MAKALAH KASUS 4 BLOK TM-FORENSIK

SYOK SEPSIS

Disusun oleh:
Tutorial B-2
M. Ariq Fiqih 1610211080
Denina Kusumaningayu P 1610211002
Nahdah Aidah 1610211110
Adhila Khairinnisa 1610211101
Mei Putra Daya 1610211060
Iqlima Luthfiya 1610211114
I Gusti Ayu Putu Kendran 1610211112
Hafshah 1610211062
Yoga Sugema 1610211038

Tutor : dr. Sri Wahyuningsih, M.Kes

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL “VETERAN” JAKARTA

TAHUN AJARAN 2019/2020

I. OVERVIEW KASUS
 Tn.M, 55 Tahun
KU: penurunan kesadaran 1 hari SMRS

RPS RPD RPSos

- Tidak sadarkan diri -Setahunlalu dengan dirawat - Kebiasaan merokok lebih
keluhan lemas, kurang 10 tahun, 5-6 batang
sehingga terjatuh
dikatakan adagejala sehari
dengan posisi
stroke
badan terlebih - Tidak ada kebiasaan minum
- Dilakukan CT Scan
dahulu alkohol
kepala, tidak ada
- Tidak ada sakit - Telah menikah, punya 3 anak
kelainan
kepala, mual, dan - Memiliki hipertens - Kerja sebagai PNS
muntah sejak 3 tahun lalu i
- Tidak ada -Belum pernah dikatakan
kelemahan anggota mengidap DM
tubuh sesisi atau
bicara pelo RPO
- Batuk dengan - Minum obat penurun panas
dahak putih di warung
- Demam tidak - Minum obat antihipertensi
terlalu tinggi tapi tidak diminum teratur
- Tidak ada keluhan RPK - Minum obat antidiabetes,
BAB dan BAK Tidak ada riwayat DM, namun keluarga tidak ingat
hipertensi, sakit jantung nama obatnya
atau ginjal

HIPOTESIS
PEMERIKSAAN FISIK 1. Stroke PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- KU: Tampak sakit berat 2. Infeksi Sal. napas
- Hb: 6 gr/dl
- Kesadaran: somnolen (GCS - Ht: 19%
E2M4VAfasia) - Leukosit: 17.600
- BB: 59 kg, TB 163 cm - Trombosit: 349.000
- T: 150/80 mmHg, N: 104x/mnt, - Ureum: 170 mg/dl, Kreatinin: 2,4 mg/dl
R:24x/menit, S: 38,3˚C - Natrium: 142 mEq/L, Kalium: 5,2 mEq/L,
- Pulmo: ronkhi basah seluruh lapang paru Klorida: 105 mEq/L
- GDS: 230 mg/dl, aseton darah (-)
PEMERIKSAAN CT SCAN - AGD: kesan pH darah normal
Infark pada paraventrikel lateralis, ganglia - pH: 7,437, pCO₂: 19,8 mmHg, pO₂: 102,9
basalis, dan thalamus kanan mmHg, HCO₃⁻: 13,5 mEq/L, saturasi: 96,3%

DIAGNOSIS
Stroke non hemoragik berulang dengan hemiparesis dekstra, sepsis dengan fokus
infeksi dari pneumonia, DM tipe 2

TATA
LAKSANA
- Ringer lactate 500 per 8 jam
- Captopril 2 x 12,5 mg
- Clopidogrel 1 x 75 mg
- Rencana pemeriksaan glukosa darah sewaktu per 6 jam dengan koreksi insulin
subkutan
Setelah 9 jam di UGD pasien kemudian masuk ruang rawat

PEMERIKSAAN FISIK (TAMBAHAN DI TUTOR GUIDE)

- Kesadaran: somnolen (GCS E4M4VAfasia)
- T: 150/80 mmHg, MAP: 103, N: 102x/menit, R: 26x/menit, S:
38˚
- Konjungtiva pucat
- Suara nafas tambahan berupa ronkhi basah kasar di kedua
lapang paru
- Px kekuatan motorik: kesan hemiparesis dextra
- Tidak ada tanda kelebihan cairan /overload
- Tidak terdapat peningkatan reflex fisiologis, tidak ada reflex
patologis
Follow up sore hari
T: 90/60 mmHg, N:
138x/menit

