PTBMMKI 2015/2016
92
bertahap dapat ditingkatkan hingga 10-20 Ug/kg/menit. Pemberian vasopresor
pada hipovolemia sedang sampai berat tidak bermanfaat.
6.1.12 Pantau irama jantung dan buat rekaman EKG (terutama syok kardiogenik). Syok
adalah salah satu predisposisi aritmia karena sering disertai gangguan
keseimbangan elektrolit, asam dan basa.
6.1.13 Pantau diuresis dan pemeriksaan analisis urin.
6.1.14 Pemeriksaan foto toraks umumnya bergantung pada penyebab dan tingkat
kegawatan syok. Semua pasien syok harus dirujuk ke rumah sakit, terutama untuk
perawatan intensif
REFERENSI
1. Anderson SP, Wilson LM. Patofisiologi konsep klinis proses-prose penyaki jlid 1, ed
4.1995. Jakarta: EGC.
2. Anthony S. Fauci, 2008. Harrison’s Internal Medicine, 17th Edition, USA,
McGraw – Hill, page 218 – 223.
3. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Buku ajar patologi. 7 nd ed , Vol. 1. Jakarta :
Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2007 : 90-93
4. Mansjoer, Arif, dkk. Kapita Selekta Kedokteran, jilid 1, ed 3. 2001. Jakarta: Media
Aesculapius.
5. Muhiman, Muhardi, dkk. Anestesiologi. 2004. Jakarta: Bagian anestesiologi dan terapi
intensif FKUI.
6. Sudoyo, Aru W., dkk. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, jilid 1, Ed 4. Jakarta: Pusat
Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI. 2007.