Nyeri Lutut dan Paha Atas Kiri Akibat Septik Artritis

Cynthia Christy Liasnawi

A6
10-2011-130
Mahasiswa Fakultas Kedokteran UKRIDA
Alamat Korespondensi:
Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana
Jl. Arjuna Utara No. 6, Jakarta 11510
E-mail: cynthialiasnawi@gmail.com
Pendahuluan
Terdapat berbagai kelainan sendi yang dapat menyebabkan nyeri dan peradangan
salah satunya ialah bila terjadi infeksi pada sendi atau yang dapat disebut dengan septik
artritis.

Septik artritis adalah infeksi pada sendi yang disebabkan oleh kuman patogen

bakteri, virus, jamur atau parasit. Pada septik artritis bakteri dapat masuk ke celah sendi
secara hematogen, inokulasi langsung akibat trauma maupun pembedahan, atau penyebaran
dari osteomileitis.
Tujuan penulisan makalah ini ialah untuk membahas lebih lanjut mengenai septik
artristis. Dalam tulisan ini diulas mengenai cara anamnesis pasien, pemeriksaan fisik,
pemeriksaan penunjang, penyebab, proses penyakit, gejala klinis dan penatalaksanaan septik
artritis serta penyakit sendi lain yang manifestasi klinisnya menyerupai septik artritis seperti
gonoroika artritis, gout, osteoartritis dan reumatoid artritis.

Anamnesis
Anamnesis diawali dengan memberikan salam kepada pasien dan menanyakan
identitas pasien tersebut. Dilanjutkan dengan menanyakan keluhan utama, dan untuk setiap
keluhan waktu muncul gejala, cara perkembangan penyakit, derajat keparahan, hasil
pemeriksaan sebelumnya dan efek pengobatan dapat berhubungan satu sama lain.1
Sesuai dengan skenario yang didapat, dalam anamnesis ditanyakan :1
1. Identitas dan keluhan utama
Seorang laki-laki nyeri lutut dan paha atas kiri sejak 1 minggu yang lalu.
2. Riwayat penyakit sekarang
Ditanyakan kepada pasien atau keluarga yang hadir dengan contoh pertanyaan:
Apakah ada nyeri, kaku dan bengkak pada daerah yang nyeri atau pada tempat

lain ?
Sejak kapan (onset)? Berapa lama nyeri? Terus-terusan atau ilang muncul?

Pagi, siang?
Apakah ada hambatan dalam bergerak? Kalau dipakai terus-terusan sakit? Apa

yang membuat nyeri terasa makin bertambah?

Apakah saat ini sudah mengkonsumsi obat tertentu? Bagaimana efek obat

pada rasa nyerinya?

Apakah ada keluhan yang lain?1 (terdapat demam pada kasus)
3. Riwayat penyakit dahulu
Riwayat penyakit pasien yang dulu atau masih diderita pasien, menyebabkan pasien
diopname atau tindakan operasi. Pada kasus ini ditanyakan mengenai riwayat trauma
pasien. Ditanyakan juga aktivitas sehari-hari pasien serta konsumsi makanan.
Apakah pernah mengalami operasi pada daerah tersebut atau bagian tubuh

lain?
Apakah pernah mengalami kecelakaan yang berpengaruh pada bagian sendi

tersebut?
Sehari-hari dalam pekerjaan apakah sering duduk atau berdiri, mengangkat

barang-barang berat?
Apakah mengkonsumsi sayur-sayuran ? Kacang-kacangan? ( pertanyaan ini
dapat lebih dikhususkan pada perkiraan penyakit Gout artritis).

4. Riwayat keluarga dan riwayat sosial ekonomi

Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit yang mirip? Serta ditanyakan
mengenai keadaan ekonomi dan tempat tinggal pasien.
Pemeriksaan fisik

1. Tanda-tanda vital
Yang meliputi tanda-tanda vital yaitu : suhu badan, respiratory rate, denyut nadi, dan
tekanan darah. Diobservasi juga mengenai kondisi umum pasien.
2. Inspeksi, palpasi dan pergerakan sendi
Pemeriksaan fisik muskuloskeletal yaitu dengan teknik pemeriksaan tulang dan sendi
pada bagian yang nyeri, bengkak, kaku atau pada bagian-bagian lainnya dari kepala hingga
kaki. Pada skenario dapat diperiksa terutama pada sendi panggul serta sendi lutut.2

Inspeksi, pada inspeksi dapat dilihat apakah adanya pembengkakan sebgai tanda-

tanda peradangan dan juga deformitas pada sendi.

Palpasi, pada patokan tulang serta struktur jaringan lunak dapat dilakukan palpasi
untuk mengetahui kelainan pada struktur-struktur tersebut serta mengetahui

bagian mana yang terasa nyeri bagi pasien.

Pemeriksaan kisaran gerak (range of movement). Pada daerah yang nyeri
diperiksa apakah terdapat penurunan kemampuan gerak pasien.

Pemeriksaan penunjang : papdi harrison

1. Kultur cairan sendi
Merupakan prosedur diagnostik yaang penting untuk mendiagnosis artritis bakterial.
Agar klutur caran sendi ini adekuat maka cairan sendi harus segera dikirim ke
laboratorium mikrobiologi.3
2. Hitung leukosit cairan sendi
Kecurigaan terdapatnya infeksi sendi dapat juga dilihat dari hitung leukosit cairan
sendi. Bila didapatan leukosit lebih dari 50.000/ml, dengan jumlah sel PMN lebih dari
80%. Pada penyakit gout, osteoartritis dan artritis noninfeksius biasanya didapatkan
sel leukosit dibawah 30.000-50.000/ml.3

3. Kultur darah
Pada kondisi yang berat dapat dilakukan kultur darah untuk mengetahui
perkembangan penyakit.3
4. Radiologis
Perubahan radiologis biasanya terjadi setelah beberapa minggu setelah infeksi.
Pemeriksaan adiologis pada stadium awal dapat dilakukan sebagai data dasar untuk
menilai berbagai perubahan radiologis pada stadium-stadium berikutnya. Pada
minggu awal dapat dilihat adanyanya osteoporosis periartikular, penyempitan celah
sendi, dan erosi.3
5. Pemeriksaan kimia
Pemeriksaan kimia caran sendi seperti gula dan LDH dapat dilakukan namun tidak
akan banyak menukung untuk diagnosa.3
6. Pemeriksaan darah dan serologi
Pemeriksaan darah seperti LED, C-RP dan pemeriksaan serologi seperti RF, anti-CCP
dan ANA, dapat dilakukan bila terdapat kecurigaan mengenai penyakit lain contohnya
reumatoid artritis.3
Differential diagnosis
Sesuai dengan skenario yang didapat yaitu seorang laki-laki dengan keluhan nyeri,
bengkak pada lutut dan paha atas kiri maka didapatkan beberapa kemungkinan diagnosis
banding berikut ini yaitu septik artritis, osteoartritis, reumatoid artritis dan gout. Untuk
memutuskan working diagnosis maka akan dibahas terebih dahulu etiologi, epidemiologi,
patogenesis, gejala klinis dan komplikasi dari differential diagnosis yang ada.
1. Septik Artritis
Artritis septik yang disebabkan oleh baktei non-micobakterial merupakan masalah
serius, yang dihadapi baik di negara berkembang maupun maju. Beberapa rute bakteri
masuk mencapai sendi ialah dengan antara lain, secara hematogen, penyebaran langsung
dari osteomielitis, penyebaran dari jaringan sendi yang mengalami infeksi. Pasien artritis
septik akut ditandai dengan nyeri sendi hebat, bengkak sendi, kaku dan gangguan fungsi
sertai dapat pula ditemukan gejla sistemik lain seperti demam dan kelemahan umum.3
Artritis septik merupakan artritis yang disebabkan oleh bakteri yang masuk kedalam
sendi. Stapylococcus aureus merupakan bakteri yang paling sering menyebabkan septik
artritis. Gejala yang umumnya akan ditandai dengan pembengkakan sendi akut yang
biasanya monoartikuer, terutama mengenai sendi lutut dan hampir selalu ada penyakit

