ASUHAN KEPERAWATAN GANGGUAN SISTEM INTEGUMEN

URTIKARIA DAN STEVEN JHONSEN

Disusun Untuk Memenuhi Salah Satu Tugas Mata Kuliah Keperawatan Medikal
Bedah III

yang diampu oleh :

Farial Nurhayati, M.Kep

Oleh :

Dina Nur Fajrin

Dhesty Andhianisa

Ersa Rizky

Raya Jati Arum

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN BOGOR

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN KESEHATAN BANDUNG

2015
 Kata Pengatar

Alhamdulillah, penulis mengucapkan puji dan syukur yang sebesar-

besarnya kepada Allah SWT atas rahmat, hidayah dan petunjuk-Nya yang
berlimpah sehingga penyusun dapat menyelesaikan Makalah ini. Adapun
judul dari Makalah ini adalah tentang “Asuhan Keperawatan Gangguan
Sistem Integument Urtikaria Dan Steven Jhonsen”
Penyusunan Makalah ini merupakan salah satu syarat untuk
melengkapi tugas Keperawatan Medikal Bedah III.
Dalam menyelesaikan makalah, penyusun mendapatkan bantuan dari
berbagai pihak baik berupa saran, bimbingan dan dukungan moril dan
materil akhirnya makalah ini dapat diselesaikan dengan baik dan tepat
waktu.
Penyusun menyadari makalah ini masih jauh dari kesempurnaan.
Untuk itu, penyusun mengharapkan saran dan kritikan yang bersifat
membangun demi kesempurnaan makalah ini. Semoga Makalah ini dapat
bermanfaat bagi penyusun sendiri dan semua pihak yang membacanya.

Bogor, Maret 2015

Penyusun
 Daftar Isi

Kata Pengatar............................................................................................................i

Daftar Isi..................................................................................................................ii

BAB I.......................................................................................................................1

PENDAHULUAN...................................................................................................1

1.1 Latar belakang............................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah......................................................................................2

1.3 Tujuan........................................................................................................2

BAB II......................................................................................................................3

TINJAUAN TEORI.................................................................................................3

2.1 Pengertian Urtikaria...................................................................................3

A. Klasifikasi............................................................................................................3

B. Etiologi................................................................................................................4

C. Patofisiologi........................................................................................................5

D. PATHWAY............................................................................................................8

E. Manifestasi Klinis................................................................................................9

F. Komplikasi...........................................................................................................9

G. Pemeriksaan diagnostik....................................................................................10

H. Penatalaksanaan Medis....................................................................................11

2.2 ASUHAN KEPERAWATAN URTIKARIA..........................................12

 A. Pengkajian.........................................................................................................12

B. Diagnosa...........................................................................................................14

C. Intervensi..........................................................................................................14

D. Implementasi...................................................................................................21

E. Evaluasi.............................................................................................................21

2.3 Pengertian Steven Jhonson......................................................................22

A. Klasifikasi..........................................................................................................22

B. Etiologi..............................................................................................................23

C. Manifestasi Klinis..............................................................................................24

D. Patofisiologi......................................................................................................25

D. Komplikasi.........................................................................................................28

E. Pemeriksaan Penunjang....................................................................................28

F. Penatalaksanaan...............................................................................................29

2.4 ASUHAN KEPERAWATAN.................................................................31

A. Pengkajian.........................................................................................................31

B. Diagnosa Keperawatan.....................................................................................33

C. Intervensi Keperawatan....................................................................................33

D. Implementasi Keperawatan..............................................................................37

E. Evaluasi Keperawatan.......................................................................................37

BAB III..................................................................................................................39

PENUTUP..............................................................................................................39

A. Kesimpulan..............................................................................................39
 B. Saran........................................................................................................39

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................40
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar belakang

Sistem Imun adalah sistem pertahanan manusia sebagai perlindungan
terhadap infeksi dari makromolekul asing atau serangan organisme,
termasuk virus, bakteri, protozoa dan parasit.Sistem kekebalan atau
sistem imun adalah sistem perlindungan pengaruh luar biologis yang
dilakukan oleh sel dan organ khusus pada suatu organisme.

Kulit merupakan organ tubuh terluar yang terpenting yang berfungsi

sebagai sawar (barrier), karena kulit merupakan organ pemisah antara
bagian di dalam tubuh dengan lingkungan di luar tubuh. Kulit secara
terus-menerus terpajan terhadap faktor lingkungan, berupa faktor fisik,
kimiawi, maupun biologik.

Bagian terpenting kulit untuk menjalankan fungsinya sebagai sawar

adalah lapisan paling luar, disebut sebagai stratum korneum atau kulit
ari.Meskipun ketebalan kulit hanya 15 milimikro, namun sangat
berfungsi sebagai penyaring benda asing yang masuk ke dalam tubuh.
Apabila terjadi kerusakan yang disebabkan oleh faktor lingkungan dan
melampaui kapasitas toleransi serta daya penyembuhan kulit, maka
akan terjadi penyakit.

Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,

vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir
yang orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik
sampai buruk.

Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa

(wheal) yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi
akibat pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap alegi
 sehingga individu menjadi tersensitisasi.Urtikaria kronis dapat
menyertai penyakit sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan
tiroid.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa pengertian dari urtikaria dan steven johnson?
2. Apakah etiologi urtikaria dan steven johnson?
3. Bagaimana tanda dan gejala urtikaria dan steven johnson?
4. Bagaimana patofisiologi dari urtikaria dan steven johnson?
5. Bagaimana pathway dari urtikariasteven johnson?
6. Bagaimana komplikasi urtikaria dan steven johnson?
7. Bagaimana pemeriksaan dari urtikaria dansteven johnson?
8. Bagaimana penunjang dari urtikaria dansteven johnson?
9. Bagaimana penatalaksanaan dari urtikaria dan steven johnson?

1.3 Tujuan
1. Memahami Pengkajian keperawatan.
2. Memahami Identifikasi/Analisa masalah (Diagnosa Keperawatan)
3. Memahami Intervensi keperawatan.
4. Memahami Implementasi keperawatan.
5. Memahami Evaluasi keperawatan.
 BAB II

TINJAUAN TEORI

2.1 Pengertian Urtikaria

Urtikaria adalah lesi sementara yang terdiri dari bentol sentral yang
dikelilingi oleh haloeritematosa.Lesi tersendiri adalah bulat, lonjong, atau
berfigurata, dan seringkali menimbulkan rasa gatal. (Harrison, 2005)

Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa (wheal)
yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi akibat
pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap alegi sehingga
individu menjadi tersensitisasi.Urtikaria kronis dapat menyertai penyakit
sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007)

Urtikaria merupakan istilah klinis untuk suatu kelompok kelainan yang

ditandai dengan adanya pembentukan “bilur-bilur” – pembekakan kulit
yang dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat.Pada umumnya
kita semua pernah merasakan salah satu bentuk urtikaria akibat jath (atau
didorong) hingga gatal-gatal. Gambaran patologis yang utama adalah
didapatkannya edema dermal akibat terjadinya dilatasi vascular, seringkali
sebagai respons terhadap histamine (dan mungkin juga mediator-mediator
yang lain) yang dilepas oleh sel mast.(Tony, 2005)

