Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan

kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth. 2002)
Diabetes Mellitus merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-
duanya, dimana hiperglikemia berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi
atau kegagalan berbagai organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh
darah. (American Diabetes Association, 1998)
TIPE DM
a. Tipe I : Diabetes mellitus tergantung insulin (IDDM)
b. Tipe II : Diabetes mellitus tidak tergantung insulin (NIDDM)
c. Diabetes mellitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya
d. Diabetes mellitus gestasional (GDM)
1. ETIOLOGI
Diabetes tipe I
Dirumuskan bahwa kerusakan sel beta terjadi diakibatkan karena infeksi , biasanya virus
dan atau respon autoimun secara genetik pada orang yang terkena. Awitan dimulai pada
saat usia kurang dari 30 tahun.
a. Faktor genetik
b. Faktor-faktor imunologi
c. Faktor lingkungan : virus/toksin
d. Penurunan sel beta : Proses radang, keganasan pankreas, pembedahan.
e. Kehamilan
f. Infeksi lain yang tidak berhubungan langsung.
Diabetes Tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II masih belum diketahui.
Faktor-faktor resiko :
a. Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Gaya hidup
(Brunner & Suddarth, Tucker Susan Martin)
3. Patofisiologi
 Karena proses penuaan, gaya hidup, infeksi, keturunan, obesitas dan kehamilan akan
menyebabkan kekurangan insulin atau tidak efektifnya insulin sehingga sehinga terjadi
gangguan permeabilitas glukosa di dalam sel.
Di samping itu juga dapat di sebabkan oleh karena keadaan akut kelebihan hormon tiroid,
prolaktin dan hormon pertumbuhan dapat menyebabkan peningkatan glukosa
darah.peningkatan kadar hormon – hoormon tersebut dalam jangka panjang terutama
hormon pertumbuhan di anggap diabetogenik ( menimbulkan diabet ). Hormon – hormon
tersebut merangsang pengeluaran insulin secara berlebihan oleh sel-sel beta pulau
lengerhans paankreas, sehingga akhirnya terjadi penurunan respon sel terhadap innsulin
dan apabila hati mengalami gangguan dalam mengolah glukosa menjadi glikogen atau
proses glikogenesis maka kadar gula dalam darah akan meningkat.
Dan apabila ambang ginjal dilalui timbulah glukosuria yang menyebabkan peningkatan
volume urine, rasa haus tersimulasi dan pasien akan minum air dalam jumlah yang
banyak ( polidipsi )karena glukosa hilang bersama urine, maka terjadi ekhilangan kalori
dan starvasi seeluler, slera makan dan orang menjadi sering makan ( polifagi ).
Hiperglikemia menyebabkan kadar gula dalam keringat meningkat, keringat menguap,
gula tertimbun di dalam kulit dan menyebabkan iritasi dan gatal – gatal. Akibat
hiperglikemia terjadi penumpukan glukosa dalam sel yang yang merusak kapiler dan
menyebabkan peningkaatan sarbitol yang akan menyebabkann gangguan fungsi endotel.
Kebocoran sklerosis yang menyebabkan gangguan – ganguan pada arteri dan kepiler.
Akibat hiperglikemia terjadi penimbunan glikoprotein dan penebalan membran dasar
sehingga kapiler terganggu yang akan menyebebkan gangguan perfusi jaringan turun
yang mempengaruhi organ ginjal, mata, tungkai bawah, saraf. ( Elizabeth J. Corwin, 2001
)
4. MANIFESTASI KLINIS
a. Poliuria g. Kesemutan, rasa baal
b. Polifagia h. Pruritus, bisul
c. Polidipsi i. Mata kabur
d. Kelemahan j. Impotensi pada pria
e. Berat badan turun k. Pruritus vulva / keputihan
f. Infeksi Saluran Kencing l. Luka yang lama sembuhnya
(PAPDI, IPD, 2000)
5. KOMPLIKASI
Komplikasi akut DM :
 a. Hipoglikemia
b. Hiperglikemia
c. Ketoasidosis Diabetik
Komplikasi kronis DM :
a. Mata : retinopati diabetik, katarak
b. Ginjal : glomerulosklerosis intra kapiler, infeksi
c. Saraf : Neuropati perifer, neuropati kranial, neuropati otonom.
d. Kulit : dermopati diabetik, nekrobiosis lipoidika diabetikorum, kandidiasis, tukak
kaki dan tungkai
e. Sistem kardiovaskuler : penyakit jantung dan gangren pada kaki
f. Infeksi tak lazim : fasilitis dan miositis nekrotikans, meningitis mucor, kolesistitis
emfisematosa, otitis eksterna maligna.
6. PENATALAKSANAAN
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas insulin dan
kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler serta neuropati.
Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
a. Diet
Diet dan pengendalian berat badan merupakan dasar dari penatalaksanaan DM dengan
tujuan :
1)Memberikan semua unsur makanan essensial
2)Mencapai dan mempertahankan BB yang sesuai
3)Memenuhi kebutuhan energi
4)Mencegah fluktuasi kadar glukosa darah setiap harinya
5)Menurunkan kadar kemak darah jika meningkat.
b. Latihan
Efek latihan dapat menurunkan kadar glukosa darah dan mengurangi resiko penyakit
kardiovaskuler.
c. Pemantauan
Dengan melakukan pemantauan kadar glukosa darah secara mandiri, penderita DM
dapat mengukur terapinya untuk mengendalikan kadar glukosa darah secara optimal.
Cara ini memungkinkan deteksi dan pencegahan hipoglikemi serta hiperglikemia
lainnya.
d. Terapi (jika diperlukan)
 Pada DM tipe I, tubuh kehilangan kemampuan untuk memproduksi insulin. Dengan
demikian insulin eksogeneus harus diberikan dalam jumlah tak terbatas. Pada DM
tipe II, insulin mungkin diperlukan terapi jangka panjang untuk mengendalikan kadar
glukosa darah jika diet dan obat hipoglikemia oral tidak berhasil mengontrolnya.
e. Pendidikan
Pendidikan mengenai penyuntikan insulin perlu diberikan kepada klien dan
keluarganya.
(Brunner & Suddarth)
7. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Glukosa darah sewaktu
b. Kadar glukosa darah puasa
c. Tes toleransi glukosa