KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kepada Allah SWT, karena berkat rahmat dan
petunjuk-Nya, penulis dapat menyelesaikan laporan kasus berjudul “Hepatitis A”.
Laporan kasus ini dibuat dalam rangka memenuhi tugas intership di
Puskesmas Kecamatan Cilandak. Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima
kasih yang sebesar-besarnya kepada dr. Nurman Abdillah selaku dokter pembimbing
dan juga rekan-rekan yang ikut membantu memberi dorongan semangat serta moril.
Penulis menyadari bahwa laporan kasus ini masih terdapat kekurangan serta
kesalahan. Oleh karena itu penulis sangat mengharapkan kritik dan saran yang
membangun dari semua pihak. Semoga laporan kasus ini dapat bermanfaat dan
menambah pengetahuan khusunya dalam bidang ilmu Penyakit Dalam khususnya dan
bidang kedokteran pada umumnya.

Jakarta, April 2020

Penulis

1
 BAB I
PENDAHULUAN

Hepatitis virus akut merupakan urutan pertama dari berbagai penyakit hati di
seluruh dunia. Penyakit ini kadang-kadang memiliki episode hepatitis dengan klinis
anikterik, tidak nyata, atau subklinis. Hepatitis A merupakan penyakit infeksi
sistemik yang dominan menyerang hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV)
melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi.
Penyakit hepatitis A masih endemis di negara berkembang, terutama karena keadaan
lingkungan yang masih buruk.
Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahunnya.1
Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibodi anti-HAV
pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan,
kebanyakan asimtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit
hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.2
Manifestasi klinis berupa demam, kurang nafsu makan, mual, nyeri pada
kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu beberapa hari kemudian timbul sakit
kuning. Urin penderita biasanya berwarna kuning hingga coklat gelap yang terjadi 1-
5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi pembesaran pada organ hati dan
tenderness pada perabaan hati.
Diagnosis penyakit hepatitis dilakukan dengan tes virologi dan tes serologi.
Pencegahan dilakukan dengan cara meningkatkan pola hidup bersih dan sehat. Upaya
menjaga kebersihan diri melalui mencuci tangan dengan sabun hingga bersih,
terutama setelah buang air dan sebelum makan atau menyiapkan makanan, serta
dengan pemberian vaksin.
Jika seseorang sudah terkena hepatitis A pengobatan tidak ada yang spesifik,
melainkan hanya bersifat simtomatis seperti pemberian antipiretik untuk menurunkan
panas, antiemetik jika pasien mengalami mual muntah, serta yang paling penting
adalah istirahat dengan tirah baring.

2
 BAB II
LAPORAN KASUS

I. IDENTIFIKASI
Nama : an. MAR
Usia : 16 tahun
Jenis Kelamin : Laki-laki
Alamat : Jl. Pertanian Lebak Bulus
Tanggal Kunjungan : 3 Maret 2020

II. ANAMNESIS
A. KELUHAN UTAMA
Demam sejak 1 minggu yang lalu
B. KELUHAN TAMBAHAN
Badan lemas, buang air kecil berwarna seperti teh pekat, mual,
muntah.
C. RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG
Pasien datang ke poli PKPR Puskesmas Kecamatan Cilandak
dengan keluhan demam sejak 1 minggu yang lalu yang tidak terlalu
tinggi. Demam dirasakan terus menerus namun tidak disertai dengan
menggigil. Pasien juga mengeluh mual (+) dan muntah sebanyak 2
kali berisi cairan dan sisa makanan. Pasien tidak muntah lagi, namun
masih merasa mual.
Sejak 4 hari yang lalu, Pasien mengeluh buang air kecil
berwarna seperti teh pekat. Keluhan disertai dengan mual dan muntah,
serta buang air besar berwarna putih seperti dempul. Pasien
menyangkal adanya keluhan gatal-gatal di seluruh tubuh, nyeri di
perut kanan atas dan tidak ada penurunan nafsu makan.
Pasien membeli obat Pereda demam di warung dan merasa
keluhan demam agak berkurang.

3
 Teman di kelas pasien juga memiliki keluhan yang sama.
Pasien memiliki aktivitas disekolah yang padat, jarang istirahat dan
mempunyai kebiasaan makan tidak teratur dan jajan sembarangan.

D. RIWAYAT PENYAKIT DAHULU

Pasien tidak pernah menderita penyakit kuning sebelumnya,
tidak pernah disuntik kecuali imunisasi, riwayat mendapat transfusi
tidak ada.

III. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Kompos mentis (GCS 16)
Tekanan Darah : 110/70
Nadi : 82 x / menit
Pernapasan : 20 x / menit
Suhu : 37,7.C
Berat badan : 54 kg
Kepala : mesocephal, rambut hitam, distribusi merata
Mata : conjungtiva anemis -/-, sklera ikterik +/+
Telinga : bentuk daun telinga normal, discharge (-)
Hidung : napas cuping hidung (-), sekret (-)
Mulut : mukosa bibir dan mulut lembab, sianosis (-)
Tenggorokkan : T1-T1, faring tidak hiperemis
Thorax
Paru
Inspeksi : Bentuk dada simetris, pergerakan dada simetris (tidak ada
gerakan nafas yang tertinggal), tidak ada retraksi
Palpasi : Gerakan dada simetris, vokal fremitus kanan sama dengan
kiri
Perkusi :Sonor pada seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar nafas vesikuler, RBK -/- RBH -/- wheezing -/-

4
 Jantung
Inspeksi :Tampak pulsasi ictus cordis pada dinding dada sebelah kiri
atas.
Palpasi :Teraba ictus cordis, kuat angkat di SIC V, 2 jari medial
LMC sinistra
Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD
Batas jantung kanan bawah SIC IV LPSD
Batas jantung kiri atas SIC II LPSS
Batas jantung kiri bawah SIC VI LMCS
Auskultasi : S1>S2, reguler, murmur (-) gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar
Perkusi : Timpani
Palpasi : Hepar teraba membesar, ukuran 2 jari di bawah arcus costae,
konsistensi kenyal, tepi tajam, permukaan rata, lien tak teraba,
Nyeri tekan regio hipokondrium kanan, nyeri lepas (-).
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Kelenjar getah bening : tidak teraba besar
Ekstremitas atas : akral hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-)
Ekstremitas bawah : akral hangat (+/+), edema (-/-), sianosis (-/-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Darah
- Haemoglobin : 14.4
- Haematokrit : 42.3
- Leukosit : 7.86
- MCV : 73.8
- MCH : 25.1
- MCHC : 34.0

5
 - Trombosit : 388.000
- Bilirubin Total : 9.58
- SGPT : 249 H
- SGOT : 80.1 H

V. DIAGNOSIS KERJA
Hepatitis viral akut et causa Suspek Hepatitis A

VI. TATALAKSANA
Non Medikamentosa :
- Tirah baring
- Diet kalori dan protein yang adekuat
(Protein : 48 g, kalori : 1440-1680 calori)
Rujuk Lanjut
Medikamentosa :
- Paracetamol 3 x 500 mg
- Curcuma 3 x 1 tab
- Domperidon 3x1 tab

VII. PROGNOSIS
Ad vitam : bonam
Ad fungsionam : bonam
Ad sanactionam : bonam

6
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

III.1 DEFINISI
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang
hati akibat masuknya virus hepatitis A (HAV) melalui transmisi fekal-oral dari
makanan atau minuman yang telah terkontaminasi. Dulu hepatitis A disebut juga
hepatitis infeksiosa, hepatitis epidemika, epidemic jaundice, dan catarrhal
jaundice.2,3

III.2 EPIDEMIOLOGI

Di seluruh dunia terdapat sekitar 1,4 juta kasus hepatitis A setiap tahun.7
Lebih dari 75% anak di benua Asia, Afrika, dan India memiliki antibody anti-HAV
pada usia 5 tahun. Sebagian besar infeksi HAV didapat pada awal kehidupan,
kebanyakan asmtomatik, dan anikterik. Di Indonesia sendiri insidensi penyakit
hepatitis A berkisar antara 39,8-63,8% kasus.2

III.3 ETIOLOGI

7
 Hepatitis A disebabkan oleh infeksi virus Hepatitis A (HAV) yang tidak
memiliki amplop, merupakan virus RNA rantai tunggal. HVA pertama kali
diidentifikasi dengan mikroskop elektron pada tahun 1973 dan diklasifikasikan ke
dalam genus hepatovirus dan masuk dalam famili picornavirus. HVA berdiameter 27-
28 nm dengan bentuk kubus simetrik, tahan terhadap cairan empedu, tidak dapat
diinaktifasi oleh eter, dan stabil pada suhu -20o Celcius serta pH yang rendah (pH
3,0). Virus hepatitis A ini dapat bertahan selama 2 jam hingga 60 hari di permukaan
kering.

