Referat

PARKINSON DISEASE

Oleh
Cindy Era Saputri, S.Ked
712018055

Pembimbing
dr. Hj. Isma Yulianti, SpS

SMF ILMU KESEHATAN SARAF

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH PALEMBANG BARI
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PALEMBANG
2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Referat

Judul:
Parkinson Disease

Oleh:
Cindy Era Saputri, S.Ked
712018055

Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik
Senior (KKS) di SMF Ilmu Kesehatan Saraf RSUD Palembang BARI,Fakultas
Kedokteran Universitas Muhammadiyah Palembang periode 8-14 Juni 2020.

Palembang, Juni 2020

Pembimbing

dr.Hj.Isma Yulianti, SpS

ii
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis panjatkan kepada Allah SWT atas segala rahmat dan
karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan Referat yang berjudul
“Parkinson Disease” sebagai salah satu syarat untuk mengikuti Kepaniteraan
Klinik Senior di SMF Ilmu Kesehatan Saraf di Rumah Sakit Umum Daerah
Palembang BARI Palembang.
Shalawat dan salam selalu tercurah kepada Rasulullah Muhammad SAW
beserta para keluarga, sahabat, dan pengikutnya sampai akhir zaman.
Pada kesempatan ini penulis ingin menyampaikan rasa hormat dan terima
kasih kepada :
1. dr. Hj.Isma Yulianti, SpS selaku pembimbing Kepaniteraan Klinik Senior
di SMF Ilmu Kesehatan Saraf di Rumah Sakit Umum Daerah Palembang
BARI, yang telah memberikan masukan, arahan, serta bimbingan dalam
penyelesaian referat ini
2. Rekan-rekan co-assistensi dan perawat atas bantuan dan kerjasamanya.
Penulis menyadari sepenuhnya bahwa dalam penyusunan laporan kasus ini
masih banyak terdapat kesalahan dan kekurangan. Oleh karena itu, segala saran
dan kritik yang bersifat membangun sangat kami harapkan.
Semoga Allah SWT memberikan balasan pahala atas segala amal yang
telah diberikan dan semoga referat ini dapat bermanfaat bagi semua dan
perkembangan ilmu pengetahuan kedokteran.Semoga selalu dalam lindungan
Allah SWT.Amin.

Palembang, Juni 2020

Penulis

iii
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL
HALAMAN PENGESAHAN...................................................................... ii
KATA PENGANTAR.................................................................................. iii
DAFTAR ISI................................................................................................. iv
DAFTAR TABEL........................................................................................ v
BAB I. PENDAHULUAN........................................................................ 1
1.1 Latar Belakang...................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah................................................................. 2
1.3 Tujuan................................................................................... 2
1.4 Manfaat................................................................................. 2
BAB II. TINJAUAN PUSTAKA............................................................... 4
2.1 Definisi................................................................................. 4
2.2 Epidemiologi........................................................................ 4
2.3 Klasifikasi............................................................................. 5
2.4 Etiologi................................................................................. 6
2.5 Patogenesis........................................................................... 6
2.6 Patofisiologi.......................................................................... 8
2.7 Manifestasi Klinis................................................................. 9
2.8 Diagnosis.............................................................................. 13
2.9 Pemeriksaan Penunjang ....................................................... 15
2.10 Diagnosis Banding............................................................... 16
2.11 Penatalaksanaan.................................................................... 20
2.12 Komplikasi............................................................................ 25
2.13 Prognosis.............................................................................. 28
BAB III. KESIMPULAN DAN SARAN.................................................... 29
3.1 Kesimpulan.......................................................................... 29
3.2 Saran.................................................................................... 30
DAFTAR PUSTAKA................................................................................... 31

iv
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit Parkinson pertama kali digambarkan oleh Dr. James Parkinson
di dalam sebuah buku kecil yang berjudul “An Essay on the Shaking Palsy”
yang dipublikasi pada tahun 1817.1Penyakit Parkinson adalah suatu kelainan
degeneratif sistem saraf pusat yang sering merusak sistem motor penderita
seperti keterampilan, ucapan dan fungsi lainnya.2Penyakit Parkinson memiliki
sekelompok kondisi yang disebut gangguan gerak. Hal ini ditandai dengan
kekakuan otot, tremor, perlambatan gerakan fisik (bradikinesia) dan dalam
kasus yang ekstrim, hilangnya gerakan fisik (akinesia).2
Penyakit ini merupakan penyakit neurodegeneratif tersering kedua
setelah demensia Alzheimer. Sindroma ini pertama kali dikemukakan oleh
James Parkinson tahun 1817 sebagai shaking palsy dan dinamakan paralysis
agitans oleh Marshal Hall tahun 1841.3
Insiden penyakit Parkinson di Amerika Serikat sekitar 1 juta orang pada
tahun 2010 sedangkan diseluruh dunia penderita mencapai 5 juta orang.
Kebanyakan individu yang mengalami penyakit Parkinson berusia lebih dari
60 tahun.Penyakit Parkinson terjadi pada sekitar 1% individu berusia 60 tahun
dan sekitar 4% pada orang yang berusia 80tahun. Karena harapan hidup secara
keseluruhan meningkat, jumlah orang dengan penyakit Parkinsonakan
meningkat di masa depan.3
Walaupun parkinson adalah penyakit pada usia lanjut, namun penyakit
Parkinson dapat telah berkembang pada seorang individu pada usia 30 atau 40
tahun. Perbandingan insiden Parkinson pada laki-laki berbnding wanita adalah
3:2. Pada wanita lebih banyak terjadi Parkinson onset lambat, hal itu berkaitan
dengan estrogen yang memberikan efek neuroprotektif pada sistem
nigrostriatal dopaminergik.4
Telah terbukti penurunan neurotransmitter dopamine sebagai
penyebabnya dan disokong dengan penemuan-penemuan patologis di mana
didapatkan lesi dengan proses degeneratif terutama di daerah limbik.3

1
 Pengobatan pada penyakit ini bertujuan untuk memperbaiki gejala
motorik meliputi penggunaan obat-obatan oral seperti L-3,4-
dihydroxyphenylalanine (L-DOPA) dan agonis reseptor dopamine dan, pada
kasus lanjut, juga digunakan apomorphine, serta stimulasi otak (deep brain
stimulation) pada nukleus subtalamikdan globus pallidus melalui elektrode
yang diimplantasikan melalui pembedahan. Pengobatan ini terbukti efektif
secara klinis dengan parameter berkurangnya gejala motorik.4

1.2. Perumusan Masalah

1. Bagaimana diagnosis penyakit Parkinson?
2. Bagaimana patofisiologi penyakit Parkinson?
3. Bagaimana penatalaksanaan penyakit Parkinson?
4. Bagaimana prognosispasien dengan penyakit Parkinson?

1.3. Tujuan
- Tujuan umum
Untuk menambah pengetahuan penulis dan pembaca tentang penyakit
Parkinson.
- Tujuan Khusus
1. Untuk menambah pengetahuan tentang diagnosis penyakit Parkinson.
2. Untuk menambah pengetahuan tentang patofisiologi penyakit
Parkinson.
3. Untuk menambah pengetahuan tentang penatalaksanaan penyakit
Parkinson.
4. Untuk menambah pengetahuan tentang prognosi penyakit Parkinson.

