Penyakit Arthritis Gout pada Pria Berusia 50 tahun

Renna Sara Nikiyuluw

102016168 (C6)
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta Barat – 11510
Email : renna.2016fk168@civitas.ukrida.ac.id

Abstrak

Kehidupan manusia adalah kehidupan yang kompleks dimana banyak faktor yang dapat
mempengaruhi kehidupan itu sendiri.Homeostasis adalah suatu istilah yang merupakan
keadaan stasis dan seimbang dimana keadaan inilah yang dapat dianggap sebagai patokan
dalam menentukan apakah seseorang dapat dikatakan sehat dan tidak dan terdapat faktor
yang dapat mengganggu homeostasis itu sendiri baik dalam tubuh atau diluar tubuh.Salah
satu yang terdapat pada seorang laki-laki berusia 67 tahun yang mengalami arthritis
gout.Arthritis gout merupakan penyakit yang disebabkan karena adanya penumpukan dari
Kristal asam urat yang dibagi dalam dua kategori yaitu gout primer dan sekunder.Arthritis
gout dalam manifestasi klinisnya dapat dibedakan dalam 3 stadium yaitu stadium akut,
stadium interkritikal dan stadium menahun.Gout Arthritis dapat menimbulkan beberapa
komplikasi jika tidak ditangani dengan baik seperti gout kronik ataupun nefropati.
Penatalaksanaan untuk gout dapat dilakukan secara medikamentosa maupun non-
medikamentosa tetapi lebih baik melakukan pencegahan dengan cara membatasi diet purin
sehingga asam urat di tubuh dapat berada di ambang normal.

Kata Kunci:Arthritis Gout, Stadium Arthritis gout, Diet Purin, Kolkisin, Allopurinol

Abstract

Human life is a complex life where many factors can affect life itself. Homeostasis is a term
that is a stasis and a balanced state where this condition can be regarded as a benchmark in
determining whether a person can be said to be healthy and not and there are factors that
can disturb the homeostasis itself either in the body or outside the body. One of the 67-year-
old men suffering from gout arthritis. Arthritis gout is a disease caused by the accumulation
of uric acid crystals that are divided into two categories, namely primary and secondary
gout. Arthritis gout in clinical manifestations can be distinguished in 3 stages, namely acute
stages, intermediate stages and chronic stadium. Gout Arthritis can cause some
complications if not treated properly like chronic gout or nephropathy. Management for gout
can be done either medically or non-medically but it is better to prevent by limiting the diet
of the urine so that uric acid in the body can be on the normal threshold.

Keywords: Arthritis Gout, Stadium Arthritis gout, Diet Purin, Kolkisin, Allopurinol
Pendahuluan

Arthritis Gout merupakan penyakit yang sering ditemukan dan tersebar diseluruh dunia dan
juga merupakan salah satu penyakit metabolic yang terkait dengan pola makan diet tinggi,
purin, dan minuman beralkohol. Penimbunan Kristal Monosudium Urat (MSU) pada sendi
dan jaringan lunak merupakan pemicu utama terjadinya peradangan atau inflamsi pada gout
arthritis. Arthritis gout adalah jenis arthritis terbanyak ketiga setelah Osteoarthritis dan
kelompok rematik luar sendi (gangguan pada komponen penunjang sendi, peradangan).
Peningkatan kadar asam urat dalam darah (hiperurisemia) merupakan faktor utama terjadinya
gout arthritis. Masalah akan timbul jika terbentuk Kristal-krista Monosodium Urat (MSU)
pada sendi-sendi dan ajringan sekitarnya. Kristal-kristal ini berbentuk seperti jarum yang
mana akan mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri
hebat yang sering menyertai serangan arthritis gout.1 Dalam pembuatan makalah ini bertujuan
untuk membahas mengenai etiologi, epidemiologi, pathogenesis, gejala klinis,
penatalaksanaan, komplikasi, prognosis, pencegahan dan edukasi untuk Artritis Gout.

Anamnesis

Anamnesis terbagi menjadi 2, yaitu auto-anamnesis dan allo-anamnesis. Pada umumnya,

anamnesis dilakukan secara auto-anamnesis yaitu anamnesis yang dilakukan secara langsung terhadap
pasiennya dan pasiennya sendirilah yang menjawab dan menceritakan keluhannya kepada dokter.
Inilah cara yang terbaik untuk melakukan anamnesis karena pasien bisa secara langsung menjelaskan
apa yang sesungguhnya ia rasakan. Tetapi ada kalanya dimana dilakukan allo-anamnesis, seperti pada
pasien yang tidak sadar, lemah, atau sangat kesakitan, pasien anak-anak, dan manula, maka perlu
orang lain untuk menceritakan keluhan atau permasalahan pasien kepada dokter. Tidak jarang juga
dalam praktek, auto dan allo-anamnesis dilakukan secara bersama-sama. Tujuan utama anamnesis
adalah untuk mengumpulkan semua informasi dasar yang berkaitan dengan penyakit pasien dan
adaptasi pasien terhadap penyakitnya.