Virus hepatitis A dilihat dari mikroskop elektron

Pada manusia terdiri atas satu serotipe, tiga atau lebih genotipe. Strukturnya
mirip dengan enterovirus, tapi hepatitis A virus berbeda. HVA dapat mempengaruhi
fungi liver ketika melakukan replikasi dalam hepatosit. Sistem imun seseorang
kemudian akan teraktivasi untuk memproduksi sebuah reaksi spesifik untuk mencoba
melawan dan mengeradikasi agen infeksius tersebut. Sebagai konsekuensinya, liver
akan mengalami inflamasi dan membesar. 2

III.4 PATOGENESIS
Virus Hepatitis A disebarkan melalui kotoran atau tinja penderita. Penyebarannya
disebut fecal-oral route contohnya tangan secara tidak sengaja menyentuh benda
bekas terkena tinja dan kemudian tanpa mencuci tangan digunakan untuk makan, atau
ikan atau kerang yang berasal dari kawasan air yang dicemari oleh kotoran manusia
penderita hepatitis A. Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili
di tempat yang penduduknya ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang,

8
kebersihan yang kurang, pada anak yang dititip di day care, bepergian ke negara
berkembang, pemakaian jarum suntik bersama misalnya pada orang yang memakai
narkoba, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita. 2,4
Virus masuk ke dalam tubuh dengan perantara makanan atau air yang
tercemar oleh feces pasien, misalnya makan buah-buahan, sayur yang tidak dimasak
atau makan kerang yang setengah matang, ataupun minum dengan es batu yang
proses pembekuannya terkontaminasi. Di dalam saluran penceranaan HVA dapat
berkembang biak dengan cepat, kemudian diangkut melalui aliran darah ke dalam
hati, dimana tinggal di dalam kapiler-kapiler darah dan menyerang jaringan-jaringan
sekitarnya sehingga menyebabkan hati megalami inflamasi dan membesar.

III.5 MANIFESTASI KLINIS

Periode inkubasi infeksi virus hepatitis A antara 15-50 hari dengan rata-rata
30 hari. Masa infeksi virus hepatitis A berlangsung antara 3-5 minggu. Virus sudah
berada di dalam feces 1-2 minggu sebelum gejala pertama muncul dan dalam minggu
pertama timbulnya gejala.
Setelah masa inkubasi biasanya diikuti dengan gejala-gejala berikut: demam,
kurang nafsu makan, mual, nyeri pada kuadran kanan atas perut, dan dalam waktu
beberapa hari kemudian timbul sakit kuning. Urin penderita biasanya berwarna
kuning gelap yang terjadi 1-5 hari sebelum timbulnya penyakit kuning. Terjadi
hepatomegali dan pada perabaan hati ditemukan tenderness. Banyak orang yang
mempunyai bukti serologi infeksi akut hapatitis A tidak menunjukkan gejala atau
hanya sedikit sakit, tanpa ikterus (Hepatitis A Anikterik). Infeksi penyakit tergantung
pada usia, lebih sering dijumpai pada anak-anak. Sebagian besar (99%) dari kasus
hepatitis A adalah sembuh sendiri.2
HAV ditularkan dari orang ke orang melalui mekanisme fekal-oral. HAV
diekskresi dalam tinja, dan dapat bertahan di lingkungan untuk jangka waktu lama.
Orang bisa tertular apabila mengkonsumsi makanan dan minuman yang
terkontaminasi oleh HAV dari tinja. Kadang-kadang, HAV juga diperoleh melalui
hubungan seksual (anal-oral) dan transfusi darah.

9
 Hepatitis akut A dapat dibagi menjadi empat fase klinis:
1. Inkubasi
Masa inkubasi atau periode preklinik berlangsung 10-50 hari, dengan rata-rata
kurang lebih 28 hari di mana pasien tetap asimtomatik meskipun terjadi replikasi aktif
virus.

2. Fase prodromal
Fase prodromal atau pre-ikterik berlangsung selama 3-10 hari yang ditandai
dengan munculnya gejala seperti menurunnya nafsu makan, kelelahan, panas, mual
sampai muntah, anoreksia, nyeri perut sebelah kanan sakit perut, mual dan muntah,
demam, diare, urin berwarna coklat gelap seperti air teh dan tinja yang pucat.