1.4. Manfaat
- Manfaat teoritis
Menambah ilmu pengetahuan mengenai penyakit Parkinson.

- Manfaat praktis
 Bagi institusi pendidikan

2
 Diharapkan berguna sebagai bahan referansi bagi institusi, dalam
meningkatkan wawasan, pengetahuan dan kompetensi mahasiswa
tentang penyakit Parkinson.

 Bagi penulis
Diharapkan dapat meningkatkan kemampuan mahasiswa dan menggali
wawasan serta mampu mengaplikasikan ilmu yang telah didapatkan
tentang penyakit Parkinson agar dapat merencanakan dan melakukan
evaluasi permasalahan dan pemecahan masalah terutama yang berkaitan
dengan penyakit Parkinson.

3
 BAB II
TINJAUN PUSTAKA

2.1 Definisi
Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem
ekstrapiramidal yang merupakan bagian dari parkinsonism yang secara
patologis ditandai oleh adanya degenerasi ganglia basalis terutama di
substansia nigra pars kompakta (SNC) yang disertai adanya inklusi
sitoplasmik eosinofilik (lewy bodies).5
Penyakit Parkinson adalah penyakit degenerasi otak terbanyak kedua
setelah penyakit Alzheimer. Pada Penyakit Parkinson terjadi penurunan
jumlah dopamin di otak yang berperan dalam mengontrol gerakan sebagai
akibat kerusakan sel saraf di substansia nigra pars kompakta di batang otak.
Penyakit ini berlangsung kronik dan progresif, dan belum ditemukan obat
untuk menghentikan progresifitasnya. Progresifitas penyakit bervariasi dari
satu orang ke orang yang lain.5
Parkinsonism adalah suatu sindrom yang ditandai oleh tremor pada
waktu istirahat, rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural akibat
penurunan dopamin dengan berbagai macam sebab.5

2.2 Epidemiologi
Penyakit parkinsondiakui sebagaisalah satugangguanneurologisyang
paling umum, mempengaruhisekitar 1% dariorang yang lebih tuadari
60tahun. InsidendanprevalensipenyakitParkinsonmeningkatdengan usia,
danusia rata-rataonsetadalah sekitar60tahun. Onsetpada orangyang lebih
mudadari 40 tahunrelatifjarang.6
Penyakit Parkinson lebih banyak pada pria dengan rasio pria
dibandingkan wanita 3:2.Pada wanita lebih banyak terjadi Parkinson onset
lambat, hal itu berkaitan dengan estrogen yang memberikan efek
neuroprotektif pada sistem nigrostriatal dopaminergik.4
Kejadian penyakitparkinsontelahdiperkirakan4,5-21kasus per100.000
pendudukper tahun, danperkiraanprevalensiberkisar18-328kasus per100.000

4
 penduduk, dengansebagian besar studimenghasilkan prevalensisekitar
120kasus per100.000 penduduk.6
Di Indonesia, diperkirakan sebanyak 876.665 orang dari total jumlah
penduduk sebesar 238.452.952 menderita penyakit parkinson. Total kasus
kematian akibat penyakitparkinson di Indonesia menempati peringkat ke-12
di dunia atau peringkat ke-5 di Asia, dengan prevalensi mencapai 1100
kematian pada tahun 2002.7
Suatu kepustakaan menyebutkan prevalensi tertinggi penyakit
parkinson terjadi pada ras Kaukasian di Amerika Utara dan ras Eropa 0,98%
hingga 1,94%, menengah terdapat pada ras Asia 0,018% dan prevalensi
terendah terdapat pada ras kulit hitam di Afrika 0,01%.6
Penyakit Parkinson meliputi lebih dari 80 % parkinsonism. Di Amerika
Utara meliputi 1 juta penderita atau 1 % dari populasi berusia lebih dari 65
tahun.Penyakit Parkinson mempunyai prevalensi 160 per 100.000 populasi
dan angka kejadiannya berkisar 20 per 100.000 populasi.Keduanya meningkat
seiring dengan bertambahnya umur.Pada umur 70 tahun, prevalensi dapat
mencapai 120 dan angka kejadian 55 kasus per 100.000 populasi pertahun.
Dengan semakin meningkatnya usia harapan hidup prevalensi Penyakit
Parkinson akan semakin meningkat. Kematian biasanya tidak disebabkan oleh
penyakit Parkinson sendiri tetapi oleh karena terjadinya infeksi sekunder.8

2.3 Klasifikasi
Berdasarkan penyebabnya, penyakit parkinson dibagi menjadi 4 jenis yaitu:5
a. Idiopati (Primer)
Merupakan penyakit parkinson secara genetik.
b. Simptomatik (Sekunder)
Merupakan penyakit parkinson akibat infeksi, obat, toksin, vaskular,
trauma, hipotiroidea, tumor, hidrosefalus tekanan normal, hidrosefalus
obstruktif.
c. Parkinson Plus (Multiple System Degenerasion)
Merupakan parkinsonism primer dengan gejala-gejala tambahan.
Termasuk demensia lewy bodies, progresif supranuklear palsi, atrofi
multi sistem, degenerasi striatonigral, degenerasi olivopontoserebelar,

5
 sindrom Shy-Drager, degenerasi kortikobasal, kompleks parkinson
demensia ALS (Guam), neuroakantositosis.
d. Parkinsonism Herediter
Terdiri dari penyakit wilson, penyakit huntington, penyakit Lewy bodies.
2.4 Etiologi
Etiologi penyakit parkinson belum diketahui, atau idiopatik. Terdapat
beberapa dugaan, di antaranya ialah: infeksi oleh virus yang non-
konvensional (belum diketahui), reaksi abnormal terhadap virus yang sudah
umum, pemaparan terhadap zat toksik yang belum diketahui, serta terjadinya
penuaan yang prematur atau dipercepat.5
Etiologi penyakit Parkinson juga dapat di identifikasi pada pasien yang
menerima antagonis dopamine Seperti fenotiazin, benzamid, metildopa,
danreserpin, metoklopramid, SSRI, Amiodarone, Diltiazem, asam Valproat.
Selain itu, beberapa hal yang dapat menyebabkan gejala Parkinson antara lain
yaitu keracunan logam berat (Mn), anoksia (keracunan CO), dan pasca
trauma.5,6
2.5 Patogenesis
Studi postmortem secara konsisten menyoroti adanya kerusakan
oksidatif dalam patogenesis penyakit parkinson, dan khususnya kerusakan
oksidatif pada lipid, protein, dan DNA dapat diamati pada substansia nigra
pars kompakta (SNc) otak pasien penyakit parkinson sporadik. Stress
oksidatif akan membahayakan integritas neuron sehingga mempercepat
degenerasi neuron. Sumber peningkatan stress oksidatif ini masih belum jelas
namun mungkin saja melibatkan disfungsi mitokondria, peningkatan
metabolisme dopamin yang menghasilkan hidrogen peroksida dan reactive
oxygen species (ROS) lain dalam jumlah besar, peningkatan besi reaktif, dan
gangguan jalur pertahanan antioksidan.5
Banyak bukti mengarah pada peran utama disfungsi mitokondria
sebagai dasar patogenesis penyakit parkinson, dan khususnya defek
mitokondria complex-I (complex-I) dari rantai respirasi. Defek complex-I
mungkin yang paling tepat menyebabkan degenerasi neuron pada penyakit
parkinson melalui penurunan sintesis ATP.5