Dengan anamnesis yang baik dokter dapat memperkirakan penyakit yang diderita pasien.
Anamnesis yang baik harus lengkap, rinci, dan akurat sehingga dokter bukan saja dapat
mengenali organ atau sistem apa yang terserang penyakit, tetapi kelainan yang terjadi dan
penyebabnya.Anamnesis dilakukan dan dicatat secara sistematis.Ia harus mencakup semua
hal yang diperkirakan dapat membantu untuk menegakkan diagnosis. Ada beberapa point
penting yang perlu ditanyakan pada saat anamnesis, antara lain:
1. Identitas Pasien : Nama lengkap pasien, umur atau tanggal lahir, jenis kelamin, alamat,
pendidikan, pekerjaan, suku bangsa dan agama.
2. Keluhan Utama
3. Riwayat Penyakit Sekarang
- Waktu dan lama keluhan berlangsung.
- Keluhan penyerta.
4. Riwayat Penyakit Dahulu
5. Riwayat Penyakit Keluarga
- Menanyakan apakah ada keluarga yang menderita penyakit yang sama dengan yang
dialami oleh pasien.
- Menanyakan apakah saudara pasien ada yang memiliki gejala sama dan perlu terapi?
6. Riwayat Sosial dan Pribadi
- Adakah pasien menggunakan allopurinol, OAINS, atau kolkisin untuk terapi?

7. Riwayat Penggunaan Obat-Obatan

- Sebagian obat berhubungan dengan peningkatan insidensi gout (misalnya siklosporin)

Berdasarkan skenario secara ringkas anamnesis yang didapatkan sebagai berikut,

seorang laki-laki berusia 50 tahun datang dengan keluhan nyeri pada ibu jari kaki kanan sejak
1 hari yang lalu. Sebelumnya pada 1 tahun yang lalu pasien pernah mengalami sakit seperti
ini namun hilang dengan sendirinya dan baru sekarang mengalami sakit yang sama lagi.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik adalah sebuah proses dari seorang ahli medis memeriksa tubuh
pasien untuk menemukan tanda klinis penyakit. Hasil pemeriksaan akan dicatat dalam rekam
medis. Rekam medis dan pemeriksaan fisik akan membantu dalam penegakkan diagnosis dan
perencanaan perawatan pasien. Biasanya, pemeriksaan fisik dilakukan secara sistematis,
mulai dari bagian kepala dan berakhir pada anggota gerak. Setelah pemeriksaan organ utama
diperiksa dengan look, feel, dan move. Dengan petunjuk yang didapat selama pemeriksaan
riwayat dan fisik, ahli medis dapat menyususn sebuah diagnosis diferensial, yakni sebuah
daftar penyebab yang mungkin menyebabkan gejala tersebut. Beberapa tes akan dilakukan
untuk meyakinkan penyebab tersebut. Sebuah pemeriksaan yang lengkap akan terdiri dari
penilaian kondisi pasien secara umum dan sistem organ yang spesifik. Dalam prakteknya,
tanda vital atau pemeriksaan suhu, denyut dan tekanan darah selalu dilakukan pertama kali.
Pemeriksaan fisik yang diperoleh daripada kasus yang dipelajari adalah seperti berikut:

1. BB 80 kg
2. TB 165 cm
3. Tekanan Darah 110/80 mmHg
4. Nadi 84x/menit
5. Suhu tubuh 36,70C
6. RR 18x/menit
7. KU : tampak sakit ringan
8. Kesadaran compos mentis
Status lokasi: MTP 1 tampak membengkak, erythema (+), nyeri tekan (+), suhu raba hangat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pada pemeriksaan laboraturium darah tidak hanya kadar asam urat dalam darah saja yang
diperiksa. Periksa juga hal-hal yang berhubungan dengan peradangan dan juga komplikasi
yang mungkin dapat terjad akibat penyakit artritis gout ini.2
1. Cairan sendi atau cairan sinovial
Pemeriksaan cairan sinovial pada artritis gout diperiksa dari segi makroskopi, mikroskopi dan
test kimianya. Dari segi makroskopi, warna dari cairan sendi yang terkena artritis gout akan berwarna
seperti susu, terdapat bekuan yang membuktikan adanya proses peradangan, makin besar bekuan
tersebut makin berat peradangan yang diderita oleh pasien, viskositas atau kekentalan dari cairan
sendi juga akan menurun sampai dengan kurang dari 4cm yang menandakan inflamatorik akut.
Mikroskopi hitung jumlah leukositnya, pada umumnya penyakit artritis gout jumlah leukosit
naik menjadi 2000-100.000/mm3 dan terdapat kristal monosodium urat. Test kimia, dilihat
dari test glukosa dalam cairan sinovial dan glukosa dalam darah. Jumlah glukosa cairan
sinovial dan glukosa dalam darah normal tidak berbeda jauh sekitar kurang dari 10mg%. Jika
ada penyakit artritis gout maka perbedaan rata-rata mencapai 12mg%.2