3. Fase ikterik
Fase ini terjadi di mana penyakit kuning berkembang di tingkat bilirubin total
melebihi 20 - 40 mg/l. Pasien seringkali baru mencari pertolongan medis pada fase
ini. Fase ikterik biasanya dimulai dalam waktu 10 hari gejala awal didahului urin
yang berwarna coklat, sklera kuning, kemudian seluruh badan menjadi kuning.
Teradi puncak fase ikterik dalam 1-2 minggu, hepatomegali ringan yang
disertai dengan nyeri tekan. Demam biasanya membaik setelah beberapa hari pertama
penyakit kuning. Viremia berakhir tak lama setelah mengembangkan hepatitis,
meskipun tinja tetap menular selama 1 - 2 minggu. Tingkat kematian rendah (0,2%
dari kasus ikterik) dan penyakit akhirnya sembuh sendiri. Kadang-kadang, nekrosis
hati meluas terjadi selama 6 hingga 8 minggu pada masa sakit. Dalam hal ini, demam
tinggi, ditandai nyeri perut, muntah, penyakit kuning dan pengembangan ensefalopati
hati terkait dengan koma dan kejang, ini adalah tanda-tanda hepatitis fulminan,
menyebabkan kematian pada tahun 70 - 90% dari pasien. Dalam kasus-kasus
kematian sangat tinggi berhubungan dengan bertambahnya usia, dan kelangsungan
hidup ini jarang terjadi lebih dari 50 tahun.

4. Masa penyembuhan

10
 Masa penyembuhan pada umumnya berjalan lambat, tetapi pemulihan pasien
lancar dan lengkap. Kejadian rekurensi pada hepatitis terjadi dalam 3 - 20% dari
pasien, sekitar 4-15 minggu setelah gejala awal telah sembuh. Ikterus berangsur
berkurang dan hilang dalam 2-6 minggu, demikian pula anorksia, lemas badan dan
hepatomegali. Penyembuhan sempurna sebagian besar terjadi dalam 3-4 bulan.2,3

III.6 DIAGNOSIS
Hepatitis A dapat didiagnosis dengan salah satu cara sebagai berikut:
1. Isolasi partikel virus atau antigen virus Hepatitis A dalam tinja penderita
2. Kenaikan titer anti-HAV
3. Kenaikan titer IgM anti-HAV
Cara yang terbaik adalah cara ke tiga karena kenaikan antibodi yang pertama
kali terjadi pada kasus akut adalah kelas IgM dan IgM ini tidak lama kemudian akan
menghilang. Antibodi IgM untuk virus hepatitis A pada umumnya positif ketika
gejala muncul disertai kenaikan ALT (alanine aminotransferase) atau SGPT. IgM
akan positif selama 3-6 bulan setelah infeksi primer terjadi dan bertahan hingga 12
bulan dalam 25% pasien.11 IgG anti-HAV muncul setelah IgM turun dan biasanya

11
bertahan hingga bertahun-tahun. Pada awal penyakit, keberadaan IgG anti-HAV
selalu disertai dengan adanya IgM anti-HAV. Sebagai anti-HAV IgG tetap seumur
hidupsetelah infeksi akut, deteksi IgG anti-HAV saja menunjukkan infeksi yang
pernah terjadi pada masa lalu.
Untuk menunjang diagnosis dapat dilakukan tes biokimia fungsi hati (evaluasi
laboratorium: bilirubin urin dan urobilinogen, bilirubin total serum dan langsung,
ALT atau SGPT, AST atau SGOT, fosfatase alkali, waktu protrombin, protein total,
albumin, IgG, IgA, IgM, hitung darah lengkap). Level bilirubin naik setelah onset
bilirubinuria diikuti peningkatan ALT dan AST. Individu yang lebih tua dapat
memiliki level bilirubin yang lebih tinggi. Fraksi direk dan indirek akan meningkat
akibat adanya hemolisis, namun bilirubin indirek umumnya akan lebih tinggi dari
bilirubin direk. Peningkatan level ALT dan AST sangat sensitif untuk hepatitis A.
Enzim liver ini dapat meningkat hingga melebihi 10.000 mlU/ml dengan level ALT
lebih tinggi dari AST yang nantinya akan kembalil normal setelah 5-20 minggu
kemudian. Peningkatan Alkaline Phospatase terjadi selama penyakit akut dan dapat
berkelanjutan selama fase kolestasik berlangsung mengikuti kenaikan level
transaminase. Selain itu, albumin serum dapat turun. 5
Pencitraan biasanya tidak diindikasikan untuk infeksi virus hepatitis A, namun
ultrasound scan dapat digunakan untuk membantu menyingkirkan diagnosis banding,
untuk melihat pastensi pembuluh darah, dan mengevaluasi apakah ada penyakit liver
kronis. USG penting dilakukan pada pasien gagal hati fulminan.
Teknik molekular dapat dilakukan melalui bahan sampel darah dan feses
untuk mendeteksi antigen virus RNA hepatitis A. 5 Virus dan antibodi dapat dideteksi
oleh RIA tersedia secara komersial, AMDAL atau ELISA kit. Biopsi hati jarang
dilakukan untuk infeksi virus hepatitis A kecuali pasien dicurigai sedang mengalami
relaps kronik virus hepatitis A dan apabila diagnosis lain tidak pasti.