A. Klasifikasi

Jenis urtikaria : (Mark,1996)

1. Idiopatik adalah kelompok terbesar, merupakan sepertiga dari

kasus urtikaria akut dan dua pertiga dari urtikaria kronik.
2. Fisik. Sekitar 15% kasus. Biasanya dapat ditemukan penyebab
yang dikenali. Terdapat beberapa jenis ;
 a. Dermatografisme : reaksi terhadap goresan keras pada kulit yang
timbul dalam 1 sampai 3 menit dan berlangsung 5 sampai 10
menit.
b. Urtikaria kolinergik. Olahraga atau berkeringat merupakan agen
pencetusnya, menyebabkan timbulnya 10% reaksi, mengenai
orang muda, dan dapat berlangsung selama 6 sampai 8 tahun. Lesi
timbul sebagai wheal berukuran 1 sampai 2 mm pada dasar
eritematosa yang menyaru serta ditemukan pada batang badan dan
lengan tanpa mengenai telapak tangan, telapak kaki, dan aksila.
c. Urtikaria dingin. Reaksi terhadap pajanan dingin atau
penghangatan kembali setelah terpajan dingin
d. Urtikaria sinar matahari. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan
oleh pajanan sinar matahari. Penyakit ini timbul sebagai pruritus
dan eritema, yang diikuti oleh urtikaria. Awitan mendadak dan
timbul pada setiap kelompok usia.
e. Urtikaria tekanan lambat. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan
oleh tekanan terus-menerus.
f. Urtikaria akuagenik. Reaksi yang jarang terjadi, disebabkan oleh
kontak dengan air. Urtikaria panas setempat. Reaksi yang jarang
terjadi, disebabkan oleh air panas.

B. Etiologi

Etiologi Urtikaria. (Harrison, 2005) :

1. Gangguan kulit primer

Urtikaria fisikal, yang terdiri dari:

a. Dermatografisme
b. Urtikaria solaris
c. Urtikaria dingin 
d. Penyakit sistemik
 2. Urtikaria kolinergik

Penyebab terjadinya urtikari bisa karena: (Davey, 2005)

1. Obat-obatan sistemik dapat menimbulkan urtikaria secara

imunologik yang mampu menginduksi degranasi sel mast,
bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf
kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung
dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator.
Obat-obatan seperti : Aspirin, kodein, morfin, OAINS
2. Jenis makanan yang dapat menyebabakan alergi misalnya:
telur, ikan, kerang, coklat, jenis kacang tertentu, tomat, tepung,
terigu, daging sapi, udang, dll.
3. Inhalan bisa dari serbuk sari, spora, debu rumah.
4. Infeksi  Sepsis fokal (misalnya infeksi saluran kemih, infeksi
saluran pernafasan atas, hepatitis,Candida  spp, protozoa,
cacing)
5. Sistemik   : SLE, retikulosis, dan karsinoma
6. Faktor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria
dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas
(urtikaria panas), dan getaran (vibrasi) dapat langsung
menginduksi degranulasi sel mast.
7. Genetik, terjadi difesiensi alfa-2 glikoprotein yang
mengakibatkan pelepasan mediator alergi.

C. Patofisiologi

Patofisiologi urtikaria :

Urtikaria sering terjadi dan merupakan akibat dari degranulasi sel

mast (reaksi imunolpgis tipe 1) sebagai respons terhadap antigen,
dengan pelepasan histamin dan mediator vasoaktif lainnya, yang
menyebabkan timbulnya eritema dan edema. Pasien-pasien dengan
kondisi ini, 70% diantaranya mengalami urtikaria idiopatik (dimana
antigennya tidak diketahui), sisanya mengalami bentuk urtikaria lain.
Urtikaria, jika berat juga dapat mengenai jaringan subkutan dan
mengakibatkan terjadinya angioedema (pembengkakan pada tangan,
bibir, sekitar mata, dan walaupun jarang tetapi penting untuk
diperhatikan yaitu pada lidah atau laring). (Davey, 2005)

Proses urtikaria akut dimulai dari ikatan antigen pada reseptor IgE
yang saling berhubungan dan kemudian menempel pada sel mast atau
basofil. Selanjutnya, aktivasi dari sel mast dan basofil akan
memperantarai keluarnya berbagai mediator peradangan. Sel mast
menghasilkan histamine, triptase, kimase, dan sitokin.Bahan-bahan ini
meningkatkan kemampuan degranulasi sel mast dan merangsang
peningkatan aktivitas ELAM dan VCAM, yang memicu migrasi
limfosit dan granulosit menuju tempat terjadinya lesi urtikaria
(Anonimous, 2007).

Peristiwa ini memicu peningkatan permeabilitas vascular dan

menyebabkan terjadinya edema lokal yang dikenal sebagai bintul
(wheal).Pasien merasa gatal dan bengkak pada lapisan dermal
kulit.Urtikaria akut bisa terjadi secara sistemik jika allergen diserap
kulit lebih dalam dan mencapai sirkulasi.Kondisi ini terjadi pada
urtikaria kontak, misalnya urtikaria yang terjadi karena pemakaian
sarung tangan latex, dimana latex diserap kulit dan masuk ke aliran
darah, sehingga menyebabkan urtikaria sistemik.

Urtikaria akut juga bisa terjadi pada stimulasi sel mast tanpa adanya
ikatan IgE dengan allergen. Misalnya, pada eksposure pada media
radiocontrast, dimana pada saat proses radiologi berlangsung, akan
terjadi perubahan osmolalitas pada lingkungan yang mengakibatkan
sel mast berdegranulasi (Anonimous, 2007).
Faktor imunologik maupun nonimunologik mampu merangsang sel
mast atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut.Pada yang
nonimunologik mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono
phosphate) memegang peranan penting pada pelepasan
mediator.Beberapa bahan kimia seperti golongan amin dan derivate
amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa
antibiotic berperan pada keadaan ini.

Bahan kolinergik misalnya asetilkolin, dilepaskan oleh saraf

kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui langsung dapat
mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator.Faktor fisik
misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat
langsung merangsang sel mast.Beberapa keadaan misalnya demam,
panas, emosi, dan alcohol dapat merangsang langsung pada pembuluh
darah kapiler sehingga terjadi vasodilatasi dan peningkatan
permeabilitas (Djuanda, 2008).

Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada

yang kronik, biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau
sel basofil karena adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai
berikatan dengan IgE maka terjadi degranulasi sel, sehingga mampu
melepaskan mediator. Keadaan ini jelas tampak pada reaksi tipe I
(anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.

Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik

maupun secara alternative menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a,
C5a) yang mampu merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak
akibat venom atau toksin bakteri.Ikatan dengan komplemen juga
terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik dan kompleks imun pada
keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin.Urtikaria akibat kontak
terjadi pemakaian bahan serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin.
 D. PATHWAY

Faktor Imunologi : Faktor non – Imunologi : Tekanan terus

menerus /
- Genetik - Bahan 2 kimia
goresan
- Jumlah antibody IgE - Paparan Fisik
dalam darah banyak - Zat Kolinergik

Sel Mast Terangsang Pembengkakan pada

daerah yang tertekan

Pelepasan Histamin

Vasodilatasi Peningkat Permeabilitas

Urtikaria

Cairan dan sel terutama Transudasi Cairan

eosinofil keluar dari pembuluh
darah Pengumpulan cairan lokal

Pembengkakan Merangsang ujung Edema Lokal Eritema

kulit lokal syaraf perifer

Nyeri akut
Gatal Berulang
Digaruk berlebihan Terjadi pada malam hari

Lesi Sering Terbangun Gg. Pola tidur

Risiko Infeksi

Kerusakan Integritas
Jaringan

E. Manifestasi Klinis

Bentuk klinis Urtikaria fisik : (Tony, 2005)

1. Dermografisme : bilur-bilur tampak sesudah adanya bekas-bekas

garukan. Hal ini bisa timbul tersendiri atau bersama dengan bentuk-
bentuk urtikaria yang lain.

2. Penekanan (timbulnya belakangan) : bilur-bilur timbul dalam waktu

sampai 24 jam sesudah terjadinya penekanan.

3. Urtikaria kolinergik : yang diserang adalah laki-laki muda ; kulit

yang berkeringat disertai oleh adanya bilur-bilur kecil berwarna
putih dengan lingkaran berwarna merah pada badan bagian atas.

F. Komplikasi

1.    Purpura dan excoriasi

2.    Infeksi sekunder
 3.    Bibir kering

G. Pemeriksaan diagnostik

Pemeriksaan Diagnostis Urtikaria  :

1. Uji

a. Urtikaria akut. Uji laboratorium pada umumnya tidak

diperlukan.

b.  Urtikaria kronik. Jika penyebab agen fisik telah

disingkirkan, maka penggunaan pemeriksaan laboratorium,
radiografik, dan patologik berikut ini dapat memberikan
petunjuk untuk diagnosis penyakit sistemik yang samar.

2. Uji rutin

a.    Laboratorium. Hitung darah lengkap dengan diferensial,

profil kimia, laju endap darah (LED), T4, pengukuran TSH,
urinalisis dan biakan urine, antibody antinuclear

b. Uji selektif. Krioglobulin, analisis serologic hepatitis dan

sifilis, factor rheumatoid, komplemen serum, IgM, IgE
serum

c. Biopsi kulit.Jika laju endap darah meningkat, lakukan

biopsy nyingkirkakulit untuk men kemungkinan vaskulitis
urtikaria.
H. Penatalaksanaan Medis

Pengobatan (Arvin, 1996)

Pada kebanyakan keadaan, urtikaria merupakan penyakit yang sembuh

sendiri yang memerlukan sedikit pengobatan lainnya, selain dari
antihistamin. Hidroksizin (Atarax) 0,5 ml/kg, merupakan salah satu
antihistamin yang paling efektif untuk mengendalikan urtikaria, tetapi
difenhidramin (Benadryl), 1,25 mg/kg, dan antihistamin lainnya juga
efektif. Jika perlu, dosis ini dapat diulangi pada interval 4-6 jam.

Epinefrin 1 : 1000, 0,01 ml/kg, maksimal 0,3 ml, biasanya

menghasilkan penyembuhan yang cepat atas urtikaria akut yang berat.
Hidroksizin (0,5 ml/kg setiap 4-6 jam) merupakan obat pilihan untuk
urtikaria kolinergik dan urtikaria kronis. Penggunaan bersama
antihistamin tipe H1 dan H2 kadang-kadang membantu
mengendalikan urtikaria kronis.Antihistamin h2 saja dapat
menyebabkan eksaserbasi urtikaria.Siproheptadin (Periactin) (2-4 mg
setiap 8-12 jam) terutama bermanfaat sebagai agen profilaksis untuk
urtikaria dingin.

Siproheptadin dapat menyebabkan rangsangan nafsu makan dan

penambahan berat pada beberapa penderita.Tabir surya merupakan
satu-satunya pengobatan yang efektif untuk urtikaria sinar matahari.
Kortikosteroid mempunyai pengaruh yang bervariasi pada urtikaria
kronis ; dosis yang diperlukan untuk mengendalikan urtikaria sering
begitu besar sehingga obat-obat tersebut menimbulkan efek samping
yang serius. Urtikaria kronis sering tidak berespons dengan baik pada
manipulasi diet.Sayang sekali, urtikaria kronis dapat menetap selama
bertahun-tahun.
2.2 ASUHAN KEPERAWATAN URTIKARIA

A. Pengkajian

1.    Identitas Pasien.

2.    Keluhan Utama : (Biasanya pasien mengeluh gatal, rambut

rontok)

3.    Riwayat Kesehatan.

a.    Riwayat Penyakit Sekarang :

Tanyakan sejak kapan pasien merasakan keluhan seperti yang

ada pada keluhan utama dan tindakan apa saja yang
dilakukan pasien untuk menanggulanginya.

b.    Riwayat Penyakit Dahulu :

Apakah pasien dulu pernah menderita penyakit seperti ini

atau penyakit kulit lainnya.

c.    Riwayat Penyakit Keluarga :

Apakah ada keluarga yang pernah menderita penyakit seperti

ini atau penyakit kulit lainnya.

d.    Riwayat Psikososial :

Apakah pasien merasakan kecemasan yang berlebihan.

Apakah sedang mengalami stress yang berkepanjangan.

e.    Riwayat Pemakaian Obat :

Apakah pasien pernah menggunakan obat-obatan yang

dipakai pada kulit, atau pernahkah pasien tidak tahan (alergi)
terhadap sesuatu obat.
 f.   Pemeriksaan fisik

       KU : lemah

TTV : suhu naik atau turun.

-       Kepala :

Bila kulit kepala sudah terkena dapat terjadi

alopesia.

-       Mulut :       

Dapat juga mengenai membrane mukosa terutama

yang disebabkan oleh obat.

-       Abdomen :

Adanya limfadenopati dan hepatomegali.

-       Ekstremitas :

Perubahan kuku dan kuku dapat lepas.

-       Kulit :

Kulit periorbital mengalami inflamasi dan edema

sehingga terjadi ekstropion pada keadaan kronis
dapat terjadi gangguan pigmentasi. Adanya
eritema, pengelupasan kulit , sisik halus dan
skuama.
 B. Diagnosa

1.    Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan adanya luka

akibat gangguan integritas

2.    Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen

3.    Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

4.    Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

5.    Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit

yang tidak bagus.

6.    Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan

inadekuat informasi

C. Intervensi

1. Dx       : Potensial terjadinya infeksi berhubungan dengan

adanya luka akibat gangguan integritas

Tujuan   : Tidak terjadi infeksi

Kriteria Hasil : a. Hasil pengukuran tanda vital dalam batas normal.

