Anda di halaman 1dari 3

Pathway

Injury langsung (Infeksi paru, kontusio paru, cedera inhalasi toksik, dan cedera
dada) Injury tidak langsung (trauma dengan syok hemoragik, sepsis) Aktivasi kaskade
inflamasi

Aktivasi sel imun dan non imun (fase insiasi)

Aktivasi sel efektor (fase amplifikasi)

Neutrofil tertarik dan tertahan di paru

Melepaskan mediator inflamasi (oksidan dan peotease)

Terjadi inflamasi Pengeluaran prostaglandin

Paru – paru rusak (fase injury)

Mempengaruhi hipotalamus

Kerusakan pada membrane kapiler alveolar

Peningkatan set point hipotalamus

↑ permeabilitas kapiler

Hipertermi

Cairan dan protein masuk ke alveolar

Edema mukosa

Hipersekresi

↓ reflek batuk

Cairan masuk ke interstitial

Akumulasi sputum Obstruksi jalan napas

Edema interstitial dan alveolar (edema paru)

Fase eksudatif

↓ aliran darah ke jantung

Nekrosisnya sel pneumosif tipe I (lapisan yang mengelilingi alveolus)

Bersihan Jalan Nafas Tak Efektif

Terjadi kerusakan sel epitel pneumosif tipe II (surfaktan)

Fase peoliferatif

Atelektasis paru

Fase fibrosis
Peningkatan CO2 dalam darah Darah bersifat asam

Pertukaran O2 dan CO2 terganggu

Suplai O2 terganggu PK :Asidosis Respiratorik ↓ O2 dalam darah

AGD abnormal, Hiperkaliemia

Gangguan pertukaran gas ↑ frekuensi pernafasan

Px merasa sesak

Hipoksemia

Hiperventilasi Pasien cemas dengan keadaannya Pola nafas tidak efektif Ansietas

↓ O2 ke jaringan

↓ O2 ke jaringan perifer

↓ O2 ke jaringan cerebral

Sel kekurangan O2

↓ saturasi O2

↓ kesadaran

Mekanisme kompensasi metabolisme anaerob

Px beresiko cidera Gangguan perfusi jaringan perifer Resiko Cidera ↓ pembentukan


ATP Energi ke otot ↓

Kelemahan

Intolerasi Aktivitas

Anda mungkin juga menyukai