yang mendasarinya. Septik artritis akan dibahas lebih lanjut dan detail pada bagian-bagian
selanjutnya dari makalah.3
2. Gonococcal artritis
Merupakan infeksi sendi yang disebabkan oleh N. gonorrhoeae. Umumnya pasien
DGI (disseminated gonococcal infection)berusia muda, sehat dan kehidupan sexualnya
aktif. Secara klinis timbul dalam bentuk monoartritis, poliartritis, atau tenosinovitis.
Selain itu juga daat disertai kelainan kulit seperti petekie, papula, pustula, bula hemoragk
atau lesi nekrotik.3
Kultur darah dan cairan sendi biasanya negatif karena gonokok sangat sensitif
terhadap kekeringan. Masa inkubasi dari kontak seksual sampai timbul DGI berkisar
antara 1 hari sampai 2 bulan. Wanita yang terinfeksi pada masa menstruasi atau pada
waktu hamil memiliki risiko untuk berkembang menjadi DGI.3
Tabel 1. Perbedaan artritis gonoroika dengan atritis bakterial non gonoroika.3
Artritis gonoroika

Artritis non-gonoroika

Usia muda, kehidupan sexual aktif, daya Pada anak, orang tua dengan daya tahan
tahan tubuh menurun
Tidak didahului penyakit sendi
Poliartritis,

poliartalgia,

tubuh menurun
Biasanya didahului penyakit sendi lain

dermatis

dan Biasanya monoartritis

tenosinovitis
Kultur cairan sendi positif pada < 25% Kultur cairan sendi positif pada > 95%
kasus
Kultur darah jarang positif
Terapi

antibiotik

penyembuhan yang cepat

Prognosis baik > 95%

kasus
Kultur darah positif pada 40-50 % positif
memberikan Terapi antibiotik memerlukan waktu
jangka panjang dan perlu joint drainage
Prognosis buruk pada 30-50% kasus

Gejala klinis
Poliartalgia berpindah-pindah selain artritis pada sendi yang terinfeksi merupakan
tanda awal sebagian besar pasien DGI dan seringkali timbul 3-5 hari sebelum diagnosis
ditegakkan. Gejala klinis lainnya adalah demam, menggigil, tenosinovitis dan kelainan
kulit. Kelainan kulit biasanya terjadi pada ekstreitas atau batang tubuh, tetapi
membutuhkan ketelitian untuk menemukannya karena biasanya tidak bergejala. Kadangkadang lesi kulit beru timbul setelah pemberian antibiotik, tetapi akan menghilang
beberapa hari setelah pengobatan. Pada biopsi kulit jarang ditemukan N. gonorrhoaeae. 3
Hitung leukosit cairan sendi berkisar antara 35.000-70.000/ml cairan sendi. Klutur
mikroorganisme, bila hasil positif sangat menunjang diagnosis, tetapi hanya 10-25 %
yang positif, maka diagnosis biasanya ditegakkan secara klinis dan terapi diberikan tanpa
menunggu hasil keluar.3
Penatalaksanaan
Terapi antibiotik sangat efektif untuk DGI biasanya dipilih penisilin atau sefalosporin.
Dalam waktu 24-48 jam, demam akan turun secara drastis dan kelainan sendi dan kulit
akan hilang dalam beberapa hari. Pada pasien dengan efui purulen harus dipilih
sefalosporin golongan ke 3, secara paretral selama 7-10 hari dilanjutkan dengan terapi
flocloxaclilin atau sefalosporin selama 6 minggu.3
3. Arthritis gout atau pirai
Gout adalah penyakit heterogen yang disebabkan oleh penumpukan monosodium urat
atau kristal urat akibat adanya supersaturasi asam urat. Ditandai dengan adanya
hiperurisemia, gout artritis batu asam urat, nefropati asama urat, dan tophus.4
Secara klinis gout artrtis dibagi menjadi 4 stadium yaitu :4
a.
b.
c.
d.

Hiperurisemi asimtomatis
Gout artritis akut
Gout interkritis
Tofaceus gout artritis

Gout artritis sangat terkait dengan hiperurisemia tetap tidak semua penderita
hiperurisemia menderita gout artritis, hanya 5% penderita hperurisemia yang memberika

simptom. Hiperurisemia didefinisikan bila kadar asama urat >7,0 mg/dl pada pria dan
>6,0 mg/dl pada perempuan.4
Adapun penyebab hiperurisemia yang dapat menyebabkan gout artritis dibagi menjadi
beberapa pengelompokan :4
a. Produksi asam urat yang berlebihan
Hiperurisemia primer : idiopatik, defisiensi HGPRT, aktivitas enzim PRP

syntase berlebihan.
Hiperurisemia sekunder : diet tinggi purin, alkohol, kegemukan, diabetes,
glycogen storage diseases dan turn over nukleotida tinggi (kanker, anemia

hemolitik)
b. Penurunan ekskresi asam urat : gagal ginjal kronis, dehidrasi, diuretik,
ketoasidosis, obat (aspirin dosis rendah), hipertensi, dan hiperparatiroid.
Prevalensi
Gout artritis banyak dijumai pada laki-laki usia 30-40 tahun, sedangkan pada wanita
usia 55-70 tahun. Insiden wanita lebih jarang kecuali setelah menopause, diduga ada
peranan esterogen yang bersifat urikosurik.4
Patogenesis
Asam urat dalam tubuh bisa berasal dari luar yaitu diet tnggi purin, dan bisa terjadi
dari dalam yaitu dari hasil metabolisme purin. Dalam keadaan normal terjadi
keseimbangan antara pembentukan dan degenerasi purin serta kemampuan ginjal dalam
mengekskresikan asam urat. Bila kadar asama urat di dalam palsma melampaui batas
kejenuhannya, maka asam urat dapat mengendap di jaringan. Jika pengendapan terjadi di
sinovial maka terjadilah gout artritis karena kristal monosodium urat di dalam
intraartikuler difagositosis oleh sel PMN yang akhirnya melepaskan mediator sehingga
menimbulkan reaksi inflamasi. Pada gout artritis kronis, inflamasi tidak hanya terjadi
pada sebatas sinovial, tetapi meliputi tulang rawan sendi sehingga menimbulkan erosi
tulang. 4