Tidak ditemukan tanda-tanda infeksi (kalor,dolor,

rubor,  tumor, infusiolesa)

Intervensi Rasional
a. Lakukan teknik aseptic dan a.     Dengan teknik septik dan aseptik
antiseptic dalam melakukan dapat mengirangi dan mencegah
tindakan pada pasien. kontaminasi kuman.

b.    Ukur tanda vital tiap 4-6 jam b.      Suhu yang meningkat adalah
imdikasi terjadinya proses infeksi
c.     Observasi adanya tanda-tanda
 infeksi c.     Deteksi dini terhadap tanda-tanda
infeksi
d.    Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk pemberian diet d.     Untuk menghindari alergen dari
makanan
e.     Libatkan peran serta keluarga
dalam memberikan bantuan e.     Memandirikan keluarga
pada klien.
f.     Menghindari alergen yang dapat
f.     Jaga lingkungan klien agar tetap meningkatkan urtikaria.
bersih
2.   Dx               : Resiko kerusakan kulit berhubungan dengan terpapar alergen

                  Tujuan   : Tidak terjadi kerusakan pada kulit

Kriteria Hasil : Klien akan mempertahankan integritas kulit, ditandai dengan

menghindari alergen.

Intervensi Rasional
a.    Ajari klien menghindari atau a.       Menghindari alergen akan
menurunkan paparan terhadap alergen menurunkan respon alergi.
yang telah diketahui.
b.      Menghindari dari bahan
b.    Pantau kegiatan klien yang dapat makanan yang mengandung
menyebabkan terpapar langsung alergen.
dengan alergen. Seperti : stimulan
c.       Binatang sebaiknya hindari
fisik. dan kimia
memelihara binatang atau batasi
c.    Baca label makanan kaleng agar keberadaan binatang di sekitar
terhindar dari bahan makan yang area rumah.
mengandung alergen.
d.      AC membantu menurunkan
d.   Hindari binatang peliharaan. paparan terhadap beberapa
alergen yang ada di lingkungan.
 e.    Gunakan penyejuk ruangan (AC) di
rumah atau di tempat kerja, bila
memungkinkan.

PERAWATAN KULIT?

f.      
3.. Dx              :    Perubahan rasa nyaman berhubungan dengan pruritus

     Tujuan        : Rasa nyaman klien terpenuhi

                                       Kriteria Hasil  :

a.  Klien menunjukkan berkurangnya pruritus, ditandai  dengan

berkurangnyalecet akibat garukan.

b. klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal

c. klien mengungkapkan adanya peningkatan rasa  nyaman

Intervensi Rasional
a.  Jelaskan gejala gatal berhubungan a. Dengan mengetahui proses
dengan penyebabnya (misal fisiologis dan psikologis dan
keringnya kulit) dan prinsip terapinya prinsip gatal serta penangannya
(misal hidrasi) dan siklus gatal-garuk- akan meningkatkan rasa
gatal-garuk. kooperatif.

b. Cuci semua pakaian sebelum b. Pruritus sering disebabkan oleh

digunakan untuk menghilangkan dampak iritan atau allergen dari
formaldehid dan bahan kimia lain bahan kimia atau komponen
serta hindari menggunakan pelembut pelembut pakaian.
pakaian buatan pabrik.

c. Gunakan deterjen ringan dan bilas

c. Bahan yang tertinggal (deterjen)
 pakaian untuk memastikan sudah pada pencucian pakaian dapat
tidak ada sabun yang tertinggal. menyebabkan iritasi.

d. Jaga kebersihan kulit pasien d. Mengurangi penyebab gatal karena

terpapar alergen.
e. Kolaborasi dengan dokter untuk
pemberian obat pengurang rasa gatal e.  Mengurangi rasa gatal.
4.  Dx              : Gangguan pola tidur berhubungan dengan pruritus

Tujuan             : Klien bisa beristirahat tanpa adanya pruritus

 Kriteria Hasil :

a.       Mencapai tidur yang nyenyak.

b.       Melaporkan gatal mereda

c.       .Mempertahankan kondisi lingkungan yang tepat.

d.      .Menghindari konsumsi kafein

e.       .Mengenali tindakan untuk meningkatkan tidur.

f.       Mengenali pola istirahat/tidur yang memuaskan.

Intervensi Rasional
a. Mengerjakan hal ritual menjelang tidur. a. Udara yang kering membuat
kulit terasa gatal, lingkungan
yang nyaman meningkatkan
relaksasi.

b. Tindakan ini mencegah

b.  Menjaga agar kulit selalu lembab.
kehilangan air, kulit yang
kering dan gatal biasanya tidak
dapat disembuhkan tetapi bisa
 dikendalikan.

c.  Menghindari minuman yang c. Kafein memiliki efek puncak 2-

mengandung kafein menjelang tidur. 4 jam setelah dikonsumsi.

d. Melaksanakan gerak badan secara d. Memberikan efek

teratur. menguntungkan bila
dilaksanakan di sore hari.

e. Memudahkan peralihan dari

e. Anjurkan klien untuk menjaga kamar
keadaan terjaga ke keadaan
tidur agar tetap memiliki ventilasi dan
tertidur.
kelembaban yang baik.

5.   Dx             :  Gangguan citra tubuh berhubungan dengan penampakan kulit

yang           tidak bagus.

                          Tujuan             : Pengembangan peningkatan penerimaan diri pada klien tercapai

      Kriteria Hasil  :

       i.      Mengembangkan peningkatan kemauan untuk menerima keadaan diri.

       ii.      Mengikuti dan turut berpartisipasi dalam tindakan perawatan diri.

       iii.      Melaporkan perasaan dalam pengendalian situasi.

       iv.      Menguatkan kembali dukungan positif dari diri sendiri.

       v.      Mengutarakan perhatian terhadap diri sendiri yang lebih sehat.

       vi.      Tampak tidak meprihatinkan kondisi.

      vii.     Menggunakan teknik penyembunyian kekurangan dan menekankan teknik

untuk meningkatkan penampilan

Intervensi Rasional
a. Kaji adanya gangguan citra diri a.  Gangguan citra diri akan menyertai
(menghindari kontak mata,ucapan setiap penyakit/keadaan yang tampak
merendahkan diri sendiri). nyata bagi klien, kesan orang terhadap
dirinya berpengaruh terhadap konsep
diri.

 b.  Identifikasi stadium psikososial

b. Terdapat hubungan antara stadium
terhadap perkembangan.
perkembangan, citra diri dan reaksi
serta pemahaman klien terhadap
kondisi kulitnya.
c.   Berikan kesempatan pengungkapan
c. Klien membutuhkan pengalaman
perasaan.
didengarkan dan dipahami.

d.  Memberikan kesempatan pada petugas

d. Nilai rasa keprihatinan dan untuk menetralkan kecemasan yang
ketakutan klien, bantu klien yang tidak perlu  terjadi dan memulihkan
cemas mengembangkan realitas situasi, ketakutan merusak
kemampuan untuk menilai diri dan adaptasi klien .
mengenali masalahnya.
e.  Membantu meningkatkan penerimaan
diri dan sosialisasi.

e. Dukung upaya klien untuk      f. Membantu meningkatkan penerimaan

memperbaiki citra diri , spt merias, diri dan sosialisasi.
 merapikan.

 f.  Mendorong sosialisasi dengan orang

lain.
6.   Dx           :  Kurang pengetahuan tentang program terapi berhubungan dengan
inadekuat informasi

      Tujuan     : Terapi dapat dipahami dan dijalankan

Kriteria Hasil :

a.       Memiliki pemahaman terhadap perawatan kulit.

b.      Mengikuti terapi dan dapat menjelaskan alasan terapi.

c.       Melaksanakan mandi, pembersihan dan balutan basah sesuai program.

d.      Menggunakan obat topikal dengan tepat.

e.       Memahami pentingnya nutrisi untuk kesehatan kulit.

