ATRITIS GOUT
Di Susun Oleh :
JUNAIDI : P1908096
2020
B. KLASIFIKASI
1. Gout primer
Merupakan akibat langsung pembentukan asam urat tubuh yang berlebih atau akibat
penurunan ekresi asam urat
2. Gout sekunder
Disebabkan karena pembentukan asam urat yang berlebih atau ekresi asam urat
yang bekurang akibat proses penyakit lain atau pemakaian obat tertentu.
C. ETIOLOGI
Penyebab utama terjadinya gout adalah karena adanya deposit/penimbunan Kristal
asam urat dalam sendi. Penimbunan asam urat sering terjadi pada penyakit dengan
metabolisme asam urat abnormal dan kelainan metabolic dalam pembentukan purin dan
eksresi asam urat yang kurang dari ginjal.
Beberapa faktor lain yang mendukung seperti :
a. Faktor genetic seperti gangguan metabolisme purin yang menyebabkan asam urat
berlebihan ( Hiperuricemia ), retensi asam urat atau keduanya.
b. Penyebab sekunder yaitu akibat obesitas, diabetes mellitus, hipertensi, gangguan
ginjal yang kan menyebabkan :
Dok-Kom. Ed.2, Team‘20
: aspirin, diuretic, levodopa, diazoksid, asam nikotinat, aseta zolamid dan
etambutol.
c. Pembentukan asam urat yang berlebih :
Gout primer metabolic disebabkan sistensi langsung yang bertambah.
Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat berlebih karena
penyakit lain seperti leukemia.
d. Kurang asam urat melalui ginjal
e. Gout primer renal terjadi karena eksresi asam urat di tubulus distal ginjal yang
sehat.
f. Gout sekunder renal disebabkan oleh karena kerusakan ginjal misalnya
glomeronefritis kronik atau gagal ginjal kronik. 95 % penderita gout ditemukan
pada pria. Gout sering menyerang wanita pada post menopause usia 50 – 60 tahun.
Juga dapat menyerang laki – laki usia pubertas dan atau usia diatas 30 tahun.
Penyakit ini paling sering mengenai sendi metarsofaringeal, ibu jari kaki, sendi lutut
dan pergelangan kaki.
D. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan metabolisme purin dalam tubuh, intake bahan yang
mengandung asam urat tinggi dan system eksresi asam urat yang tidak adekuat akan
menghasilkan akumulasi asam urat yang berlebihan di dalam plasma darah
( hiperuricemia ), sehingga mengakibatkan Kristal asam urat menumpuk dalam tubuh.
Pennimbunan ini menimbulkan iritasi lokal dan menimbulkan responinflamasi.
Hiperuricemia merupakan hasil :
Meningkatnya produksi asam urat akibat metabolisme purine abnormal.
Menurunnya eksresi asam urat.
Kombinasi keduanya.
Saat asam urat menjadi bertumpuk dalam darah dan cairan tubuh lain, maka asam
urat tersebut akan mengkristal dan akan membentuk garam – garam urat yang
berakumulasi atau menumuk di jaringan konectif diseluruh tubuh, penumpukan ini
disebut tofi. Adanya Kristal memicu respon inflamasi akut dan netrofil melepaskan
lisosomnya. Lisosom tidak hanya merusak jaringan, tapi juga menyebabkan inflamasi.
Banyak faktor yang berperan dalam mekanisme serangan gout. Salah satunya yang
telah diketahui peranannya adalah konsentrasi asam urat dalam darah. Mekanisme
Dok-Kom. Ed.2, Team‘20
:
Presipitasi Kristal monosodium urat. Dapat terjadi dalam jaringan bila konsentrasi
dalam plasma lebih dari 9 mg/dl. Prseipitasi ini terjadi di rawan, sonovium,
janringan para – artikuler misalnya bursa, tendon dan selaputnya. Kristal urat yang
bermuatan negatif akan dibungkus ( coate ) oleh berbagai macam protein.
Pembungkusan dengan IgG akan merangsang netrofil untuk berespon terhadap
pembentukan Kristal.
Respon leukosit polimorfonukuler ( PMN ). Pembentukan Kristal menghasilkan
faktor kemotaksis yang menimbulkan respon leukosit PMN dan selanjutnya akan
terjadi fagositosis Kristal oleh leukosit.
G. KOMPLIKASI
1. Deformitas (perubahan bentuk) sendi yang terjadi akibat serangan berulang yang
akhirnya merusak kartilago artikuler (Tulang yang berada pada sekitar sendi).
2. Batu ginjal
3. Gagal ginjal kronis
4. Hipertensi
H. PENATALAKSANAAN
Penatalaksanaan ditujukan untuk mengakhiri serangan akut secepat mungkin,
mencegah serangan berulang dan pencegahan komplikasi.
Medikasi
a. Pengobatan serangan akut dengan Colchine 0,6 mg PO, Colchine 1,0 – 3,0 mg
( dalam Nacl/IV), phenilbutazon, Indomethacin.
asam urat oleh netrofil sampai nyeri berkurang.
d. Nostreoid, obat – obatan anti inflamasi ( NSAID ) untuk nyeri dan inflamasi.
e. Allopurinol untuk menekan atau mengontrol tingkat asam urat dan untuk
mencegah serangan.
f. Uricosuric untuk meningkatkan eksresi asam urat dan menghambat akumulasi
asam urat.
g. Terapi pencegahan dengan meningkatkan eksresi asam urat menggunakan
probenezid 0,5 g/hrai atau sulfinpyrazone ( Anturane ) pada pasien yang tidak
tahan terhadap benemid atau menurunkan pembentukan asam urat dengan
Allopurinol 100 mg 2x/hari.