Gejala klinis

Stadium arthritis gout akut

Radang sendi pada stadium ini sangat akut dan timbul sangat cepat

dalam waktu singkat. Pasien tidur tanpa ada gejala apa-apa, pada saat
bangun pagi terasa sakit yang hebat dan tidak dapat berjalan. Keluhan
utama berupa nyeri, bengkak, terasa hangat, merah dan gejala sistemik
demam, menggigil, dan merasa lelah. Lokasi yang palng sering ialah MTP
1 yang disebut podagra. Sendi lain yang diserang ialah : MTP, pergelangan kaki,
tumit, lutut, pergelangan tangan, jari-jari tangan dan siku. 3
Faktor pencetus serangan akut: trauma local, diet tinggi purin,
kelelahan fisik, stress, tindakan operasi, pemakaian obat diuretic atau
penurunan dan peningkatan asam urat. Penurunan asam urat darah secara
mandadak dengan alopurinol atau obat urikosurik dapat menimbulkan
kekambuhan. 3

Stadium interkritikal
Merupakan kelanjutan dari stadium akut. Secara klinik tidak didapatkan

tanda-tanda radang akut, namun aspirasi sendi ditemukan Kristal urat. Hal
ini

menunukan

bahwa

peradangan

tetap

berlanjut

walaupun

tanpa

keluahan. Apabila tanpa penanganan yang baik, maka dapat timbul

serangan akut lebih sering dan lebih berat. Pada managemen yang tidak
baik maka keadaaan interkritikal akan menjadi stadium menahun dengan
pembentukan tophi. 3

Stadium artritis gout menahun

Arthritis gout menahun biasanya disertai tofi yang banyak dan terdapat

poliartikular. Topi sering pecah dan sulit sembuh dengan obat, dan kadagaang daat timbul infeksi sekunder. Lokasi tofi paling sering pada cuping,
telinga, MTPI-1, bursa olekranon, tendon Achilles dan jari tangan. Pada
stadium ini kadang-kadang disertai batu saluran kemih sampai penyakit
ginjal menahun. 3

Selain dengan penemuan kristal asam urat berikut penemuan yang dapat
dipakai untuk menegakan dignosis : 3

Riwayat inflamasi klasik artritis monoartikuler khusus pada sendi

MTP-1
Diikuti oleh stadium interkritik dimana bebas simptom
Reolusi sinovitis yang cepat dengan pengobatan kolkisin
Hiperurisemia

Penatalaksanaan
Secara umum penanganan arthritis gout adalah memberikan edukasi, pengaturan diet,
istirahat sendi dan pengobatan. Pengobatan arthritis gout akut bertujuan menghilangkan
keluhan nyeri sendi dan peradangan dengan obat-obat. 3

Kolkisin, diberikan 3-4 kali, 0,5 mg per hari.

OAINS yang banyak dipakai ialah indometasin.
Dosisnya ialah 150-200 mg/ hari selama 2-3 hari, kemudian dilanjutkan 75-100 mg/
hari sampai minggu berikutnya atau sampai nyeri atau peradangan berkurang.
Kortikosteroid dapat diberikan bila kolkisin dan OAINS tidak berefek atau bila
terdapat kontraindikasi
Obat penurun asam urat
Obat penurun asam urat seperti allopurinol atau obat urikosurik lain tidak boleh
diberikan pada stadium akut. Namun pada pasien yang telah rutin mendapatkan obat
penurun asam urat, sebaiknya tetap diberikan. Pada stadium interkritik dan menahun,
tujuan pengobatan ialah menurunkan kadar asam urat sampai kadar normal, guna
mencegah kekambuhan. Penurunan kadar asam urat dilakukan dengan pemberian diet
rendah purin, dan pemakaian obat allupurinol bersama obat urikosurik lainnya.

4. Osteoartritis
Osteoarthritis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif yang berkaitan dengan
kerusakan kartilago sendi. Vertebra, panggul, lutut, dan pergelangan kaki paling sering
terkena OA. Osteoartritis adalah suatu sindrom klinis akibat perubahan struktur rawan
sendi dan jaringan sekitarnya yang ditandai dengan menipisnya kartilago secara progresif
yang disertai dengan pembentukan tulang baru pada tepi sendi (osteofit).3,4
Faktor resiko pada osteoartritis

Usia kegemukan dan pembedahan sendi yangberlebh serta trauma yang berulang
merupakan faktor risiko OA. Populasi dengan berat badan lebih mempunyai faktor risiko
OA lutut yang lebih besar dibandingkan dengan populasi dengan jumlah berat badan yang
normal. Osteoartritis banyak ditemukan pada wanita, tidak jelas apakah jormon seks
berperan. Osteoartritis juga berhubungan dengan berbagai olahraga atau aktivitas yang
membebani lutut.3,4
Pemeriksaan fisik

Hambatan gerak
Perubahan ini seringkali sudah ada meskipun pada OA yang sudah dini. Biasanya
bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bisa
digoyangkan dan menjadi kontraktur. Hambatan gerak dapat kosentris (keseluruh arah

gerakan) maupun eksentrik (salah satu arah gerakan saja).3

Krepitasi
Gejala ini lebih berarti untuk pemeriksaan klinis OA lutut. Pada awalnya hanya
berupa perasaan akan adanya suatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter
yang memeriksa. Dengan bertambah beratnya penyakit, krepitasi dapat terdengar
samapai jarak tertentu. Gejala ini mungkin timbul karena gesekan kedua permukaan

tulang pada saat sendi digerakkan atau secara pasif di manipulasi.3

Pembengkakan sendi yang seringkali asimetris
Pembengkan sendi pada OA dapat timbul karena efusi pada sendi yang biasanya tidak
banyak (< 100 cc). Penyebab lain dari pembengkakan tersebut adalah karena adanya

osteofit yang dapat mengubah permukaan sendi. 3

Tanda-tanda peradangan
Tandatanda adanya peradaangan sendi (nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat
yang merata, dan warna kemerahana) mungkin dijumpai pada OA karena adanya
sinovitis. Biasanya tanda-tanda ini tak menonjol dan timbul belakangan, seringkali

dijumpai di lutut, pergelangan kaki, dan sendi kecil tangan dan kaki.5
Perubahan deformitas sendi yang permanen
Perubahan ini dapat timbul karena kontraktur sendi yang lama, perubahan permukaan
sendi, berbagai kecacatan dan gaya berdiri dan perubahan pada tulang dan permukaan

sendi.3
Perubahan Gaya Berjalan
Keadaan ini hampir selalu berhubungan dengan nyeri karena menjadi tumpuan berat
badan. Terutama dijumpai pada OA lutut, sendi paha dan OA tulang belakang dengan
stenosis spinal. Pada sendi sendi lain, seperti tangan bahu, siku, dan pergelangan
tangan, osteoartritis juga menimbulkan gangguan fungsi.3
10