Intervensi Rasional
a. Kaji apakah klien memahami dan a. Memberikan data dasar untuk
mengerti tentang penyakitnya. mengembangkan rencana penyuluhan

 b.  Jaga agar klien mendapatkan informasi b. Klien harus memiliki perasaan bahwa
yang benar, memperbaiki kesalahan sesuatu dapat mereka perbuat,
konsepsi/informasi. kebanyakan klien merasakan manfaat.

c.  Peragakan penerapan terapi seperti,  c.  Memungkinkan klien memperoleh cara

mandi dan pembersihan serta balutan yang tepat untuk melakukan terapi.
basah.
d.  Dengan terjaganya hygiene, dermatitis
d.  Nasihati klien agar selalu menjaga alergi sukar untuk kambuh kembali.
hygiene pribadi juga lingkungan.
e. tekankan perlunya melanjutkan e. penghentian dini dapat  mempengaruhi
terapi /penggunaan obat-obatan topikal. pertahanan alami tubuh  melawan
infeksi.
f. identifikasi sumber-sumber pendukung
yang memungkinkan untuk f. keterbatasan aktivitas dapat mengganggu
mempertahankan perawatan di rumah kemampuan pasien untuk memenuhi
yang dibutuhkan. kebutuhan sehari-hari.

D. Implementasi

Implementasi adalah serangkai kegiatan yang di lakukan oleh perawat

untuk membantu  klien dari status masalah kesehatan yang di hadapi
ke status kesehatan yang lebih baik yang menggambarkan kreteria
hasil yang di harapkan ( gordon, 1994, dalam potter dan perry, 1997)

E. Evaluasi

1. Tidak terjadinya infeksi

2. Tidak terjadinya kerusakan kulit klien

3. Klien tidur nyenyak tanpa terganggu rasa gatal  karena

berkurangnya pruritus dan ditandai dengan berkurangnya lecet
akibat garukan.

4. Tercapainya pola tidur/istirahat yang memuaskan

5. Menerima keadaan diri

6. Memahami tentang perawatan kulit dan terapi pengobatan

2.3 Pengertian Steven Jhonson

A. Klasifikasi

Sindrom Stevens Jhonson adalah sebuah kondisi mengancam jiwa

yang mempengaruhi kulit dimna kematian sel menyebabkan epidermis
terpisah dari dermis.sindrom ini diperkirakan karena reaksi
hipersensivitas yang mempengaruhi kulit dan membrane mukosa.
(Amin,H. 2013:532.NIC-NOC 2013)

Sindroma Steven Johnson adalah penyakit kulit akut berat, terdiri dari
erupsi kulit, kelainan mukosa dan lesi pada mata (Siregar,
2005,hlm.141).

Sindrom Stven Jhonson adalah Penyakit kulit akut dan berat, terdiri
dari erupsi kulit, kelainan mukosa dan lesi pada mata (Saripati
Penyakit Kulit, 2005 hlm.124)

Sindrom Steven Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa

eritema, vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit,
selaput lendir yang orifisium dan mata dengan keadaan umum
bervariasi dari baik sampai buruk (Mansjoer, A. 2000: 136)

Ada kesepakatan dalam literatur medis yang Stevens-Johnson

syndrome (SJS) dapat dianggap sebagai bentuk yang lebih ringan
Toxic epidermal necrolysis (TEN).Toxic epidermal necrolysis disebut
juga sebagai sindrom Lyell.Beberapa penulis menganggap bahwa ada
suatu tumpang tindih antara dua sindrom (biasanya antara 10% dan
30% dari pelepasan kulit).

Penyakit tersebut kadang-kadang disebabkan oleh suatu reaksi

terhadap obat-obatan tetapi lebih sering merupakan reaksi
hipersensitivitas tipe IV terhadap infeksi (paling sering disebabkan
oleh Herpes simpleks) dan relatif jinak.Meskipun SJS dan TEN juga
dapat disebabkan oleh infeksi, tapi survey membuktikan efek samping
 obat merupakan faktor utama penyebab Sindrom ini.Konsekuensi
mereka berpotensi lebih berbahaya daripada erythema multiforme.

Erythema multiforme sendiri adalah Suatu kondisi kulit yang tidak

diketahui etiologi, mungkin dimediasi oleh pengendapan kompleks
imun (kebanyakan IgM) di microvasculature superfisial kulit dan
selaput lendir mulut yang biasanya mengikuti suatu infeksi atau obat
yg di atas eksposur.

B. Etiologi

Penyebab yang pasti belum diketahui (idiopatik), ada anggapan bahwa

sindrom ini merupakan eritema multiforme yang berat dan disebut
eritema multifome mayor. Salah satu penyebabnya ialah alergi obat
secara sistemik. Obat-obatan yang disangka sebagai penyebabnya
antara lain penisilin dan semisintetiknya, streptomisin, sulfonamida,
tetrasiklin, antipiretik atau analgetik (misal : derivate salisil /
pirazolon, metamizol, metapiron, dan parasetamol) klorpromasin,
karbamasepin, kinin antipirin, tegretol, dan jamu. Selain itu dapat juga
disebabkan infeksi (bakteri, virus, jamur, parasit) neoplasma, pasca
vaksinasi, radiasi dan makanan.

Faktor penyebab timbulnya Sindrom Stevens - Johnson :

Infeksi virus, jamur, dan Obat Makanan Fisik Lain-lain
Bakteri
Herpessimpleks, Salisilat, sulfa, coklat Udara Penyakit
dingin, sinar kolagen,
Mycoplasma pneumoniae, penisilin,etambutol
matahari, keganasan,
vaksinia koksidioidomikosis, ,tegretol, sinar X kehamilan
histoplasmastreptokokus, tetrasiklin,
Staphylococcs aemolyticus, digitalis,
Mycobacterium tuberculosis, kontraseptif,
salmonella, malaria klorpromazin,
karbamazepin,
kinin, analgetik
/antipiretik
(Dikutip dengan modifikasi dari SL Moschella dan HJ Hurley, 1985)

C. Manifestasi Klinis

Sindrom ini jarang dijumpai pada usia kurang dari 3 tahun. Keadaan
umumnya bervariasi dari ringan sampai berat. Pada yang berat
kesadarannya menurun, penderita dapat berespons sampai koma.
Mulainya dari penyakit akut dapat disertai gejala prodromal berupa
demam tinggi, malaise, nyeri kepala, batuk, pilek, dan nyeri
tenggorokan.
Pada sindrom ini terlihat adanya trias kelainan berupa :
1.    Kelainan Kulit

Kelainan kulit terdiri atas eritema, papul, vesikel, dan

bula.Vesikel dan bula kemudian memecah sehingga terjadi erosi
yang luas.Dapat juga disertai purpura.