2. Darah rutin
Pemeriksaaan darah rutin meliputi 6 jenis pemeriksaan; hemaglobin, hematokrit,
leukosit, trombosit, laju endap darah dan eritrosit. Pada penderita artritis gout didapatkan
leukositosi ringan dan laju endap darah yang meningkat sedikit meningkat. Laju endap darah
nilai normal pria dewasa adalah kurang dari 15 mm/jam pertama dan nilai normal lansia pria
kurang dari 20 mm/jam pertama. Laju endap darah yang meningkat menandakan adanya
infeksi atau inflamasi, penyakit imunulogis, gangguan nyeri, anemia hemolitik dan penyakit
keganasan.3
3. Kadar asam urat dalam darah
Pada penyakit artritis gout kadar asam urat dalam darah meningkat lebih dari 7 mg/dl.
Pada laki-laki dewasa normal kadar asam urat dalam darah adalah 3,5 mg/dl sampai dengan 7
mg/dl. Agar lebih pasti lakukan pemeriksaan cairan sinovial karena untuk beberapa orang
ditemukan kadar asam urat dalam darah lebih dari 7ml/dl tetapi tidak dikatakan menderita
artritis gout.4
4. Rontgen foto
Pada pemeriksaan rontgen foto, jika penyakit asam urat ini sudah mengakibatkan
kerusakan maka akan tampak gambaran lesi (kelainan) yang khas. Jika belum menimbulkan
kerusakan maka hanya akan tampak pembengkakan jaringan lunak.3,2 Hal tersebut
dikarenakan karena adanya reaksi peradangan. Tanda khas dari artritis gout yaitu apabila
ditemukan erosi punch out pada permukaan sendi, yakni sendinya menyempit.

Diagnosis Kerja (WD)

Arthritis Pirai (Gout) adalah penyakit yang sering ditemukan dan tersebar di seluruh
dunia. Gout merupakan kelompok penyakit heterogen sebagai akibat deposisi kristal
monosodium urat pada jaringan atau akibat supersaturasi asam urat di dalam cairan
ekstraseluler. Biasanya endapan kristal asam urat terjadi dalam cairan sendi (cairan sinovial)
dan lapisan sendi (lapisan sinovial). Gout dianggap sebagai penyakit kronis dan progresif.
Gout kronis juga bisa menyebabkan endapan gumpalan keras asam urat dalam jaringan,
khususnya di dan sekitar sendi dan dapat menyebabkan kerusakan sendi, penurunan fungsi
ginjal, dan batu ginjal (nefrolisiasis). Artritis gout terbagi atas dua golongan, yaitu gout
primer dan gout sekunder.5-6

Gout primer
Gout primer disebabkan karena beberapa kelainan genetik pada metabolisme purin yang
ditemukan kurang lebih 90% dari semua kasus dan mayoritas bersifat idiopatik (> 95%).
Gout primer memiliki perwarisan yang multifaktoral dan berkaitan dengan produksi
berlebihan asam urat dengan ekskresi normal/meningkat atau produksi asam urat yang
normal tetapi kurang ekskresi. Gout primer juga bisa terjadi akibat meningkatnya konsumsi
makanan yang mengandung purin dan alcohol berlebihan, khususnya pada orang yang
memiliki kecenderungan menderita gout yang seringkali juga menderita obesitas.
Gout sekunder
Sepuluh persen dari semua kejadian berhubungan dengan penyakit mieloproliferatif yang
menyebabkan meningkatnya pergantian purin yang menyebabkan peningkatan asam urat
serum (misalnya leukemia myeloid, mielofibrosis, polisitemia rubra vera, myeloma multiple,
dan penyakit Hodgkin). Ini khususnya terjadi setelah pengobatan dengan obat antimetabolit
bila terjadi peningkatan asam urat serum serta ureum akibat dekstruksi jaringan.
Hiperurisemia akibat obat bias terjadi setelah pengobatan dengan diuretic, khususnya tiazid,
dan salisilat dalam dosis kecil.Subkomite The American Rheumatism Association
menetapkan bahwa kriteria diagnostik untuk gout adalah:7
a. Adanya kristal urat yang khas dalam cairan sendi.
b. Tofi terbukti mengandung kristal urat berdasarkan pemeriksaan kimiawi dan
mikroskopik dengan sinar terpolarisasi.
c. Diagnosis lain, seperti ditemukan 6 dari beberapa fenomenaklinis, laboratoris dan
radiologis sebagai tercantum dibawah ini:
a) Lebih dari sekali mengalami serangan artritis akut
b) Terjadi peradangan secara maksimal dalam satu hari
c) Serangan artrtis monoartikuler
d) Kemerahan di sekitar sendi yang meradang
e) Nyeri atau bengkak pada MTP 1
f) Serangan unilateral pada sendi tarsal (jari kaki)
g) Serangan unilateral pada sendi MTP 1
h) Dugaan Tophus (deposit besar dan tidak teratur dari natrium urat) di
kartilagoartikular (tulang rawan sendi) dan kapsula sendi
i) Hiperurikemia
j) Pembengkakan sendi secara asimetris (satu sisi tubuh saja)
k) Dengan menemukan kristal urat dalam tofi merupakan diagnosis spesifik
untuk gout. Akan tetapi tidak semua pasien mempunyai tofi, sehingga tes
diagnosti ini kurang sensitive.

