SUDARTO

EDEMA PARU
Pendahuluan
 EDEMA PARU

EDEMA PARU
 EDEMA PARU
DEFINISI
Edema paru nonkardiogenik :
penimbunan cairan pada jaringan
interstisial paru dan alveolus paru
yang disebabkan peningkatan
permeabilitas dinding pembuluh
darah pada paru-paru

Akumulasi cairan kaya protein di

Interstitial dan alveoli paru
 EDEMA PARU

ETIOLOGI
1. Ketidakseimbangan tekanan
hidrostatik dan onkotik
2. Perubahan permeabilitas membran
Alveolar-kapiler
3. Lymphatic insufisiensi
4. Lain-lain
Ketidakseimbangan tekanan hidrostatik dan
onkotik
 Peningkatan tek kapiler paru
 Penurunan tek onkotik plasma
 Peningkatan tek negatif intertisial
Perubahan permeabilitas membran
Alveolar-kapiler
 Infeksi
 Toksin
 Vasoaktif substans
 Aspirasi
 Inflamasi sistemik
 Hipersensitivitas

Lymphatic insufisiensi
Limfangitis carsinomatosa
Fibrosis
Lain-lain
 karena ketinggian
 neurogenik
 Narkotik
 dll
Patogenesis
Epitelium alveolus tersusun
oleh 2 tipe sel pneumosit :
type I (90%) yang berbentuk
pipih, dan type II (10 %) yang
berbentuk kubus

 Sel tipe II berfungsi :

penghasil surfaktan dan
transport ion, jika terjadi
cedera akan berproliferasi dan
berdiferensiasi menjadi tipe I

 Kerusakan sel tipe II

menyebabkan : gangguan
transport cairan (edema),
berkurangnya produksi
surfaktan
 Pada cedera paru
terjadi kerusakan
membran kapiler
alveolus 
permeabilitas kapiler
meningkat  cairan
plasma masuk ke
alveolus  gangguan
pertukaran gas

Selain cairan, netrofil

juga masuk ke alveolus
Makrofag di alveolus
mensekresi cytokines yaitu :
interleukin, dan TNF yang
memicu kemotaksis dan
aktivasi neutrofil

Neutrofil yang teraktivasi

akan melepaskan oksidan,
protease, dll  reaksi
inflamasi, menghancurkan
stuktur protein seperti
kolagen, elastin, fobrinogen,
proteolisis protein plasma
 Edema paru neurogenik  meningkatnya tekanan
arteri pulmonalis yang sangat tinggi yang
berhubungan dengan meningkatnya kadar
katekolamin  perubahan permeabilitas kapiler.
Patogenesis masih belum jelas, biasanya
berhubungan dengan faktor peningkatan tekanan
intrakranial.
 Pada re-ekspansi paru  Hipoksia & lesi pada kapiler
paru  pelepasan mediator inflamasi  perubahan
permeabilitas kapiler
 Re-ekspansi paru yang terjadi secara tiba-tiba akibat
tindakan pengosongan rongga pleura secara tiba-tiba
 peningkatan aliran darah kapiler  peningkatan
tekanan kapiler paru dan tekanan hidrostatik 
edema paru
 Edema paru karena ketinggian/High altitude
pulmonary edema dipengaruhi oleh
> Kecepatan waktu menuju ketinggian
> Ketinggian yang di capai
> Imunogenetik  HLA-DR6 & HLA-DQ4 
kemampuan pembersihan alveolar menurun
 Edema paru akibat pemakaian obat (heroin,
methadone, hidroklortiazid dan salisilat)  reaksi
antigen antibodi akibat hipersensitif terhadap
obat-obatan dan hipoksia akibat apneu akut
Gejala Klinis

Sesak napas hebat

napas yang cepat (takipnea)
batuk dengan sputum
Penggunaan otot pernapasan tambahan
ronki basah
Wheezing
Gelisah
Hipoksemia
PEMERIKSAAN PENUNJANG

Darah rutin, Kultur darah

Analisa gas darah
Foto toraks
Analisa cairan edem
Pulmonary – Artery Catheterization
Penatalaksanaan

TUJUAN
Terhadap penyakit primer
umumnya bersifat suportif

Memelihara oksigenasi dan perfusi

jaringan yang adekuat

 Mencegah komplikasi
Penatalaksaan

Oksigenasi, intubasi, Ventilator

mekanik
Antibiotik  empiris, sesuai kultur
Vasodilator : NO, Antagonis kalsium
Inotropik
Kortikosteroid
Surfaktan
Mengatur posisi yang sesuai
Naloxon  overdose morfin
Intubasi dan ventilator

Kondisi hipoksia berat

Gangguan perfusi ke jaringan
Pengaturan ventilator untuk mencegah cedera paru