6
 Gambar 1. Patogenesis penyakit parkinson8

Mutasi patogen dan faktor lingkungan diketahui menyebabkan

penyakit parkinsonakibat disfungsi mitokondria, kerusakan oksidatif,
agregasi protein abnormal dan fosforilasi protein yang mengorbankan fungsi
neuronal dopaminergik. Faktor lingkungan seperti pestisida dan racun
langsung menginduksi kerusakan oksidatif dan disfungsi mitokondria.A-
synuclein mengalami agregasi karena mutasi patogen atau oksidasi katekol
yang menginduksi stres ER dan menyebabkan disfungsi mitokondria.
Disfungsi mitokondria dan kerusakan oksidatif menyebabkan defisit ATP
yang dapat mengganggu fungsi UPS untuk mempromosikan agregasi protein
abnormal.4
B-synuclein mencegah agregasi a-synuclein melalui aktivasi Akt
signaling. Parkinmeningkatkan biogenesis mitokondria dengan mengaktifkan
faktor transkripsi mitokondria A (TFAM).DJ-1 melindungi terhadap stres
oksidatif, fungsi sebagai pendamping untuk memblokir agregasi a-synuclein
dan melindungi terhadap disfungsi mitokondria. PINK1 melindungi terhadap
disfungsi mitokondria akibat mutasi patogen, meskipun fungsi yang tepat dari
PINK1 di mitokondria masih belum diketahui.4

7
 LRRK2 berperan dalam fungsi vesikel sinaptik, perkembangan
neurite, dan lain-lain.Mutasi patogen di LRRK2 menyebabkan abnormal
fosforilasi protein yang menginduksi kematian sel mitokondria. Selain itu,
peran saraf dari PGC-1amencegah kerusakan oksidatif dan disfungsi
mitokondria.Familial genparkinson-linked yaitu parkin, DJ-1 dan PINK1
berperan mengaktifkan PI3 kinase-Akt signaling. Aktivasi jalur Nrf2/ARE
mencegah kerusakan oksidatif dan disfungsi mitokondria dan
mempertahankan kelangsungan hidup sel. PI3 kinase-Akt signaling dan
sinyal Nrf2/ARE bisa dieksplorasi sebagai target potensial untuk intervensi
terapeutik pada kematian neuronal dopaminergik.4

2.6 Patofisiologi
Secara umum dikatakan bahwa penyakit parkinson terjadi karena
penurunan kadar dopamin akibat kematian neuron di pars kompakta
substansia nigra sebesar 40 hingga 50 persen yang disertai adanya inklusi
sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).4,5
Lesi primer pada penyakit parkinson adalah degenerasi sel saraf yang
mengandung neuromelanin di dalam batang otak, khususnya di substansia
nigra pars kompakta, yang menjadi terlihat pucat dengan mata telanjang.4,5
Dalam kondisi normal (fisiologik), pelepasan dopamin dari ujung
saraf nigrostriatum akan merangsang reseptor D1 (eksitatorik) dan reseptor
D2 (inhibitorik) yang berada didendrit output neuron striatum. Output
striatum disalurkan ke globus palidus segmen interna atau substansia nigra
pars retikularis lewat 2 jalur yaitu jalur direk reseptor D1 dan jalur indirek
yang berkaitan dengan reseptor D2. Apabila masukan direk dan indirek
seimbang, maka tidak ada kelainan gerakan.4
Pada penderita penyakit parkinson, terjadi degenerasi kerusakan
substansia nigra pars kompakta dan saraf dopaminergik nigrostriatum
sehingga tidak ada rangsangan terhadap reseptor D1 maupun D2. Gejala
Penyakit parkinson belum terlihat sampai lebih dari 50 persen sel saraf
dopaminergik rusak dan dopamin berkurang sebanyak 80 persen.4

8
 Reseptor D1 yang eksitatorik tidak terangsang sehingga jalur
langsung dengan neurotransmitter GABA (inhibitorik) tidak teraktifasi.
Reseptor D2 yang inhibitorik tidak terangsang, sehingga jalur indirek dari
putamen ke globus palidus segmen eksterna yang GABAergik tidak ada yang
menghambat sehingga fungsi inhibitorik terhadap globus palidus segmen
eksterna berlebihan. Fungsi inhibisi dari saraf GABAergik dari globus
palidus segmen ekstena ke nukleu subtalamikus melemah dan kegiatan
neuron nukleus subtalamikus meningkat akibat inhibisi.4
Terjadi peningkatan output nukleus subtalamikus ke globus palidus
segmen interna/substansia nigra pars retikularis melalui saraf glutaminergik
yang eksitatorik akibatnya terjadi peningkatan kegiatan neuron globus
palidus/substansia nigra. Keadaan ini diperhebat oleh lemahnya fungsi
inhibitorik dari jalur langsung, sehingga output ganglia basalis menjadi
berlebihan ke arah talamus. Saraf eferen dari globus palidus segmen interna
ke talamus adalah GABAergik sehingga kegiatan talamus akan tertekan dan
selanjutnya rangsangan dari talamus ke korteks lewat saraf glutamatergik
akan menurun dan output korteks motorik ke neuron motorik medulla
spinalis melemah terjadi hipokine.4

2.7 Manifestasi Klinis

Keadaan penderita pada umumnya diawali oleh gejala yang non spesifik,
yang didapat dari anamnesis yaitu kelemahan umum, kekakuan pada otot,
pegal-pegal atau kram otot, distonia fokal, gangguan ketrampilan,
kegelisahan, gejala sensorik (parestesia) dan gejala psikiatrik (ansietas atau
depresi). Gambaran klinis penderita parkinson:5

9
 Gambar 2. Gambaran klinis parkinson5

a. Tremor
Biasanya merupakan gejala pertama pada penyakit parkinson dan
bermula pada satu tangan kemudian meluas pada tungkai sisi yang sama.
Kemudian sisi yang lain juga akan turut terkena. Kepala, bibir dan lidah
sering tidak terlihat, kecuali pada stadium lanjut. Frekuensi tremor
berkisar antara 4-7 gerakan per detik dan terutama timbul pada keadaan
istirahat dan berkurang bila ekstremitas digerakan. Tremor akan
bertambah pada keadaan emosi dan hilang pada waktu tidur.
b. Rigiditas
Pada permulaan rigiditas terbatas pada satu ekstremitas atas dan hanya
terdeteksi pada gerakan pasif. Pada stadium lanjut, rigiditas menjadi
menyeluruh dan lebih berat dan memberikan tahanan jika persendian
digerakan secara pasif. Rigiditas timbul sebagai reaksi terhadap
regangan pada otot agonis dan antagonis. Salah satu gejala dini akibat
rigiditas ialah hilang gerak asosiatif lengan bila berjalan. Rigiditas
disebabkan oleh meningkatnya aktivitas motor neuron alfa.
c. Bradikinesia
Gerakan volunter menjadi lambat dan memulai suatu gerakan menjadi
sulit. Ekspresi muka atau gerakan mimik wajah berkurang (muka
topeng). Gerakan-gerakan otomatis yang terjadi tanpa disadari waktu