PEMERIKSAAN LABORATORIUM
- Hb: 9,1 g/dl, Ht: 29%
- Leukosit: 23.300/µL (segmen 80%)
- Trombosit: 456.000/µL
- MCV 87 fl, MCH 27 pg, MCHC 31 g/dl
- Kadar albumin 3,7 g/dl
- SGOT 23 U/L, SGPT 15 U/L
- CRP < 6 mg/dl
- Ureum 198 mg/dl, kreatinin 3,7 mg/dl
- Na: 150 mEq/L, K: 5,1 mEq/L, Cl: 113 mEq/L
- GDS: 335 g/dl
- AGD pH 7.435, pCO2 17.2 mmHg, pO2 80.5
mmHg,
HCO3 11.7 mEq/l, saturasi O2 96.1%
II. SEPSIS

DEFINISI
 Sindrom klinik oleh karena reaksi yang berlebihan dari respon imun
tubuh yang distimulasi mikroba/bakteri baik dari dalam dan luar tubuh
(IPD UI Jilid 6 Edisi 1)
 Sepsis adalah sindroma penyakit yang disebabkan karena infeksi yang
ditandai dengan difungsi organ dan merupakan penyakit yang
mempunyai dampak terhadap morbiditas maupun mortalitas yang tinggi
(The Changing Epidemiology and Definition of Sepsis, 2016).

Sepsis Syok
Bakteremia SIRS Sepsis Berat Sepsis MODS

EPIDEMIOLOGI
 Menurut WHO, pada tahun 2010 sepsis adalah penyebab kematian
utama di ruang perawatan intensif pada negara maju
 Setiap tahunnya terjadi 750.000 kasus sepsis di Amerika Serikat
 Pada tahun 2004, WHO menyatakan bahwa penyakit infeksi merupakan
penyebab tersering dari kematian pada negara berpendapatan rendah
 Sepsis dan syok septik adalah salah satu penyebab utama mortalitas
pada pasien dengan kondisi kritis

ETIOLOGI
Sepsis biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri (meskipun sepsis dapat

disebabkan oleh virus, atau semakin sering, disebabkan oleh jamur). Mikroorganisme

kausal yang paling sering ditemukan pada orang dewasa adalah Escherichia coli,

Staphylococcus aureus, dan Streptococcus pneumonia. Spesies Enterococcus,

Klebsiella, dan Pseudomonas juga sering ditemukan. Umumnya, sepsis merupakan

suatu interaksi yang kompleks antara efek toksik langsung dari mikroorganisme
penyebab infeksi dan gangguan respons inflamasi normal dari host terhadap infeksi

(Caterino JM, 2012).

Kultur darah positif pada 20- 40% kasus sepsis dan pada 40- 70%

kasus syok septik. Dari kasus-kasus dengan kultur darah yang positif,

terdapat hingga 70% isolat yang ditumbuhi oleh satu spesies bakteri gram

positif atau gram negatif saja; sisanya ditumbuhi fungus atau

mikroorganisme campuran lainnya. Kultur lain seperti sputum, urin, cairan

serebrospinal, atau cairan pleura dapat mengungkapkan etiologi spesifik,

tetapi daerah infeksi lokal yang memicu proses tersebut mungkin tidak

dapat diakses oleh kultur (Fauci AS, 2009).

Insidensi sepsis yang lebih tinggi disebabkan oleh bertambah

tuanya populasi dunia, pasien-pasien yang menderita penyakit kronis

dapat bertahan hidup lebih lama, terdapat frekuensi sepsis yang relatif

tinggi di antara pasien-pasien AIDS, terapi medis (misalnya dengan

glukokortikoid atau antibiotika), prosedur invasif (misalnya pemasangan

kateter), dan ventilasi mekanis (Fauci AS, 2009).

Sepsis dapat dipicu oleh infeksi di bagian manapun dari tubuh.

Daerah infeksi yang paling sering menyebabkan sepsis adalah paru-paru,

saluran kemih, perut, dan panggul. Jenis infeksi yang sering dihubungkan

dengan sepsis yaitu:

1. Infeksi paru-paru (pneumonia)

2. Flu (influenza)
 3. Appendiksitis

4. Infeksi lapisan saluran pencernaan (peritonitis)

5. Infeksi kandung kemih, uretra, atau ginjal (infeksi traktus urinarius)

6. Infeksi kulit, seperti selulitis, sering disebabkan ketika infus atau kateter telah

dimasukkan ke dalam tubuh melalui kulit

7. Infeksi pasca operasi

8. Infeksi sistem saraf, seperti meningitis atau encephalitis.

Sekitar pada satu dari lima kasus, infeksi dan sumber sepsis tidak dapat

terdeteksi (National Heart UK, 2014)