2. Kelainan Selaput lender di orifisium

Kelainan di selaput lendir yang sering ialah pada mukosa mulut,

kemudian genital, sedangkan dilubang hidung dan anus jarang
ditemukan.Kelainan berupa vesikal dan bula yang cepat
memecah hingga menjadi erosi dan ekskoriasi serta krusta
kehitaman.Juga dapat terbentuk pescudo membran.Di bibir yang
sering tampak adalah krusta berwarna hitam yang tebal.Kelainan
di mukosa dapat juga terdapat di faring, traktus respiratorius
bagian atas dan esophagus.Stomatitis ini dapat menyeababkan
 penderita sukar/tidak dapat menelan.Adanya pseudo membran di
faring dapat menimbulkan keluhan sukar bernafas.

3.    Kelainan Mata

Kelainan mata yang sering ialah konjungtivitis, perdarahan,

simblefarop, ulkus kornea, iritis dan iridosiklitis.

Terdapat 3 Derajat klasifikasi yang di ajukan ( NIC-NOC 2013

Amid,H)

1. Derajat 1 : erosi mukosa dan pelepasan Epidermis kurang

dari 10%
2. Derajat 2 : lepasnya lapisan epidermis antara 10-30%
3. Derajat 3 : lepasnya lapisan epidermis lebih dari 30%

D. Patofisiologi

Patogenesisnya belum jelas, disangka disebabkan oleh reaksi

hipersensitif tipe III dan IV.Reaksi tipe III terjadi akibat terbentuknya
komplek antigen antibodi yang membentuk mikro-presitipasi sehingga
terjadi aktifitas sistem komplemen.Akibatnya terjadi akumulasi
neutrofil yang kemudian melepaskan lisozim dan menyebabkan
kerusakan jaringan pada organ sasaran (target organ). Reaksi
hipersentifitas tipe IV terjadi akibat limfosit T yang tersintesisasi
berkontak kembali dengan antigen yang sama kemudian limfokin
dilepaskan sehingga terjadi reaksi radang (Djuanda, 2000: 147) .

1. Reaksi Hipersensitif tipe III

Hal ini terjadi sewaktu komplek antigen antibodi yang bersirkulasi

dalam darah mengendap didalam pembuluh darah atau jaringan
sebelah hilir. Antibodi tidak ditujukan kepada jaringan tersebut,
tetapi terperangkap dalam jaringan kapilernya. Pada beberapa kasus
 antigen asing dapat melekat ke jaringan menyebabkan terbentuknya
kompleks antigen antibodi ditempat tersebut. Reaksi tipe III
mengaktifkan komplemen dan degranulasi sel mast sehingga terjadi
kerusakan jaringan atau kapiler ditempat terjadinya rekasi tersebut.
Neutrofil tertarik ke daerah tersebut dan mulai memfagositosis sel-
sel yang rusak sehingga terjadi pelepasan enzim-enzim sel serta
penimbunan sisa sel. Hal ini menyebabkan siklus peradangan
berlanjut (Corwin, 2000: 72).

2. Reaksi Hipersensitif Tipe IV

Pada reaksi ini diperantarai oleh sel T, terjadi pengaktifan sel T
penghasil Limfokin atau sitotoksik oleh suatu antigen sehingga
terjadi penghancuran sel-sel yang bersangkutan. Reaksi yang
diperantarai oleh sel ini bersifat lambat (delayed) memerlukan
waktu 14 jam sampai 27 jam untuk terbentuknya.
 D. Pathway
Alergi obat2an, infeksi mikroobiologime,neoplasma dan fakto endokrin,faktor fisik dan makanan

Masuk kedalam tubuh

Sel B dan plasma cel

Antigen berkaitan dengan antibodi ( Ig M dan Ig G

Kompleks imun

Deposit pembulu darah

Mengaktifkan komplemen & degranulasi sel mast

Neutrofil tertarik kedaerah infeksi

Kerusakan jaringan kapiler / organ

inflamasi Kelainan neutrofi reaksi Merangsang nociseptor Penningkatan

radang, kelainan kulit mengirimkan impuls permebilitas
dan eritema vasikuler
Kerusakan diorbital

Respon konjungtivitis
Impuls diterima peninggkatan
Submukosa : lidah Inflamasi dermal dan dan reseptor eksudatdan
Gg. Menelan epidermal ditolak nyeri merangsang cairan
dipersepsikan mata

Intake tidak
adekuat Gangguan Integritas
implamasi Kulit
Gangguan fungsi mata

Gangguan Nutrisi >

kebutuhan tubuh Gangguan Rasa Nyaman:
Nyeri Gangguan persepsi
sensori
penglihatan
D. Komplikasi

Sindrom steven johnson sering menimbulkan komplikasi,antara lain

sebagai berikut:
1. Kehilangan cairan dan darah
2. Gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit, Shock
3. Oftalmologi – ulserasi kornea, uveitis anterior, panophthalmitis,
kebutaan
4. Gastroenterologi - Esophageal strictures
5. Genitourinaria – nekrosis tubular ginjal, gagal ginjal, penile
scarring,stenosis vagina
6. Pulmonari – pneumonia, bronchopneumonia
7. Kutaneus – timbulnya jaringan parut dan kerusakan kulit
permanen,infeksi kulit sekunder
8. Infeksi sitemik, sepsis

E. Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium : Biasanya dijumpai leukositosis atau eosinofilia.

Bila disangka penyebabnya infeksi dapat dilakukan kultur darah.
2. Histopatologi : Kelainan berupa infiltrat sel mononuklear, oedema
dan ekstravasasi sel darah merah, degenerasi lapisan basalis.
Nekrosis sel epidermal dan spongiosis dan edema intrasel di
epidermis.
3. Imunologi : Dijumpai deposis IgM dan C3 di pembuluh darah
dermal superficial serta terdapat komplek imun yang mengandung
IgG, IgM, IgA.
4. Pemeriksaan darah lengkap (CBC) dapat menunjukkan kadar sel
darah putih yang normal atau leukositosis nonspesifik. Penurunan
tajam kadar sel darah putih dapat mengindikasikan kemungkinan
infeksi bakterial berat.
5. Determine renal function and evaluate urine for blood.
 6. Pemeriksaan elektrolit
7. Kultur darah, urine, dan luka diindikasikan ketika infeksi dicurigai
terjadi.
8. Pemeriksaan bronchoscopy, esophagogastro duodenoscopy (EGD),
dan kolonoskopi dapat dilakukan
9. Chest radiography untuk mengindikasikan adanya pneumonitis

F. Penatalaksanaan

Umum :

1. Mengembalikan keseimbangan cairan dan elektrolit dengan

pemberian cairan intervena
2. Jika penderita koma, lakukan tindakan darurat terhadap
keseimbangan O2 dan CO2

Khusus: Sistemik:

1. Kortikosteroid dosis tinggi, prednison 80-200mg (live-saving)

secara parenteral/ per oral, kemudian diturunkan perlahan-lahan.
2. Pada kasus berat diberikan deksametosa IV, dosis 4x5 mg selama
3-10hari.jika keadaan umum memebaik, penderita dapat menelan
maka obat dapat diganti dengan prednison (dosis ekivalen). Pada
kasus ringan di berikan prednison 4x5mg- 4x20mg/hari, dosis
diturunkan secara bertahap jika telah terjadi penyembuhan.
3. Pengobatan lain: ACHT (sintetik) 1mg, obat anabolik, KCL
3x500mg, antibiotik,obat hemostatik (adona),dan antihistamin.