10
 duduk juga menjadi sangat kurang. Bicara menjadi lambat dan monoton
dan volume suara berkurang (hipofonia).

d. Hilangnya refleks postural

Meskipun sebagian peneliti memasukan sebagai gejala utama, namun
pada awal stadium penyakit parkinson gejala ini belum ada. Hanya 37%
penderita penyakit parkinson yang sudah berlangsung selama 5 tahun
mengalami gejala ini. Keadaan ini disebabkan kegagalan integrasi dari
saraf propioseptif dan labirin dan sebagian kecil impuls dari mata, pada
level talamus dan ganglia basalis yang akan mengganggu kewaspadaan
posisi tubuh. Keadaan ini mengakibatkan penderita mudah jatuh.

e. Wajah Parkinson
Seperti telah diutarakan, bradikinesia mengakibatkan kurangnya ekspresi
muka serta mimik. Muka menjadi seperti topeng, kedipan mata
berkurang, disamping itu kulit muka seperti berminyak dan ludah sering
keluar dari mulut.

f. Mikrografia
Bila tangan yang dominan terlibat, maka tulisan secara graduasi menjadi
kecil dan rapat. Pada beberapa kasus hal ini merupakan gejala dini.

g. Sikap Parkinson
Bradikinesia menyebabkan langkah menjadi kecil, yang khas pada
penyakit parkinson. Pada stadium yang lebih lanjut sikap penderita
dalam posisi kepala difleksikan ke dada, bahu membongkok ke depan,
punggung melengkung kedepan, dan lengan tidak melenggang bila
berjalan.

11
h. Bicara
Rigiditas dan bradikinesia otot pernafasan, pita suara, otot faring, lidah
dan bibir mengakibatkan berbicara atau pengucapan kata-kata yang
monoton dengan volume yang kecil dan khas pada penyakit parkinson.
Pada beberapa kasus suara berkurang sampai berbentuk suara bisikan
yang lamban.

i. Disfungsi otonom
Disfungsi otonom pada pasien penyakit parkinson memperlihatkan
beberapa gejala seperti disfungsi kardiovaskular (hipotensi ortostatik,
aritmia jantung), gastrointestinal (gangguan dismotilitas lambung,
gangguan pencernaan, sembelit dan regurgitasi), saluran kemih
(frekuensi, urgensi atau inkontinensia), seksual (impotensi atau
hypersexual drive), termoregulator (berkeringat berlebihan atau
intoleransi panas atau dingin). Prevalensi disfungsi otonom ini berkisar
14-18%. Patofisiologi disfungsi otonom pada penyakit parkinson diakui
akibat degenerasi dan disfungsi nukleus yang mengatur fungsi otonom,
seperti nukleus vagus dorsal, nukleus ambigus dan pusat medullary
lainnya seperti medulla ventrolateral, rostral medulla, medulla
ventromedial dan nukleus rafe kaudal.

j. Gerakan bola mata

Mata kurang berkedip, melirik kearah atas terganggu, konvergensi
menjadi sulit, gerak bola mata menjadi terganggu.

k. Tanda Myerson
Dilakukan dengan jalan mengetok di daerah glabela berulang-ulang.
Pasien Parkinson tidak dapat mencegah mata berkedip pada tiap ketokan.
Disebut juga sebagai tanda “Myerson”.

12
 l. Demensia
Demensia adalah suatu sindroma penurunan kemampuan intelektual
progresif yang menyebabkan deteriorasi kognisi dan fungsional, sehingga
mengakibatkan gangguan fungsi sosial, pekerjaan dan aktifitas sehari-
hari. Kelainan ini berkembang sebagai konsekuensi patologi penyakit
parkinson disebut kompleks parkinsonism demensia. Demensia pada
penyakit parkinson mungkin baru akan terlihat pada stadium lanjut,
namun pasien penyakit parkinson telah memperlihatkan perlambatan
fungsi kognitif dan gangguan fungsi eksekutif pada stadium awal.
Gangguan fungsi kognitif pada penyakit parkinson yang meliputi
gangguan bahasa, fungsi visuospasial, memori jangka panjang dan fungsi
eksekutif ditemukan lebih berat dibandingkan dengan proses penuaan
normal. Persentase gangguan kognitif diperkirakan 20%.

m. Depresi
Sekitar 40% penderita penyakit parkinson terdapat gejala depresi. Hal ini
dapat disebabkan kondisi fisik penderita yang mengakibatkan keadaan
yang menyedihkan seperti kehilangan pekerjaan, kehilangan harga diri dan
merasa dikucilkan. Hal ini disebabkan keadaan depresi yang sifatnya
endogen. Secara anatomi keadaan ini dapat dijelaskan bahwa pada
penderita parkinson terjadi degenerasi neuron dopaminergik dan juga
terjadi degenerasi neuron norepineprin yang letaknya tepat dibawah
substansia nigra dan degenerasi neuron asetilkolin yang letaknya diatas
substansia nigra.

2.8 Diagnosis
Diagnosis penyakit parkinson didasarkan pada riwayat medis dan
pemeriksaan neurologis melalui wawancara dan mengamati pasien secara
langsung menggunakan Unified Parkinson's Disease Skala Rating. Sebuah
radiotracer untuk mesin pemindaian SPECT yang disebut DaTSCAN dibuat
oleh General Electric untuk mendiagnosis penyakit parkinson, tetapi hanya

13
dipasarkan di Eropa. Oleh karena itu, penyakit ini sulit untuk didiagnosis
secara akurat, terutama pada tahap awal.4
Diagnosis penyakit parkinson berdasarkan gejala klinis dilihat dari
gejala motorik utama yaitu tremor pada waktu istirahat, rigiditas,
bradikinesia dan hilangnya refleks postural. Kriteria yang dipakai di
Indonesia adalah kriteria Hughes (1992) yaitu:3,5
Kriteria Hughes:
1) Possible
Terdapat salah satu dari gejala utama sebagai berikut:
 Tremor istirahat
 Rigiditas
 Bradikinesia
 Hilangnya refleks postural Probable

2) Probable
 Bila terdapat kombinasi dua dari empat gejala utama atau
 Bila terdapat salah satu dari tremor saat istirahat, rigiditas, atau
bradikinesia yang asimetris atau unilateral

3) Definite
 Bila terdapat kombinasi tiga dari empat gejala utama atau
 Bila ada dua dari tremor saat istirahat, rigiditas, atau bradikinesia
dengan 1 gejala tersebut yang asimetris atau unilateral.

Untuk menentukan berat ringannya penyakit, digunakan stadium klinis

berdasarkan Hoehn and Yahr (1967) yaitu:5
 Stadium 1
Gejala dan tanda pada satu sisi, terdapat gejala yang ringan, terdapat
gejala yang mengganggu tetapi belum menimbulkan kecacatan, biasanya
terdapat tremor pada satu anggota gerak, gejala yang timbul dapat
dikenali orang terdekat (teman).