FAKTOR RISIKO
1. Masuk ICU dengan infeksi nosokomial
2. Bakteremia
3. Usia lanjut (≥65 tahun)
4. Imunosupresi - Neoplasma, gagal ginjal, gagal hati, AIDS, diabetes,
penyakit autoimun, transplantasi organ, alkoholisme, dan penggunaan
obat imunosupresan dan imunomodulator
5. Pneumonia yang didapat masyarakat

GEJALA KLINIS
1. Demam, dengan atau tanpa menggigil kedinginan (suhu> 38,3ºC atau <36ºC)
2. Status mental terganggu (dalam pengaturan demam atau hipoperfusi)
3. Peningkatan laju pernapasan (> 20 napas / menit) menghasilkan alkalosis
respiratorik
4. Kulit hangat atau dingin, tergantung pada kecukupan perfusi organ dan
pelebaran pembuluh kulit superfisial
5. Hipotensi membutuhkan pressor agent untuk mempertahankan tekanan
darah sistolik di atas 65 mm Hg
KLASIFIKASI
TAHAP PERKEMBANGAN SEPSIS

Sepsis berkembang dalam tiga tahap:

1) Uncomplicated sepsis, disebabkan oleh infeksi, seperti flu atau abses

gigi. Hal ini sangat umum dan biasanya tidak memerlukan perawatan
rumah sakit.
2) Sepsis berat, terjadi ketika respons tubuh terhadap infeksi sudah mulai

mengganggu fungsi organ-organ vital, seperti jantung, ginjal, paru-paru

atau hati.

3) Syok septik, terjadi pada kasus sepsis yang parah, ketika tekanan darah

turun ke tingkat yang sangat rendah dan menyebabkan organ vital tidak

mendapatkan oksigen yang cukup.

Jika tidak diobati, sepsis dapat berkembang dari uncomplicated sepsis ke

syok septik dan akhirnya dapat menyebabkan kegagalan organ multiple dan

kematian (National Health Service UK, 20013).

DIAGNOSIS
Anamnesis
Sesuai gejala klinis subjektif dan riwayat terdahulu meliputi RPD, RPK, RPSos dan
RPO
Pemeriksaan Fisik
1. KU, kesadaraan
2. BB,TB dan BMI
3. Tanda-tanda vital
 Teknan darah ↓
 Suhu (suhu > 38,3ºC atau < 36ºC)
 Respirasi rate (> 20 napas / menit) menghasilkan alkalosis respiratorik
 Nadi ↑
Pemeriksaan Penunjang
1. Complete blood count
2. Elektrolit
3. Analisis gas darah
4. Fungsi ginjal (BUN dan Kreatinin)
5. Fungsi hati (SGOT dan SGPT)
6. Biakan darah, sputum, urin
7. Pemeriksaan gram untuk mengidentifikasi mikroorganisme

(Tabel Diagnosis Sepsis)

SKOR SOFA
Skor SOFA digunakan untuk menilai kegagalan organ terutama
digunakan sebagai alat deskriptif untuk menstratifikasi dan
membandingkan status pasien di ICU dalam hal morbiditas, bukan
mortalitas. Pada umumnya, sistem skoring tersebut meliputi enam sistem
organ utama, yakni kardiovaskuler, respirasi,hematologi, sistem saraf pusat
(SSP), ginjal, dan hepar.
Skor SOFA berkisar pada nilai 0 yang merujuk pada fungsi normal dan
berkisar pada nilai 4 yang merujuk pada kegagalan organ yang berat.
Disfungsi organ di diagnosa apabila peningkatan skor SOFA ≥2.
Peningkatan skor SOFA ≥2 diidentifikasikan untuk melihat keadaan sepsis,
sedangkan qSOFA diidentifikasikan untuk pasien sepsis di luar ICU.
Walaupun penggunaan qSOFA tidak selengkap SOFA tetapi, penilaian
qSOFA tidak memerlukan pemeriksaan laboratorium dan dapat dilakukan
secara cepat dan berulang. Penggunaan qSOFA ditujukan agar dapat
membantu klinisi dalam mengenali kondisi disfungsi organ dan dapat
segera memulai terapi.
 (Tabel Skoring SOFA)

(Tabel Skoring qSOFA)

Secara umum, perjalanan kegagalan disfungsi organ dibagi menjadi 4 stadium klinis
1. Stadium 1 : pasien mengalami peningkatan kebutuhan
volume cairan, alkalosis respiratorik ringan,
disertai dengan oliguria, hiperglikemia, dan
peningkatan kebutuhan insulin.
2. Stadium 2 : pasien mengalami takipnea, hipokapnia,
hipoksemia, disfungsi hati moderat, dan
mungkin abnormalitas hematologi.
3. Stadium 3 : terjadi syok dengan azotemia dan gangguan
keseimbangan asam basa, serta abnormalitas
koagulasi yang signifikan.
4. Stadium 4 : pasien membutuhkan vasopresor, mengalami
oliguria/anuria, diikuti kolitis iskemik dan
asidosis laktat.