Pemeriksaan penunjang
Osteoarthritis adalah gangguan arthritis lokal, sehingga tidak ada pemeriksan darah
khusus untuk menegakkan diagnosis. Uji laboratorium adakalanya dipakai untuk
meyingkirkan bentuk-bentuk arthritis lainnya. Faktor rheumatoid bisa ditemukan dalam
serum, karena faktor ini meningkat secara normal pada peningkatan usia. Laju endap
darah eritrosit mungkin akan sedikit meningkat apabila ada sinovitis yang luas.5
Tes radiologi
Gambaran radiogram osteoarthritis adalah penyempitan ruang sendi. Keadaan ini
terjadi karena rawan sendi menyusut. Pada sendi lutut penyempitan ruang sendi dapat
terjadi pada salah satu kompartemen saja, osteofit (spur) bisa terlihat pada aspek marginal
dari sendi. Kadangkala terlihat perubahan-perubahan kistik dalam berbagai ukuran.
Beratnya perubahan pada sendi yang terlihat secara radiografis dapat tidak
berhubungan dengan gejala-gejala yang ada. Bukti radiologis osteoarthritis dapat
ditemukan pada hampir 85% pasien yang berusia di atas 75 tahun, sedangkan pasien yang
mengeluh nyeri dan kaku sendi presentasinya jauh lebih rendah.
Radiogram khusus dapat membantu untuk mengevaluasi osteoarthritis. Radiogram
sendi lutut yang sedang memikul beban tubuh dapat memberi gambaran yang lebih baik
tentang efek penyakit bila dibandingkan dengan gambaran sendi yang tidak sedang
memikul beban tubuh. Osteoarthritis bukan suatu penyakit yang simetris, sehingga
pembuatan gambar radiogram sendi kontralateral akan dapat membantu.5
Klasifikasi Osteoarthritis
1. Idiopathic:4
Tangan
- nodul Herbenden dan Bouchard
- non nodul osive interphalang artritis
- metakarpal 1.
Kaki
- hallux vagus, hallux rigidus
- hammer toes
- talo navicular
Pinggul (tonjolan tulang punggung)
Tulang belakang (spondilosis, dll)
2. Sekunder 4
a. Trauma (akut dan kronis)
11

b. Kongenital
Lokal : leg calv Perthes
Pergeseran sendi pangkal paha yang congenital, kepala tulang paha tergelincir
dari rongga sendi
Faktor mekanik : unequal lower exfremity legth.
Deformitas genu : valgus varus
c. Metabolic : alkaptonuria hemochromatis
d. Endokrin : akromegali, diabetes, dan obesitas, hypotiroid.
e. Penyakit tulang persendian lain : infeksi, rheumatoid arthritis, gout, fraktur, dll).
Osteoarthritis biasanya terjadi pada usia di atas 50 tahun. Di Amerika, dilaporkan
bahwa terdapat lebih dari 60.000.000 penderita osteoarthritis, sampai penyakit ini disebut
sebagai penyakit pasca pension. Sekitar 300.000 pendeita menjalani operasi tulang
panggul, terutama karena menderita osteoarthritis.6
Sebagian besar penderita osteoarthritis kelihatannya menderita obesitas. Perempuan
lebih banyak menderita osteoarthritis daripada lelaki dan terutama pada usia lanjut.6
Sendi yang sering dikenai osteoarthritis adalah:

Sendi lutut
Panggul
Beberapa sendi kecil di tangan dan kaki

Penderita osteoarthritis panggul biasanya menderita:6

Kelainan kongenital yang disebut congenital displasia

Atau mengalami pergeseran sendi pangkal paha atau penyakit Legg-Calve-Perthes
(peradangan tulang dan tulang rawan = osteochondrosis)

Penderita osteoarthritis sendi kelihatannya dipengaruhi oleh faktor keluarga. Sendi

yang sering menderita adalah:6

Ujung-ujung jari terutama jari jempol

Persendian tulang leher
Pinggang
Lutut
Pinggul

Beberapa faktor lainnya yang mempengaruhi terjadinya osteoarthritis, antara lain:6

Proses penuaan
12

Trauma pada sendi

Stress sendi (karena terlalu banyak dipakai atau beberapa terlalu berat)
Aktivitas olahraga yang berlebihan

Patofisiologi
Osteoartritis ditandai dengan fase hipertrofi kartilago yang berhubungan dengan suatu
peningkatan terbatas dari sintesis matriks makromolekul oleh kondrosit sebagai
kompensasi perbaikan (repair). Osteoartritis terjadi sebagai hasil kombinasi antara
degradasi rawan sendi, remodelling tulang dan inflamasi cairan sendi.3
Beberapa penelitian membuktikan bahwa rawan sendi ternyata dapat melakukan
perbaikan sendiri dimana kondrosit akan mengalami replikasi dan memproduksi matriks
baru. Proses perbaikan ini dipengaruhi oleh faktor pertumbuhan yaitu suatu polipeptida
yang mengontrol proliferasi sel dan membantu komunikasi antar sel. Faktor ini
menginduksi kondrosit untuk mensintesis asam deoksiribonukleat (DNA) dan protein
seperti kolagen dan proteoglikan. Faktor pertumbuhan yang berperan adalah insuline-like
growth factor (IGF-1), growth hormon, transforming growth factor (TGF-), dan coloni
stimulating factors (CSFs). Faktor pertumbuhan seperti IGF-1 memegang peranan
penting dalam proses perbaikan rawan sendi. Pada keadaan inflamasi, sel menjadi kurang
sensitif terhadap IGF-1. 3
Faktor pertumbuhan TGF- mempunyai efek multipel pada matriks kartilago yaitu
merangsang sintetis kolagen dan proteoglikan serta menekan stromelisin yaitu enzim
yang mendegradasi proteoglikan, meningkatkan produksi prostagladin E2 (PGE2) dan
melawan efek inhibisi dari sintesis PGE2 oleh interleukin-1 (IL-1).
Hormon lain yang mempengaruhi sintesis komponen kartilago adalah testosteron, ekstradiol, platelet derivat growth factor (PDGF), fibroblast growth factor, dan
kalsitonin.3
Peningkatan degradasi kolagen akan mengubah keseimbangan metebolisme rawan
sendi. Kelebihan produk hasil degradasi matriks rawan sendi ini cenderung berakumulasi
di sendi dan menghambat fungsi rawan sendi serta mengawali suatu respon imun yang
menyebabkan inflamasi sendi. Perbandingan antara sintesis dan pemecahan matriks
rawan sendi pada pasien OA kenyataannya lebih rendah dibanding normal yaitu 0,29
dibanding 1.3