14
  Stadium 2
Terdapat gejala bilateral, terdapat kecacatan minimal, sikap/cara berjalan
terganggu.

 Stadium 3
Gerak tubuh nyata melambat, keseimbangan mulai terganggu saat
berjalan/berdiri, disfungsi umum sedang.

 Stadium 4
Terdapat gejala yang berat, masih dapat berjalan hanya untuk jarak
tertentu, rigiditas dan bradikinesia, tidak mampu berdiri sendiri, tremor
dapat berkurang dibandingkan stadium sebelumnya.

 Stadium 5
Stadium kakhetik (cachactic stage), kecacatan total, tidak mampu berdiri
dan berjalan walaupun dibantu.

2.9 Pemeriksaan Penunjang

Secara umum, 2 temuan neuropatologis mayor pada penyakit parkinson
adalah3:
1. Hilangnya pigmentasi neuron dopamin pada substantia nigra
Dopamin berfungsi sebagai pengantar antara 2 wilayah otak, yakni
antara substantia nigra dan korpus striatum dan berfungsi untuk
menghasikan gerakan halus dan motorik.Sebagian besar penyakit
Parkinson disebabkan hilangnya sel yang memproduksi dopamine di
substantia nigra. Ketika kadar dopamine terlalu rendah, komunikasi
antar 2 wilayah tadi menjadi tidak efektif, terjadi gangguan pada
gerakan. Semakin banyak dopamin yang hilang, maka akan semakin
buruk gejala gangguan gerakan.

15
 2. Lewy bodies
Ditemukannya Lewy bodies dalam substantia nigra adalah
karakteristik penyakit parkinson. Alpha-synuclein adalah komponen
struktural utama dari Lewy bodies.

Gambar 3. Lewy bodies3

Penyakit parkinson adalah diagnosis klinis. Tidak terdapat biomarker

laboratorium dan temuan rutin pada Magnetic Resonance Imaging (MRI)
ataupun computed tomography (CT) scan. Tomografi emisi positron (PET)
dan single-photon emisi CT (SPECT) mungkin menunjukkan temuan yang
konsisten dengan penyakit parkinson, dan pengujian penciuman dapat
memberikan bukti menunjuk ke arah penyakit parkinson, namun studi ini
tidak secara rutin diperlukan.4

2.10 Diagnosis Banding

1) Tremor Esensial
Tremor esensial adalah tremor aksi yang merupakan kombinasi
tremor kinetik dan tremor postural.Tremor kinetik adalah tremor yang
timbul waktu bergerak. Tremor postural adalah tremor yang timbul bila
bagian tubuh tersebut ditempatkan pada posisi yang melawan gaya berat
(gravitasi), misalnya pasien disuruh merentangkan lengan-tangannya
serta memekarkan jari-jarinya.9

16
 Tremor esensial merupakan sindrom tremor yang paling sering
dijumpai pada orang dewasa. Dari penelitian populasi didapatkan
prevalensi tremor esensial berkisar dari 0,4%-6%. Prevalensi ini
meningkat dengan bertambahnya usia. Tremor esensial melibatkan
sekitar 23% kelompok usia lanjut. Tidak didapatkan perbedaan jenis
kelamin.9
Penderita tremor esensial sering disalah-diagnosis sebagai
penderita penyakit Parkinson. Bila kita hati-hati menganalisis
penampakan klinisnya, hal ini tidak akan terjadi. Pada tremor esensial,
tremor timbul bila ekstremitas direntangkan atau digerakkan, dan bukan
sedang waktu istirahat.Frekuensi tremor esensial lebih tinggi (4-12 Hz).
Frekuensi tremor pada penyakit Parkinson 3-10 Hz. Pada tremor esensial
tidak ditemukan rigiditas, langkah pendek dan menggeser atau
mikrografi.9
Penelitian magnetic resonance spectroscopy menunjukkan adanya
kerusakan atau hilangnya neuron pada tremor esensial, mengindikasikan
bahwa tremor esensial mungkin suatu penyakit neurodegeneratif.9
Gejala pertama tremor esensial berupa tremor waktu bergerak atau
merentangkan tangan dengan frekuensi kurang dari 7 Hz yang
melibatkan jari tangan dan tangan.Sekitar 50% responsif (berkurang)
terhadap alkohol. Tremor ini khas dijumpai pada dewasa muda (umur 40
tahun keatas) dan meningkat dengan bertambahnya usia. Menulis dapat
terganggu pada stadium dini, kemudian dapat timbul gangguan pada
waktu menggunakan alat makan, dan minum dari mangkuk atau
gelas.Setelah beberapa tahun dapat terjadi tremor kepala, wajah, rahang,
pita suara, lidah, badan, dan tungkai bawah.Pada tremor esensial, dapat
ditemui tremor kepala tersendiri tetapi umumnya tremor mulai di tangan
dan kemudian dapat menyebar ke bagian lainnya. Tremor kepala dapat
dengan/ tanpa distonia.9
Gejala di atas dapat dieksaserbasi oleh stres, kelelahan, minum
kopi, atau temperatur yang ekstrem.Tremor pada pita suara dapat
menimbulkan disfonia dengan suara bergetar ritmik bila bicara. Pada

17
 penelitian pasien tremor esensial didapatkan adanya gangguan
penciuman (penghidu) yang tidak berkorelasi dengan beratnya tremor.9
Diagnosis tremor esensial dapat ditegakkan melalui pemeriksaan
klinis. Pedoman yang dapat dipergunakan adalah:9
 Didapatkan tremor aksi (kinetik atau postural) yang umumnya
bilateral pada tangan dan lengan bawah (dan bukan tremor
istirahat) atau dapat ditemui tremor kepala tersendiri tanpa
distonia.
 Tidak ditemukan gejala neurologis lain (seperti rigiditas, langkah
pendek dan menggeser, mikrografi, dll) kecuali fenomena
cogwheel (tahanan waktu dilakukan gerakan pasif, yang mungkin
sekunder oleh tremor).
Kriteria tambahan yang dapat membantu diagnosis adalah:
 Riwayat keluarga yang positif. Di dalam keluarga ada yang
menderita penyakit yang sama (esensial tremor).
 Bereaksi baik (tremornya berkurang) terhadap alkohol.
 Sudah berlangsung lama (lebih dari 3 tahun), kriteria ini dapat
digunakan untuk membantu mengeksklusi tremor penyakit
Parkinson, karena sebagian besar penderita penyakit Parkinson
sudah mempunyai gejala lain setelah beberapa tahun.