Topikal :

1. Vasikel dan bula yang belum pecah diberikan bedak salisil 2%

2. Kelainan yang basah di kompres dengan asam salisil 1%
3. Kelainan mulut yang berat diberikan kompres asam borat 3%
4. Konjungtivitis diberikan salep mata yang mengandung antibiotik
dan kortikosteroid.
a. Kortikosteroid
Bila keadaan umum baik dan lesi tidak menyeluruh cukup
diobati dengan prednisone 30-40 mg sehari. Namun bila
keadaan umumnya buruk dan lesi menyeluruh harus diobati
secara tepat dan cepat. Kortikosteroid merupakan tindakan
file-saving dan digunakan deksametason intravena dengan
dosis permulaan 4-6 x 5 mg sehari. Umumnya masa kritis
diatasi dalam beberapa hari. Pasien steven-Johnson berat
harus segera dirawat dan diberikan deksametason 6×5 mg
intravena. Setelah masa krisis teratasi, keadaan umum
membaik, tidak timbul lesi baru, lesi lama mengalami
involusi, dosis diturunkan secara cepat, setiap hari diturunkan
5 mg. Setelah dosis mencapai 5 mg sehari, deksametason
intravena diganti dengan tablet kortikosteroid, misalnya
prednisone yang diberikan keesokan harinya dengan dosis 20
mg sehari, sehari kemudian diturunkan lagi menjadi 10 mg
kemudian obat tersebut dihentikan. Lama pengobatan kira-
kira 10 hari. Seminggu setelah pemberian kortikosteroid
dilakukan pemeriksaan elektrolit (K, Na dan Cl). Bila ada
gangguan harus diatasi, misalnya bila terjadi hipokalemia
diberikan KCL 3 x 500 mg/hari dan diet rendah garam bila
terjadi hipermatremia. Untuk mengatasi efek katabolik dari
kortikosteroid diberikan diet tinggi protein/anabolik seperti
nandrolok dekanoat dan nanadrolon. Fenilpropionat dosis 25-
50 mg untuk dewasa (dosis untuk anak tergantung berat
badan).

b. Antibiotik
Untuk mencegah terjadinya infeksi misalnya
bronkopneumonia yang dapat menyebabkan kematian, dapat
 diberi antibiotic yang jarang menyebabkan alergi,
berspektrum luas dan bersifat bakteriosidal misalnya
gentamisin dengan dosis 2 x 80 mg.

c. Infus dan tranfusi darah

Pengaturan keseimbangan cairan/elektrolit dan nutrisi penting
karena pasien sukar atau tidak dapat menelan akibat lesi
dimulut dan tenggorokan serta kesadaran dapat menurun.
Untuk itu dapat diberikan infus misalnya glukosa 5 % dan
larutan Darrow. Bila terapi tidak memberi perbaikan dalam 2-
3 hari, maka dapat diberikan transfusi darah sebanyak 300 cc
selama 2 hari berturut-turut, terutama pada kasus yang
disertai purpura yang luas. Pada kasus dengan purpura yang
luas dapat pula ditambahkan vitamin C 500 mg atau 1000 mg
intravena sehari dan hemostatik.

d. Topikal :
Terapi topical untuk lesi di mulut dapat berupa kenalog in
orabase.Untuk lesi di kulit yang erosif dapat diberikan
sufratulle atau krim sulfadiazine perak.

2.4 ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1) Identitas Klien
Meliputi nama, umur, jenis kelamin, status perkawinan, agama,
pendidikan, pekerjaan, dll
2) Riwayat Kesehatan
1. Keluhan Utama :
Gatal-gatal
 2. Riwayat Kesehatan Sekarang :
Kaji bagaimana kondisi klien saat dilakukan pengkajian.Klien
dengan Steven Johnson biasanya mengeluhkan demam,
malaise, kulit merah dan gatal, nyeri kepala, batuk, pilek, dan
sakit tenggorokan.
3. Riwayat Kesehatan Masa Lalu :
Adanya riwayat masalah kulit sebelumnya dan riwayat kanker
kulit
4. Riwayat Kesehatan Keluarga :
Adakah keluarga yang pernah mengalami masalah yang sama

Menurut Smeltzer (2008, hlm. 1975) pengkajian pasien dengan

Sindrom Steven Johnson diantaranya melakukan pangkajian fisik
dengan penekanan khusus pada manifestasi kulit terhadap :
1. Adanya eritema, area kemerahan yang disebabkan oleh
peningkatan jumlah darah yang teroksigenasi pada vaskularisasi
dermal.
2. Adanya area yang melepuh dan perkembangannya ditubuh
3. Pengeluaran cairan pada bulla (lepuhan) baik jumlah, warna dan
bau.
4. Pada area mulut adakah terdapatnya bula atau lepuhan dan lesi
arosive serta adanya rasa gatal, rasa terbakar dan kekeringan
dimata.
5. Kemampuan klien dalam menelan dan minum serta berbicara
secara nornal juga ditentukan
6. TTV dan perhatian khusus terhadap adanya demam, pernafasan
yang cepat, dalam, ritme, dan batuk
7. Karakteristik dan banyaknya sekret dalam rongga pernafasan
diobservasi
8. Pengkajian terhadap adanya demam tinggi, dan adanya takikardi
dan kelemahan yang berlebihan serta fatigue sering muncul
mengingat faktor-faktor tersebut merupakan proses nikrosis
epidermal, peningkatan metabolisme, dan kemungkinan adanya
pengelupasan mukosa pada gastrointestinal dan pernafasan.
9. Adanya pemasukan intra vena dilihat adanya tanda-tanda lokal
infeksi
10. Berat badan tiap hari
11. Pasien ditanya gambaran fatigue, dan tingkat nyeri
 12. Melakukan evaluasi terhadap adanya kecemasan serta koping
mekanisme yang digunakan serta strategi koping dapat dikenali.
B. Diagnosa Keperawatan

Tahap kedua dari proses keperawatan sering disebut juga sebagai

analisis, dan juga identifikasi masalah atau diagnosa keperawatan.
Proses ini amat penting dan esensial karena proses ini merupakan satu
bagian yang paling vital dalam proses keperawatan.
Diagnosa keperawatan :
1) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi dermal
dan epidermal.
2) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan kesulitan menelan.
3) Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan inflamasi pada
kulit
4) Gangguan persepsi sensori, kurang penglihatan berhubungan
dengan konjungtivitis.
5) Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan
fisik

C. Intervensi Keperawatan

1) Gangguan integritas kulit berhubungan dengan inflamasi dermal

dan epidermal
o Tujuan : Kulit dan jaringan kulit utuh dan perawatan
kulit efektif
o Kriteria Hasil :Menunjukkan kulit dan jaringan kulit yang
utuh
o Intervensi:
a) Observasi kulit setiap hari catat turgor sirkulasi dan sensori
serta perubahanlainnya yang terjadi.
 Rasional: menentukan garis dasar dimana perubahan pada
status dapat dibandingkan dan melakukan intervensi yang
tepat
b) Gunakan pakaian tipis dan alat tenun yang lembut
Rasional: menurunkan iritasi garis jahitan dan tekanan dari
baju, membiarkan insisi terbuka terhadap udara meningkat
proses penyembuhan dan menurunkan resiko infeksi
c) Jaga kebersihan alat tenun
Rasional: untuk mencegah infeksi
d) Kolaborasi dengan tim medis
Rasional: untuk mencegah infeksi lebih lanjut