13

Pada rawan sendi pasien OA juga terjadi proses peningkatan aktivitas fibriogenik dan
penurunan aktivitas fibrinolitik. Proses ini menyebabkan terjadinya penumpukan trombus
dan kompleks lipid pada pembuluh darah subkondral yang menyebabkan terjadinya
iskemia dan nekrosis jaringan subkondral tersebut. Ini mengakibatkan dilepasnya
mediator kimiawi seperti prostagladin dan interleukin yang selanjutnya menimbulkan
bone angina lewat subkondral yang diketahui mengandung ujung syaraf yang sensibel
yang menimbulkan rasa sakit. Penyebab rasa sakit itu dapat juga berupa akibat dari
dilepasnya mediator kimiawi seperti kinin dan prostagladin yang menyebabkan radang
sendi, peregangan tendon atau ligamentum, dan spasmus otot-otot ekstra artikuler akibat
kerja yang berlebihan. Sakit pada sendi juga diakibatkan karena adanya osteofit yang
menekan periosteum dan radiks saraf yang berasal dari medula spinalis serta kenaikan
tekanan akibat statis vena intramedullar karena proses remodeling pada trabekula dan
subkondrial.3
Peran makrofag di dalam cairan sendi juga penting yaitu apabila dirangsang oleh jejas
mekanis, material asing hasil nekrosis jaringan akan memproduksi sitokin aktivator
plasminogen (PA) yang disebut katabolin. Sitokin tersebut adalah IL-1, IL-6, TNF , TNF
, dan interferon (INF) . Sitokin-sitokin ini akan merangsang kondrosit melalui reseptor
permukaan spesifik untuk memproduksi CSFs yang sebaliknya akan mempengaruhi
monosit dan PA untuk mendegradasi rawan sendi secara langsung. Pasien OA mempunyai
kadar PA yang tinggi pada cairan sendinya. Sitokin ini juga mempercepat resorpsi matriks
tulang sendi.3
Interleukin-1 mempunyai efek multipel pada sel cairan sendi yaitu meningkatkan
sintesis enzim yang mendegradasi rawan sendi yaitu stromelisin dan kolagenosa,
menghambat proses sintesis dan perbaikan normal kondrosit. Kondrosit pasien OA
mempunyai reseptor IL-1 dua kali lipat lebih banyak dibanding individu normal dan
kondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara lokal.3
Faktor pertumbuhan dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang berlawanan
selama perkembangan OA. Sitokin cenderung merangsang degradasi komponen matriks
rawan sendi. Faktor pertumbuhan merangsang sintesis. Akan tetapi IGF-1 pasien OA
lebih rendah dibandingkan individu normal pada umur yang sama.3
Penatalaksanaan
a. Terapi non-medika mentosa : 3
14

Penerangan/edukasi
Maksud dari penerangan adalah agar pasien dapat mengetahui sedikit seluk
beluk tentang penyakitnya, bagaimana menjaganya agar penyakitnya tidak
bertambah parah serta persendiannya tetap dapat dipakai.
Terapi fisik dan rehabilitasi
Terapi ini untuk melatih pasien agar persendiannya tetap dapat dipakai dan
melatih pasien untuk melindungi sendi yang sakit.
Penurunan berat badan
Berat badan yang berlebihan ternyata merupakan faktor yang akan memperberat
penyakit ini. Oleh karenanya, berat badan harus selalu dijaga agar tidak
berlebihan. Apabila berat badan berlebihan, maka harus diusahakan penurunan
berat badan.
b. Terapi medika mentosa : 3
Analgesik oral non-opiat
Pada umumnya pasien telah mencoba untuk mengobati sendiri penyakitnya
terutama dalam hal mengurangi atau menghilangkan rasa sakit. Banyak sekali
obat-obatan yang dijual bebas yang mampu mengurangi rasa sakit. Pada
umumnya pasien mengetahui hal ini dari iklan pada mesia masa baik cetak,
radio, dan televisi.
Analgesik topikal
Analgesik topikal dengan mudah dapat kita dapatkan dipasaran dan banyak
sekali dijual bebas. Pada umumnya pasien telah mencoba terapi dengan cara ini
sebelum memakai obat-obatan peroral lainnya. Contoh obat analgesik topikal
yaitu:5
- Capsaicin (Arthricare, Zostrix)
- Salycin (Aspercreme)
- Methyl salicylate
Obat Anti Inflamasi Non Steroid (OAINS)
Apabila dengan cara-cara tersebut tidak dapat berhasil, pada umumnya pasien
mulai datang ke dokter. Dalam hal seperti ini kita pikirkan untuk pemberian
OAINS oleh karena golongan obat ini di samping mempunyai efek analgesik
juga mempunyai efek anti inflamasi. Oleh karena pasien OA kebanyakan usia
lanjut, maka pemberian obat-obatan jenis ini harus sangat hati-hati. Jadi pilihlah
obat yang efek sampingnya minimal dengan cara pemakaian yang sederhana, di
samping itu pengawasan terhadap kemungkinan timbulnya efek samping.
Chondroprotective agent
Yang dimaksud dengan chondroprotective agent adalah obat-obatan yang dapat
menjaga atau merangsang perbaikan tulang rawan sendi pada pasien OA.
Sebagian peneliti menggolongkan obat-obatan tersebut dalam Slow Acting
Osteoarthritis Drugs (SAAODs) atau Disease Modifying Anti Osteoarthritis
Drugs (DMAODs). Sampai saat ini yang termasuk dalam kelompok obat ini
adalah:3
- Tetrasiklin atau derivatnya

15

Obat ini mempunyai kemampuan untuk menghambat kerja enzim MMP.

Salah satu contohnya adalah doxycycline. Obat ini baru dipakai pada
-

hewan dan belum dipakai pada manusia.

Asam hialuronat
Asam hialuronat disebut sebagai viscosupplement oleh karena salah satu
manfaat obat ini adalah dapat memperbaiki viskositas cairan sinovial. Obat
ini diberikan secara intra-artikuler. Asam hialuronat memegang peranan
penting dalam pembentukan matriks tulang rawan melalui agregasi dengan
proteoglikan. Asam hialuronat dapat mengurangi inflamasi pada sinovium,

menghambat angiogenesis dan khemotaksis sel-sel inflamasi.

Glikosaminoglikan
Obat ini dapat menghambat sejumlah enzim yang berperan dalam proses
degradasi tulang rawan dan merangsang sintesis proteoglikan. Dari
penelitian Rejholec tahun 1987 pemakaian glikosaminoglikan selama 5
tahun dapat memberikan perbaikan dalam rasa sakit pada lutut, naik

tangga, kehilangan jam kerja yang secara statik bermakna.

Kondroitin sulfat
Komponen penting dalam jaringan kelompok vetebra dan terutama
terdapat pada

matriks ekstraseluler sekeliling sel. Salah satu yang

mengandung kondroitin sulfat adalah tulang rawan sendi dan zat ini
merupakan bagian dari proteoglikan. Pada penyakit sendi degeneratif
seperti OA terjadi kerusakan tulang rawan sendi dan salah satu
penyebabnya adalah hilang atau berkurangnya proteoglikan pada tulang
rawan tersebut. Pada penelitian, Ronca telah mengambil kesimpulan dalam
penelitian tentang kondroitin sulfat yaitu efektivitas kondroitin sulfat pada
pasien OA mungkin melalui 3 mekanisme utama yaitu anti inflamasi, efek
metabolik terhadap sintetis hialuronat dan proteoglikan dan anti degradatif
-

melalui hambatan enzim proteolitik serta menghambat oksigen reaktif.