Oleh karena itu kombinasi dari penemuan-penemuan dibawah ini dapat dipakai untuk
menegakkan diagnosis :

 Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi MTP-1.

 Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas symptom.
  Resolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin.
 Hiperurisemia.

Gambar 1. Arthritis Gout

Diagnosis Banding (DD)

Pseudogout

Pseudogout adalah istilah yang dipakai untuk menggambarkan serangan radang akut yang
mirip gout (pseudogout) dan sering tampak pada pasien-pasien dengan penimbunan kristal
CPPD (Calcium Pyrophospate Dehydrogenase Crystal) dengan rumus kimia Ca 2P2O7.2H2O.
Sampai dengan 1960, kristal penyebab radang sendi hanya MSU. 8 Namun berkat kemajuan
pemeriksaan analisis cairan sendi, diketahui bahwa selain kristal MSU ditemukan juga kristal
yang tidak sama dengan MSU dan menyebabkan suatu penyakit sendi yg mirip dengan gout.

Seperti gout, pseudogout ekstrim menyebabkan serangan tiba-tiba rasa sakit dan
pembengkakan sendi tertentu yang dapat berlangsung selama berhari-hari atau berminggu-
minggu. Namun tidak seperti asam urat yang biasanya menyerang kaki besar, pseudogout
biasanya hadir di lutut tetapi dapat juga mempengaruhi bahu siku pergelangan tangan tangan
atau pergelangan kaki. Selanjutnya pseudogout dapat menjadi rematik kronis kondisi yang
terasa lebih seperti osteoarthritis atau rheumatoid arthritis.9

Gambar 2. Pseudogout
Reumatoid Artritis (RA)

Reumatoid Artritis (AR) merupakan suatu penyakit autoimun yang di tandai dengan
terdapatnya sinovitis erosive simetrik yang terutama mengenai jaringan persendian. Faktor
genetik seperti produk kompleks histokompatibilitas utama kelas II (HLA-DR) dan beberapa
faktor lingkungan telah lama diduga berperanan dalam timbulnya penyakit ini. Gejala klinis
utama arthritis rheumatoid adalah poliartritis yang mengakibatkan terjadinya kerusakan pada
rawan sendi dan tulang disekitarnya. Kerusakan ini terutama mengenai sendi perifer pada
tangan dan kaki yang umumnya bersifat simetris. Pada masa permulaan penyakit, seringkali
gejala arthritis reumatoid tidak bermanifestasi dengan jelas, sehingga kadang-kadang timbul
kesulitan dalam menegakkan diagnosis.10

Susunan kriteria diagnostik artritis reumatoid meliputi:11

1. Kaku pagi hari pada persendian dan sekitarnya

2. Artritis pada tiga daerah persendian atau lebih.
3. Artritis pada persendian tangan.
4. Artritis simetris, yaitu keterlibatan sendi yang sama
5. Nodul rheumatoid. Nodul subkutan pada penonjolan tulang atau permukaan ekstensor
atau daerah juksta artikuler yang diobservasi oleh seorang dokter
6. Faktor reumatoid serum positif.
7. Perubahan gambaran radiologis yang khas bagi artritis reumatoid adanya erosi atau
dekalsifikasi tulng yang berlokasi pada sendi atau daerah yang berdekatan dengan
sendi.

Gambar 3. Reumatoid Artritis

ETIOLOGI

Penyakit ini dikaitkan dengan adanya abnormalitas kadar asam urat dalam serum darah
dengan akumulasi endapan Kristal monosodium urat yang terkumpul didalam sendi. Ada
beberapa di antaranya yaitu :12

a. Faktor keturunan
b. Diet tinggi protein dan makanan senyawa purin
c. Konsumsi alcohol berlebih
d. Penggunaan obat-obatan tertentu yang meningkatkan kadar asam urat terutama
diuretika (furosemid dan hidroklorotiazida)
e. Berat badan berlebih
f. Gangguan fungsi ginjal
EPIDEMIOLOGI

Arthritis gout menyebar secara merata di sekuruh dunia. Prevalensi bervariasi anatar Negara
yang kemungkinan disebabkan oleh adanya perbedaan lingkungan, diet, dan genetic. Di
Inggris, dari tahun 2000-2007 kejadian arthritis gout mencapai 2,68/1000 penduduk dengan
perbandingan 4,42 penderita pria dan 1,32 penderita wanita dan meningkat seiring
bertambahnya usia. Di Italia, kejadian arthritis gout meningkat dari 6,7/1000 penduduk pada
tahun 2005 menjadi 9.1/1000 penduduk pada tahun 2009. Sedangkan jumlah kejadian
arthritis gout di Indonesia masih belum jelas karena data yang masih sedikit. Hal ini
disebabkan karena Indonesia memiliki berbagai macam jenis etnis dan kebudayaan, jadi
sangat memungkinkan jika Indonesia memilih lebih banyak variasi jumlah kejadian arthritis
gout. Pada tahun 2009 di Maluku Tengah ditemukan 132 kasus dan terbanyak ada di Kota
Masohi berjumlah 54 kasus. Preavlensi arthritis gout di desa sembiran Bali sekitar 18,9%
sedangkan di kota Denpasar sekitar 18,2%. Tingginya prevalensi arthritis gout di masyarakat
Bali berkaitan dengan kebiasaan makan makanan tinggi purin.13

Patofisiologi

Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan berlebihan
atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah produk akhir
metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan
sebagai berikut:
 Gambar 4. Metabolisme Purin Menjadi Asam Urat.