2) Parkinsonism Fungsional (Psikogenik) (PP)

Parkinsonism fungsional jarang terjadi dibandingkan gangguan
gerak fungsional lainnya. Parkinsonism psikogenik atau fungsional
merupakan sekumpulan gejala yang terdiri dari tremor saat istirahat,
perlambatan, dan gaya jalan yang abnormal, yang mungkin misdiagnosis
menjadi penyakit parkinson yang idiopatik, sehingga harus diperhatikan
gejala umum dari PMD (distraktibilitas, variabilitas, dan sugestibility).
Secara umum prevalensi parkinonism fungsional sekitar 1,5-7% dari
seluruh PMD.10
Tremor pada pasien PP cenderung dominan pada tangan dan
muncul pada semua kondisi baik istirahat, postural, dan pergerakan yang

18
berkebalikan dengan tremor pada PD (Penyakit Parkinson) pada saat
istirahat yang menurun saat digerakkan.Tidak ada tremor yang berhenti
sebentar saat tangan digerakkan terlentang merupakan hal klasik yang
terlihat pada PD. Tremor pada PP biasanya intensitasnya meningkat saat
ditanyakan atau saat fokus dilakukan pemeriksaan.Tremor berkurang
jika dilakukan pergerakan pada ektremitas yang berlawanan, aktivitas
mental seperti berhitung, atau saat berjalan terutama fokus pada jalan
tandem.Hal ini sangat berlawanan dengan PD yang tremornya meningkat
saat berjalan.Tremor pada PD juga bervariasi dalam frekuensi dan
arahnya, berubah dari supinasi/pronasi menjadi fleksi/ekstensi. Saat
dilakukan tahanan pada ektremitas yang bergetar, tremor akan menyebar
pada ektremitas yang lainya.10
Pada PP tidak adanya gerakan tremor pada jari-jari tangan dan
tidak bisa dibedakan dengan tremor organik. Lambatnya gerakan pada
PP biasanya pasien akan tampak mendesah, meringis, dan kelelahan
setelah pergerakan sederhana. Ketika gerakan yang cepat mungkin
lambat, tidak akan terlihat adanya penurunan amplitudo dan tahanan
gerakan yang terjadi pada bradikinesia yang sesungguhnya. Selama
observasi pasien mungkin bisa melakukan pergerakan lain dengan
kecepatan normal. Pasien PP akan dapat menulis dengan kecepatan
normal dan tidak tampak mikrografia seperti pada PD. Abnormalitas
bicara pasien PP termasuk gagap, berisik, banyak omong kosong,
biacara seperti bayi, dan aksen asing.10
Saat pemeriksaan tonus otot bisa ditemukan tahanan aktif tanpa
adanya fenomena cogwheel. Tahanan akan menurun dengan manuver
distraksi. Pasien berjalan pelan dan kaku dengan penurunan ayunan
tangan, tanpa adanya perubahan gaya jalan. Penurunan ayunan tangan ini
tidak mengalami perbaikan saat berlari, yang bisa dilihat pada pasien
dengan PD. Gejala lain yaitu astasia-abasia, gaya jalan melenting, lutut
tertekut. Saat dilakukan tes postural biasanya terdapat respon yang
berlebihan dengan tarikan ringan, dengan lengan terayun dan balik
kembali tanpa terjatuh.10

19
2.11 Tatalaksana
Dalam penatalaksanaan penyakit parkinson, pengobatan
dikelompokkan menjadi 3 kelompok yaitu bekerja pada sistem
dopaminergik, sistem kolinergik dan sistem glutamatergik. Dari ketiga
macam pengobatan mempunyai tujuan yang sama yaitu mengurangi gejala
motorik dari penyakit parkinson.3
Pengobatan gejala awal penyakit parkinson
Pasien dengan gejala awalpenyakit parkinsondapat dipertimbangkan
untukpengobatan dengan levodopa yang dikombinasi dengan inhibitor
dopadekarboksilase.Kombinasi ini memberikan manfaat terbesar dengan
efek merugikan jangka pendek yang paling sedikit.5,6
1. Pasien dengan gejala awalpenyakit parkinsondapat dipertimbangkan
untukpengobatan denganoral/transdermalagonis dopamin.6Agonis
dopamin juga sebagai tambahanlevodopa pada pasien yang
memburuk dan pada mereka yang mengalami fluktuasi dalam respon
terhadap levodopa.5
2. Pasien dengan gejala awalpenyakit parkinsondapat dipertimbangkan
untukpengobatan denganInhibitormonoamine oxidaseB.6 Inhibitor
monoamine oxidaseB seperti rasagiline dan selegiline memberikan
manfaatsebagai tambahan untuk levodopa pada pasien yang
mengalami fluktuasi motorik.5
3. Obat antikolinergiksebaiknya tidak digunakan sebagai pengobatan lini
pertama pada pasien penyakit parkinson.6 Obat antikolinergik
digunakan untuk pengobatan tremor saat istirahat. Namun, tidak
terlalu efektif untuk bradikinesia, kekakuan, gangguan cara berjalan
atau fitur lain dari penyakit parkinson. Oleh karena itu, antikolinergik
biasanya disediakan untuk pengobatan tremor yang tidak terkontrol
dengan obat-obat dopaminergik.5

20
 Gambar 3. Algoritma penatalaksanaan penyakit parkinson3

Pengobatan penyakit parkinson tahap lanjut

1. Agonis dopamin(oral/transdermal) dapat dipertimbangkan untuk
pengelolaan komplikasi motorik pada pasien penyakit Parkinson
lanjut.6
2. Inhibitor monoamine oxidase B dapat dipertimbangkan untuk
pengobatan komplikasi motorik pada pasien penyakit Parkinson
lanjut.6

21
 3. Inhibitor Catekol-o-metil transferase(COMT) dapat
dipertimbangkan pada pasien dengan penyakit Parkinson tingkat
lanjut yang memiliki fluktuasi motorik.6 Inhibitor catekol-o-metil
transferase (COMT) seperti entacapone dan tolcapone juga dapat
digunakan untuk meningkatkan waktu paruh levodopa, sehingga
memberikan efek levodopa ke otak dalam waktu yang lebih lama.5

a. Levodopa
Levodopa merupakan terapi gold standard dalam mengobati
penyakit parkinson. Levodopa merupakan precursor dopamin yang dapat
menembus Blood Brain Barrier.Levodopa umumnya ditambah dengan
karbidopa yang merupakan inhibitor dekarboksilase perifer
(PDI).karbidopa menghambat dekarboksilasi levodopa menjadi dopamin
dalam sirkulasi sistemik, sehingga memungkinkan untuk distribusi
levodopa lebih besar ke dalam sistem saraf pusat. Levodopa memberikan
manfaat antiparkinson terbesar untuk tanda-tanda dan gejala motorik,
dengan efek samping paling sedikit dalam jangka pendek.Namun untuk
penggunaan jangka panjang levodopa dikaitkan dengan fluktuasi motorik
("wearing-off ") dan diskinesia.
Secara umum efek terapi levodopa untuk memperbaiki rigiditas,
akan tetapi kurang efektif untuk mengatasi tremor dan gangguan
keseimbangan. Terapi dengan levodopa dimulai pada dosis rendah dan
dinaikkan dosisnya perlahan-lahan. Beberapa efek samping dari levodopa
antara lain hipotensi, diskinesia, artimia, gangguan gastrointestinal, serta
gangguan pernafasan. Selain itu dapat muncul juga gangguan psikiatrik
seperti ansietas, halusinasi pendengaran, dan gangguan tidur.