Vitamin C
Dalam penelitian ternyata dapat menghambat aktivitas enzim lisosim. Pada

pengamatan ternyata vitamin C mempunyai manfaat dalam terapi OA.

Superoxide Dismutase
Enzim ini dapat dijumpai pada setiap mamalia dan mempunyai
kemampuan untuk menghilangkan superoxide dan hydroxxil radicals.
Secara in vitro, radikal superoxide mampu merusak asam hialuronat,
kolagen, dan proteoglikan. Hydrogen perioxide dapat merusak kondrosit
secara langsung. Dalam percobaan klinis dilaporkan bahwa pemberian
16

superoxide dismutase ini dapat mengurangi keluhan-keluhab pada pasien

-

OA
Steroid intra-artikuler
Pada penyakit Reumatoid arthritis menunjukkan hasil yang baik. Kejadian
inflamasi kadang-kadang dijumpai pada pasien OA oleh karena itu
kortekosteroid intra artikuler telah dipakai dan mampu mengurangi rasa
sakit walaupun hanya dalam waktu singkat. Penelitian selanjutnya tidak
menunjukkan keuntungan yang nyata pada pasien OA sehingga

pemakaiannya dalam hal ini masih kontroversial.

c. Terapi bedah: 3
Debridemen (pembersihan)
Sendi efektif dalam mencegah atau menunda tindakan operatif. Sendi
seperti sendi lutut cocok apabila dilakukan debridemen menggunakan alat yang

disebut arhroscopy.
Osteotomi
Prosedur pengeluaran tulang yang dapat membantu meluruskan kembali beberapa

dari keadaan deformitas

Arthroplast /prostatic joint replacement (penggantian sendi)
Tindakan pembuangan sendi yang rusak dan membuat sendi palsu yang dapat
terbuat dari plastik atau logam dan bisa juga dari jaringan tubuh seperti fascia dan
kulit.

Operasi

ini

tidak

dapat

diterapkan

pada

semua

sendi.

Pada prakteknya, prosedur ini penggunaannya hampir terbatas pada sendi bahu,
siku, pinggul, lutut, paha, sendi tertentu di tangan, dan sendi MTP di kaki. Terapi
ini memberikan hasil yang baik pada pasien-pasien OA yang berat dan tidak dapat
ditangani dengan terapi konservatif.5
5. Rheumatoid arthritis
Arthritis rheumatoid adalah salah satu dari sekelompok penyakit jaringan ikat difus
yang diperantarai oleh imunitas dan yidak diketahui penyebabnya. Pada pasien biasanya
terjadi destruksi sendi progresif, walaupun episode peradangan sendi dapat mengalami
masa remisi. Arthritis rheumatoid sering menyerang perempuan daripada laki-laki.
Insidens meningkat dengan bertambahnya

usia, terutama pada perempuan. Insidens

puncak adalah antara usia 40-60 tahun. Penyebab arthritis rheumatoid masih belum
diketahui. Penyakit ini tidak dapat ditunjukkan memiliki hubungan pasti dengan genetik.
Terdapat kaitan dengan penanda genetic seperti HLA-Dw4 dan HLA-DR5 pada orang
Kaukasia. Namun pada orang Amerika Afrika, Jepang, dan Indian Chippewa hanya
ditemukan kaitan dengan HLA-Dw4.
17

Destruksi jaringan sendi terjadi melalui dua cara. Pertama adalah destruksi
pencernaan oleh produksi protease, kolagenase, dan enzim-enzim hidrolitik lainnya.
Enzim-enzim ini memecah kartilago, ligament, tendon, dan tulang pada sendi, serta
dilepaskan bersama-sama dengan radikal oksigen dan metabolit asam arakidonat oleh
leukosit PMN dalam airan sinovial. Proses ini diduga adalah bagian dari respons
autoimun terhadpa antigen yang diproduksi secara lokal. Destruksi jaringan juga terjadi
melalui kerja panus rheumatoid. Panus merupakan jaringan granulasi vaskular yang
terbentuk dari sinovium yang meradang dan kemudian meluas ke sendi. Di sepanjang
pinggir panus terjadi destruksi kolagen dan proteoglikan melalui produksi enzim oleh sel
di dalam panus tersebut.5
Gejala klinis
Ada beberapa gambaran klinis yang lazim ditemukan pada seorang arthritis rheumatoid:5

Gejala-gejala konstitusional, misalnya lelah anoreksia menurun, dan demam.

Terkadang kelelahan dapat demikian hebatnya.

Poliartritis simetris terutama pada sendi perifer, termasuk sendi-sendi di tangan,
namun biasanya tidak melibatkan sendi-sendi interfalang distal. Hampir semua sendi

diartrodial dapat terserang.

Kekakuan di pagi hari selama lebih dari 1 jam: dapat bersifat generalisata tetapi
terutama menyerang sendi-sendi. Kekakuan ini berbeda dengan kekakuan sendi pada
osteoarthritis, yang biasanya hanya berlangsung selama bebrapa menit dan selalu

kurang dari satu jam.

Arthritis erosif merupakan ciri khas penyakit ini pada gambaran radiologic.

Peradangan sendi yang kronik mengakibatkan erosi di tepi tulang.

Deformitas, kerusakan struktur penunjang sendi meningkat dengan perjalanan
penyakit. Pergeseran ulnar atau deviasi jari, subluksasi sendi metakarpofalangeal,
deformitas bountonniere dan leher angsa adalah beberapa deformitas tangan yang
sering dijumpai. Pada kaki terdapat protrusi (tonjolan) kaput metatarsal yang timbul

sekunder dari subluksasi metatarsal.

Nodul-nodul rheumatoid adalah masa subkutan yang ditemukan paa sekitar sepertiga
orang dewasa pasien arthritis rheumatoid. Lokasi yang paling seirng dari deformitas
ini adalah bursa olekranon (sendi siku) atau disepanjang permukaan ekstensor dari
lengan; walaupun demikian nodula-nodula ini dapat juga timbul pada tempat-tempat
lainnya.
18