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway). Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui
prekursor nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat, asam
adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang kompleks, dan terdapat
beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-fosforibosilpirofosfat (PRPP) sintetase dan
amidofosforibosiltransferase (amido-PRT). Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik
oleh nukleotida purin yang terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang
berlebihan.

Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebasnya, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui zat-zat
perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin, hipoxantin)
berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk prekursor nukleotida purin dari asam urat.
Reaksi ini dikatalisis oleh dua enzim: hipoxantin guanin fosforibosiltransferase (HGPRT) dan
adenin fosforibosiltransferase (APRT).
 Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara bebas
oleh glomerulus dan diresorpsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil asam urat yang
diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan melalui urin.

Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat
dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat rendah sehingga
cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam
bentuk kristal mononatrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.14

Adanya kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa cara.
Yang pertama yaitu kristal bersifat mengaktifkan sistem komplemen terutama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil ke jaringan (sendi dan
membran sinovium). Fagositosis terhadap kristal memicu pengeluaran radikal bebas toksik
dan leukotrien, terutama leukotrien B. Kematian neutrofil menyebabkan keluarnya enzim
lisosom yang destruktif.

Yang kedua yaitu makrofag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi
akan melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator proinflamasi
seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan memperkuat respons
peradangan, di samping itu mengaktifkan sel sinovium dan sel tulang rawan untuk
menghasilkan protease. Protease ini akan menyebabkan cedera jaringan.14

Gambar 5. Patogenesis Arthritis Gout

 Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya
endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang rawan dan kapsul sendi.
Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan granulomatosa, yang ditandai
dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel
raksasa benda asing. Peradangan kronis yang persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium,
erosi tulang rawan, dan dapat diikuti oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di
tempat lain (misalnya tendon, bursa, jaringan lunak). Pengendapan kristal asam urat dalam
tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.15

Gambar 6. Penumpukan Kristal Urat dan Peradangan pada Sendi

MANIFESTASI KLINIS

Untuk artritis Gout dibagi berdasarkan 4 stadium :

1. Hiperurisemia Asimptomatik
Hiperurisemia asimptomatik adalah keadaan hiperurisemia (kadar asam urat serum
tinggi) tanpa adanya manifestasi klinik gout. Fase ini akan berakhir ketika muncul
serangan akut arthritis gout, atau urolitiasis, dan biasanya setelah 20 tahun keadaan
hiperurisemia asimptomatik. Terdapat 10-40% subyek dengan gout mengalami sekali
atau lebih serangan kolik renal, sebelum adanya serangan arthritis.16

2. Artritis Gout Akut

Serangan pertama biasanya terjadi antara umur 40-60 tahun pada laki-laki, dan setelah
60 tahun pada perempuan. Onset sebelum 25 tahun merupakan bentuk tidak lazim
arthritis gout, yang mungkin merupakan manifestasi adanya gangguan enzimatik
spesifik, penyakit ginjal atau penggunaan siklosporin. Pada 85-90% kasus, serangan
berupa arthritis monoartikuler dengan predileksi MTP-1 yang biasa disebut podagra.
Gejala yang muncul sangat khas, yaitu radang sendi yang sangat akut dan timbul sangat
 cepat dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apapun, kemudian bangun tidur
terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan monoartikuler berupa nyeri,
bengkak, merah dan hangat, disertai keluhan sistemik berupa demam, menggigil dan
merasa lelah, disertai lekositosis dan peningkatan laju endap darah. Sedangkan gambaran
radiologis hanya didapatkan pembengkakan pada jaringan lunak periartikuler. Keluhan
cepat membaik setelah beberapa jam bahkan tanpa terapi sekalipun. Pada perjalanan
penyakit selanjutnya, terutama jika tanpa terapi yang adekuat, serangan dapat mengenai
sendi-sendi yang lain seperti pergelangan tangan/kaki, jari tangan/kaki, lutut dan siku,
atau bahkan beberapa sendi sekaligus. Serang-an menjadi lebih lama durasinya, dengan
interval serangan yang lebih singkat, dan masa penyembuhan yang lama. Faktor pencetus
serangan akut antara lain trauma lokal, diet tinggi purin, minum alkohol, kelelahan fisik,
stress, tindakan operasi, pemakaian diuretik, pemakaian obat yang meningkatkan atau
menurunkan asam urat. Diagnosis yang definitif/gold standard, yaitu ditemukannya
kristal urat (MSU) di cairan sendi atau tofus.16

3. Stadium Interkritikal
Stadium ini merupakan kelanjutan stadium gout akut, dimana secara klinik tidak
muncul tanda-tanda radang akut, mes-kipun pada aspirasi cairan sendi masih ditemukan
kristal urat, yang menunjukkan proses kerusakan sendi yang terus berlangsung progresif.
Stadium ini bisa berlangsung bebe-rapa tahun sampai 10 tahun tanpa serangan akut. Dan
tanpa tata laksana yang adekuat akan berlanjut ke stadium gout kronik.