TATA LAKSANA
Komponen dasar dalam penanganan sepsis adalah resusitasi awal,
vasopressor, dukungan hemodinamik, pemberian antibiotik, kontrol sumber
infeksi, diagnosis (kultur), tata laksana supportif dan pencegahan infeksi.
1. Resusitasi awal
Resusitasi awal pada sepsis yang menybabkan hipoperfusi, minimal
30ml/kgBB cairan kristaloid intravena habis dalam 3 jam pertama.
Konsep daripada Protokol Rivers dalam resusitasi sangat penting, yaitu:
a. Mulai antibiotik sedini mungkin
b. Koreksi hypovolemia
c. Kembalikan tekanan perfusi

 Setelah cairan resusitasi awal, pemberian cairan lanjutan

diberikan dengan pemantauan rutin hemodinamik pasien (TTV)
 Melakukan penilaian hemodinamik lanjutan seperti penilaian
fungsi jantung, untuk menentukan jenis syok yang dialami
pasien apabila px klinis tidak jelas
 Direkomendasikan, target MAP awal 65mmHg pada pasien
dengan syok septik yang membutuhkan vasopressor
 Disarankan resusitasi terpandu kadar laktat tubuh, dimana
peningkatan laktat merupakan tanda hipoperfusi tubuh
2. Skrining sepsis
3. Diagnosis sepsis
 Melalui pemeriksaan kultur mikrobiologi rutin bila dicurigai
terdiagnosa sepsis. Kultur minimal menggunakan 2 set kultur darah
(aerobic dan anerobic)
4. Terapi antimikroba
Pemberian antimikroba harus diberikan cepat dalam waktu kurang dari
satu jam setelah diagnosa ditegakan.
 Direkomendasikan pemberian antimikroba spectrum luas dengan 1
atau lebih antimikroba pada pasien dengan sepsis/syo sepss untuk
membunuh semua jenis kuman patogen penyebab sepsis (pola kuma
ICU)
 Disarankan, terapi antimikroba empiric kombinasi, minimal 2
antibiotic yang meliputi semua patogen pada manajemen awal
sepsis/syok sepsis
 Direkomendasikan, tidak menggunakan terapi kombinasi sebagai
terapi rutin pada sepsis dengan neutropenia/ bakteremia
5. Source control
Mengidentifikasi dini diagnosa anatomis spesifik penyebab infeksi dan
berikan intervensi bedah atapun non bedah. Selain itu, pemindahan
akses intravena yang dicurigai sebagai sumber infeksi
6. Terap cairan
 Direkomendasikan, teknik fluid challange test dilakukan ketika
pemberian cairan intravena dilanjutkan selama terdapat perbaikan
hemodinamik klnis
 Direkomendasikan, cairan kristaloid sebagai cairan pilihan untuk
resusitasi awal dan penggantian colume cairan lanjutan pada pasien
sepsis dan syok sepsis
 Disarankan, penggunaan albumin (5%) sebagai cairan tambahan
disamping kristaloid untuk resusitasi awal dan penggantian colume
cairan lanjutan pada pasien sepsis dan syok sepsis yang
membutuhkan jumlah tertentu kristaloid
7. Obat-obat vasoaktif
 Direkomendasikan, pemberian norepinefrin sebagai obat pilihan
pertama vasopressor pada pasien sepsis/syok sepsis.
 Disarankan, penambahan vasopressin (hingga dosis 0,03 U/menit)
 atau epinefrin untuk meningkatkan MAP sesuai target (≥ 65
mmHg), atau penggunaan vasopressin (hingga dosis 0,03 U/menit)
untuk menurunkan dosis norepinefrin
8. Kortikosteroid
Disarankan, TIDAK memberikan hidrokortison intravena untuk terapi
pasien sepsis/syok sepsis yang respon terhadap resusitasi cairan adekuat
dan terapi vasopressor. Bila stabilitas hemodinamik ini tidak tercapai
dengan 2 hal tersebut, maka disarankan pemberian hidrokortison
intravena dengan dosis 200 mg/hari.
9. Produk darah
Direkomendasikan, transfusi PRC hanya diberikan bila Hb < 7 g/dL
pasien dewasa tanpa adanya keadaan buruk/penyakit lain, seperti
iskemia miokard, hypoxemia berat, atau perdarahan akut.
10. Renal Replacement Therapy
 Disarankan penggunaan mesin RRT secara terus menerus atau
intermitten pada pasien sepsis dengan AKI (acute kidney injury)
 Disarankan penggunaan mesin RRT untuk manajemen balance
cairan pada pasien sepsis hemodinamik tidak stabil
 Disarankan tidak menggunakan mesin RRT untuk indikasi oligouria
atau peningkatan kreatinin pada pasien sepsis dengan AKI tanpa
indikasi lain untuk dialisis
11. Nutrisi
 Direkomendasikan tidak menggunakan nutrisi parenteral dini
ataupun kombinasi nutri parenteral dan enteral, (lebih disarankan
untuk memulai pemberian glukosa intravena dan pemberian makan
enteral, sesuai toleransi pasien), pada 7 hari pertama pada pasien
kritis sepsis/syok sepsis yang sulit dilakukan pemberian makanan
enteral dini
 Disarankan pemberian makanan enteral dini dibanding
mempuasakan pasien atau hanya memberikan glukosa intravena
pasien syok sepsis/sepsis yang dapat diberika makan enteral
 Disarankan pemberian asam amino omega 3 sebagai suplementasi
pada pasien sepsis/syok sepsis
 Disarankan penggunaan NGT pada pasien ICU dengansepsis/syok
 sepsis resiko tinggi aspirasi
 Direkomendasikan tidak memberikan selenium intravena pada
pasien sepsis/syok sepsis