Manifestasi ekstra-artikular, arthritis rheumatoid juga dapat menyerang (perikarditis),

paru-paru (pleuritis), mata, dan pembuluh darah dapat rusak.2

Uji laboratorium
Sekitar 80% pasien arthritis rheumatoid mempunyai autoantibodi di dalam serumnya
yang dikenal sebagai faktor rheumatoid. Autoantibodi ini adalah suatu faktor anti-gama
globulin, immunoglobulin (IgM), yang bereaksi terhadap perubahan IgG. Titer yang
tinggi, lebih besar dari 1:160, biasanya disebbakan oleh nodul rheumatoid, penyakit yang
berat vaskulitis, dan prognosis yang buruk. Faktor rheumatoid adalah suatu indicator
diagnosis yang membantu, tetapi uji untuk menemukan faktor ini bukanlah suatu iju
untuk menyingkirkan diagnosis arthritis rheumatoid.hasil yang positif juga dapat
menyatkan adanya penyakit jaringan ikat lain, seperti lupus eritematosus sistemik,
sklerosis sistemik progresif, dan dermatomiositis. 5
Laju endap darah (LED) eritrisit adalah suatu indeks peradangan yang bersifat tidak
spesifik. Pasien dengan arthritis rheumatoid nilainya dapat tinggi (100 mm/jam atau lebih
tinggi lagi). Hal ini berarti bahwa LED dapat dipakai untuk memantau aktivitas penyakit.5
Arthritis rheumatoid dapat menyebabkan anemia normositik normokrom. Cairan
synovial normal bersifat jernih, berwarna kuning muda dengan hitung sel leukosit (WBC)
kurang dari 200/mm3. Pada arthritis rheumatoid cairan sinovial kehilangan viskositasnya
dan hitung sel leukosit meningkat mencapai 15.000-20.000/mm3. Hal ini membuat cairan
menjadi tidak jernih. Cairan semacam ini dapat membeku, tetapi bekuan biasanya tidak
kuat dan mudah pecah.5
Gambaran radiologik
Pada tahap awal penyakit, biasanya tidak ditemukan kelainan pada pemeriksaan
radiologi kecuali pembengkakan jaringan lunak. Tetapi setelah sendi mengalami
kerusakan yang lebih berat, dapat terlihat penyempitan ruang sendi karena hilangnya
rawan sendi. Juga dapat terjadi erosi tulang pada tepi sendi dan penurunan densitas
tulang, perubahan-perubahan ini biasanya irreversibel.5
Kriteria diagnostik
Kriteria diagnostic adalah sebagai berikut:5

19

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.

Kekakuan pagi hari (lamanya paling tidak 1 jam)

Arthritis pada tiga atau lebih
Arthritis sendi-sendi jari-jari tangan
Arthritis yang simetris
Nodul rheumatoid
Faktor rematoid dalam serum
Perubahan-perubahan radiologic (erosi atau dekalsifikasi tulang)

Diagnosis arthritis rheumatoid dikatakan positif apabila sekurang-kurangnya empat

dari tujuh kriteria terpenuhi, berlangsung sekurang-kurangnya 6 minggu.
Penatalaksanaan
Tujuan utama dari program pengobatan adalah sebagai berikut:
Menghilangkan nyeri dan peradangan
Mempertahankan fungsi sendi dan kemampuan maksimal dari pasien
Mencegah dan memperbaiki deformitas yang terjadi pada sendi
1. Non medika mentosa : 5
Memberikan pendidikan yang cukup tentang penyakit pada pasien, keluarganya,

dan siapa saja yang berhubungan dengan pasien.

Istirahat penting karena arthritis rheumatoid biasanya disertai rasa lelah yang

hebat.
Latihan-latihan spesifik dapat bermanfaat dalam mempertahankan fungsi sendi
Alat-alat pembantu dan adaptif mungkin diperlukan untuk melakukan aktivitas

kehidupan sehari-hari
Kompres panas dan latihan fisik dapat dipakai untuk menghilangkan nyeri
2. Medika mentosa :4
Analgesik : paracetamol 3 kali 500-1000 mg
OAINS yang selektif COX2 untuk mengurangi efek dilambung.
DMARDs harus diberikan sedini mungkin contohnya : Metrotreksat.
Working diagnosis
Berdasarkan diagnosis banding yang ada gejala yang paling menyerupai pasien dalam
skenario yaitu nyeri pada lutut dan paha kiri atas dengan pembengkakan dan disertai demam
maka working diagnosis yang dipilih ialah septik artritis.
Etiologi
Septik artritis disebabkan oleh berbagai bakteri, yang paling sering yaitu
Staphilococcus aureus, neisseria gonorrhoeae, dan bakteri lainnya. Septik artritis dapat pula

20

disebabkan oleh myobakteria seperti pada tuberkolosis artritis, spirochetes pada penyakit
lime, fungi, dan virus.7
Epidemiologi
Walaupun septik artritis memang menimpa orang yang sehat, namun tetap terdapat
berbagai predisposisi pada berbagai kasus septik artritis. Pasien dengan reumatoid artritis
sangat besar resikonya untuk menderita septk artritis karena terdapatnya inflamsi sendi
kronis. Pada orang-orang denga terapi glukokortikoid, hemodialisis. Orang-orang dengan
immunitas yang rendah juga dapat dengan mudah terserang septik artritis.7
Faktor resiko
Beberapa faktor yang dapat menyebabkan resiko terkena septik artritis ialah :3
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.

Protesis pada sendi lutut dan sendi panggul disertai infeki kulit
Infeksi kulit tanpa protesis
Protesis panggul dan lutut tanpa infeksi kulit
Umur lebih dari 80 tahun
Diabetes melitus
Artitis reumatoid yang mendapat pengobatan immunosupresif
Operasi sendi
Systemic Lupus Erimatosus

Patofisiologi
Setelah masuk ke dalam tubuh secara hematogen, dari osteomielitis maupun infeksi
jarngan sekitar sendi, bakteri-bakteri ini dapat menghasilkan zat-zat seperti endotoksin pada
bakteri gram negatif, fragmen dinding sel pada bakteri gram positif dan kompleks imun. Zatzat ini akan merangsang sel-sel synovial untuk melepaskan TNF-alfa dan IL-beta yang akan
mencetuskan infiltrasi dan aktivasi sel-sel PMN. Bakteri akan di fagositosis oleh vacuolated
synovial lining ells dan sel sel PMN. Sel fagositik tersebut memiliki system bakterisidal, dan
kemampuannya tersebut tergantung dari virulensi bakteri yang menginfeksi. Komponen
bakteri kemudian akan mengaktifkan komplemen melalui jalur klasik, sedangkan toksin
bakteri akan mengaktifkan komplemen dari jalur alternatif. Fagositosis bakteri yang mati oleh
sel-sel PMN, juga dapat menyebabkan autolysis sel, PMN akan melepaskan enzim lisozomal
ke dalam sendi yang menyebabkan kerusakan synovial, ligament dan tulang rawan sendi.
Selain itu sel PMN akan meransang metabolism asam aracidonat dan melepaskan kolagenase,
enzim proteolitik dan IL-1 sehingga infamasi makin berat.3