4. Artritis Gout Kronik = Kronik Tofaseus Gout

Stadium ini ditandai dengan adanya tofi dan terdapat di poliartikuler, dengan
predileksi cuping telinga, MTP-1, olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Tofi
sendiri tidak menimbulkan nyeri, tapi mudah terjadi inflamasi di sekitarnya, dan
menyebabkan destruksi yang progresif pada sendi serta menimbulkan deformitas. Selain
itu tofi juga se-ring pecah dan sulit sembuh, serta terjadi infeksi sekunder. Kecepatan
pembentukan deposit tofus tergantung beratnya dan lamanya hiperurisemia, dan akan
diperberat dengan gangguan fungsi ginjal dan penggunaan diuretik. Pada beberapa studi
didapatkan data bahwa durasi dari serang-an akut pertama kali sampai masuk stadium
gout kronik berkisar 3-42 tahun, dengan rata-rata 11,6 tahun. Pada stadium ini sering
disertai batu saluran kemih sampai penyakit ginjal menahun/gagal ginjal kronik.
Timbunan tofi bisa ditemukan juga pada miokardium, katub jantung, system
konduksi,beberapa struktur di organ mata terutama sklera, dan laring. Pada analisa cairan
 sendi atau isi tofi akan didapatkan Kristal MSU, sebagai kriteria diagnostik pasti.
Gambaran radiologis didapatkan erosi pada tulang dan sendi dengan batas sklerotik dan
overhanging edge.17

Tanda dan gejala penyakit gout yang dapat terjadi meliputi :17

 Nyeri sendi akibat endapan asam urat dan inflamasi

 Eritema dan bengkak pada sendi akibat endapan asam urat dan iritasi
 Tofus pada ibu jari kaki, pergelangan kaki, dan daun telinga akibat endapan urat
 Kenaikan suhu kulit akibat inflamasi

a. Tanpa gejala

Pada tahap ini terjadi kelebihan asam urat tetapi tidak menimbulkan gejala klinik. Penderitan
hiperurisemia ini harus di upayakan untuk menurunkan kelebihan urat tersebut dengan
mengubah pola makan atau gaya hidup.

b. Gout akut

Pada tahap ini gejalanya muncul tiba– tiba dan biasanya menyerang satu atau beberapa
persendian. Sakit yang di rasakan penderita sering di mulai di malam hari, dan rasanya
berdenyut-denyut atau nyeri seperti di tusuk jarum. Persendian yang terserang meradang,
merah, terasa panas dan bengkak. Rasa sakit pada persendian tersebut mungkin dapat
berkurang dalam beberapa hari, tapi bisa muncul kembali pada interval yang tidak menentu.
Serangan susulan biasanya berlangsung lebih lama, pada beberapa penderita berlanjut
menjadi artritis gout yang kronis, sedang di lain pihak banyak pula yang tidak akan
mengalaminya lagi.

c. Interkritikal

Pada tahap ini penderita mengalami serangan asam urat yang berulang–ulang tapi waktunya
tidak menentu.

d. .Kronis.

Pada tahap ini masa kristal asam urat (tofi) menumpuk di berbagai wilayah jaringan lunak
tubuh penderitanya. Penumpukan asam urat yang berakibat peradangan sendi tersebut bisa
juga di cetuskan oleh cidera ringan akibat memakai sepatu yang tidak sesuai ukuran kaki,
selain terlalu banyak makan yang mengandung senyawa purin (misal jeroan), konsumsi
alkohol, tekanan batin (stress), karena infeksi atau efek samping penggunaan obat–obat
tertentu (diuretik).

Komplikasi

Penyakit Ginjal

Komplikasi asam urat yang paling umum adalah gangguan-gangguan pada ginjal.
Gangguan pada ginjal terjadi akibat dari penangan pada penderia asam urat akut terlambat
menangani penyakitnya. Pada penderita asam urat ada dua penyebab gangguan pada ginjal
yaitu terjadinya batu ginjal (batu asam urat) dan risiko kerusakan ginjal.batu asam urat terjadi
pada penderita yang memiliki asam urat lebih tinggi dari 13 mg/dl. Asam urat merupakan
hasil buangan dari metabolisme tubuh melalui urine. Seperti yang telah diketahui, urine di
proses di ginjal. Oleh sebab itu, jika kadar di dala darah terlalu tinggi maka asam urat yang
berlebih akan membentuk kristal dalam darah. Apabila jumlahnya semakin banyak, akan
mengakibatkan penumpukkan dan pembentukkan batu ginjal. Batu ginjal terbentuk ketika
urine mengandung substansi yang membentuk kristal, seperti kalsium, oksalat dan asam
urat.18