b. MAO (Monoamine Oxidase)-B Inhibitor

Monoamine oxidase (MAO)-B inhibitor dapat dipertimbangkan
untuk pengobatan awal penyakit.Obat ini memberikan manfaat perbaikan
gejala yang ringan, memiliki profil efek samping yang baik.Menurut
penelitian Cochrane, MAO-B inhibitor telah meningkatkan indikator

22
 kualitashidup sebesar 20-25% dalam jangka panjang.Contoh dari MAO-B
inhibitor adalah selegiline dan rasagiline.

c. Agonis Dopamin
Agonis dopamin bekerja dengan menstimulasi dopamin reseptor di
substansia nigra dan efektif untuk memperlambat munculnya komplikasi
motorik seperti diskinesia jika dibandingkan dengan levodopa.Agonis
dopamin dapat digunakan untuk mengatasi gejala motorik pada tahap awal
dan kurang baik untuk mengatasi gejala motorik pada stadium
akhir.Contoh dari agonis dopamin adalah bromokriptin, pramipexole,
ropinirole.Efek samping seperti mengantuk, halusinasi, edema, dan
gangguan kontrol impuls.

d. Antikolinergik
Antikolinergik efektif untuk mengontrol tremor pada stadium awal dari
penyakit parkinson, tetapi tidak efektif untuk mengatasi bradikinesia dan
instabititas postural. Pada penyakit parkinson gangguan ekstrapiramidal
dapat terjadi akibat kadar dopamin menurun menyebabkan gangguan
keseimbangan antara dopaminergik dengan asetilkolin yang meningkat.
Pemberian antikolinergik akan menyeimbangkan dopamin dan asetilkolin.
Obat-obat ini harus diberikan dengan dosis rendah pada awal dan
ditingkatkan perlahanlahan untuk meminimalkan efek samping, yang
meliputi gangguan memori, konstipasi, mulut kering, dan retensi
urin.Antikolinergik yang paling umum digunakan adalah trihexyphenidyl.

e. Amantadine
Amantadine adalah agen antivirus yang memiliki aktivitas
antiparkinson.Mekanisme kerjanya tidak sepenuhnya dipahami, tetapi
amantadine diduga mempotensiasi respon dopaminergik di susunan saraf
pusat.Obat ini dapat melepaskan dopamin dan norepinefrin dari lokasi
penyimpanan dan menghambat reuptake dopamin dan norepinefrin.Efek

23
samping amantadine adalah disorientasi, halusinasi, mual, sakit kepala,
pusing, dan insomnia.

Gambar 4. Obat yang digunakan pada prnyakit parkinson7

Pengobatan Non Farmakologi13

a. Edukasi Pasien serta keluarga diberikan pemahaman mengenai
penyakitnya, misalnya pentingnya meminum obat teratur dan
menghindari jatuh. Menimbulkan rasa simpati dan empati dari anggota
keluarganya sehingga dukungan fisik dan psikik mereka menjadi
maksimal.
b. Terapi Rehabilitasi Tujuan rehabilitasi medik adalah untuk
meningkatkan kualitas hidup penderita dan menghambat bertambah
beratnya gejala penyakit serta mengatasi masalah-masalah sebagai
berikut : Abnormalitas gerakan, Kecenderungan postur tubuh yang
salah, Gejala otonom, Gangguan perawatan diri (Activity of Daily
Living – ADL), dan Perubahan psikologik. Latihan yang diperlukan
penderita parkinson meliputi latihan fisioterapi, okupasi, dan

24
 psikoterapi. Latihan fisioterapi meliputi: latihan gelang bahu dengan
tongkat, latihan ekstensi trunkus, latihan frenkle untuk berjalan dengan
menapakkan kaki pada tanda-tanda di lantai, latihan isometrik untuk
kuadrisep femoris dan otot ekstensor panggul agar memudahkan
menaiki tangga dan bangkit dari kursi.

2.12 Komplikasi
Komplikasi motorik pada PD mencakup fluktuasi motorik, fenomena
“on-off” diskinesia dan kaku (freezing). Fluktuasi motorik dan diskinesia
adalah problem yang umum dalam manajemen pasien PD dan merupakan
alasan yang terbanyak dipertimbangkan untuk terapi pembedahan. Secara
historis perkiraan menunjukkan bahwa variasi klinis yang signifikan dalam
respon terjadi pada kira-kira 50% pasien setelah 5 tahun pengobatan.11
Gambaran ini lebih tinggi terdapat pada pasien onset muda (40 th)
dengan frekuensi setinggi 90%. Munculnya secara tak terduga dan
komplikasi motorik ini berhubungan dengan dua fenomena yang berciri
khas. Pertama, setelah beberapa lama, pola respon terhadap levodopa
berubah dan respon jangka pendek (SDR) pun muncul. Kedua, ambang
batas diskinesia yang diinduksi levodopa jadi menurun.11
SDR ini dapat diterangkan sebagai mekanisme dasar terjadinya
fluktuasi motorik. Komplikasi motorik mungkin muncul dari kombinasi
menurunnya dopamin dan pemberian obat-obat dopaminergik yang
berefek singkat, yang mana akan mengakibatkan suatu stimulasi yang
berdenyut (pulsatil stimulation) dari reseptor dopamin striatal.11
Istilah ini menunjukkan bahwa pasien memiliki berbagai variasi
dalam respons mereka terhadap levodopa dan memberikan “off times”
yang menunjukkan keadaan penurunan mobilitas. Tentu terdapat variasi
dalam beratnya gejala motorik selama periode off mulai dari yang ringan
berupa kekakuan, menyeret kaki dan tremor sampai immobilitas dan
tremor berat. Bentuk motorik bukan satu-satunya yang berfluktuasi.
Fluktuasi non motorik juga terjadi dan ini semakin dikenal dengan baik
dengan munculnya gejala sensorik, terutama nyeri, rasa geli dan akathsia,

25
gejala otonom seperti inkontinesia urine, keringat berlebihan, sensasi
panas dan dingin, dan disfagi serta kelainan psikiatrik mencakup depresi,
cemas psikosis. Hal ini dirasakan lebih menyusahkan dibanding fluktuasi
motorik.11
Beberapa pola klinis fluktuasi motorik yang secara umum telah
dikenal ialah :11, 12
1. Efek “wearing off” : Efek anti parkinson levodopa akan menghilang
menjelang akhir dosis dalam bentuk yang bisa diramalkan. Ini
disebut juga kegagalan diakhir dosis (end-of-dose failure) .
2. “Wearing off” bermasalah : lama respon levodopa terjadi bervariasi
sehingga penentuan waktu “wearing off” menjadi kurang pasti (tidak
dapat diramalkan)
3. “Delayed-on” : keterlambatan dalam memulainya efek levodopa
4. No-on : sebuah dosis levodopa tidak memberikan efek, disebut
sebagai “kegagalan dosis” (dose failure)
5. “On-off” : respon pada levodopa bervariasi dalam cara yang tidak
bisa diramalkan yang tidak ada hubungannya dengan waktu
pemberian dosis. Terjadi tiba-tiba seperti timbol lampu yang dihidup
matikan
6. Yo-yoing : fluktuasi dari immobilitas berat ke diskinesia berat secara
tiba-tiba.
Jelas bahwa prevalensi komplikasi motorik meningkat seiring
dengan waktu sejak diagnosis ditegakkan dan pengobatan dengan
levodopa. Sepuluh tahun setelah dimulaianya pengobatan, 80-100% pasien
PD mengalami fluktuasi dan diskinesia yang disebabkan levodopa. Jadi
faktor-faktor resiko utama timbulnya fluktuasi dan diskinesia adalah :
keparahan penyakit, lamanya pemberian levodopa, dosis levodopa harian
dan onset PD pada usia muda.11, 12