III.7 PENATALAKSANAAN
Hingga sekarang belum ada pengobatan spesifik bagi hepatitis virus akut.
Tidak ada indikasi terapi kortikosteroid untuk hepatitis virus akut. Penambahan

12
vitamin dengan makanan tinggi kalori protein dapat diberikan pada penderita yang
mengalami penurunan berat badan atau malnutrisi.
Istirahat dilakukan dengan tirah baring pada masa masih banyak keluhan,
mobilisasi berangsur dimulai jika keluhan atau gejala berkurang, bilirubin dan
transaminase serum menurun. Aktifitas normal sehari-hari dimulai setelah keluhan
hilang dan data laboratorium normal.
Terapi harus mendukung dan bertujuan untuk menjaga keseimbangan gizi
yang cukup. Tidak ada diet khusus bagi penderita hepatitis A, yang penting adalah
jumlah kalori dan protein adekuat, disesuaikan dengan selera penderita, terkadang
pemasukan nutrisi dan cairan kurang akibat mual dan muntah, sehingga perlu
ditunjang oleh nutrisi parenteral contohnya infus Dekstrose 10-20%.
Tidak ada bukti yang baik bahwa pembatasan lemak memiliki efek
menguntungkan pada program penyakit. Telur, susu dan mentega benar-benar dapat
membantu memberikan asupan kalori yang baik. Minuman mengandung alkohol
tidak boleh dikonsumsi selama hepatitis akut karena efek hepatotoksik langsung dari
alkohol.3

III.8 PROGNOSIS
Prognosis hepatitis A sangat baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis
A infeksi sembuh sendiri. Komplikasi akibat Hepatitis A hampir tidak ada kecuali
pada para lansia atau seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis
atau sirosis. Hanya 0,1% pasien berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal.

III.9 PENCEGAHAN
Pada tahun 1986, P.J. Provost dkk telah menemukan Live Attenuated vaksin
hepatitis A, dari strain CR326F yang berasal dari tinja penderita hepatitis A, di Costa
Rica. Virus hepatitis A ini telah mengalami beberapa kali pasase pada jaringan fetal
rhesus monkey kidney (FRhK6).

13
 Human Diploid Lung (MRCS) yang akhirnya dapat menurunkan faktor-faktor
patogennya dan dapat digunakan untuk manusia sebagai vaksin dengan hasil yang
baik.
Menurut WHO, ada beberapa cara untuk mencegah penularan hepatitis A,
antara lain:
 Hampir semua infeksi HAV menyebar dengan rute fekal-oral, maka
pencegahan dapat dilakukan dengan hygiene perorangan yang baik, standar
kualitas tinggi untuk persediaan air publik dan pembuangan limbah saniter,
serta sanitasi lingkungan yang baik.
 Dalam rumah tangga, kebersihan pribadi yang baik, termasuk tangan sering
dan mencuci setelah buang air besar dan sebelum menyiapkan makanan,
merupakan tindakan penting untuk mengurangi risiko penularan dari individu
yang terinfeksi sebelum dan sesudah penyakit klinis mereka menjadi apparent.
 Pemberian vaksin atau imunisasi. Terdapat dua jenis vaksin, yaitu:
1. Imunisasi pasif
Pemberian antibodi dalam imunisasi pasif profilaksis untuk hepatitis A telah
tersedia selama bertahun-tahun. Serum imun globulin (ISG), dibuat dari
plasma populasi umum, memberi 80-90% perlindungan jika diberikan
sebelum atau selama periode inkubasi penyakit. Dalam beberapa kasus,
infeksi terjadi, namun tidak muncul gejala klinis dari hepatitis A.
Saat ini, ISG harus diberikan pada orang yang intensif kontak pasien hepatitis
A dan orang yang diketahui telah makan makanan mentah yang diolah atau
ditangani oleh individu yang terinfeksi. Begitu muncul gejala klinis, host
sudah memproduksi antibodi. Orang dari daerah endemisitas rendah yang
melakukan perjalanan ke daerah-daerah dengan tingkat infeksi yang tinggi
dapat menerima ISG sebelum keberangkatan dan pada interval 3-4 bulan
asalkan potensial paparan berat terus berlanjut, tetapi imunisasi aktif adalah
lebih baik.
2. Imunisasi aktif