Pada saat yang sama, urine mungkin kekurangan substansi yang mencegah kristal
menyatu. Kedua hal ini menjadikannya sebua lingkungan yang ideal untuk terbentuknya batu
ginjal. Batu ginjal tidak menampakan gejala sampai batu ginjal tersebut bergerak di dalam
ginjal atau masuk ke saluran kemih (ureter), suatu saluran yang menghubungkan ginjal dan
kandungan kemih. Sekitar 20-40% penderita gout minimal mengalami albuminuri sebagai
akibat gangguan fungsi ginjal. Terdapat tiga bentuk kelainan ginjal yang diakibatkan
hiperurisemia dan gout yaitu nefropati urat, nefropati asam urat dan nefrolitiasis. Nefropati
urat yaitu deposisi kristal urat di interstitial medulla dan pyramid ginjal, merupakan proses
yang kronik, ditandai dengan adanya reaksi sel giant di sekitarnya. Nefropati asam urat yaitu
presipitasi asam urat dalam jumlah yang besar pada duktur kolektivus dan ureter, sehingga
menimbulkan keadaan gagal ginjal akut. Disebut juga sindrom lisis tumor, dan sering
didapatkan pada pasien leukemia dan limfoma pasca kemoterapi. Nefrolitiasis yaitu batu
ginjal yang didapatkan pada 10-25% dengan gout primer.18
Penyakit Jantung
Kelebihan asam urat dalam tubuh (hiperurisemia) membuat seseorang berpotensi
terkena serangan jantung. Pada orang yang menderita hiperurisemia terdapat peningkatan
risiko 3-5 kali munculnya penyakit jantung koroner dan stroke. Hubungan antara asam urat
dengan penyakit jantung adalah adanya kristal asam urat yang dapat merusak endotel atau
pembuluh darah koroner. Hiperurisemia juga berhubungan dengan sindroma metabolik atau
resistensi insulin, yaitu kumpulan kelainan-kelainan dengan meningkatnya kadar insulin
dalam darah, hipertensi, sklerosis.18
PENATALAKSANAAN

Secara umum penanganan artritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan artritis gout secara dini agar tidak terjadi
kerusakan sendi ataupun komplikasi lain, misalnya pada ginjal.

a. Farmakologi
Pengobatan dilakukan secara dini untuk mengelakkan kerosakan sendi ataupun
komplikasi lain, misalnya kerosakan ginjal. Pengobatan pada artritis gout akut bertujuan
untuk menghilangkan nyeri dan peradangan dengan obat-obatan. Antara obat-obat yang
diberi adalah:19

1. Kolkisin (obat anti-inflamasi); oral, 3-4 kali, 0,5-0,6 mg tiap jam atau 1,2 mg
sebagai dosis awal diikuti 0,5-0,6 mg tiap 2 jam sampai gejala penyakit hilang
atau gejala saluran cerna timbul,4 dengan dosis maksimal 6 mg. pemberian harus
dimulai secepatnya pada awal serangan dan diteruskan sampai gejala hilang atau
timbil efek samping.
2. Obat anti inflamasi non steroid (OAINS) dipreskripsi dengan dosis yang berbeda
tergantung pada jenis OAINS yang dipakai. OAINS yang paling sering dipakai
adalah indometasin, 100-200 mg/hari, diberikan 2 kali.
3. Kortikosteroid diberikan apabila OAINS dan kolkisin tidak efektif atau
merupakan kontraindikasi. Diberi pada artritis gout akut yang poliartikular,
secara oral atau parenteral.
4. Obat penurun asam urat seperti alupurinol atau obat urikosurik tidak boleh
diberikan pada stadium akut.
5. Alupurinol menurunkan kadar asam urat, pengobatan jangka panjang dapat
menurunkan frekuensi serangan, menghambat pembentukan tofi, memobilisasi
 asam urat dan mengurangi besarnya tofi. Terutama berguna untuk mengobati
pirai kronik dengan insufisiensi ginjal dan batu urat dalam ginjal, namun dosis
awal harus dikurangi.Dosis untuk penyakit pirai ringan 200-400mg/hari, 400-
600mg/hari untuk penyakit yang lebih berat. Untuk pasien dengan gangguan
fungsi ginjal dosis cukup 100-200 mg sehari.
6. Probenesid; 2 kali sehari, 250 mg/hari selama seminggu diikuti dengan 2 kali
500mg/hari.
7. Sulfinpirazon; 2 kali sehari, 100-200 mg/hari, ditingkatkan sampai 400-800 mg
kemudian dikurangi sampai dosis efektif minimal.
8. Ketorolac; oral 5-30 mg, intramuscular 30-60 mg; IV 15-30 mg. Jangan
diberikan lebih dari 5 kali sehari karena kemungkinan tukak lambung dan iritasi
lambung besar sekali.
b. Non-farmakologi
Penatalaksaan non-farmakologi adalah dengan mengedukasi pasien tentang penyebab dari
penyakit artritis gout. Sarankan kepada pasien untuk mengkonsumsi makanan rendah purin,
kurangi makanan seperti seafood, daging kambing, daging sapi, kacang-kacangan dan lain-
lain. Mintalah agar pasien mengistirahatkan sendinya, terutama pada sendi ibu jari kaki.
Makanan lain ialah daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas dan otak serta
demikian pula beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu
serangan.,Jika pasien masih merasakan nyeri, rujuk pasien ke dokter spesialis rematologi atau
spesialis penyakit dalam.
PROGNOSIS

