1.

Patopisiologi

Syok kardiogenik dapat dipandang sebagai bentuk yang berat dari kegagalan
ventrikel kiri. Peristiwa patofisiologik dan respon kompensatoriknya sesuai dengan gagal
jantung, tetapi telah berkembang ke bentuk yang lebih berat. Penurunan kontraktilitas
jantung mengurangi curah jantung dan meningkatkan volume dan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, hingga mengakibatkan kongesti paru-paru dan edema.
Dengan menurunnya tekanan arteria, maka terjadi perangsangan terhadap
baroroseptor pada aorta dan sinus karotikus. Perangsangan simpatoadrenal menimbulkan
refleks vasokontriksi, takikardia, dan meningkatkan kontraktilitas untuk menambah curah
jantung dan menstabilkan tekanan darah. Kotraktilitas akan terus meningkat sesuai
dengan hukum starling melalui retensi natrium dan air. Jadi, menurunnya kontraktilitas
pada syok kardiogenik akan memulai respon kompensatorik, yang meningkatkan beban
akhir dan beban awal. Meskipun mekanisme protektif ini pada mulanya akan
meningkatkan tekanan arteria darah dan perfusi jaringan, namun efeknya terhadap
miokardium justru buruk karena meningkatkan bebean kerja jantung dan kebutuhan
miokardium akan oksigen. Karena aliran darah koroner tidak memadai, terbukti dengan
adanya infark, maka ketidakseimbangan antara kebutuhan dan suplai oksigen terhadap
miokardium semakin meningkat. Gangguan miokardium juga terjadi akibat iskemia dan
nekrosis fokal, yang akan memperberat lingkaran setan dari kerusakan miokardium.
Dengan bertambah buruknya kinerja ventrikrl kiri, keadaan syok berkembang dengan
cepat sampai akhirnya terjadi gangguan sirkulasi hebat yang mengganggu sistem organ-
organ penting.
Pengaruh sistemik dari syok akhirnya akan membuat syok menjadi ireversibel.
Beberapa organ terserang lebih cepat dan berat dari pada yang lain. Seperti telah
diketahui, miokardium akan menderita kerusakan yang paling dini pada keadaan syok.
Selain bertambahnya kerja miokardium dan kebutuhannya terhadap oksigen, beberapa
perbahan lain juga terjadi. Karena metabolisme anaerobik dimulai pada keadaan syok,
maka miokardium tidak dapat mempertahankan cadangan fosfat berenergi tinggi
(adenosin trifosfat) dalam kadar normal, dan kontraktilitas ventrikel akan makin
terganggu. Hipoksia dari asidosis menghambat pembentukan energi dan mendorong
terjadinya kerusakan lebih lanjut dari sel-sel miokardium. Kedua faktor ini juga
menggeser kurva fungsi ventrikel kebawah dan ke kanan yang akan semakin menekan
kontraktilitas.
Gangguan pernapasan terjadi sekunder akibat syok. Komplikasi yang mematikan
adalah gangguan pernapasan yang berat. Kongesti paru-paru dan edema intra-alveolar
akan mengakibatkan hipoksia dan kemunduran gas-gas darah arteria. Atelaktasis dan
infeksin paru-paru dapat pula terjadi. Faktor-faktor ini memicu terjadinya syok paru-paru,
yang sekarang sering disebut sebagai sindrom distres pernapasan dewasa. Takipnea,
dispnea, dan ronki basah dapat ditemukan, demikian juga gejala-gejala yang dijelaskan
sebelumnya sebagai manifestasi gagal jantung ke belakang.
Perfusi ginjal yang menurun mengakibatkan anuria dengan keluaran kemih
kurang dari 20 ml/jam. Dengan semakin berkurangnya curah jantung, biasanya
menurunkan pula keluaran kemih. Karena adanya respon kompensatorik retensi natrium
dan air, maka kadar natrium dalam kemih juga berkurang. Sejalan dengan menurunnya
laju filtrasi glomerulus, terjadi peningkatan BUN dan kreatinin. Bila hipotensi berat dan
berkepanjangan, dapat terjadi nekrosis tubular akut yang kemudian disusul gagal ginjal
akut.
Syok yang berkepanjangan akan mengakibatkan gangguan sel-sel hati. Kerusakan
sel dapat terlokalisir pada zona-zona nekrosis yang terisolasi, atau dapat beruba nekrosis
hati yang masif pada syok yang berat. Gangguan fungsi hati dapat nyata dan biasanya
bermanifestasi sebagai peningkatan enzim-enzim hati, glutamat oksaloasetat transaminase
serum (SGOT), dan glutamat-piruvat transiminase serum (SGPT). Hipoksia hati juga
merupakan mekanisme etiologi yang mengawali komplikasi-komplikasi ini.
Iskemia saluran cerna yang berkepanjangan umumnya mengakibatakan nekrosis
hemoragik dari usus besar. Cedera usus besar dapat mengekserbasi syok melalui
penimbunan cairan pada usus dan absorpsi bakteri dan endotoksin dalam sirkulasi.
Penurunan motilitas saluran cerna hampir selalu ditemukan pada keadaan syok.
Dalam keadaan normal, aliran darah serebral biasnya menunjukan otoregulasi
yang baik, yaitu dengan usaha dilatasi sebagai respon terhadap berkurangnya aliran darah
atau iskemia. Namun pengaturan aliran darah serebral ternyata tidak mampu
mempertahanjkan aliran dan perfusi yang memadai pada tekanan darah dibawah
60mmHg. Selama hipotensi yang berat, gejala-gejala defisit neorologi dapat ditemukan.
Kelainan ini biasanya tidak berlangsung terus jika pasien pulih dari keadaan syok, kecuali
jika disertai dengan gangguan serebrovaskular.
Selama syok yang berkelanjutan dapat terjadi pengumpulan komponen-komponen
selular intravaskular dari sitem hematologik, yang akan meningkatakan tahanan vaskular
perifer lebih lanjut. Koagulasi intravaskuler difus (DIC) dapat terjadi selam syok
berlangsung, yang akan memperburuk keadaan klinis.