Reseptor rasa sakit (serabut saraf C) pada traktus digestivus akan menyebarkan

rasa sakit

Serabut C akan bersamaan saraf simpatis ke pre dan para vertebra untuk
memasuki akar dorsa ganglia

Impuls aferen

Thalamus

Cerebri

Nyeri

(akibat regangan atau akibat penurunan ambang batas nyeri pada jar. yang
meradang)
PATOFISIOLOGI
Rasa sakit perut, baik mendadak maupun berulang, biasanya selalu bersumber
pada (Hegar, 2003):
1. Visera perut
2. Organ lain di luar perut
3. Lesi pada susunan saraf spinal
4. Gangguan metabolik
5. Psikosomatik
Reseptor rasa sakit di dalam traktus digestivus terletak pada saraf yang tidak
bermielin yang berasal dari sistim saraf otonom pada mukosa usus. Jaras saraf ini disebut
sebagai serabut saraf C yang dapat meneruskan rasa sakit lebih menyebar dan lebih lama dari
rasa sakit yang dihantarkan dari kulit oleh serabut saraf A.
Reseptor nyeri pada perut terbatas di submukosa, lapisan muskularis dan serosa
dari organ di abdomen. Serabut C ini akan bersamaan dengan saraf simpatis menuju ke
ganglia pre dan paravertebra dan memasuki akar dorsa ganglia. Impuls aferen akan melewati
medula spinalis pada traktus spinotalamikus lateralis menuju ke talamus, kemudian ke
konteks serebri. Impuls aferen dari visera biasanya dimulai oleh regangan atau akibat
penurunan ambang batas nyeri pada jaringan yang meradang. Nyeri ini khas bersifat tumpul,
pegal, dan berbatas tak jelas serta sulit dilokalisasi. Impuls nyeri dan visera abdomen atas
(lambung, duodenum, pankreas, hati, dan sistem empedu) mencapai medula spinalis pada
segmen thorakalis 6, 7, 8 serta dirasakan didaerah epigastrium.
Impuls nyeri yang timbul dari segmen usus yang meluas dari ligamentum Treitz
sampai fleksura hepatika memasuki segmen Th 9 dan 10, dirasakan di sekitar umbilikus. Dari
kolon distalis, ureter, kandung kemih, dan traktus genitalia perempuan, impuls nyeri
mencapai segmen Th 11 dan 12 serta segmen lumbalis pertama. Nyeri dirasakan pada daerah
supra publik dan kadang-kadang menjalar ke labium atau skrotum. Jika proses penyakit
meluas ke peritorium maka impuls nyeri dihantarkan oleh serabut aferen stomatis ke radiks
spinals segmentalis.
Penyebab metabolik seperti pada keracunan timah dan porfirin belum jelas
patofisiologi dan patogenesisnya. Patofisiologi sakit perut berulang yang fungsional (tidak
berhubungan dengan kelainan organik) masih sulit dimengerti. Diperkirakan ada hubungan
antara sakit perut berulang fungsional dengan penurunan ambang rangsang nyeri. Berbagai
faktor psikologik dan fisiologik dapat berperan sebagai mediator sebagai mediator atau
moderator dari sakit perut berulang fungsional (Tabel 3).
Psikologik Fisiologik
Faktor stress intoleransi
Depresi dismotilitas usu
Ikatan Keluarga konstipasi
"Operant conditioning" ketidakstabiilan otonom
Somatisasi
Juga diketahui ada hubungan yang kuat antara sakit perut berulang fungsional
dengan tipe kepribadian tertentu, yaitu sering cemas/gelisah, dan selalu ingin sempurna. Pada
anggota keluarga lainnya juga sering ditemukan kelainan psikosomatik seperti migrain, kolon
iritabel (ulshen, 2000). Hubungan antara sistim susunan saraf pusat dan saluran cerna yang
sangat kompleks mungkin dapat membantu menjelaskan patofosiologi sakit perut berulang
fungsional.
2.1.6 Patogenesis
Hipersensitivitas visera diduga sangat berperan terhadap kejadian nyeri perut
non-organik pada anak. Gangguan motilitas terlihat pada anak yang dilakukan pemeriksaan
manometri. Pada pemeriksaan manometri terlihat peningkatan intensitas kontraksi otot pada
usus halus dan usus besar, serta waktu singgah di dalam usus yang lambat (delayed intestinal
transit time). Konsep keterlibatan hipersensitivitas visera didapat dari penelitian yang
memperlihatkan perubahaan ambang reseptor pada dinding saluran cerna, perubahan
modulasi dalam mengkonduksi impuls sensorik, dan perubahan ambang kesadaran di susunan
saraf pusat pada pasien dengan irritable bowel syndrome.
Peranan inflamasi dan imunomodulasi dalam patogenesis sakit perut fungsional,
perlu dipertimbangkan dengan ditemukannya proses inflamasi nonspesifik pada biopsi
jaringan saluran cerna (Boediarso, 2010 dan Wiryati, 2007). Mekanisme timbulnya sakit
perut organik, ialah (Grace, 2006 dan Boediarso, 2010).
1. Gangguan vaskuler. Emboli atau trombosis, ruptur, oklusi akibat torsi atau penekanan
seperti pada kista ovarium terpuntir dan jepitan usus pada invaginasi.
2. Peradangan. Peradangan organ di dalam rongga peritonium menimbulkan rasa sakit bila
proses peradangan telah mengenal peritoneum parietalis. Mekanisme perjalaran nyeri sama
seperti peradangan pada umumnya yang disalurkan melalui persyarafan somatik.
3. Gangguan pasase. Nyeri bisa ditimbulkan oleh adanya gangguan pasase atau obtruksi
organ yang berbentuk pembuluh, baik yang terdapat di dalam rongga peritoneal atau pun
retroperitoneal. Bila pasase dalam saluransaluran tersebut terganggu akan timbul rasa sakit
akibat tekanan intra lumen yang meninggi di bagian proksimal sumbatan. Sakit dirasakan
hilang timbul atau terus menerus dengan puncak nyeri yang hebat (kolik).
4. Penarikan dan peregangan peritoneum viseralis. Penarikan dan peregangan pada
peritoneum viseral dapat merangsang terjadinya nyeri yang bersifat tumpul (dull pain).
Dalam prakteknya, keempat mekanisme timbulnya sakit perut jarang ditemukan
sendiri-sendiri, tapi umumnya merupakan proses campuran.