2) Gangguan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan

kesulitan menelan
o Tujuan : Nurtisi tubuh dapat terpenuhi
o Kriteria Hasil : Menunjukkan berat badan stabil/peningkatan berat
badan
o Intervensi :
a) Kaji kebiasaan makanan yang disukai/tidak disukai
Rasional: memberikan pasien/orang terdekat rasa kontrol,
meningkatkan partisipasi dalam perawatan dan dapat
memperbaiki pemasukan.
b) Berikan makanan dalam porsi sedikit tapi sering
Rasional: membantu mencegah distensi
gaster/ketidaknyamanan
c) Hidangkan makanan dalam keadaan hangat
Rasional: meningkatkan nafsu makan
d) Kerjasama dengan ahli gizi
Rasional: kalori protein dan vitamin untuk memenuhi
peningkatan kebutuhan metabolik, mempertahankan berat
badan dan mendorong regenerasi jaringan.
3) Gangguan rasa nyaman, nyeri berhubungan dengan inflamasi pada
kulit
o Tujuan : Tingkat nyeri berkurang sampai pada
tingkat
Kenyamanan yang dapat diterima pasien

o Kriteria Hasil :- Melaporkan nyeri berkurang

- Menunjukkan ekspresi wajah/postur tubuh
rileks
o Intervensi :
a) Kaji keluhan nyeri, perhatikan lokasi dan intensitasnya
Rasional: nyeri hampir selalu ada pada beberapa derajat
beratnya keterlibatan jaringan
b) Berikan tindakan kenyamanan dasar,contohnya: berikan
kompres pada area yang sakit tetapi jangan sampai terlalu
basah .
Rasional: meningkatkan relaksasi, menurunkan tegangan otot
dan kelelahan umum
c) Pantau TTV
Rasional: metode IV sering digunakan pada awal untuk
memaksimalkan efek obat
d) Berikan analgetik sesuai indikasi
Rasional: menghilangkan rasa nyeri

4) Gangguan intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan fisik

o Tujuan : Aktivitas sehari-hari terpenuhi dan klien
mampu melakukannya secara mandiri
o Kriteria Hasil : Klien melaporkan peningkatan toleransi
aktivitas
o Intervensi :
 a) Kaji respon individu terhadap aktivitas
Rasional: mengetahui tingkat kemampuan individu dalam
pemenuhan aktivitas sehari-hari.
b) Bantu klien dalam memenuhi aktivitas sehari-hari dengan
tingkat keterbatasan yang dimiliki klien
Rasional: energi yang dikeluarkan lebih optimal
c) Jelaskan pentingnya pembatasan energi
Rasional: energi penting untuk membantu proses metabolisme
tubuh
d) Libatkan keluarga dalam pemenuhan aktivitas klien
Rasional: klien mendapat dukungan psikologi dari keluarga

5) Gangguan Persepsi sensori: kurang penglihatan berhubungan dengan

konjungtivitis
o Tujuan : kemampuan penglihatan meningkat
o Kriteria Hasil : - Kooperatif dalam tindakan
- Menyadari hilangnya pengelihatan secara
permanen
o Intervensi :
a) Kaji dan catat ketajaman pengelihatan
Rasional: Menetukan kemampuan visual
b) Kaji deskripsi fungsional apa yang dapat dilihat/tidak.
Rasional: Memberikan keakuratan terhadap penglihatan dan
perawatan.
c) Sesuaikan lingkungan dengan kemampuan pengelihatan
Rasional: Meningkatkan self care dan mengurangi
ketergantungan.
d) Orientasikan terhadap lingkungan.
e) Letakan alat-alat yang sering dipakai dalam jangkuan
penglihatan klien.
1. Berikan pencahayaan yang cukup.
 2. Letakan alat-alat ditempat yang tetap.
3. Berikan bahan-bahan bacaan dengan tulisan yang besar.
4. Hindari pencahayaan yang menyilaukan.
5. Gunakan jam yang ada bunyinya.
f) Kaji jumlah dan tipe rangsangan yang dapat diterima klien.
Rasional: Meningkatkan rangsangan pada waktu kemampuan
penglihatan menurun.

D. Implementasi Keperawatan

Merupakan tahap keempat dari proses keperawatan dimana rencana

keperawatan dilaksanakan : melaksanakan intervensi/aktivitas yang
telah ditentukan, pada tahap ini perawat siap untuk melaksanakan
intervensi dan aktivitas yang telah dicatat dalam rencana perawatan
pasien.
Pelaksanaan keperawatan/implementasi harus sesuai dengan rencana
yang telah ditetapkan sebelumnya dan pelaksanaan ini disesuaikan
dengan masalah yang terjadi. Dalam pelaksanaan keperawatan ada 4
tindakan yang dilakukan yaitu :
a. Tindakan mandiri
b. Tindakan observasi
c. Tindakan health education
d. Tindakan kolaborasi

E. Evaluasi Keperawatan

1. Menunjukkan kulit dan jaringan kulit yang utuh

2. Menunjukkan berat badan stabil/peningkatan berat badan
3. Tingkat nyeri berkurang sampai pada tingkat
4. Kenyamanan yang dapat diterima pasien
5. Aktivitas sehari-hari terpenuhi dan klien mampu melakukannya
secara mandiri
 BAB III

PENUTUP

A. Kesimpulan

Sindrom Stephen Johnson adalah sindrom kelainan kulit berupa eritema,

vesikel/bula, dapat disertai purpura yang mengenai kulit, selaput lendir di
orifisium dan mata dengan keadaan umum bervariasi dari baik sampai
buruk (Mansjoer, A. 2000: 136).
SSJ dapat disebabkan infeksi virus: herpes simplex virus, influenza,
mumps, cat-scratch fever, histoplasmosis, Epstein-Barr virus, atau sejenis,
reaksi alergi karena obat-obatan (diclofenac, fluconazole, valdecoxib,
sitagliptin, penicillins, barbiturates, sulfonamides, phenytoin,
azithromycin, modafinil, lamotrigine, nevirapine, ibuprofen, ethosuximide,
carbamazepine, etambutol, tetracyclin, digitalis, kontraseptif, makanan
(coklat), fisik (udara dingin, sinar matahari, sinar X), lain-lain penyakit
colagen, keganasan (carcinomas and lymphomas), atau faktor idiopathic
(lebih dari 50%). SSJ juga dilaporkan sebagai akibat pemakaian obat
herbal yang tidak umum yang mengandung ginseng. SSJ dapat juga
disebabkan pemakaian cocaine.

B. Saran
 DAFTAR PUSTAKA

Setyono Joko.2001.Buku satu Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta;Salemba

Medika.

Muttaqin Arif.2008.Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan

Pernapasan.Jakarta;Salemba medika

Gede niluh yasmin asih.2003. Keperawatan Medikal Bedah.Jakarta:ECG

Doengoes,Marilyn E. 1999.Rencana Asuhan Keperawatan edisi 3. Jakarta:EGC