KOMPLIKASI
1. Gagal ginjal akut
Oliguria, azotemia, proteinuria, dan kristal urin nonspesifik biasanya ditemukan.
Sebagian besar gagal ginjal disebabkan karena nekrosis tubular akut
yang diinduksi oleh hipotensi atau kerusakan kapiler, walaupun
beberapa pasien juga mempunyai glomerulonefritis, nekrosis korteks
ginjal, atau nefritis intersisial.
2. Sindrom Distres Pernafasan Akut (ARDS)
Mekanisme terjadinya gagal paru akut kompleks dan tidak diketahui
secara lengkap. Tanda dari sepsis adalah peningkatan permeabilitas
kapiler, yang bermanifestasi pada paru dengan gangguan fungsi
pembatas alveolar-kapiler dan karakteristiknya berupa akumulasi dari
cairan ekstravaskuler paru (extravascular lung water (EVLW)).
3. Gagal hati
Disfungsi hati awal terjadi pada jam pertama sepsis dan berhubungan
dengan hipoperfusi hepatosplanikus. Ini menyebabkan peningkatan
akut penanda biologi dari kerusakan hati (transaminase, laktat
dehidrogenase, bilirubin).
4. Disseminated Intravascular Coagulation
Walaupun trombositopenia terjadi pada 20%-30% pasien sepsis,
mekanisme penyebabnya tidak diketahui. Hitung jumlah platelet
biasanya rendah (<50.000 µL) pada pasien dengan DIC. Ini mungkin
menggambarkan kerusakan endotelial difus atau trombosis
mikrovaskular.

PROGNOSIS
 Bergantung pada keparahan penyakit penyerta
 Usia tua prognosis buruk
 PATHWAY SEPSIS

Infeksi kuman

Bakteri gram (+): infeksi

Bakteri gram (-):
kulit, saluran respirasi, luka
saluran empede, terbuka seperti luka bakar
saluran
gastrointestinum

Disfungsi dan kerusakan endotel

dan disfungsi organ multipel

sepsis

Perubahan Terhambatnya Terganggunya

Perubahan fungsi
ambilan dan fungsi sistem penrcernaan
miokardium
penyerapan O2 mitokondria
terganggu

Kontraksi Suplai O2
jantung menurun Kerja sel Nafsu makan
terganggu
menurun menurun

Curah jantung sesak Penurunan respon Ketidakseimbanga

menurun imun n nutrisi kurang
dari kebutuhan
tubuh
Gangguan
pertukaran gas
Resiko
Suplai O2
infeksi
menurun

Ketidakefektifan
perfusi jaringan
perifer