21

Manifestasi klinik
Sebanyak 90 % pasien mengalami monoartritis yang terjadi paling umum pada lutut,
dan ada pula yang pada pinggang, bahu, pengelangan tangan dan siku. Gejala yang tampak
umumnya ialah nyeri ada daerah sekitar sendi, efusi, spasme otot, dan penurunan range of
movement. Terdapat pula demam sekitar 38,3-38,9C dan kadang lebih tinggi, namun demam
tidak akan timbul pada rheumatoid arthritis, insuffiensi ginjal, hati, dan pada orang dengan
terapi immunosupressif. Pada selulitis, bursitis dan osteomieltis akut akan tampak gejaa yang
sama, namun dapat dibedakan dengan septic arthritis dengan perbedaan besar dai range of
movement, dan bengkak pada sekitar sendi yang lebih luas. Akan terjadi kenaikan pada
leukosit darah tepi, LED atau C-RP. Dengan Radiograpi pada infeksi yang lebh berat akan
tampak adanya penyempitan celah sendi, dan erosi tulang. Ultrasonography hanya berguna
untuk mendeteksi adanya efusi pada pinggul, dan CT scan atau MRI dapat mengambarkan
infeksi ada sendi sacroilliaca, sternoclavicular dan tulang belakang dengan sangat baik.7
Penemuan pada laboratrium
Pada kultur darah dapat positif ditemukan infeksi S. aureus, namun sedikit jarang
positif pada infeksi oleh organisme lain. Cairan sinovial tampak keruh dan bernanah. Total
level protein dan laktak dehidrogenase meningkat, dan tes gula nya menurun (namun tes ini
tidak spesifik untuk infeksi dan pengecekan ini tidak dapat digunakan untuk diagnosis. Pada
cairan sinovial tersebut harus dilakukan pengecekan terhadap kristal, karena gejala klinis gout
dan pseudogout menyerupai septik artritis. Pada kultur cairan sinovial 90% positif pada kasus
septik artritis.7
Penatalaksanaan
1. Terapi medika non-mentosa
Penerangan (edukasi), yaitu agar pasien dapat mengetahui sedikit banyak tentang
penyakitnya, bagaimana menjaganya sehingga penyakitnya tidak bertambah parah. 3
2. Terapi medika mentosa
Pada dugaaan terhadap kemungkinan artritis bakterialis, aspirasi cairan sendi
harus segera dilakukan untuk analisis, pewarnaan gram dan kultur cairan sendi.
Setelah hasil keluar dan cairan sendi bersifat purulen dan atau ditemukan bakteri

pada pewarnaan gram maka segera diberika antibiotik berspektrum luas. 3

Pengobatan septik artritis dilakukan sesuai dengan bakteri yang ditemukan pdaa
kultur cairan sendi. 3
22

Karena pada umumnya disebabkan oleh S. aureus, maka pilihan utama

antibiotika adalah penisilin G, kloakasiklin, klindamisin atau netisilin yang
diberikan seara parentral. Pilihan antibiotik lain adalah kombinasi ampisilin
dan sulbaktam. Bila alergi terhadap penisilin, dapat diberikan vankomisin atau

klindamisin.
Pada kokus gram positif pilihan antibiotiknya ialah vankomisin.
Pada bakteri gram negatif
Pada pasien dengan daya tahan tubuh menurun harus diberikan antibiotik
golongan

aminoglikosida

atau

penisilin

anti

pseudomonas

atau

sefalosporin generasi ketiga.

Pada orang muda sehat, maka pilihan antibiotiknya ialah penisilin atau

seftriakson.
Pada neonatus dan anak dibawah 2 tahun harus dipilih antibiotik yang dapat
mematikan H. ifuenzae, S. aureus, dan streptokokus group B. antibiotik yang
dapat diberikan ialah penisilin antistafilokokal dan aminoglikosida atau

sefalosporin generasi ketiga.

Pada pasien usia lanjut juga harus diberikan antibiotik yang berspektrum luas
dengan memperhatikan fungsi berbagai alat tubuh misalnya fungsi ginjal.
Golongan quinolon cukup efektif terhadap bakteri gram negatif tapi sering

terjadi cepat resistensi.

Setelah terdapat hasil kultur cairan sendi maka antibiotik diganti dengan yang

telah sesuai dengan dosis yang adekuat.

3. Terapi pembedahan 3
Joint drainage harus dilakukan dengan baik, baik dengan aspirasi jarum,

artroskopi atau artrotomi.

Tindakan bedah harus dipertimbangkan pada keadaan sebagai berikut :
- Infeksi kosae pada anak-anak
- Sendi-sendi yang sulit dilakukan joint drainage secara adekuat baik secara
-

aspirasi jarum maupun karena letak anatomisnya.

Bersamaan dengan osteomielitis
Infeksi berkembang ke jaringan lunak sekitar.

Komplikasi
Komplikasi yang utama pada infeksi sendi ialah Osteomielitis.
Osteomielitis adalah infeksi pada tulang yang biasanya menyerang tulang panjang dan
banyak terdapat pada anak-anak. Bakteri dapat mencapai tulang secara langsung maupun
secara hematogen. Bakteri yang menyerang pada anak maupun dewasa terutama Streptococus
23

dan stapilococus. Secara klinis dapat dibagi menjadi oteomielitis akut dan kronis
osteomielitis akut biasanya meyerang anak-anak sampai usia pubertas. Osteomielitis dapat
terjadi pada pelvik, korpus vertebra (spondilitis), tulang pipih dan tuang pendek. Pengobatan
osteomielitis yaitu dengan memberikan antibiotik berspektrum luas. Pada osteomielitis akut
diberikan selama 7-10 hari sementara pada osteomielitis kronis kadang harus dilanjutkan
sampai 6 bulan. Selain dengan antibiotik juga dilakukan drainage dan debridement.3
Prognosis
Bila kultur segera dilakukan dan diberikan antibiotika sesuai dengan hasil kultur
dengan tepat maka prognosis baik. Namun pada klinik didapatkan 30-50 % kasus dengan
prognosis buruk hal ini dapat terjadi bila penanganan terlambat dan terjadi komplikasi yang
memperparah keadaan.3
Kesimpulan
Laki-laki dengan keluhan nyeri sendi dan paha atas kiri menderita septik artrisis. Hal
ini dapat dilihat dari gejala klinis yang menyerang sendi lutut dan paha atas yang disertai
peradangan serta adanya gejala demam yang menunjukkan tanda-tanda infeksi namun untuk
diagnosis dan pengobatan yang tepat sesuai dengan jenis bakteri yang menyerang harus
dilakukan kultur cairan sendi.

24

Daftar pustaka
1. Welsby PD. Pemeriksaan fisik dan anamnesis klinis. Jakarta : EGC; 2009.h.2-7.
2. Bickley LS. Buku ajar pemeriksaan fisik dan riwayat kesehatan bates. USA :
Lippinott Williams & Wilkins; 2009.h.475.
3. Setiyohadi B, Tambunan AS. Infeksi tulang dan sendi. Dalam : Sudoyo AW,
Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi
ke-5. Jakarta : InternaPublishing; 2009. h. 2639-44;
4. Tjaksoprawiro A, Setiawan PB, Santoso D, Soegianto G. Buku ajar ilmu penyakit
dalam. Surabaya : Airlangga University Press;2007;h.242-50.
5. Prince SA, Wilson FM. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit. Dalam:
Michael AC, penyuting. Oateoartritis. Edisi ke-6. Jakarta: EGC; 2005.p.1380-3.
6. Yatim Faisal. Penyakit tulang dan persendian (arthritis dan arthralgia): osteoarthritis
dan gout. Jakarta: Pustaka Populer Obor; 2006. h. 26, 32.
7. Madoff LC. Infectious arthritis. In : Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL,
Jameson JL, Loscalzo J. Harrisons principles of internal medicine. 18 th ed. New York:
Mc Graw-Hill; 2012.p.2842-5.

25