Perawatan
a. Anjurkan pembatasan asupan purin : Hindari makanan yang mengandung
purin yaitu jeroan ( jantung, hati, lidah, ginjal, usus ), sarden, kerang, ikan
herring, kacang – kacangan, bayam, udang, dan daun melinjo.
b. Anjurkan asupan kalori sesuai kebutuhan : Jumlah asupan kalori harus benar
disesuaikan dengan kebutuhan tubuh berdasarkan pada tinggi dan berat badan.
c. Anjurkan asupan tinggi karbohidrat kompleks seperti nasi, singkong, roti dan
ubi sangat baik di konsumsi oleh penderita gangguan asam urat karena akan
meningkatkan pengeluaran asam urat melalui urin.
d. Anjurkan asupan rendah protein, rendah lemak
e. Anjurkan pasien untuk banyak minum.
f. Hindari penggunaan alkohol.
1. PENGKAJIAN
a. Identitas
Meliputi nama, jenis jenis kelamin ( lebih sering pada pria daripada wanita ), usia
( terutama pada usia 30- 40), alamat, agama, bahasa yang digunakan, status
perkawinan, pendidikan, pekerjaan, asuransi kesehatan, golongan darah, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit, dan diagnosis medis.
b. Keluhan Utama
Pada umumnya klien merasakan nyeri yang luar biasa pada sendi ibu jari kaki
(sendi lain).
c. Riwayat Penyakit Sekarang
P (Provokatif) : kaji penyebab nyeri
Q (Quality / qualitas) : kaji seberapa sering nyeri yang dirasakan
klien
R (Region) : kaji bagian persendian yang terasa nyeri
(biasanya pada pangkal ibu jari)
S (Saverity) : Apakah mengganggu aktivitas motorik ?
T (Time) : Kaji kapan keluhan nyeri
dirasakan (Biasanya terjadi pada
malam hari)
d. Riwayat Penyakit Dahulu
Tanyakan pada klien apakah menderita penyakit ginjal
e. Riwayat Penyakit Keluarga
Tanyakan apakah pernah ada anggota keluarga klien yang menderita penyakit yang
sama seperti yang diderita klien sekarang ini.
f. Pengkajian Psikososial dan Spiritual
Psikologi : apakah klien mengalami peningkatan stress
Sosial : Cenderung menarik diri dari lingkungan
Spiritual : Kaji apa agama pasien, bagaimana pasien menjalankan ibadah
menurut agamanya
g. Pemenuhan Kebutuhan Sehari-hari
Kebutuhan nutrisi
Dok-Kom. Ed.2, Team‘20
2. Minum : kaji frekuensi, jenis (pantangan alkohol)
Kebutuhan eliminasi
1) BAK : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
2) BAB : kaji frekuensi, jumlah, warna, bau
Kebutuhan aktivitas
Biasanya klien kurang / tidak dapat melaksanakan aktivitas sehari-hari
secara mandiri akibat nyeri dan pembengkakan
h. Pemeriksaan fisik dibagi menjadi dua yaitu pemeriksaan umum dan pemeriksaan
setempat.
1) B1 (Breathing)
Inspeksi: bila tidak melibatkan system pernafasan, biasanya ditemukan
kesimetrisan rongga dada, klien tidak sesak nafas, tidak ada penggunaan otot
bantu pernafasan.
Palpasi : Taktil fremitus seimbang kanan dan kiri.
Perkusi : Suara resonan pada seluruh lapang paru.
Auskultasi : Suara nafashilang/ melemah pada sisi yang sakit, biasanya
didapatkan suara ronki atau mengi.
2) B2 (Blood)
Pengisian kapiler kurang dari 1 detik, sering ditemukan keringat dingin dan
pusing karena nyeri. Suara S1 dan S2 tunggal.
3) B3(Brain)
4) B4 (Bladder)
Produksi urine biasanya dalam batas normal dan tidak ada keluhan pada system
perkemihan, kecuali penyakit gout sudah mengalami komplikasi ke ginjal berupa
pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronik yang akan menimbulkan
perubahan fungsi pada system ini.
Dok-Kom. Ed.2, Team‘20
dikaji frekuensi, konsistensi, warna, serta bau feses. Selain itu, perlu dikaji
frekuensi, kepekatan, warna, bau, dan jumlah urine. Klien biasanya mual,
mengalami nyeri lambung. Dan tidak nafsu makan, terutama klien yang
memakan obat alnagesik dan antihiperurisemia.
6) B6 ( Bone ). Pada pengkajian ini di temukan :
Look. Keluhan nyeri sendi yang merypoakan keluhan utama yang mendorong
klien mencari pertolongan (meskipun mungkin sebelumnya sendi sudah kaku
dan berubah bentuknya). Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan
sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan tertentu kadang
menimbulkan nyeri yang lebih dibandingkan dengan gerakan yang lain.
Deformitas sendi (pembentukan tofus) terjadi dengan temuan salah satu sendi
pergelangan kaki secara perlahan membesar.
Feel. Ada nyeri tekan pda sendi kaki yang membengkak.
Move. Hambatan gerak sendi biasanya seamkin bertambah berat. Pemeriksaan
diasnostik. Gambaran radiologis pada stadium dini terlihat perubahan yang
berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanju,
terlhat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punch out).
2. Diagnosa Keperawatan
C. Intervensi