26
Manajemen Fluktuasi On-Off
Karena fluktuasi “on-off” itu tiba-tiba dan tak terduga, sering sukar untuk
diobati.
a. Penambahan atau peningkatan dosis dari agonis dopamin atau
memperbesar dosis levodopa dapat dicoba
b. Perubahan ke levodopa cair dapat dipertimbangkan pada pasien dengan
fluktuasi berat karena lebih konsisten dan lebih terkontrol. Opsi ini
hanya diberikan pada pasien dengan motivasi tinggi dan bersedia
menerima pemberian dosis yang terlalu sering dan persiapan setiap hari.
Bila levodopa cair tidak tersedia maka dapat diusahakan dengan cara :
 giling tablet 25/100mg bubuk carbidopa/levodopa lepas standar dan
2g asam ascorbat
 larutkan bubuk tersebut dengan 1 liter air minum
 berikan dalam dosis kecil dengan interval waktu 60-90 menit,
dititrasi respon yang muncul, dosis total perhari seharusnya sama
dengan yang diresepkan dalam formula resep biasa.11,12

27
2.13 Prognosis
Penyakit parkinson tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan
sendirinya, tapi berkembang dengan waktu. Harapan hidup rata-rata pasien
penyakit parkinson pada umumnya lebih rendah daripada orang yang tidak
memiliki penyakit. Pada tahap akhir, penyakit parkinson dapat menyebabkan
komplikasi seperti tersedak, pneumonia, dan jatuh yang dapat menyebabkan
kematian.2
Perkembangan gejala pada penyakit parkinson dapat berlangsung 20
tahun atau lebih. Pada beberapa orang, penyakit berlangsung lebih cepat.
Dengan perawatan yang tepat, kebanyakan orang dengan penyakit parkinson
dapat hidup produktif selama bertahun-tahun setelah didiagnosis.2

28
 BAB III
KESIMPULAN DAN SARAN

3.1 Kesimpulan
1. Penyakit Parkinson merupakan penyakit neurodegeneratif sistem
ekstrapiramidal. Diagnosis penyakit parkinson berdasarkan gejala klinis
dilihat dari gejala motorik utama yaitu tremor pada waktu istirahat,
rigiditas, bradikinesia dan hilangnya refleks postural. Kriteria yang dipakai
adalah kriteria Hughes.Untuk menentukan berat ringannya penyakit,
digunakan stadium klinis berdasarkan Hoehn and Yahr.
2. penyakit parkinson terjadi karena penurunan kadar dopamin akibat
kematian neuron di pars kompakta substansia nigra yang disertai adanya
inklusi sitoplasmik eosinofilik (Lewy bodies).Pada penderita penyakit
parkinson, terjadi degenerasi kerusakan substansia nigra pars kompakta
dan saraf dopaminergik nigrostriatum sehingga tidak ada rangsangan
terhadap reseptor D1 maupun D2. Hal itu menyebabkan fungsi inhibisi
dari saraf GABAergik dari globus palidus segmen ekstena ke nukleu
subtalamikus melemah dan kegiatan neuron nukleus subtalamikus
meningkat akibat inhibisi. Sehingga menimbulkan gangguan motoric pada
pasien Parkinson.
3. Dalam penatalaksanaan penyakit parkinson, pengobatan dikelompokkan
menjadi 3 kelompok yaitu bekerja pada sistem dopaminergik, sistem
kolinergik dan sistem glutamatergik. Pasien dengan gejala awalpenyakit
parkinsondapat dipertimbangkan untukpengobatan denganlevodopayang
dikombinasidenganinhibitordopadekarboksilase.
4. Penyakit parkinson tidak dianggap sebagai penyakit yang fatal dengan
sendirinya, tapi berkembang dengan waktu. Harapan hidup rata-rata pasien
penyakit parkinson pada umumnya lebih rendah daripada orang yang tidak
memiliki penyakit. Pada tahap akhir, penyakit parkinson dapat
menyebabkan komplikasi seperti tersedak, pneumonia, dan jatuh yang
dapat menyebabkan kematian.

29
3.2 Saran
Diperlukan pemahaman teori dan praktik yann baik agar dapat
mendiagnosis penyakit Parkinson dengan tepat dan memberikan terapi yang
sesuai.

30
 DAFTAR PUSTAKA

1. Golbe, L.I. Parkinson’s Disease Handbook. The American Parkinson’s

Disease Association. 2017; 1-44.
2. Sunaryati, Titiek. Penyakit Parkinson. Jurnal Universitas Wijaya Kusuma
Surabaya. 2011; 1: 1-10.
3. Gunawan et al. Parkinson and Stem Cell Therapy. MNJ. 2017; 3(1): 39-46.
4. Goerge at al. Parkinson’s Disease and Its Management Part 1: Disease Entity,
Risk Factors, Pathophysiology, Clinical Presentation, and Diagnosis.
Pharmacology and Therapeutic Elsevier Journal. 2015; 40(8): 504-532.
5. Perdossi. Buku Ajar Neurologi Klinis Cetakan Keenam. Jakarta: Gadjah Mada
University Press. 2015.
6. Noviani, E, Untung G, Joko S. Hubungan antara Merokok dengan Penyakit
Parkinson di RSUD Prof. Dr. Margono Soekarjo Purwokerto. Mandala of
Health. 2010; 4: 1-6.
7. Hauser, RA, 2015. Parkinson Disease. Medscape. Available from:
http://emedicine.medscape.com/article/1831191-overview#a6. [Accesed: 10
Juni 2020].
8. Muliawan Eudon et al. Diagnosis dan Terapi Deep Brain Stimulation pada
Penyakit Parkinson. Jurnal Sinaps. 2018; 1(1): 67-84.
9. Kondra, I Wayan. Tremor Esensial: Diagnosis Dan Penatalaksanaannya dalam
Bali Neurology Update: Neurotrauma & Movement Disorders: Improving
Knowledge for Saving Lives. Bali: Udayana University Press. 2017.
10. Indayani, Ida Ayu. Psychogenic Movement Disorders dalam Bali Neurology
Update: Neurotrauma & Movement Disorders: Improving Knowledge for
Saving Lives. Bali: Udayana University Press. 2017.
11. Linazasoro G. Pathophysiology of Motor Complications in Parkinson Disease.
Arch. Neurol. Vol 64, Jan 2007:137-138.
12. Stewart A., Factor D.O. Treatment of Patients with Advanced Disease.
American Academy of Neurology, Annual Meeting, AAN Enterprice Inc,
2006.
13. Buku Ajar Patofisiologi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC; 2012.

31