14
Untuk hepatitis A, vaksin dilemahkan hidup telah dievaluasi tetapi telah
menunjukkan imunogenisitas dan belum efektif bila diberikan secara oral.
Penggunaan vaksin ini lebih
baik daripada pasif profilaksis bagi mereka yang berkepanjangan atau berulang
terpapar hepatitis A. Vaksin hepatitis A diberikan 2 kali dengan jarak 6-12 bulan.
Vaksin sudah mulai bekerja 2 minggu setelah penyuntikan pertama. Apabila terpapar
virus hepatitis A sebelum 2 minggu yang berarti vaksin masih belum bekerja maka
dapat diberikan imunoglobulin.3

HEPATITIS B
Etiologi.
Infeksi virus hepatitis B (HBV) sebelumnya dinamai “hepatitis serum”
4
disebabkan oleh virus kelompok hepadnavirus. Virus tersebut mengandung DNA.

Epidemiologi
Hepatitis B adalah penyakit infeksi virus hati yang menurut perkembangannya
apabila tidak ditangani dengan baik dapat berkembang menjadi sirosis hati,
karsinoma hepatoseluler bahkan tidak jarang menyebabkan kematian. Menurut WHO,
sedikitnya 350 juta penderita carrier hepatitis B terdapat di seluruh dunia, 75%-nya
berada di Asia Pasifik. Diperkirakan setiap tahunnya terdapat 2 juta pasien meninggal
karena hepatitis B.

Masa inkubasi
Pada umumnya infeksi virus hepatitis B terjadi lebih lambat dibandingkan
dengan infeksi virus hepatitis A. Hepatitis B cencerung relatif lebih ringan pada bayi
dan anak-anak serta mungkin tidak diketahui. Beberapa penderita infeksi terutama
neonatus akan menjadi karier kronis. Masa inkubasi hepatitis B dimulai sejak
pemaparan hingga awitan ikterus selama 2 – 5 bulan. Pada penyakit ini tidak terdapat
2
prevalensi yang berhubungan dengan musim.

15
Penularan
Kontak dengan penderita melalui parenteral yang berasal dari produk-produk
darah secara intravena, kontak seksual, dan perinatal secara vertikel (dari ibu ke
janin). 1,2,3,4

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik yang ditemui dan didukung oleh
pemeriksaan laboratorium. Riwayat ikterus pada para kontak keluarga, kawan-kawan
sekolah, pusat perawatan bayi, teman-teman atau perjalanan ke daerah endemi dapat
memberikan petunjuk tentang diagnosis.
Gambaran klinis, sebelum timbulnya ikterus biasanya didahului oleh suatu masa
prodormal seperti malaise, anoreksia, dan sering gejala gastrointestinalis, disertai
nyeri perut atas. Pemeriksaan laboratorium menunjukan hiperbilirubinemia, kenaikan
kadar transaminase serum. Pada tes serologis didapatkan HBsAg (+), Ig M Anti HBc
(+). 2,5

HEPATITIS C
Etiologi
HCV tampaknya merupakan virus RNA kecil terbungkus lemak, diameternya
sekitar 30 – 60 nm. 4

Epidemiologi

Infeksi virus hepatitis C (HCV) merupakan infeksi hepatitis kronik yang

ditemukan tersering di negara-negara maju. Prevalensinya berkisar 1-2%. Di
Indonesia ternyata menurut survai pada atahun 1993 prevalensi anti HCV berkisar
dari 2.5 – 3.4% (3). Diperkirakan sekitar 5 s/d 7,5 juta penduduk Indonesia terkena
infeksi kronik denan HCV, berarti bahwa HCV penyebab penyakit hati kronik ke-2
setelah hepatitis B. 4

Masa inkubasi

16
Masa inkubasi berkisar antara 15 sampai 160 hari, rata-rata sekitar 50 hari.2

Penularan
Seperti HBV, maka HCV diduga terutama ditularkan melalui jalan parenteral
dan kemungkinan melalui kontak seksual. 1,2,3,4