Rata rata, setelah serangan awal, diramalkan 62 % yang tidak diobat akan mendapat serangan
ke 2 dalam 1 tahun, 78 % dalam 2 tahun, 89 % dalam 5 tahun serta 93 % dalam 10 tahun.
Seiring perjalanan waktu, pasien yang tidak diobati dengan serangan berulang akan
mempunyai periode interkritikal yang lebih pendek, meningkatnya jumlah sendi yang
terserang, dan meningkatkan disability. Diperkirakan 10-20 % pasien dengan pengendalian
yang jelek atau tidak diobati akan mengalami perkembangan tofi dan 29 % nefrolitiasis pada
kurang lebih 11 tahun setelah serangan awal.20
KESIMPULAN

Berdasarkan kasus maka laki-laki berusia 50 tahun merasakan nyeri yang disebabkan karena
artritis gout, yang dimana penyebab utamanya adalah karena adanya inflamasi jaringan
terhadap kristal monosodium urat pada ibu jari kaki kanan. Kelainan ini berhubungan dengan
hiperurisemia. Tumpukan asam urat tersebut akan mengkristal hingga terbentuk tophus.
Resiko tersering biasanya pada laki-laki, bisa disebabkan gaya hidup seperti makanan tinggi
purin dan minum - minuman alkohol..

Daftar Pustaka

1. Baker JF, Schumacher R 2010, Update on Gout and Hyperuricemia, International Journal
Clinical Practice, Vol. 64, No. 3, pp.371.
2. Swartz, Mark H. Buku ajar diagnostik fisik; alih bahasa, Petrus Lukmanto RF, Maulany, Jan
Tambayong; editor edisi bahasa Indonesia, Harjanto Effendi, Huriawati Hartanto. Jakarta:
EGC;1995.h.309-12.
3. Nyoman K. Asam urat. Jakarta: Penerbit B First; 2009.h.30-45.
4. Sacher, Ronald A. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium; alih bahasa, Brahm U,
Dewi Wulandarai; editor bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 11. Jakarta: EGC;
2004.h.458-60.
5. Robbins & Cotran. Buku saku dasar patologis penyakit. Ed 7. Jakarta: Buku Kedokteran
EGC; 2009. h.747-8.
6. Widodo, Djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Penerbit : Fk UI. Jakarta. 2007.
7. Aru WS, Bambang S, Idrus A, Marcellus S, Siti S. Buku ajar ilmu penyakit. Edisi ke- 5. Pusat
informasi dan Penerbitan bagian Ilmu Penyakit Dalam FKUI. Jakarta; 2009.h.2556-564.
8. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Setiyohadi B, dkk. Buku ajar ilmu penyakit dalam jilid III edisi
VI. Jakarta: Interna Publishing; 2014. h. 3187-91
9. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6. Jilid 1. Jakarta:
Interna Publishing; 2015.h.125-637.
10. Leveno JK, Cunningham GF, Gant NF, Alexander JM, Bloom SL, Casey BM, etc. Obstetri
Williams. Edisi ke-21. Jakarta:EGC;2009.h.91-3
11. Suarjana IN. Artritis reumatoid. Dalam: Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M,
Setiyohadi B, Syam AF, penyunting. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ke-6. Jakarta:
Interna Publishing; 2014.h.3130-5.
12. Richard NM. Buku saku dasar patologis penyakit; alih bahasa, Andry Hartono; Editor edisi
bahasa Indonesia, Inggrid Tania. Ed 7. Jakarta: EGC; 2008.h.722
13. Tehupeiory ES. Artitis gout dalam buku ajar penyakit dalam jilid III. Ed 5. Jakarta; Interba
Publishing; 2009.
14. Kainama, hendrik. Penyakit Pirai.Jakarta; Ukrida; 1993.
15. Widodo,djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Jakarta; FK UI; 2007.
16. Price SA, Wilson LM. Patofisiologis konsep klinis proses-proses penyakit jilid II; alih bahasa.
Brahm U; editor edisi bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 6. Jakarta: EGC;
2005.h.1402-6.
17. Hardman JG , Limbird LE . Dasar farmakologi terapi .Edisi ke 10 . Jakarta : Penerbit buku
kedokteran EGC ; 2008 . h . 935-6
18. Yatim F. Penyakit tulang dan persendian artritis atau artalgia. Edisi I. Jakarta: Pustaka
Populer Obor; 2006.h.32-9
19. Sacher, Ronald A. Tinjauan klinis hasil pemeriksaan laboratorium; alih bahasa, Brahm U,
Dewi Wulandarai; editor bahasa Indonesia, Huriawati Hartanto. Ed 11. Jakarta:
EGC;2004.h.458-60.
20. Laudon KC, Laudon JP. Sistem Informasi Buku 1 Edisi 10. Jakarta: Penerbit Salemba Empat;
2007.h.180.