Diagnosis
Penyakit ini seringkali asimtomatik atau dengan keluhan terutama perasaan
lelah. Mungkin ada riwayat pernah transfusi atau penyalahgunaan obat suntik; tetapi
sering pula tidak ada riwayat yang relevan. Perjalanan penyakit berlangsung secara
perlahan-lahan ditandai dengan fluktuasi transaminase yang terjadi dalam beberapa
tahun. Setiap peninggian enzim ini ada kaitannya dengan episode viremia. Kadar
transaminase rata-rata biasanya tiga kali nilai normal. Kadar albumin dan bilirubin
mula-mula normal, secara perlahan menjadi abnormal. Tanda-tanda hipertensi portal
jarang ditemukan pada awal berobat, spenomegali ditemukan pada 50% kasus.
Perdarahan varises esofagus merupakan gejala pada stadium lanjut.
Terjadi trombositopenia sejalan dengan pembesaran limpa. Pada tes serologis
ditemukan Anti-HCV dan RNA HCV. 3,5

HEPATITIS D
Etiologi
Hepatitis D disebabkan oleh HDV, merupakan virus RNA yang berukuran 35
nm, anehnya virus ini membutuhkan HBsAg untuk berperan sebagai lapisan luar
partikel yang menular. Sehingga hanya penderita yang positif terhadap HBsAg dapat
tertular oleh HDV. 2

Epidemiologi
Hepatitis D terjadi pada hanya sebagian kecil anak. 4

Masa inkubasi

17
 4
Masa inkubasi diduga menyerupai HBV yaitu sekitar 2 bulan.

Penularan
Penularannya terutama melalui serum, dan di AS penyakit ini terutama
menyerang orang yang memiliki kebiasaan memakai obat terlarang dan penderita
hemofilia.4

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan
didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Pada tes serologis ditemukan HBsAg (+)
dan ditemukan delta antigen. 1

HEPATITIS E
Hepatitis E disebabkan oleh HEV, merupakan virus RNA kecil, diameternya
kurang lebih 32 sampai 34 nm. Virus ini diidentifikasi oleh Bradley tahun 1990. 4

Epidemiologi. Hepatitis E jarang menyebabkan kasus hepatitis pada anak.

Paling sering menyerang orang dewasa muda sampai setengah umur, dan pada wanita
5
hamil didapatkan angka mortalitas yang sangat tinggi yaitu 20%. Masa inkubasi
sekitar 6 minggu. 4 . Seperti halnya HAV, infeksi HEV ditularkan melalui jalan fekal-
oral. 4. Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala klinik hepatitis yang ditemui dan
didukung oleh pemeriksaan laboratorium. Sejauh ini, usaha untuk mengembangkan
suatu tes serologis untuk virus ini masih belum berhasil. 4

PATOLOGI
Perubahan morfologi pada hati seringkali serupa untuk berbagai virus yang
berlainan. Pada kasus yang klasik, ukuran dan warna hati tampak normal, tetapi
kadang-kadang sedikit edema, membesar dan bewarna seperti empedu. Secara
histologik, terjadi susunan hepatoselular menjadi kacau, cedara dan nekrosis sel hati,
dan peradangan perifer. Perubahan ini reversibel sempurna, bila fase akut penyakit

18
mereda. Pada beberap kasus, nekrosis submasif atau masif dapat mengakibatkan
gagal hati yang berat dan kematian. 4

PENGOBATAN
Tidak ada pengobatan yang sfesifik untuk penyakit hepatitis virus ini, asalkan
dirawat dengan baik, biasanya dapat disembuhkan setelah 6 bulan. Penderita harus
istirahat total 1-4 minggu, makan cukup protein tetapi rendah lemak dan disertai
dengan mengkonsumsi suplemen vitamin dan mineral. Pengobatan hanya ditujukan
untuk simptomatisnya saja, seperti demam dapat diturunkan dengan obat penurun
panas, tetapi gejala ikterik, mual, muntah, rasa tidak enak pada perut kanan atas
berkurang seiring dengan perjalanan penyakitnya. Hepatoprotektor, antiviral dan
interferon juga bisa diberikan.
Pada cholestatis atau ikterus yang menetap lebih dari 2 minggu diberikan
prednison 5 hari. Hari pertama 25 mg, hari kedua 20 mg, hari ketiga 15 mg, hari
keempat 10 mg dan hari kelima 5 mg. Pada fulminan hepatitis pemberian protein
dibatasi 0 – ½ gram perhari, antibiotika (neomisin) untuk sterilisasi susu,
kortikosteroid dosis tinggi, laksantia/enema. 1,3,4

PENCEGAHAN
Dimana penularan melalui fecal oral dapat dilakukan dengan meningkatkan
kebersihan lingkungan, menjaga higiene dan sanitasi, menghindari kontak badan
dengan penderita seperti alat makan harus dicuci dan dipakai dengan terpisah, wc
sehabis digunakan penderita dibersihkan dengan antiseptik.
Karena terbatasnya pengobatan terhadap hepatitis, maka penekanan lebih
diarahkan pada pencegahan melalui imunisasi. Kini tersedia imunisasi pasif untuk
HAV, dan imunisasi aktif dan pasif untuk HBV. 2,3,4

Hepatitis A
Globulin imun (IG), dahulu disebut globulin serum imun, diberikan untuk
perlindungan sebelum dan sesudah paparan terhadap HAV. Profilaksis sebelum

19
paparan dianjurkan pada pelancong yang akan berkunjung ke daerah endemis. Bila
kunjungan berlangsung < 3 bulan diberikan IG dosis tunggal 0,2 ml/kg BB secara IM;
bila kunjungan lebih lama diberikan 0,06 ml/kg BB setiap 4 hingga 6 bulan.
Pemberian IG pasca paparan efektif dalam mencegah atau mengurangi keparahan
infeksi HAV, dosis 0,02 mg/kg diberikan sesegera mungkin dalam batas 2 minggu
setelah paparan.
Jenis vaksin untuk hepatitis A berupa partikel virus aktif yang dianaktivasi.
Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara subkutis atau intramuskular. Imunisasi
diberikan pada anak umur > 2 tahun diberikan 3 dosis dengan jadual 0, 1, dan 6
bulan. Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun (mutlak), efek samping
tidak ada. 1,3

Hepatitis B
Kini tersedia IG HBV titer tinggi (HBIG). Sebaiknya diberikan 0,05 ml/kg
HBIG secepatnya pada individu yang dimasuki darah yang terkontaminasi HBsAG.
Jenis vaksin untuk hepatitis B yaitu Inaktivated viral vaccine (IVV): vaksin
rekombinan dan plasma derived.. Diberikan dengan dosis 0,5 cc/dosis secara SC/IM.
Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg negatif mendapat ½ dosis anak vaksin
rekombinan dan 1 dosis anak vaksin plasma derived. Dosis kedua harus diberikan 1
bulan atau lebih setelah dosis pertama.
Bayi yang lahir dari ibu dengan HBsAg positif mendapat 0,5 cc HBIG dalam
waktu 12 jam setelah lahir dan 1 dosis anak vaksin rekombinan atau 1 dosis anak
vaksin plasma derived pada tempat suntikan yang berlainan. Dosis kedua
direkomendasikan pada umur 1 – 2 bulan dan ketiga 6 – 7 bulan atau bersama
dengan vaksin campak pada umur 9 bulan. Boster diberikan 5 tahun kemudian.
Kontra indikasi pada anak dengan defisiensi imun (mutlak). Efek samping berupa
reaksi lokal ringan dan demam sedang 24 – 48 jam. 1,3

PROGNOSA
Baik apabila ditunjang dengan imunitas yang baik dan gizi yang mencukupi. 2,3,4

20
 BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. World Health Organization. The global prevalence of hepatitis A virus

infection and susceptibility: a systematic review. [cited 2011 Jan 25].
[Internet] Available at:
http://whqlibdoc.who.int/hq/2010/WHO_IVB_10.01_eng.pdf
2. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam. 4th ed. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia;
2006. P420-428
3. Previsani N, Lavanchy D. Hepatitis A. 2000. [cited 2011 Jan 25]. [Internet]
Available
at:http://www.who.int/csr/disease/hepatitis/HepatitisA_whocdscsredc2000_7.
pdf
4. Hollinger FB and Ticehurst JR. Hepatitis A virus. In: Fields BN, Knipe DM,
and Howley PM, eds. Fields Virology, 3rd ed. Philadelphia, Lippincott -
Raven, 1996:735-782
5. 5 Gilroy RK. Hepatitis A: Differential Diagnoses & Workup. 2010 Dec 29.
[cited 2011 Jan 25]. [Internet] Available at:
http://emedicine.medscape.com/article/177484-diagnosis

21